Insuffisance rénale chronique Insuffisance rénale chronique

Pr Marie ESSIG, Néphrologue CHU LimogesPrésident réseau NEPHROLIM

L’unité fonctionnelle du rein: le néphron

glomérule

Néphron

tubule

Vaisseaux

Principes de fonctionnement du néphron

Glomérule: filtration sélective

Vaisseaux: Maintien d’une pression

glomérule

Vaisseaux

Tubulo-interstitium: Réabsorption/sécrétion sélective

Maintien d’une pression

artérielle optimale pour la

filtration rénale tubule

Principes de fonctionnement du néphron

Glomérule: filtration sélective

Vaisseaux: Maintien d’une pression

glomérule

Vaisseaux

Tubulo-interstitium: Réabsorption sélective

Maintien d’une pression artérielle optimale pour la

filtration rénale tubule

• Urée: catabolisme protéine[Urée Pl]: ~5mMÉlimination d’~500mM/j

• Créatinine: Catabolisme musculaire[ Créat Pl: ~60µM]

Filtration / réabsorption

[ Créat Pl: ~60µM]Elimination d’ ~6000µM/j

• Débit de filtration glomérulaire~100 mL/min/1,73m2

• Protéinurie <30mg/L• Hématurie <1000/mL

Le filtre sélectif: le glomérule

Filtration/secrétion: le tubule Plasma/filtrat glomérulaire

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Na HCO3 K Urée

• Réabsorption • Sécrétion/concentrationUrines finales

0

50

100

150

200

250

300

350

Na HCO3 K Urée

Réabsorption sélective

• H20: ~2L, densité u >1015• Natriurèse = apports oraux: ~9g/J � 150 mmol/J• Kaliurèse = apports oraux: ~50 mmol/J• Glycosurie = 0• Glycosurie = 0• Aminoacidurie = 0• Bicarbonaturie = 0• Calciurie = ~0,1mmol/kg poids/J• Phosphaturie: TmPi/DFG>0,8mmol/L

Rein et Homéostasie phosphocalcique

PhosphatémieCalcémie

Ca Pi

PTHRécepteur calcique

Vitamine DFGF 23

Minéralisation

Ca Pi

Insuffisance rénale chroniqueDéfinition

• Atteinte rénale de plus de 3 mois (documentée ou supposée)

• Définie soit– Par une anomalie urinaire ou radiologique

• Albuminurie: A/C>30mg/g• Hu, Lu, cylindres, • Hu, Lu, cylindres, • Anomalies des fonctions tubulaires

– Par un DFG <<60ml/min/1,73m2• correspond à une réduction néphronique d’~50%

Estimation du DFG et créatinine

20% 100%Sécrétion tubulaire

� mesure de la clairance de la créatinine impactée par la sécrétion tubulaire

� Il faut privilégier les formules d’estimation du DFG au calcul de la clairance de la créatinine sur 24h

Les formulesEstimation du DFG

• Cockcroft et Gault : k*(140-Age)*Poids/Créat P• K : facteur selon sexe• Problèmes pour les patients dont la morphologie diffère par trop de

la population générale (IMC < 18 kg/m2, obésité) et des sujets âgés– sous-estime la fonction rénale du sujet âgé, dénutri– surestime la fonction rénale du sujet obèse, du sujet jeune ayant une diminution

du DFG• Estime la clairance de la créatinine et non le DFG, • Non indexée sur la surface corporelle• Non indexée sur la surface corporelle• Etablie à partir de dosages de créatine plasmatique non standardisés IDMS

•

• MDRD : 175*(0,0113*Créat P-1,154)*(Age-0,203)*k

• Site de calcul : www.MDRD.com• K : facteur selon sexe et race• Poids de l’âge moins important que dans Cockcroft• Probablement plus fiable pour les patients de morphologie et

d’âges extrêmes

société de Néphrologie. 2009

«La formule MDRD a une performance prédictive supér ieure,en particulier chez le sujet âgé ou obèse »

Classification de l’insuffisance rénale chronique

Débit de filtration glomérulaire

Description Classification Par traitement

> 90 mL/min /1,73m 2 Maladie rénale chronique sans IR (stade 1)

60 – 90 mL/min /1,73m 2 IR débutante (Stade 2)T si

Transplantation

60 – 90 mL/min /1,73m IR débutante (Stade 2)

30 – 60 mL/min /1,73m 2 IR modérée (Stade 3)

15 – 30 mL/min /1,73m 2 IR sévère (Stade 4)

< 15 mL/min /1,73m 2 IR terminale ou Epuration extrarénale (Stade 5)

D si dialyse, T si transplantation

Principales origines des maladies rénales

Progression de l’insuffisance rénalePrincipaux facteurs et mécanismes

• Néphropathie initiale

• Hypertension intra-glomérulaire

• SRAA

• Hyperparathyroïdie et rétention phosphatée

• Anémie et hypoxie tissulaire

• Acidose métabolique• SRAA

• Protéinurie

• Hypertension artérielle

• Facteurs génétiques

• Acidose métabolique

• Athérosclérose ?

• Produits de glycation avancés

• Tabac

• Dyslipidémie

• Toxiques environnementaux (Pb)

• …

Insuffisance rénale chronique et nutrition

• Atteinte complexe des différents compartiments corporels– Volumes liquidiens– Masse minérale

– Masse protéique– Masse grasse

Insuffisance rénale chronique

• Perturbation des Volumes liquidiens– Rétention hydrosodée secondaire à la diminution du DFG⇒Augmentation du VEC ==> HTA, retentissement cardiaque,

• Perturbation du métabolisme phophocalcique

HypoCalcémie

Ca Pi

Hyperphosphatémie

�VitD

Résistance périphérique à la PTH

� PTHCaR

Métabolisme phosphocalcique et IRCT

� FGF23

Ca Pi

� FGF23

Insuffisance rénale chronique

• Perturbation des Volumes liquidiens– Rétention hydrosodée secondaire à la diminution du DFG⇒Augmentation du VEC ==> HTA, retentissement cardiaque,

• Perturbation du métabolisme phophocalcique

• Malnutrition avec diminution de la masse protéique– Troubles de l’appétit, restriction protéique, pertes protéiques

(DP) – ==> Sensibilité aux infections, difficulté de cicatrisation

• Modification de la masse grasse– � nombre de patients déjà obèse arrivant au stade de l’IRC– � charge en glucose (DP), hyperinsulinémie (?)– � Troubles de l’appétit==> Augmentation du risque Cardiovasculaire

Obésité et IRC

Total % DP DP %HD HD %MRCMRC% TR TR%

Expérience Paris - Bichat963 patients suivis en Néphrologie

2000 - 2007

4543281323613

963

Total47,134,113,73,71,3100

%55372100

113

DP48,732,718,6

00

100

DP %

6024731

95

HD63,225,37,43,21,1100

HD %249214892911

592

MRC42,136,1154,91,9100

MRC%90531541

163

TR55,232,59,22,5,6

100

TR%NormalSurpoidsObésité modéréeObésité sévèreObésité morbideTotal

320 252 sujets Examens de 1964 à 1985

IRCT (USRDS 2000) 1471 cas

Obésité et insuffisance rénale terminale

Hsu, Ann Int Med, 2006

Risque cardiovasculaire et IRC

Population générale Patients avec antécédent d’IDM

Go AS, N Engl J Med 2004Anekvar, N Engl J Med 2004

Diminution du DFG de 10 mL/min � augmentation de 7% du risque d’atteinte cardiaque ou vasculaire de novo

Autres problèmes de l’IRC qui vont affecter la prise en charge nutritionnelle

Age de la population en IRCT

Nombre de patients qui ont démarré la dialyse en 2008

Rapport REIN, 2008

Age de la population en IRCT

Nombre de patients qui sont en dialyse en 2008

Rapport REIN, 2008

31/12/2088 ~ 37 000 patients en dialyse

Typologies des patients en IRCT

• Patients Polypathologiques

Nombre de comorbidités à l’initiation de la suppléance

Rapport REIN, 2008

Principes de prise en charge de l’IRC

Le concept de néphroprotection

100 mL/min

DFGMaladie rénale

chronique

Insuffisance rénale

modérée à sévère

Insuffisance rénale

terminale

100 mL/min

DFG

Néphroprotection

< 10 mL/min dialyse

≥ 60 < 15

Néphroprotection

• Contrôle de la pression artérielle– 130/80 mmHg– Blocage du système rénine angiotensine– Régime peu salé: 6g/J

• Réduction de la protéinurie (<0.5g/J)– IEC ou sartan– Apports protidiques 0,8 -1g/kg/J

• Facteurs de risques cardiovasculaires: LDL: 1g/L• Eviction des médicaments néphrotoxiques

Apports sodés et IRC

Krikken. Cur Opi Nephrol Hypertension 2009

Apports protidiques et IRC

Menon. AJKD, 2009

La prise en charge du retentissement de l’IRC

Métabolisme phosphocalciqueAdaptation des apports aux capacités

d’éliminationPrise en charge de la dénutition

Stratégies thérapeutiques des troubles de l’homéostasie phosphocalcique

• Prise en charge de l’hyperphosphatémie

• Traitement des carences en vitamine D native

• Traitement de l’hypocalcémie

• Traitement de l’hyperparathyroidie

Contrôle de la phosphatémie

• Diminution du phosphore alimentaire:– Apport protidique:0,8 g/kg/j (IRC)- 1,2 g/kg/j (HD) – � 800mg/J ~– Mais …Risque de dénutrition

• Chélation du Phosphore alimentaire– Carbonate de calcium:

• Prise au moment des repas• Augmentation des calcifications vasculaires

– Résines échangeuses d’ions non calciques• Sevelamer hydrochloride (Renagel); Carbonate de Lanthane (Fosrenol)

• résine échangeuse d’ion non calcique, non aluminique

– Sels d’aluminium: risque d’encéphalopathie aluminique• Possible sur une période courte (<15j)

Traitement des carences en vitamine D native

• Traitement des carences en vitamine D dès le début et tout au long de la prise en charge

• Cholecalciférol >> ergocalciférol• Cholecalciférol >> ergocalciférol– 100 000UI / mois jusqu’à correction– A longs termes: 200 000 UI / 6 mois

Contrôle de la calcémie

• Prévention de l’hypocalcémie:– Apport journalier de 1200 à 1500 mg/J de Ca

élément– Carbonate de Calcium– Prise en dehors des repas– Prise en dehors des repas

• Prévention de l’hypercalcémie

Adapter les apports aux capacités d’élimination

• Exp: Eau et potassium

• Maintien d’une capacité correcte de régulation des bilans hydriques et potassiques, le plus souvent, jusqu’au stade d’IRCT et d’anuriestade d’IRCT et d’anurie

• ==> pas de régime limitatif tant que persiste ces capacités d’élimination

• Si anurie: Apports hydriques: 500 mLRégime hypokaliémique

10

12

14

16

Balance hydrique / osmotique et IRC

’eau

(L)

300600

900

1200

30060

0

2

4

6

8

10

Elim

inat

ion

d’e

au (

L)

0,250,5

0,75

12 3

510

15

En conclusion« Plan d’action »

contre la maladie rénale chronique

Traitement de la pathologie rénale, des co-morbidités.

Réduction du risque Cardiovasculaire

Éviction des traitements néphrotoxiques

Traitement des complications

anémie, os+

Préparation de l’épuration extrarénale

+ Début de l’ EER

+

���� Approche nutritionnelle indispensable à toutes les étapes de la maladie