Polluants respiratoires :

-Cours à destination des élèves infirmier(e)s-

Dr Vincent BONNETERRE.

Équipe médecine et santé au travail, CHU Grenoble

• Pathologie respiratoire professionnelle• Pollution de l’air extérieur et intérieur

Objectifs

1. Comprendre la notion de polluants respiratoire et les paramètres qui conditionnent leur pathogénie

2. Connaître les principaux mécanismes de défense du poumon

3. Connaître les principales pathologies induites par ces polluants au niveau ORL, pulmonaire, et systémique.

Les exemples servent à illustrer le cours et ne sont pas nécessairement à retenir!

Plan de l’exposé

1. La santé au travail

2. Rappels de physiologie

3. Les différents types de polluants respiratoires

4. Pathologie professionnelle

5. Pollution atmosphérique

6. Pollution de l’air intérieur

1) La santé au travail

• Rôle préventif : « éviter toute altération de la santé des travailleurs du fait de leur travail (…) » code du travail L.241-2.

• A ce titre, « le médecin du travail est le conseiller du chef d’entreprise (…), des salariés, des représentants du personnel (…) » par rapport aux conditions de travail et leur impact sur la santé. code du travail L.241-41.

• Connaissances requises : – médicales (physio, toxico, patho prof, antécédents des

salariés…) – bonne connaissance du terrain (exposition réelle) …

acquise lors du « tiers temps » obligatoire.

2) Rappels de physiologie sur l’appareil respiratoire

Amener l’O2 en contact avec les alvéoles (et éliminer le CO2)

respiration hématose

200 millions d’alvéoles pulmonaires soit une surface de près de 100 m2 pour les échanges gazeux (double barrière constituée par l’épithélium alvéolaire et l’endothélium capillaire d’une épaisseur de 1 µm)

But ultime : délivrer l’O2 aux tissus (respiration tissulaire)

• les poisons de la respiration tissulaire ne seront pas abordés ici (CO, agents méthémoglobinisants)

1) au niveau trachéo-bronchique

Mécanismes de défense du poumon

Impaction des particules sur les éperons bronchiques et tapis muco-ciliaire

2) au niveau alvéolaire (macrophage)

Phagocytose, équipement enzymatique, bactéricidie et communication avec les lymphocytes

Mécanismes de défense du poumon

3) Les polluants respiratoires

Les polluants respiratoires

• Particules de toutes tailles et de toutes compositions – dont les fibres (amiante, etc)– Dont les aérosols : suspensions de particules

liquides ou solides présentant une vitesse de chute négligeable

• ex : la fumée de tabac est un aérosol de condensation : plusieurs milliers de composants.

• Gaz

Où se déposent les particules respirées?

Si DAE > 5 µm, les particules n’atteindront pas le poumon profond (bronchioles, alvéoles)

Plus le « diamètre aérodynamique » (DAE) de la particule est petit, plus elle va loin!

les Particules Ultra Fines (PUF) (pas de sédimentation, autres lois de diffusion… +/- comme un gaz)

UNE REGLE :

CAS PARTICULIER :

EN PRATIQUE :

Source INRS, ED 984 (2006), VLEP

Dépôt des particules selon leur diamètre

PUF et

Nanoparticules

0.1µm 10 µm1 nm

ORL

Sprays

• Détergents : – % moyen de particules dont le diamètre est

<10 µm est inférieur à 0.1%– Large taille nécessaire pour nettoyer la

surface

4) Pathologie prof. Respiratoire :

• voies aériennes supérieures

• bronchopulmonaires et pleurales

Pathologie professionnelle ORL

• Irritations et rhinites (acides, phénols, etc)

• Rhinites allergiques … (34 familles de substances dans le tableau 66…)

• Ulcérations et perforations nasales (dérivés du chrome, de l’arsenic)

• Cancers des sinus de la face (poussière de bois, de cuir, nickel, formaldéhyde)

Pathologies cancéreuses Ex : Adénocarcinome de l’ethmoïde

• Poussières de bois• Poussières de cuir

Pathologie professionnelle pulmonaire et pleurale

• Bronchopneumopathies chimiques (Sd aigus)

• Asthmes et BPCO– Rappels / physiopath / origines prof.

• Troubles ventilatoires restrictifs (TVR)

• Cancers

• Autres

Bronchopathies chimiques

• Agressions directe du tissu pulmonaire par voie respiratoire :– Action caustique (pH; ex acide fluorhydrique)– Irritation locale (… jusqu’à l’OAP lésionnel

parfois retardé de > de 12 heures : phosgène,

dérivés nitrés du phénol, cadmium)

• Possibles agression par voie hématologique :– ex : ingestion de Paraquat.

bronchospasmes intermittents +/- bronche inflammatoire

Asthme

Conséquence clinique

Bradypnée expiratoire sifflante

Les différents types d’asthmes professionnels (A. Perdrix)

1. Crises classiques2. Syndrome de Brooks ou RADS : exposition unique à

un agent irritant (acide, chlore,…), survenue d’un asthme sans période de latence et persistant > 3 mois)

3. Formes de diagnostic moins aisé :– Certaines dyspnées d’effort– certaines toux, certaines oppression thoraciques– asthme prenant le masque d’une BPCO (composante

inflammatoire>composante spastique)

Prévalence : 5 à 10 % des asthmes ?

Etiologies des AP avec période de latence (sensibilisation)

• > 400 substances sont reconnues…• … mais 15 substances sont responsables de

90% des AP et rhinites professionnelles.• Substances antigéniques :

– Animales (animaux de laboratoire)– Végétales (latex, farine)– Microorganismes (farine)– Chimiques (produits de coiffure, etc …)– Métalliques (cobalt, nickel)

• En fait plusieurs mécanismes sont parfois imbriqués surtout pour les substances de faible poids moléculaire (isocyanates)

Mise en évidence des AP

1. Établir le diagnostic d’asthme

2. Recherche de l’origine professionnelle– Y penser devant l’apparition d’un asthme chez un

adulte en activité– chronologie en lien avec le travail +++– Enquête professionnelle complète– Symptômes associés– Examens complémentaires

Le pronostic médical repose sur la précocité du diagnostic (50 % des AP persistent même après éviction professionnelle).

BPCO

• Bronchopathies chroniques obstructives :– BPCO (définition clinique) : 2.5-5% population,

6e cause de mortalité en 1990, projetée comme 3e cause mortalité en 2020.

– Emphysème (définition anatomo-pathologique) : 25% des BPCO

BPCO & Emphysème

BPCO

Note : en temps normal les bronches secrètent à ml/ jour mais il n’y y a pas pour autant d’expectoration

Anomalies fonctionnelles :

- Hypersécrétion bronchique- Augmentation de la viscosité et diminution de l’élasticité des sécrétions bronchiques- Diminution de la clairance trachéo-bronchique- Amplification de ces anomalies lors des exacerbations

BPCO

• Cause majeure : tabac… a longtemps occulté les formes professionnelles qui ont exactement la même présentation. 15 à 20% des BPCO pourraient être d’origine professionnelle.

BPCO

Complications :• Lésions d’emphysème en % variable• Surinfections, exacerbations, plusieurs fois par an. 3e

cause d’arrêt de travail.• Certaines sont compliquées d’une insuffisance

respiratoire chronique (hypoxémie chronique)

Conséquence clinique :• Réduction des débits expiratoires non totalement

réversible, lentement progressive et associée à une réponse inflammatoire des poumons

(facilement analysable lors de manoeuvres ventilatoires forcées telles que Peak Flow et EFR)

Poumon gauche normal

Emphysème centro-lobulaire

Poumons normaux Emphysème majeur

Spirométrie : Courbe débit-voume

• Sujet normal

• Sujet obstructif • VEMS/CV <0.7 après Béta 2

• VEMS mes. / VEMS théo.

• >80 % : léger

• 50< <80 : modéré

• 30< <50 : sévère

• <30 : très sévère

Dépistage : les EFR sont beaucoup plus intéressantes que la clinique

Etiologies professionnelles des BPCO

• Tabac (tabagisme passif)• Secteur minier : mineurs de charbon (T91), mineurs de fer (T94),

autres mineurs, exposition à la silice.• Ouvriers de fonderie-sidérurgie• Ouvriers du textile (coton++) (T90-RG et T54-RA)• Travailleurs du bois• Milieu agricole (milieu céréalier, éleveurs de porcs, production laitière)

Etiologies certaines

Etiologies possibles• Ouvriers des cimenteries?, Soudeurs?, Huiles de coupes?• Effet synergique tabac et fibres minérales artificielles?

+ Problème des multi-expositions (BTP, agriculteurs)

Risque de BPCO dans l’industrie textile(Dalphin)

BPCO en milieu agricole : Hypothèses physiopathologiques (Dalphin)

• Il s’agit d’une réaction cellulaire et fibrosante à la présence de particules non épurées, minérales (silice, amiante) ou métalliques (tungstène-cobalt, Béryllium, Fer)

• NB : cas particulier de la silicose : TVO puis TVO + TVR

Pneumoconioses

Pneumopathies d’hypersensibilité (PHS)

• mécanisme immuno-allergique (inhalation chronique d’antigènes organiques en concentration importante, forte susceptibilité individuelle).

• différentes présentations cliniques. – aigue : Toux sèche, dyspnée, fébricule, signes

généraux plusieurs heures après contact Ag, Récidive après exposition et aggravation symptômes.

– subaigüe et chronique : Dyspnée +/- expectorations +/- sibillants, AEG

• Faisceau d’argument cliniques et paracliniques

• NB : En pratique certains PDF peuvent évoluer vers TVO…

Principales étiologies des PHS

• Antigènes fongiques : - maladie du poumon de fermier (actinomycètes, micromycètes), - maladie des fromagers (penicillium), - PHS liées au travail du bois, etc.

Principales étiologies des PHS• Poumons d’éleveurs d’oiseaux (protéines aviaires, substances non identifiées)

•Antigène chimique : isocyanates

Methacrylates et PHS

Remaniements des bases coupe frontale MPR2 puis sagitale MPR1

Après cessation d’activité et 10 jours de Solupred

(Scherpereel Allergy 2004) : deux cas chez des assistantes dentaires de 20 et 24 ans, exposées au MMA (hypoxie, trouble de la diffusion, alvéolite Lc, chronologie)

Acrylates et PHS

Cancers broncho-pulmonaires

• Amiante (92% des CBP reconnus en MPI). • Arsenic• Dérivés du Chrome (VI)• Dérivés du Nickel• Poussières ou gaz radioactifs• Poussières tungstène-cobalt• Travaux dans les mines de fer• Silice cristalline• Bischlorométhyléther• (Béryllium, cadmium)

Pathologies pulmonaires infectieuses professionnelles

– tuberculose et pneumococcie en milieu de soins

– autres maladies infectieuses à forme pulmonaire (légionellose…)

– Complications infectieuses des pneumoconioses

– Autres (ornithose-psitaccose, etc)

L’amiante

Amiante : définition et propriétés

• Matériau naturel fibreux• Un nom pour 6 silicates fibreux exploités

industriellement dont le chrysotile (94%)• Résistance au feu, à la traction, à l’usure, aux

agressions chimiques, faible conductivité thermique et électrique, flexibilité, capacité à être tissé et faible coût

• Utilisation artisanale depuis l’antiquité mais utilisation industrielle depuis 1860

• 4.5 millions de tonnes exploitées en France jusqu’à son interdiction le 01/01/1997; les ¾ pour la fabrication d’amiante-ciment. Une seule exception depuis 2002 : la vente de véhicules d’occasion

Où trouve t’on l’amiante aujourd’hui?

Etc…

Matériaux d’isolation (calorifugeages, flocages), de construction (amiante-ciment), dalles de sol, matériel de friction (freins), joints, tresses-tissus, incorporation à divers matériaux (papiers et cartons, textiles, colles, mastics, enduits)

Pathologies liées à l’amiante

• Plaques pleurales

• pleurésies récidivantes

• Fibrose (« Asbestose »)

• Cancer bronchopulmonaire

• Mésothéliome pleural (péritonéal, péricardique)

• Autres cancers : larynx, autres?

Patient de 70 ans, chaudronnier-soudeur de 14 à 59 ans, dans 32 entreprises de divers secteurs (chimie essentiellement, papeterie, etc)

Atteinte plèvre viscérale et troubles de ventilation

Mésothéliome pleural

Évolution des pathologies liées à l’amiantereconnues par le RG de la sécurité sociale

Source : INRS

« Amiante : 30 ans de retard dans la protection des ouvriers »

• Nombre de cas le plus élevé (CBP et mésothéliomes) entre 2020 et 2030…

• Alors qu’aux USA le nb de cancers liés à l’amiante diminue déjà

• Premières mesures de protection des salariés :– GB : 1931– USA : 1946– France : 1977 (de plus mal appliquées du fait des

carences su système de contrôle)

Synergie tabac et amiante : risque de développer un cancer broncho-

pulmonaire en fonction d'une exposition à l'amiante et/ou au tabac(d'après Hammond, Selikoff et Seidman)

  Non exposé à l'amiante

Exposé à l'amiante

Non exposé au tabac

1 5,17

Exposé au tabac

10,85 53,24

Le « scandale » de l’amiante liée à une évidence scientifique ancienne…

• 1906 : observation de fibroses chez les ouvriers des filatures (« asbestose » en 1927)

• 1935 : découverte du lien asbestose et CBP• 1955 : lien entre amiante et CBP (hors fibrose)• 1960’s : premiers mésothéliomes (1965 : 1er mésothéliome décrit en

France)• 1973-77 : toutes les variétés d’amiante sont classées

cancérogènes par le CIRC : 1eres VLE et suivi médical des salariés exposés

• 1978 : interdiction du flocage• 1982 : les VLE ne protègent pas du risque de cancer (conférence

de Montréal), abaissement des VLE• 1996 : expertise INSERM : jusqu’à 100’000 morts en France d’ici

2025.• 1997 : interdiction amiante (décision attaquée par le Canada, 2e

producteur mondial d’amiante, devant l’OMC pour violation accords GATT). 2001 : victoire des communautés européennes

… versus des intérêts industriels bien défendus…

• Sources :– Le Monde 23/04/2005 : « amiante : enquête sur un scandale

sans fin », « amiante : 25 ans d’intox »– Rapport d’information du Sénat n°37, 2005, 333 pages

• 1971 : réunion des industriels développant les applications de l’amiante, mise en place d’une vaste opération de Lobying.

• 1982 : en France création d’un organisme « comité permanent amiante (CPA)» financé par les industriels regroupant entre autres des scientifiques, des représentants des ministères, des leaders syndicaux défendant un « usage contrôlé ». Impartialité du CPA critiquée tardivement par les institutions publiques (1997). Cet organisme aurait permis de geler les projets d’interdiction de l’amiante de la CE (1991) et même des USA (1986).

Quid des pathologies respiratoires en milieu de soins?

1. Agents infectieux :• BK• Pneumococcies

2. Asthmes : • Latex• nombreux désinfectants (glutaraldéhyde, ammoniums

Ivres, etc), stérilisation (oxyde d’éthylène)

• Antibiotiques : macrolides, béta-lactamines, céphalosporines

• + agents spécifiques dans les laboratoires (formaldéhyde, etc)• + autres (du fait des locaux, de la ventilation, des activités

parallèles comme l’emploi d’insecticides, etc)

Le poumon comme porte d’entrée de toxiques à l’action systémique

• Pénétration influencée par certaines conditions (lipophilie pour les aérosols, solubilisation dans le sang pour les gaz, particules de taille <0.1 µm pour un passage systémique potentiel)

• Exemples multiples : – Industriels :

• Fréon et toxicité cardiaque• Solvants et toxicité neurologique• Fièvres d’inhalation (métaux, polymères, endotoxines

– Environnementaux : • Tabac et cancers (vessie), maladie CV, etc• Pollution atmosphérique (particules diesel, dioxines)

– Militaires Gaz de combats

• Intrication des pathologies : 40% des silicotiques présentent des signes de dysimmunité.

Réparation

Systèmes légaux de reconnaissance• Dépend du statut socio-professionnel du patient!• Accidents du travail (OAP lésionnel, Sd de Brooks)• Tableaux de MPI restrictifs tant au niveau médical que

des travaux responsables… mais présomption d’origine• Possibilité de reconnaissance en dehors des tableaux si

avis favorable du CRRMP qui se prononce sur l’existence d’une relation causale « directe et essentielle ».

• Cas particulier de l’amiante : FIVA (RG, artisans, expositions environnementales, etc) et retraite anticipée

• Modalités pratiques• Conséquences

Prévention

Prévention primaireL’évaluation des risques incombe à l’employeur,

le Médecin du travail est son conseiller.

1. Identifier les Dangers (Nuisances professionnelles)

2. Estimer les Expositions : métrologie des aérocontaminants et comparaison avec les recommandations (VLEP)

3. Estimer les Risques (Danger*exposition)

4. Maîtriser les risques

Prévention primaire : « Maîtrise des risques »

• Suppression / réduction pollution (ou modification de présentation du polluant).

• Equipements de protection collective (EPC)• Equipements de protection individuelle (EPI)• Organisation du travail

EXEMPLE : L’ASTHME PROFESSIONNEL

La prévention de l’asthme professionnel passe essentiellement par le contrôle de l’environnement, bien plus que par le rejet d’individus dits susceptibles.

Le déclenchement initial de l’AP est fonction de l’intensité de l’exposition… une fois sensibilisé de très faibles concentrations suffisent à déclencher une crise.

Prévention secondaire : dépistage

• Surveillance des salariés en activité :– suivi clinique (tabac, rhinite, toux, consommation

médicamenteuse, etc) – suivi EFR : évolution des débits et volumes

• Pour les cancers et les pneumoconioses :– Surveillance post-exposition– Surveillance post-professionnelle

(réglementée que pour les anciens salariés!)

5- Pollution environnementale

Diapos A. PERDRIX(*-**), J. DECHENAUX(**), A. MAITRE (*)

* Équipe de Médecine et Santé au Travail, CHU de Grenoble,

** Association pour la Prévention de la Pollution Atmosphérique

Comité Régional Dauphiné - Savoie

Les polluants atmosphériques sont trop nombreux pour être surveillés en totalité.

Certains d’entre eux sont choisis parce qu’ils sont caractéristiques de types de pollutions (industrielle, transports, domestique) et parce que leurs effets nuisibles pour l'environnement et/ou la santé sont déterminés. Ces polluants sont appelés : indicateurs de pollution atmosphérique.

Aujourd’hui, les polluants surveillés en routine sont :

• Particules PM10 et PM2,5• Dioxyde de soufre (SO2)• Oxydes d’azote (NOx)• Benzène et COV précurseurs d’ozone (30 composés)• Monoxyde de carbone (CO)• Ozone (O3)• Arsenic, cadmium, nickel, plomb (métaux)• 20 HAP, dont benzo(a)pyrène

Les polluants surveillés

Complexité des particules :cas d’une particule diesel

Un traceur de pollution est un élément représentatif d'une forme de pollution. De plus on sait le mesurer et on connaît sa toxicité.

Les sources des différents polluants à l'extérieur

Polluant secondaire traceur d'une pollution "photochimique" (réaction entre différents composés nécessitant une action des rayonnement solaire UV).

Ozone

XXBenzène

XXMétaux lourds

X

X

X

X

X

Automobile

X

X

X

X

Combustions

XSO2

X

X

X

X

Industrie

Pesticides et HAP

Poussières

COV

Plomb

CO

NOx

Sources

Polluants

Polluants Mode d’action Effets sur la santé

SO2 Très soluble dans l’eau, il n’atteint pas la partie la plus périphérique de l’arbre respiratoire

Irritation et spasme des bronches

NO2 Peu soluble, il peut atteindre les bronchioles et les alvéoles

Irritation des bronches, infection pulmonaire

Propriétés oxydantes, agi sur les cellules

A forte dose, œdème aigu du poumon

Les particules

Toxicité liée à leur taille, leur composition et leur forme

Irritation des voies respiratoiresFacteur cancérigène

O3 Propriétés oxydantes, agit sur les cellules

Gaz très irritant pour les yeux, la gorge et les bronches. Favorise l’asthme

Mécanisme d'action des polluants

Muqueuse

respiratoire / oculaireIgE

Mastocyte

Médiateurs chimiques (histamine…)

Allergènes

polliniques

Pollen

Conséquences cliniques

(asthme, rhinite, conjonctivite …)

D’après K. LAAIDI – Centre d’Epidémiologie de Population – faculté de Médecine - Dijon

Synergie pollution biologique et pollution chimique (version animée)

Pollution chimiqueLes grains de pollens pollués induisent une plus grande libération d’histamine et autres médiateurs par les mastocytes

Pollution et réaction allergique 8

Pollution chimique

En présence de certains polluants , le nombre de protéines (en particulier d’allergènes) est augmenté à l’intérieur même du grain de pollen

Hyperperméabilité de la muqueuse : Les allergènes ont plus de facilité à traverser les muqueuses

Pollution chimique

Synergie Pollution biologique / pollution chimique

Pathologie cardiaque ischémique

PM 2,5 et mortalité CV = lien significatif

Mortalité CV / toute cause

RR 1,12 [1,08 – 1,15]

Mortalité / CV ischémique

+++ RR 1,18 [1,14 – 1,23]

10 µg/m3 de PM 2,5

* Pope et Coll (Circulation 2001)

Http://www.atmo-rhonealpes.org

Où vous renseigner ?

Indice pollinique

6- Pollution de l’air intérieur

Extérieur4%

Habitat55%

Travail33%

Transport8%

Classe17%

Cour d'école

17%

Extérieur13%

Habitat53%

Habitat63%

Extérieur4%

Cour d'école

8%

Classe25%

Enfants

Source : CSTB - 2000

Eté

Hiver

Temps passé dans les différents environnements

Un adulte passe en moyenne 80 % de son temps dans des espace clos (maison, école, bureau ) avec des niveaux de polluants souvent supérieurs à ceux rencontrés à l’extérieur.

Dans la maison, les sources de pollution sont nombreuses. Elle proviennent essentiellement de :

La pénétration de l’air extérieur

Le système de conditionnement d’air

Les matériaux de construction et d'ameublement

L’activité humaine

Les biocontaminants de l’air

L'air intérieur

Les moisissures : L’insuffisance d’aération et l’excès d’humidité développement de moisissures ( tâches sur les murs et papiers peints)

Ces champignons provoquent chez des sujets sensibilisés (ou non) : rhinites, asthme, voire infections respiratoires.

Les pollens : sont extérieurs. Variétés différentes selon les saisons.

Bactéries

Déjections et débris d’insectes (acariens)

Débris alimentaires

Desquamation humaine

Les biocontaminants

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Véhicules

Extérieur

Intérieurs (autres)

Habitat

CO

NO

2

Fo

rmal

déh

yde

CO

V T

ota

ux

Ben

zèn

eSource : Crump et al, Indoor Air'99, 1999

Contribution des différents environnements à l'exposition aux

polluants

Bilan de la Qualité de l’Air dans 10 écoles parisiennes

A. M. Laurent – LHVP

Chauffage - Trafic Activités scolaires Produits ménage

Fin

VBonneterre@chu-grenoble.fr

Troubles ventilatoires obstructifs : formes frontières (retour)

in CDROM TVO Chronique (Pfizer)