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- 1 cours 1S- © N. Bouchaud

SVT CLASSE DE 1ère S ANNEE 2006/2007 LYCEE Descartes

PARTIE I : SCIENCES DE LA VIE.

DES PHENOTYPES A DIFFERENTS NIVEAUX D’ORGANISATION DU VIVANT

Ch1 DU GENOTYPE AU PHENOTYPE, RELATIONS AVEC L’ENVIRONNEMENT Introduction. L’ADN est le support universel de l’information génétique. Notre « apparence » dépend donc de lui. Quelles sont les relations entre nos gènes et notre apparence ? D’autres facteurs externes peuvent-ils intervenir ? 1 Le phénotype se définit à différentes échelles.

Le phénotype [ ] est l’ensemble des caractères observables d’un individu. Il peut se définir aux différentes échelles d’organisation du vivant allant de l’organisme à la molécule. Dans le cas de la drépanocytose, le niveau macroscopique (organisme) correspond aux symptômes de la maladie (ou au fait qu’on soit sain), le niveau cellulaire aux altérations cellulaires (ici en faucille ou biconcave) et enfin le niveau moléculaire à la protéine déficiente ou non (hémoglobine). Les différents niveaux sont liés entre eux (la molécule change la forme de la cellule et entraîne les symptômes) ! Noter ici que l’environnement intervient pour déclencher les symptômes. Voir l’exemple de la drépanocytose. 2 La réalisation du phénotype nécessite l’intervention des protéines.

Dans l’exemple de la drépanocytose, c’est l’allèle morbide qui entraîne la maladie, mais indirectement par la synthèse d’une protéine déficiente.

Une protéine (on parle aussi de polypeptide) est une macromolécule constituée d’une séquence définie d’acides aminés. Elle est fabriquée par un gène. Une protéine a une fonction précise (transport d’O2 dans le cas de l’hémoglobine). Il existe un répertoire de 20 acides aminés différents. Leur enchaînement par des liaisons peptidiques correspond à la structure primaire des protéines.

Les protéines sont des molécules 3D : les acides aminés interagissent entre eux (liaisons faibles par exemple) et conduisent à la structure secondo-tertiaire. Enfin l’association entre plusieurs chaînes polypeptidiques définit la structure quaternaire (exemple de l’hémoglobine). Voir le schéma page 162.

Les phénotypes alternatifs (variations d’un même caractère entre différents individus) sont donc dus à des différences dans les séquences d’acides aminés des protéines. Voir avec la drépanocytose. 3 Les enzymes sont des protéines essentielles dans la réalisation du phénotype.

3.1 Les enzymes accélèrent les réactions chimiques Les protéines enzymatiques sont des catalyseurs biologiques (ou biocatalyseurs) c’est-à-dire qu’elles accélèrent les réactions chimiques (ou permettent leur réalisation) sans subir elles-mêmes de transformations. Cela signifie qu’après avoir agit, l’enzyme reste fonctionnelle. Le schéma de la réaction est le suivant :

E + S ES E + P A noter que les enzymes agissent surtout à faible concentration. 3.2 Les enzymes possèdent une double spécificité. Les enzymes présentent :

- une spécificité de substrat puisqu’elles n’agissent que sur une seule molécule spécifique. - une spécificité d’action car elles ne catalysent qu’un seul type de réaction chimique.

Cependant, une molécule peut être le substrat d’une multitude d’enzymes. L’enzyme agit sur le substrat en formant ce qui s’appelle un complexe enzyme. Le substrat interagit avec l’enzyme au niveau de son site actif (région en forme de « creux »).

Le site actif comprend : - des acides aminés de liaison. Ils maintiennent le substrat par des liaisons faibles et

permettent la spécificité de substrat ; - des acides aminés catalytiques qui effectuent la réaction chimique et qui permettent

la spécificité d’action. Ce complexe enzyme – substrat est temporaire. Inclure le graphique du Belin page 177 (vi = f([S]). La courbe a la forme d’une hyperbole. La vi augmente très rapidement et atteint un maximum quand toutes les enzymes sont engagées dans la catalyse : il y a donc saturation. Formation du complexe enzyme – substrat (schématisation) : Nathan p 43.


3.3 L’activité enzymatique dépend des conditions du milieu.

L’activité des enzymes contribue à la réalisation du phénotype. Les propriétés des enzymes dépendent de leur structure spatiale (cf. 2.1). Des changements de

structure primaire (séquence d’acides aminés) peuvent modifier la structure spatiale de la molécule : l’enzyme peut devenir non fonctionnelle (modification des liaisons chimiques intra-chaîne d’où une forme différente). Le phénotype macroscopique ou cellulaire est alors altéré.

Les conditions de l’environnement modifient également leur activité (pH et température incompatibles avec l’activité des protéines…).

- Température : une basse température diminue l’agitation moléculaire alors qu’une forte température dénature la protéine.

- pH : des pH trop bas ou trop élevés dénaturent la protéine. - Attention : pH et température sont propres à chaque enzyme.

4 Du gène aux protéines.

Le phénotype dépend de l’expression des protéines. Les protéines, enchaînement d’AA, sont fabriquées à partir des gènes. On trouve environ 30 000 gènes dans le génome humain. Comment passe-t-on d’un gène à une protéine ? 4.1 On fabrique une copie du gène…

La transcription correspond à la synthèse d’un acide nucléique proche de l’ADN : c’est

l’ARNm (pour acide ribonucléique messager). Contrairement à l’ADN, l’ARNm est une molécule qui possède un simple brin complémentaire du brin transcrit de l’ADN (qui sert de matrice). L’appariement des nucléotides entre le brin d’ADN transcrit et l’ARNm est le même qu’entre les deux brins d’ADN (G avec C, T avec A, mais A avec U puisque l’uracile remplace la thymine dans l’ARN).

Une fois synthétisé, l’ARNm quitte le noyau par les pores nucléaires et passe dans le cytoplasme des cellules eucaryotes.

C’est une enzyme qui réalise la transcription : l’ARN polymérase. Elle se fixe, ouvre et déroule la molécule d’ADN puis incorpore des nucléotides complémentaires (= elle polymérise les nucléotides). NB : L’ARN est une molécule à courte durée de vie ; De multiples copies sont produites (amplification). Il n’y a pas qu’un seul brin transcrit dans l’ADN (brins antiparallèles). 4.2 … Avant de synthétiser la protéine.

La traduction permet la synthèse de chaînes polypeptidiques à partir de l’ARNm et d’un répertoire de 20 AA. Elle se déroule dans le cytoplasme des cellules. La séquence des acides aminés est codée par celle des nucléotides de l’ARN messager suivant un système de correspondance, le code génétique. La correspondance est de trois nucléotides de l’ARN (on parle de codon) pour un acide aminé. Ce code génétique est universel (procaryotes et eucaryotes possèdent le même) et dégénéré (plusieurs codons peuvent correspondre au même acide aminé) donc redondant.

La traduction débute toujours au codon d’initiation (qui correspond à la méthionine) et s’arrête au codon stop (trois possibilités différentes) qui ne correspond à aucun AA.

On trouve plusieurs étapes dans la traduction : - l’initiation est caractérisée par la fixation d’un ribosome sur un codon de l’ARNm

(AUG) - l’élongation du polypeptide par déplacement du ribosome sur l’ARNm. Réalisation

de la liaison peptidique. - la terminaison, provoquée par l’arrivée du ribosome sur un codon stop. Le ribosome

se dissocie de l’ARNm et libère le polypeptide. NB : la molécule qui joue le rôle d’adaptateur entre les AA et les codons est l’ARNt. Là encore, notion d’amplification. S’inspirer du schéma bilan p60 et 61 (Hatier). 5 Les relations entre gènes, phénotypes et environnement sont complexes.

On veut montrer qu’à un génotype précis, ne correspond pas un seul phénotype.

Génotype : ensemble des allèles d’un être vivant. On envisage souvent le génotype impliqué dans l’établissement d’un phénotype ; il se matérialise alors par l’écriture des deux allèles du gène considéré.


- Première complication : Il y a deux copies d’un gène par cellule (les allèles). Les copies peuvent être identiques

(homozygote) ou différentes (hétérozygote). On prend l’exemple de la drépanocytose. (HbS/HbS = malade ; HbA/HbA et HbA/HbS = sain).

Ici on a deux génotypes possibles pour un phénotype macroscopique sain car HbS est récessif. En général, la présence d’une seule copie fonctionnelle du gène assure un phénotype normal (allèle HbS récessif). PS : HbS s’exprime mais la présence d’HbA l’empêche de polymériser.

- Deuxième complication. Un phénotype macroscopique donné peut résulter de l’expression de plusieurs gènes

(exemple, les groupes sanguins : on parle de chaîne de biosynthèse). La mutation de l’un seulement de ces gènes peut altérer ce phénotype. Un même phénotype macroscopique peut donc correspondre à plusieurs génotypes.

Voir la chaîne de biosynthèse correspondant aux groupes sanguins. Exemple des groupes sanguins : le gène du groupe sanguin présente 3 allèles : A, B et O (PS il y a même de multiples versions de A…). Donc plusieurs génotypes A conduisent au même phénotype. Même chose pour la PCU (300 allèles). - Troisième complication.

Chez un individu donné, l’effet des allèles d’un gène va dépendre également de l’environnement : un même génotype peut donner des phénotypes macroscopiques différents en fonction des conditions environnementales (ce n’est pas le cas pour tous les gènes !). (xeroderma, couleur des fleurs, PCU, drépanocytose).

Conclusion.

Le génotype est responsable de l’élaboration du phénotype à travers la synthèse protéique, dont les enzymes en sont un exemple.

Un même phénotype peut correspondre à plusieurs génotypes, mais phénotype peut résulter de l’action conjointe du génotype et de l’environnement.

Ch2. LA MORPHOGENESE VEGETALE ET L’ETABLISSEMENT DU PHENOTYPE Introduction.

Le phénotype d’un individu est le résultat des interactions entre l’expression de son génotype (diversité allélique) et d’un contrôle par l’environnement (diversité des facteurs externes). De ce fait, il existe une diversité phénotypique individuelle.

La morphogenèse végétale constitue un exemple de cette diversité et de ces interactions. Morphogenèse : ensemble des mécanismes qui assurent la mise en place et la différenciation

des organes lors du développement des organismes animaux et végétaux. Les organes des végétaux sont les tiges, les feuilles, les racines, les fleurs…

1 Les végétaux présentent une grande diversité de formes. Tous les végétaux ont la même organisation générale :racines pour l’ancrage dans le sol, prélèvement d’eau et de sels minéraux, tige aérienne avec feuilles permettant la photosynthèse. On distingue le port (allure générale d’une plante) arborescent, buissonnant et herbacé. Les bourgeons (organe végétatif comprenant un méristème apical, des ébauches de feuilles et bourgeons axillaires, responsable de la construction de la partie aérienne de la plante) assurent la mise en place des parties aériennes d’une plante.

1.1 La morphologie des végétaux est liée à l’expression des gènes. Au sein d’une même espèce végétale, les individus présentent des caractères morphologiques

relativement constants et transmis d’une génération à la suivante : la morphologie d’un végétal dépend donc en partie des caractéristiques génétiques de l’espèce (donc de son génotype). Page 244.

1.2 L’expression du génotype est modulée par l’environnement.


En fonction de leur environnement, des individus d’une même espèce peuvent toutefois posséder une morphologie différente. Les végétaux, contrairement aux animaux ne peuvent se déplacer : ils doivent s’adapter aux conditions environnementales. Ils possèdent une certaine plasticité de forme. Cette plasticité est permise par le fait que les végétaux grandissent toute leur vie (croissance indéfinie). Elle est influencée par :

- des facteurs abiotiques : température, vent, lumière (page 246, 248) - des facteurs biotiques : champignons, bactéries, compétition entre espèces (page 247). Cette morphologie est transmissible (adaptation) ou non à la descendance (accomodation). Note : l’homme intervient aussi en taillant les végétaux (bonsaï). 1.3 Les contraintes du milieu peuvent « sélectionner » des morphologies. Des réponses morphologiques semblables peuvent être obtenues avec des végétaux d’espèces

différentes placés dans un même environnement : il s’agit d’une convergence morphologique. C’est le cas des espèces de milieux arides comme les plantes succulentes : Cactées en Amérique et Euphorbes en Afrique. Leurs tiges sont sphériques ou cylindriques avec des cellules gorgées d’eau, des pertes d’eau réduites par forme sphérique, des feuilles réduites (ou aiguillons). C’est une adaptation génétiquement acquise. Livre page 249. 2 La morphogenèse associe la division et la croissance cellulaire. Un végétal possède toute sa vie des cellules embryonnaires : elles se trouvent dans les méristèmes (localisés à l’extrémité des racines ou dans les bourgeons). La croissance est l’augmentation au cours du temps de caractères quantitatifs comme la masse ou la taille.

2.1 La croissance végétale dépend de l’activité des méristèmes. Les divisions cellulaires (mitoses) ont lieu dans les méristèmes. Ils sont situés aux extrémités

racinaires mais également au niveau des tiges de la plante, dans les bourgeons (bourgeon apical et axillaire). Ils sont responsables de la morphogenèse végétale. La morphogenèse comprend une phase de multiplication et de croissance cellulaires puis de différenciation des organes (ou organogenèse).

Les méristèmes contiennent des cellules méristématiques, cellules embryonnaires non différenciées : petites vacuoles, gros noyau, petit cytoplasme.

2.2 Les cellules méristèmatiques ont deux destinées différentes. Les mitoses produisent :

- Des cellules qui vont ensuite s’allonger et se différencier (en arrière des méristèmes) et qui vont participer à la croissance et à la structuration de l’organisme (feuilles, tiges…) ;

- Des cellules qui restent indifférenciées et qui vont à leur tour constituer des méristèmes. Bilan : schéma bilan (Bordas) et TP1.

3 La mitose est un processus commun aux cellules eucaryotes.

Une cellule subit un ensemble de changements entre deux divisions de mitose : c’est le cycle cellulaire. Ce dernier comprend l’interphase et la mitose.

3.1 L’ADN se réplique au cours de l’interphase.

Pendant l’interphase, la cellule effectue ses synthèses. L’interphase est découpée en trois phases.

- La phase G1 qui suit la division cellulaire précédente (activité métabolique). - La phase S qui correspond au doublement de la quantité d’ADN dans le noyau d’une

cellule. L’ADN se réplique selon un mécanisme semi-conservatif, fondé sur la complémentarité des bases (A avec T ; G avec C). Cette réplication nécessite l’ouverture de la molécule d’ADN (et donc sa détorsion) et la synthèse d’un nouveau brin à partir du précédent. C’est un complexe enzymatique, l’ADN polymérase, qui catalyse la polymérisation des nucléotides. La réplication se produit en plusieurs points de la molécule d’ADN (yeux de réplication) afin d’accélérer le processus.

- La phase G2 qui suit la réplication de l’ADN. Pendant cette phase, la cellule se prépare à entrer en mitose.

Bilan : TP3 et schéma bilan (Bordas). 3.2 Les structures cellulaires se modifient lors de la mitose.

L’enveloppe nucléaire, donc le noyau, disparaît, la chromatine se condense en chromosomes à deux chromatides sœurs (issues du doublement de la quantité d’ADN pendant la phase S), réunies au


niveau du centromère (prophase). Ils se regroupent à l’équateur de la cellule formant la « plaque équatoriale » (métaphase) avant de se scinder en deux au niveau du centromère et de migrer à chaque pôle de la cellule (anaphase) et de se décondenser en télophase, ultime phase qui marque la fin de la mitose et qui s’achève par la cytodiérèse (formation de la paroi et séparation des deux cellules filles).

Les chromosomes sont « tirés » vers les pôles de la cellule par des structures particulières : le cytosquelette (système de filaments protéiques qui permet des mouvements cellulaires contrôlés). Bilan : schémas du TP2 et Bordas.

3.3 Le patrimoine génétique est conservé lors de la mitose.

Il y a conservation de l’information génétique lors de la mitose : chaque cellule fille hérite d’une information génétique identique à celle de la cellule mère (reproduction à l’identique). La seule différence concerne la quantité d’IG qui est divisée par deux (chaque chromosome d’une paire n’a plus qu’une chromatide). Ainsi,le doublement de la quantité d’ADN et la mitose permettent la conservation de l’IG au cours des générations. 4 La croissance cellulaire est contrôlée par une hormone végétale, l’auxine.

4.1 La paroi végétale des cellules en croissance est extensible.

La paroi des cellules végétales en extension est essentiellement constituée de polysaccharides (polymères biologiques dont les unités sont des molécules de sucre), dont la cellulose organisée en fibre (polymères linéaires de glucose), les pectines et les hémicelluloses (sorte de gel hydraté). Des protéines viennent s’y ajouter. Tous ces éléments sont reliés par des liaisons faibles et covalentes. La paroi est donc un matériau composite (formé d’éléments très différents).

Les molécules de cellulose forment des chaînes parallèles reliées par des liaisons faibles et qui sont réunies en microfibrilles. Les microfibrilles sont dans une matrice plus ou moins gélatineuse formée par la pectine, ce qui permet le glissement des fibrilles de cellulose et rendant la paroi extensible lorsqu’elle est jeune. Schéma TP et page 292.

4.2 La croissance cellulaire repose sur la turgescence et la plasticité pariétale.

La paroi des cellules jeunes possède une certaine plasticité ; c’est-à-dire qu’elle peut s’étirer et permettre la croissance cellulaire (déformation irréversible contrairement à l’élasticité des cellules adultes). Les différentes fibres constitutives de la paroi glissent les unes par rapport aux autres par rupture des liaisons hydrogène. Ce glissement se produit lorsque la vacuole végétale est turgescente : elle provoque une pression, ou pression de turgescence, qui s’exerce sur la paroi, ce qui lui permet de s’étirer. La vacuole étant hypertonique (plus concentrée que le milieu extérieur à cause de la présence d’ions, d’acides aminés, de saccharose…), l’eau à tendance à y entrer par osmose (passage d’eau vers le milieu le plus concentré à travers une membrane semi-perméable). L’état naturel d’une cellule est la turgescence. N.B. : une cellule en état de stress hydrique est une cellule plasmolysée. La paroi empêche la cellule d’éclater. INTRODUIRE LES TERMES : hypotonique, hypertonique, turgescence et plasmolyse.

4.3 L’auxine contrôle la croissance cellulaire.

Une hormone est un messager chimique entre deux cellules. Une hormone végétale doit être fabriquée par la plante elle-même (et non pas absorbée dans le milieu de vie), agir à très faible concentration, véhiculer une information à des cellules cibles éloignées ou non, sensibles à son action (cellules pourvues de récepteurs), dont elle modifie le fonctionnement. Elle possède de multiples actions dans le végétal.

Ajouter le schéma.

L’auxine est synthétisée par l’apex des coléoptiles de Graminées, les méristèmes et les jeunes feuilles des bourgeons terminaux des plantes en général. Elle dérive de l’acide aminé tryptophane. Il existe gradient d’auxine dans la plante : sa concentration décroît des apex des tiges vers les racines. Elle se fixe sur des récepteurs spécifiques ancrés dans la membrane plasmique des cellules.

Elle possède une double action dans la croissance : - une action à court terme sur la plasticité pariétale. L’auxine stimule la rupture des

liaisons hydrogène entre les divers constituants de la paroi et donc l’extensibilité de la paroi par acidification (expulsion de protons) ce qui permet un coulissage entre molécules. Par la suite, cela active des enzymes qui hydrolysent les liaisons fortes.

- une action à plus long terme sur l’expression de gènes qui participent aux divers événements du métabolisme nécessaires à la croissance (stimulation de la synthèse


d’ARN) : synthèse des constituants pariétaux par exemple, d’enzymes. Par ailleurs, l’auxine stimule la turgescence cellulaire. Schéma page 296.

5 Le développement du végétal est contrôlé par les hormones et l’environnement.

5.1 La répartition de l’AIA dépend de l’éclairement.

La croissance des coléoptiles de Graminées dépend de l’éclairement : la lumière est perçue par l’apex du coléoptile. Un éclairement isotrope provoque une croissance verticale des coléoptiles (répartition uniforme de l’AIA) ; un éclairement anisotrope modifie la répartition de l’auxine dans l’apex. Celle-ci migre du côté non éclairé et provoque une croissance différentielle des cellules (croissance du côté non éclairé) et la courbure du coléoptile vers la lumière. On parle de phototropisme.

Ajouter le schéma. 5.2 L’auxine intervient dans la morphogenèse végétale.

Les bourgeons produisent de l’AIA responsable de la dominance apicale (inhibition des bourgeons sous-jacents et donc des ramifications) et de la croissance cellulaire. Sa concentration, et donc l’inhibition décroissent vers les racines (sauf pour la croissance cellulaire des racines, très sensibles à l’auxine). On peut changer cette répartition par la taille (modifications artificielles).

5.3 Le clonage végétal repose sur la totipotence des cellules végétales.

La totipotence correspond à la capacité qu’a une cellule végétale de retourner à l’état méristématique (indifférencié) et de se différencier par la suite en n’importe quel type cellulaire. Toutes les cellules végétales sont ainsi potentiellement capables de régénérer une plante entière.

Ceci permet le clonage, qui correspond à la multiplication naturelle ou artificielle d’un individu à l’identique (aux mutations près), à partir d’organes ou de cellules spécialisés par simples mitoses (propriété naturelle fréquente chez les végétaux).

Les cellules végétales méristématiques ou différenciées sont capables de donner naissance à un individu entier. Les cellules différenciées se dédifférencient alors.

Exemple : boutures en horticulture, certaines plantes. Une plante peut utiliser naturellement les propriétés de totipotence des cellules végétales qui

permettent le clonage. C’est le cas du Kalanchoë.

5.4 La balance AIA/CK contrôle l’organogenèse.

La culture in vitro et la régénération de plantes entières nécessitent deux hormones : l’auxine et les cytokinines.

La formation d’une plante entière à partir d’un fragment végétal repose sur la totipotence cellulaire mais également sur les hormones végétales AIA et CK. Ainsi l’homme utilise le rapport AIA/Ck qui est indispensable à une bonne organogenèse (formation des tiges et racines).

- Un rapport AIA/Ck faible conduit à la formation de tige - Un rapport intermédiaire : formation d’un cal. - Un rapport AIA/Ck élevé permet la formation de racines

Accompagner d’un schéma. A noter : alors que l’AIA est principalement synthétisée dans les organes jeunes (bourgeons,

jeunes feuilles), la CK est synthétisée dans les racines. Le rapport de concentration est donc inversé entre ces deux hormones.

Conclusion. La croissance végétale, localisée dans des zones précises, s’effectue par mitose et allongement cellulaire. L’allongement cellulaire se fait grâce à la pression de turgescence ainsi que la plasticité pariétale. Il est contrôlé par le génotype par l’intermédiaire de la synthèse d’AIA notamment. La croissance végétale subit également l’influence du milieu de vie. Les végétaux s’adaptent aux contraintes du milieu extérieur : on parle de plasticité.


Ch3 LA REGULATION DE LA GLYCEMIE ET LES PHENOTYPES DIABETIQUES Introduction.

Prolongement du programme de seconde (l’organisme en fonctionnement). L’organisme a besoin de nutriments pour fonctionner (réserves dans les organes).

On va mettre en évidence dans ce chapitre qu’une fonction physiologique, la régulation de la glycémie, est l’expression d’une information génétique multiple. Dans certains cas, des facteurs environnementaux, tels que les déséquilibres alimentaires, peuvent modifier cette régulation. 1 Comment l’organisme maintient-il constante la glycémie ? 1.1 La glycémie est une valeur régulée.

Glycémie : concentration en glucose dans le sang. Oscillation autour d’une valeur

physiologique voisine de 1g.L-1 de sang (grandeur de consigne) malgré des apports alimentaires discontinus et une consommation énergétique variable tout au long de la journée.

Les écarts sont faibles au cours de la journée : environ 1,2 g.L-1 juste après un repas (le

glucose passe dans le sang lors de la digestion) ; environ 0,65 g.L-1 en période de jeûne. En dessous de cette valeur, on observe des convulsions, un coma puis mort par hypoglycémie prolongée (les neurones sont glucodépendants).

Or, l’ensemble des liquides du corps (lymphe + plasma) représente environ 20 g de réserve de glucose ; un organisme au repos en consomme 10 à 15 g par heure ! la valeur de 1 g.L-1 n’est donc maintenue que grâce à l’intervention de mécanismes physiologiques régulateurs qui permettent le stockage et la libération de glucose.

1.2 L’organisme possède des réserves de glucose.

Il faut une gestion des réserves de l’organisme pour maintenir l’homéostat glycémique. Homéostat : ensemble des mécanismes qui interviennent dans un système de régulation. Les réserves sont dispersées dans le foie et dans les muscles sous forme de glycogène,

polymère non linéaire et fortement ramifié de glucose fabriqué par glycogénogenèse (70 à 80 g dans le foie), ainsi que dans les cellules adipeuses (sous forme de triglycérides) essentiellement.

Le foie est relié à l’intestin par la veine porte hépatique : il reçoit donc directement le glucose en excès et est le seul organe à pouvoir restituer du glucose en période de jeûne (hydrolyse du glycogène par glycogénolyse). Les muscles utilisent leur glycogène « à usage privé ».

L’homéostat glycémique nécessite une constante régulation par des hormones. 1.3 Le pancréas est l’organe clef de la régulation de la glycémie.

C’est l’organe qui intervient lors de la digestion (les acini fabriquent des enzymes digestives)

mais également dans la régulation de la glycémie (îlots de Langerhans localisés entre les acini : 1 % du pancréas soit environ 1 million). Les îlots contiennent des cellules α et des cellules β (70 à 80%) sécrétrices d’hormones.

Les cellules α et β du pancréas endocrine sont des capteurs de la glycémie. En fonction des variations de la glycémie, elles émettent des messagers chimiques, les hormones, de nature polypeptidique : le glucagon (cellules α) et l’insuline (cellules β).

Hormone : molécule produite par des cellules spécialisées (endocrines chez les animaux), libérée dans le sang, qui agit à distance sur le fonctionnement de cellules cibles pourvues de récepteurs à ces hormones, en modifiant un phénomène biologique.

Récepteur : protéine capable de fixer spécifiquement une molécule. Le message hormonal est codé par la concentration plasmatique (= concentration dans le sang)

de l’hormone (qui est le messager). Demi-vie de 5 minutes. Schéma de l’hormone (synthèse, action, récepteur). 1.4 Insuline et glucagon sont deux hormones complémentaires.

Insuline et glucagon sont des hormones antagonistes.


Insuline Glucagon Lieu de fabrication Cellules β des îlots. Cellules α des îlots. Rôle Hormone hypoglycémiante Hormone hyperglycémiante Cellules cibles Toutes les cellules de l’organisme (sauf

cellules nerveuses) Cellules hépatiques (foie)

Action - Augmente l’utilisation cellulaire de glucose - Augmente le stockage de glucose

(glycogène dans le foie et les muscles) : glycogénogenèse.

- Provoque la synthèse de triglycérides par le foie et leur exportation vers les cellules

adipeuses (stockage).

Glycogénolyse. Libération du glucose par le foie.

Conclusion : cellules pancréatiques (α et β), hormones (glucagon et insuline) et cellules cibles constituent le système réglant de l’homéostat glycémique. Toutefois le système peut se dérégler. 2 Comment expliquer les mauvaises régulations de l’homéostat glycémique (diabètes) ?

Au niveau métabolique, le phénotype diabétique est défini par une hyperglycémie chronique

(glycémie à jeun supérieure à 1,26 g.L-1). Sur le plan clinique, on distingue deux phénotypes : type 1 et type 2.

Qui dit hyperglycémie permanente, dit qu’il doit y avoir un problème au niveau de l’insuline.

Type 1 (DID : Diabète Insulino Dépendant) Type 2 (DNID : Diabète Non Insulino Dépendant)

Population touchée 200 millions selon l’OMS (370 millions en 2030) 2 millions en France, 300 000 à 800 000 qui s’ignorent.

Population touchée Jeune (avant 20 ans). Installation brutale. 200 000 Français

Adultes (> 45 ans) mais installation progressive. 1,8 millions de Français

Phénotype macroscopique

Amaigrissement progressif (utilisation des réserves de graisse).

Soif intense, urine abondante. Fatigue.

Pas de signes.

Phénotype cellulaire.

Destruction totale des cellules β sécrétrices d’insuline par les lymphocytes T (maladie auto-

immune). Augmentation du nombre de cellules α

(recomposition du pancréas).

Insulino-résistance des cellules cibles de l’insuline (muscle : moindre utilisation, foie : plus grande production de glc, tissu adipeux, stockage moindre). Dysfonctionnements des cellules cibles d’origines variées (déficit en transporteurs de glc ou d’une enzyme du métabolisme du glucose).

Phénotype moléculaire

Aucune sécrétion d’insuline Aucune molécule hypoglycémiante.

Normale au début (voire plus forte). Diminution ensuite.

Traitement Injections régulières d’insuline.

Thérapies possibles : diabète de type I : greffe de pancréas ou d’ilôts. Thérapie d’avenir :

thérapie génique.

Combattre l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie chroniques.

Médicaments contre l’insulinorésistance (Metformines) et stimulant l’insulino sécrétion

(sulfamides). Conséquences à long terme

Troubles cardiovasculaires, atteintes du SNx, gangrène (action du glc sur les protéines), affections de la rétine, insuffisance rénale (sorbitol).

Origines génétiques Prédisposition génétique certaine (plus grande prévalence). 40% entre monozygotes.

Tous polygéniques : nombreux gènes impliqués, pas tous connus.

Associations complexes entre plusieurs gènes mutés responsables des maladies : la mutation

d’un seul d’entre eux n’est pas suffisante. Corrélations démontrées entre certains gènes et les phénotypes diabétiques : exemple DR3 et DR4 : gènes de susceptibilité (prédisposition

génétique).

80% entre monozygotes. La prédisposition génétique est beaucoup plus importante dans les

diabètes de type 2

5 % des diabètes de type 2 sont monogéniques : ce sont les diabètes « Mody » (maturity onset diabetes of the young) : 5 formes identifiées

actuellement pour 5 gènes. 95%sont polygéniques (95 % des cas).

Origines environnementales.

Certains virus, certaines protéines du lait de vache sont soupçonnés d’être des agents déclenchants

(cadenas à combinaisons multiples).

L’alimentation (obésité), la sédentarité sont des facteurs qui accroissent la fréquence des diabètes. Dans la majorité des cas, le diabète de type 2 se

développe à la suite d’une obésité.


On essaye de découvrir les gènes de susceptibilité aux diabètes ainsi que leur polymorphisme. On pourra ainsi identifier les sujets à risque (tests génétiques). Ainsi, on pourrait développer des comportements responsables en prévention (pour le type II). Mais il ne faut pas que ces tests génétiques servent pour les embauches ou les contrats d’assurance. Conclusion.

La glycémie est une valeur régulée (= homéostat) par 2 hormones antagonistes : insuline et glucagon.

Des dérèglements de l’homéostat peuvent se produire : les diabètes. Les causes en sont complexes puisqu’elles font intervenir le génotype et l’environnement.

Ch4 LES PARTS DU GENOTYPE ET DE L’EXPERIENCE INDIVIDUELLE DANS LE FONCTIONNEMENT DU SYSTEME NERVEUX

Introduction.

Rôle du SN à peine abordé au collège (les récepteurs sensoriels captent des stimuli, ce qui provoque la naissance d’un message nerveux, transmis par des fibres nerveuses vers le cerveau). Un peu vu en seconde (organisme en fonctionnement : rôle des centres nerveux). Comment fonctionne ce système de communication dans l’organisme qu’est le système nerveux ? Comment interviennent le génotype et l’expérience individuelle (rôle de l’environnement) dans son fonctionnement ? 1 Le phénotype comportemental « réflexe myotatique ».

1.1 Le réflexe myotatique permet le maintien de la posture.

Un muscle au repos n’est jamais entièrement relâché : il présente un léger état de contraction appelé tonus musculaire pour s’opposer à l’action de la gravité. Toute perte d’équilibre est aussitôt rétablie par une contraction réflexe de muscles s’opposant à ce mouvement. Le réflexe myotatique (= contraction réflexe d’un muscle en réponse à son propre étirement) assure le tonus musculaire nécessaire au maintien de la posture ; lors d’un déséquilibre, il permet un ajustement de l’état de contraction des muscles extenseurs et fléchisseurs de l’organisme, ce qui permet un rééquilibrage automatique de la position. Le réflexe myotatique est un phénotype comportemental ; il s’agit d’un réflexe, complètement involontaire.

1.2 Les voies fonctionnelles du réflexe myotatique.

Rappel. Un neurone est une cellule différenciée dans la conduction de messages nerveux.


Schéma d’un neurone. Le réflexe myotatique repose sur différents neurones. - Les neurones afférents. Ce sont les voies sensitives qui ont leurs corps cellulaires dans

les ganglions des racines dorsales du nerf rachidien. Les extrémités de ces neurones afférents (dendrites) sont en liaison avec des récepteurs sensoriels : les fuseaux neuro-musculaires, qui correspondent à des fibres musculaires modifiées sensibles à l’étirement du muscle. Les fibres sensitives conduisent le message du récepteur vers la substance grise de la moelle épinière. La moelle épinière est un centre nerveux qui traite l’information.

- Les motoneurones (voies motrices) des muscles étirés et les motoneurones des muscles antagonistes dont les axones aboutissent aux fibres musculaires effectrices par l’intermédiaire des plaques motrices (ou jonction neuromusculaire). Leurs corps cellulaires sont localisés dans la substance grise de la moelle épinière.

- Les interneurones inhibiteurs assurant les connexions entre les neurones afférents et les motoneurones des muscles antagonistes. Ainsi, lorsqu’un muscle se contracte, l’autre se relâche (inhibition de l’activité du motoneurone du muscle antagoniste) pour que le mouvement soit possible.

Il s’agit ici d’un arc réflexe monosynaptique médullaire (le centre nerveux étant la moelle) doublé d’un circuit inhibiteur polysynaptique. Schéma bilan fonctionnel du réflexe myotatique (TP). 2 Les messages nerveux sont de nature bioélectrique.

2.1 La membrane au repos est polarisée électriquement.

Toute cellule au repos possède une polarisation membranaire. La face interne de la membrane est électronégative par rapport à la face externe et il existe une ddp variable selon le type cellulaire : elle est proche de -70 mV dans les cellules nerveuses : c’est le potentiel de repos, propriété commune à toutes les cellules.

2.2 Le signal nerveux est un événement membranaire brutal.

Les signaux émis par les neurones sont des signaux bioélectriques tous identiques. Chaque signal correspond à une modification soudaine du potentiel de repos de la fibre : brutale inversion de la polarisation membranaire puis repolarisation très rapide (très bref : ordre de la ms) : c’est un PA. Un potentiel d’action est donc une inversion transitoire de la polarisation membranaire.

Lorsqu’on stimule une fibre nerveuse, on constate l’apparition ou non d’une réponse : le PA. Ce dernier se manifeste lorsque la valeur seuil de stimulation est dépassée (loi du tout ou rien). Au cours de sa propagation le long d’une fibre, le potentiel d’action conserve toutes ses caractéristiques (fréquence et amplitude conservées). Son amplitude est constante : 100 mV.

2.3 Les messages nerveux sont doublement codés.

Les messages nerveux (afférents et efférents) se traduisent au niveau d’une fibre par des « trains » de potentiels d’action, d’amplitude constante mais de fréquence variable. Les messages nerveux sont codés par la fréquence des potentiels d’action (pas de renseignement sur la nature du stimulus mais reflet de l’intensité de la stimulation d’un récepteur). Au niveau d’un nerf, cela se traduit par le nombre de fibres mises en jeu (recrutement des fibres qui reflète des sensibilités différentes des récepteurs) : ceci explique les variations de potentiel global enregistrées au niveau d’un nerf (ordre : 20 mV). Plus l’étirement du muscle est important, plus l’amplitude du potentiel global augmente jusqu’au plateau (courbe en TP).

2.4 La vitesse de propagation des messages nerveux est variable.

Elle dépend du diamètre ou de la myélinisation de la fibre et s’échelonne entre 1 et 100 m.s-1.

3 Les synapses sont des zones de communication entre fibres nerveuses et/ou cellules excitables (cellules musculaires).

Un message nerveux est transmis d'un neurone à d'autres neurones ou à des cellules effectrices (cellule musculaire...) par des synapses, structures où la propagation du message est unidirectionnelle et relativement lente (délai synaptique de l'ordre de 0,5 ms soit une vitesse de 0,1 mm.s-1).

Schéma : structure d'une synapse et communication synaptique.


Au niveau d'une synapse, le message nerveux présynaptique, codé en fréquences de potentiels d'action, est traduit en message chimique codé en concentration de neurotransmetteur dans la fente synaptique (20 à 50 nm). Les molécules de neurotransmetteur se fixent sur des récepteurs de la membrane post-synaptique; cette fixation induit une modification de l'activité du neurone post-synaptique. Ce changement d'activité est à l'origine d'un nouveau message électrique : le potentiel postsynaptique qui donnera éventuellement naissance à un ou plusieurs PA. Certaines synapses sont dites excitatrices (réflexe myotatique) ou inhibitrices (IN inhibiteur). 4 Les centres nerveux intègrent les messages.

Le traitement des messages afférents dans la substance grise de la moelle épinière, en réponse au stimulus d'étirement à l'origine du réflexe myotatique, modifie la fréquence des potentiels d'action des motoneurones. Celle des motoneurones du muscle étiré est augmentée alors que celle des motoneurones des muscles antagonistes est diminuée voire annulée (par l'interneurone inhibiteur). Il y a donc traitement (= intégration) des messages dans le centre nerveux.

De manière générale, dans un centre nerveux, un neurone reçoit, par ses synapses, les informations provenant de plusieurs autres neurones. A tout instant le neurone post-synaptique fait la somme algébrique des informations excitatrices et inhibitrices. On parle ici d’intégration. Par exemple, les motoneurones et les interneurones du réflexe myotatique sont en connexion avec d'autres neurones que les neurones afférents issus des fuseaux neuro-musculaires. La stimulation d'autres récepteurs sensoriels (par exemple les récepteurs nociceptifs) ou une commande volontaire peuvent stimuler ou inhiber le réflexe myotatique (ce phénomène dépend du type de synapse en jeu : excitatrice ou inhibitrice). 5 Le génotype intervient dans le fonctionnement du système nerveux.

Le phénotype comportemental des réflexes (par exemple le réflexe myotatique et le réflexe nociceptif d'évitement) est la conséquence de la mise en place, au cours du développement, des chaînes de neurones, sous le contrôle de l'information génétique : le circuit est en effet toujours le même.

Ceci est confirmé par l’étude du SWB : perte d’un fragment de chromosome contenant un nombre déterminé de gènes. 6 Le cortex sensoriel (SNC) possède une certaine plasticité. 6.1 Le cortex sensoriel a une organisation définie pour chaque espèce.

Les récepteurs sensoriels (vision, audition par exemple...) captent les informations en provenance du milieu extérieur et la transmettent par des voies nerveuses vers le cerveau et plus précisément au cortex sensoriel. Le cortex forme une couche de substance grise d'environ 5 mm à la surface des hémisphères cérébraux (2200 cm2 chez l'homme). Il existe différents territoires spécialisés dans le cortex : gustatif, visuel, auditif, moteur, langage…. Les neurones de ce cortex sont répartis en six couches superposées. Les zones corticales sont constituées de neurones interconnectés entre les six couches cellulaires et organisées en colonnes verticales. Chaque colonne correspond à une zone où les neurones répondent à un stimulus présentant les mêmes caractéristiques (ex. fréquences identiques pour le cortex auditif). Doc. 3 p. 227. La localisation des différentes aires corticales est connue (études de lésions, stimulations). 6.2 Le cortex somatosensoriel traite la sensibilité corporelle.

Certaines aires sensorielles traitent les informations concernant le toucher (ou la pression) à la surface du corps. Dans le cortex somatosensoriel, chaque territoire de l'organisme y est représenté (chaque région correspond à une partie du corps). Cette représentation est déformée par rapport à la surface des territoires corporels (homunculus chez l'homme). La surface relative occupée par certaines régions est directement proportionnelle à la densité des récepteurs sensoriels présents à la surface du corps. Cette représentation ou carte somatosensorielle est spécifique de l'espèce (donc de son génotype) même s'il existe une part d'individualisation (exemple des vrais jumeaux). A noter: inversion de la représentation (droite-gauche) : non dit cette année. Page 227, document 2. 6.3 L'expérience individuelle modifie l'organisation du cortex cérébral.

Des modifications chez des individus (doigt coupé, vibrisses, cécité…) se traduisent par un remodelage des connexions synaptiques au niveau du cortex, témoin de la plasticité neuronale. * A la naissance.

Si on effectue l'ablation d'une rangée de vibrisses chez des rongeurs, on constate une modification des motifs formés par les tonneaux à la surface du cortex : une rangée de tonneaux disparaît, les tonneaux voisins envahissent l'aire libérée (période critique d'une semaine). Chaton.


* Chez l'adulte. On pensait auparavant que les circuits nerveux du cortex de l'adulte étaient parfaitement stables. Ils peuvent en fait être remodelés tout au long de la vie (limité toutefois). Exemple de l'aire somatosensorielle. Ex. On enlève un organe, réaffectation de l'aire de projection de l'organe considéré. Même chose avec un entraînement. Exemple des violonistes.

Conclusion.

Le génotype permet une mise en place et un fonctionnement correct de la communication nerveuse, par exemple le réflexe myotatique. L’expérience individuelle (apprentissage, accident…) modifie éventuellement les connexions pré-établies, surtout dans les premières semaines de vie mais peu chez l’adulte : c’est la neuroplasticité qui est une propriété générale du système nerveux central. Cette neuroplasticité permet la construction de son propre caractère, ce qui fait de chacun une personne unique.

PARTIE II : SCIENCES DE LA TERRE.

STRUCTURE, COMPOSITION ET DYNAMIQUE DE LA TERRESTRUCTURE, COMPOSITION ET DYNAMIQUE DE LA TERRE Introduction générale. La Terre est un objet du système solaire. C’est une planète tellurique. Elle possède des enveloppes externes étudiées en classe de seconde : atmosphère, hydrosphère, biosphère et lithosphère. Il reste à étudier le fonctionnement des enveloppes internes.

- Quelle est la structure et la composition de la Terre interne ? - Comment visualiser les déplacements des plaques lithosphériques ? - Quelles sont les caractéristiques des zones de divergence ? - Quel est le moteur de la tectonique des plaques ?

Ch1 STRUCTURE ET COMPOSITION CHIMIQUE DE LA TERRE INTERNE

1 Origine, différenciation et structure interne de la Terre. Rappels sur les séismes.

• séisme : ébranlement brutal du sol provoqué en profondeur par le mouvement relatif et brusque de deux compartiments. Libération brutale de l’énergie accumulée, sous forme de chaleur et surtout d’ondes sismiques qui se propagent dans toutes les directions de l’espace.

• Types d’ondes. • Renseignements sur la structure du globe. Zone d’ombre.

1.1 Les ondes sismiques renseignent sur la structure du globe.

L’étude de la propagation des ondes sismiques montre que la Terre est structurée en

enveloppes concentriques de tailles, masses et masses volumiques différentes. On trouve de l’extérieur vers l’intérieur :

- La croûte (continentale ou océanique), Séparée du manteau par une discontinuité chimique : le Moho (7 à 30 km, 70 sous chaînes de montagnes) avec changement de composition et physique : brusque augmentation de la vitesse des ondes P (6 à 8 km.s-1).

- Le manteau, séparé du noyau par la discontinuité de Gutenberg à 2900 km de profondeur (propriétés différentes du point de vue sismique : solide-liquide) et chimique. La vitesse des ondes augmente +/- régulièrement (sauf au niveau LVZ : partie liquide).

Le manteau supérieur va jusqu’à 670 km, l’inférieur 2900 km. La limite entre les deux est marquée par une légère augmentation de vp/s (0,2 à 0,3 km.s-1). - Le noyau. 2900 km : discontinuité majeure de la Terre. 5100 km. L’externe est liquide,

l’interne solide. Non silicaté (alliage de métaux). On distingue également la lithosphère (150 km environ) qui se différencie de l’asthénosphère

sous-jacente par un comportement rigide ou cassant (discontinuité physique). L’asthénosphère a un comportement moins rigide (ductile) : elle se déforme sans casser. La séparation lithosphère – asthénosphère correspond à l’isotherme 1300°C et à la baisse de la vitesse des ondes sismiques : c’est la LVZ. Cette baisse s’explique par une partie des roches partiellement fondue. La lithosphère est rigide, l’asthénosphère l’est moins (importance dans la tectonique des plaques).

La température, la pression et la masse volumique varient avec la profondeur. Gradient géothermique à préciser.

1.2 Origine et différenciation de la Terre.


Cette structure de la Terre résulte : - d’une part de sa formation par accrétion de gaz, de poussières et d’objets variés

(météorites, astéroïdes, planétoïdes). Ce sont des petits corps dont les météorites de types chondrites (non différenciées, elles correspondent à la composition globale du globe) sont les vestiges.

Au cours de l’accrétion, dégagement d’une chaleur considérable (Terre sous forme de magma) - d’autre part de sa différenciation. Tri et assemblage des éléments chimiques par

gravité. 2 La composition chimique de la Terre : des échantillons naturels aux matériaux inaccessibles. 2.1 Les échantillons naturels (témoins de la croûte et du manteau supérieur).

Seuls les matériaux de la croûte et du manteau supérieur sont observables à la surface de la Terre. Les enveloppes de la Terre, accessibles par échantillonnage, ont des compositions chimiques différentes que l’on détermine à partir de l’étude de roches représentatives. Ces roches sont formées de minéraux et/ou de verre.

• La croûte continentale. Roches variées, pas toutes représentatives de la composition globale de la croûte. Cas des roches sédimentaires (ex. BP : 2 à 3 km d’épaisseur). Surtout une composition de granite (et de gneiss). Connaissance des minéraux de ces roches -> connaissance de la composition chimique. La croûte continentale contient beaucoup de Si, O, alcalins (Na et K). Fe et Mg en faibles quantités. Ces éléments sont présents dans les minéraux du granite (Feldspaths, quartz, micas (amphiboles)).

• La croûte océanique. Basaltes sous la couche de sédiments. Les minéraux sont surtout les pyroxènes et l’olivine ainsi que les feldspaths plagioclases. Eléments chimiques : Si (< à CC), O, Al, Ca et Mg, Fe. Sous les basaltes, on trouve des gabbros (composition chimique identique).

• Le manteau supérieur. Sous le Moho (7 à 30 km). Quelques échantillons dans les magmas, certaines chaînes de montagne. Il est formé de péridotites qui contiennent des pyroxènes et des olivines. Beaucoup de Fe, Mg (+ Si et O). Bilan. La composition chimique des enveloppes est dominée par un nombre d’éléments dits « majeurs » (Si, O, Mg, Fe, Ca, Na, K, Al). Les principaux minéraux qui hébergent ces éléments sont : olivines, pyroxènes, feldspaths, quartz, amphiboles et micas. 2.2 Les matériaux inaccessibles.

Les matériaux du manteau profond et du noyau sont inaccessibles : pas d’échantillons. Dans le manteau profond, la hausse de la vitesse des ondes P est corrélée à une simple hausse

de densité des matériaux. Quelques variations de vitesses dues à des changements dans la structure des minéraux. Les cellules à enclumes de diamant (page 280) apportent des renseignements sur les minéraux du manteau profond : les échantillons sont soumis à de fortes pressions et températures. Pour le noyau. La densité de la Terre est de 5,5 (soit une masse volumique de 5,52 g/cm3). Or en surface la densité est de 2,7 à 2,9, 3,3 pour le manteau lithosphérique : le noyau a forcément une densité supérieure. La densité estimée est de10 environ. Comme la composition du manteau est à peu près connue, celle du noyau est déterminée par l’étude des chondrites (météorites avec une composition chimique identique à celle de la Terre primitive avant sa différenciation) qui contiennent plus de fer et de nickel que les roches du manteau et de la croûte. Le noyau est donc constitué de Fe, Ni (S et O). N.B. : il existe d’autres types de météorites qui sont différenciées (fonte et différenciation) :

- les chondrites (pierreuses) - les météorites de fer (très denses) : confirment le noyau en fer.


Ch2 LA LITHOSPHERE ET LA TECTONIQUE DES PLAQUES

1 La lithosphère terrestre est découpée en plaques d’épaisseur variable.

Le relief de la Terre (répartition non aléatoire, en grandes ceintures de chaînes de montagnes ; fosses de subduction), la distribution géographique des volcans et des séismes liée aux dorsales, fosses et chaînes de montagnes, les contours des bordures continentales (Wegener) sont des signatures de la tectonique des plaques. Seules les limites des plaques sont déformables. Les plaques lithosphériques peuvent être formées d’un seul type de croûte ou des deux.

Rappel : comportement rigide et cassant de la lithosphère qui se déplace sur l’asthénosphère moins rigide. 2 Les données géologiques qui montrent les mouvements des plaques .

2.1 Les données terrestres. Différentes données géologiques permettrent de reconstruire les directions et les vitesses des

mouvements des plaques ainsi que leurs variations pour les 180 derniers millions d’années de l’histoire de la Terre. Il s’agit :

- des sédiments des fonds océaniques. L’âge des sédiments qui reposent sur les basaltes des fonds océaniques est de plus en plus élevé au fur et à mesure de l’éloignement de la dorsale ; âges symétriques par rapport à l’axe de la dorsale.

- des anomalies magnétiques des fonds océaniques. Paléomagnétisme et minéraux ferromagnésiens. C’est l’aimantation thermorémanente. Etude des périodes d’inversion du champ magnétique terrestre. Répartitions en bandes parallèles et symétriques de part et d’autre de la dorsale.

- des alignements des volcans de points chauds intra-plaques (âge et éloignement) ; Les volcans des points chauds fournissent des données sur les mouvements absolus des plaques (mouvements par rapport à un point fixe), les autres méthodes sur les mouvements relatifs. Livre page 305, document 4.

Trois types de mouvements sont observables : - la divergence : écartement des plaques au niveau des dorsales océaniques. Chapitre III ; - la convergence. La surface de la Terre étant constante, une surface identique de

lithosphère disparaît vers l’intérieur de la Terre : subduction ou est incorporée dans les chaînes de collision. Classe de terminale ;

- le coulissage (failles transformantes : exemples des dorsales). Note sur les pôles eulériens (page 313).

3.2 Les données satellitaires. Ces directions et vitesses sont mesurables sur des échelles de temps de quelques années par les

techniques de positionnement par satellite (GPS : Global Positioning System) : c’est la cinématique instantanée. Des balises sont positionnées au sol ; elles sont réceptrices. Les satellites envoient des ondes reçues par ces balises. Précision de l’ordre de quelques mm : faire des mesures sur 10 ans environ (pour erreur relative acceptable).

Le modèle de la cinématique globale des plaques, fondé et construit sur des observations géologiques et géophysiques, est validé et affiné par ces mesures pratiquement instantanées.

Document complémentaire.

Ch3 DIVERGENCE ET PHENOMENES LIES 1 Les dorsales sont des zones de divergence.

Environ 60 000 km de dorsale constituant un relief culminant en général à -2 500 m. Situées à la frontière de plaques divergentes. La morphologie, la présence de séismes superficiels (moins de 10 km de profondeur) à proximité de l’axe, les fissures et les failles normales qui structurent les dorsales océaniques attestent de mouvements en extension. Une dorsale est donc une région où la


lithosphère est bombée, amincie et soumise à une extension. De nombreuses failles transformantes tronçonnent la dorsale (coulissage).

L’axe des dorsales présente une large vallée fracturée (rift) avec des édifices volcaniques individualisés. 2 La formation et l’évolution de la lithosphère océanique.

2.1 Le magma provient de la fusion partielle des péridotites du manteau. La LO est créée au niveau des dorsales. En effet, les dorsales océaniques sont le siège d’une

production importante de magma : de l’ordre de 20 km3 par an (60 % du total des magmas émis sur Terre). Ces magmas sont issus de la fusion partielle des péridotites du manteau et n’ont pas la même composition chimique que la péridotite de départ (les basaltes contiennent plus de Al, Ca, Na et Fe et moins de Mg que les péridotites). La fusion partielle signifie que seule une petite partie des péridotites du manteau fond (taux de l’ordre de 10 à 20%). Cette fonte s’effectue par décompression adiabatique (= perte de pression sans perte de chaleur) lors de leur remontée.

2.2 La lithosphère océanique évolue après sa création.

La LO est au contact d’eau froide (2 à 5°C). En s’éloignant de la dorsale, elle : - se refroidit. Ce refroidissement est très important à l’aplomb de la dorsale (circulation de

fluides par convection, sortie par les fumeurs noirs). Avec l’éloignement, elle se refroidit par conduction.

- s’hydrate. Sous l’action de la circulation hydrothermale il y a des échanges entre eau et LO (l’eau s’appauvrit en Mg et s’enrichit en Fe, Mn, S, Cu, Zn). Certains minéraux se transforment et s’enrichissent en eau (hydratation (OH-), apparition d’amphiboles, serpentinisation).

- s’épaissit (du moins la partie mantellique). De 0 à 100 km vers les subductions. La limite est l’isotherme 1300°C. Sa densité augmente (d’où l’augmentation de la profondeur du fond océanique dans les plaines abyssales) et elle finit par plonger dans le manteau (subduction ; marges actives). 3- Les marges passives des continents témoignent de la déchirure continentale.

3.1 La rupture de la lithosphère continentale s’effectue en plusieurs étapes. Plusieurs étapes conduisent à l’océanisation = la création d’une lithosphère océanique. (voir

schéma Bordas distribué). La rupture continentale ou rifting a lieu lors d’une tectonique extensive. Elle correspond à

une déchirure progressive de la lithosphère continentale. On constate tout d’abord la naissance d’un rift (ou fossé d’effondrement) du type fossé

d’Alsace. C’est un bassin long et étroit limité par des failles normales (divergence), où la croûte continentale est amincie (25 Km). Le centre est rempli de sédiments fluviatiles et lacustre, les bords sont relevés (Vosges et Forêt Noire). On remarque la présence de séismes et d’un volcanisme. Le centre s’affaisse car la partie crustale perdue est remplacée par l’asthénosphère plus dense qui

Les liquides sont collectés dans une chambre

magmatique. Les chambres magmatiques sont des espaces de quelques km3 au sein desquels on distingue une bouillie cristalline (mélange de liquide magmatique et de cristaux) et une lentille sommitale entièrement liquide. La lentille sommitale engendre les filons et les coussins, le reste cristallise en profondeur (gabbros)

Ils donnent naissance à la nouvelle lithosphère océanique constituée de basaltes (roche microlitique car refroidissement rapide) en coussin en surface et en filon dans les fissures, de gabbro en profondeur (roche grenue car refroidissement lent). En dessous on trouve les résidus non fondus qui constituent les péridotites lithosphériques. La fusion partielle leur donne une composition chimique différente de celle de la roche source (péridotite du manteau).


remonte : on parle de subsidence. En revanche la périphérie s’élève car la croûte est plus épaisse et réchauffée donc moins dense.

Si l’évolution se poursuit, il y a une rupture totale de la LC et apparition d’une dorsale et d’une LO. La profondeur augmente toujours par subsidence et les bords s’affaissent aussi (refroidissement) : ce sont les futures marges passives. Le volcanisme et l’activité tectonique se concentrent au niveau de la dorsale. C’est le stade Mer Rouge.

Ensuite, l’océan s’élargit : c’est le stade océan Atlantique. 3.2 Les marges passives sont des marges stables. Une marge passive constitue la bordure stable d’un continent (absence de séismes et de

volcanisme) et marque le passage progressif de la croûte continentale à la croûte océanique. Le profil est donné dans le TP 8. Ainsi, à leur niveau il y a une transition progressive entre composition granitique et gabbro-

basaltique et une remontée progressive du Moho (30 Km jusqu’à 7 à 10 sous le glacis). Une marge passive est structurée par un ensemble de failles normales qui délimitent des blocs

qui ont basculé au cours de l’extension et qui traduisent l’amincissement. Au niveau des blocs basculés s’accumulent des couches de sédiments. Ces sédiments permettent de dater l’océanisation.

- Ainsi, on distingue les séries sédimentaires solidaires du socle, initialement déposées à l’horizontale et affectées par les failles : ce sont les séries anté-rift (donc antérieures au rifting).

- Les séries sédimentaires en éventail, qui se sont déposées en même temps que la rotation des blocs provoquée par les failles normales : ce sont les séries syn-rift (qui sont contemporaines de la phase d’amincissement crustal).

- Les séries non affectées par les failles normales et qui recouvrent le tout : ce sont les séries post-rift (en discordance). Elles apparaissent après la fin du rifting et reposent à la fois sur la lithosphère continentale et sur la lithosphère océanique qui est apparue.

Au niveau des marges passives, les séries sédimentaires sont souvent très épaisses car les sédiments érodés sur les continents s’y déposent (sédiments détritiques comme argile, sable). Par ailleurs beaucoup de sédiments ont aussi une origine biologique (récifs). Cette vaste épaisseur s’explique par la subsidence de la lithosphère sous le poids des sédiments qui s’accumulent. Conclusion. Les zones de divergence se caractérisent pas l’écartement de plaques. Lorsqu’une LC se déchire (rifting), on observe progressivement la naissance d’une LO. La LO prend naissance par fusion partielle des péridotites de l’asthénosphère sous la dorsale. Les bords de l’océan (= les marges) enregistrent grâce à leurs sédiments, les différentes étapes de cette déchirure.

Ch4 LA MACHINERIE THERMIQUE DE LA TERRE 1 La chaleur terrestre à une double origine.

En surface on voit les manifestations directes de la libération de l’énergie interne par les séismes et le volcanisme. La tectonique des plaques représente ainsi une forme de dissipation de cette énergie (par les déplacements horizontaux).

Le flux de chaleur en surface est la manifestation principale de cette libération d’énergie. La température augmente avec la profondeur. Cette augmentation est en moyenne de 20 à 30°C pas kilomètre dans la croûte. Les flux de chaleur (donc les pertes) ne sont pas identiques partout (> vers les dorsales).

Cette énergie provient de l’accrétion de la Terre mais surtout de la désintégration d’isotopes (nombre différent de neutrons) radioactifs.

Les principaux isotopes radioactifs sont 235U, 238U, 232Th et 40K. Leurs périodes radioactives sont très longues (ex : 4,5 Ga pour 238U). Ils sont surtout concentrés dans la croûte continentale mais le manteau ayant un volume largement supérieur, c’est lui qui est le principal producteur de chaleur. La production de chaleur actuelle est de l’ordre de 42 TW (soit 4,2 1013 W). Toutefois l’énergie produite n’est que de 50 mW.m-2 en moyenne ce qui représente l’équivalent de la chaleur rayonnée par une lampe de 50W sur une surface de 625 m2 et est négligeable devant l’énergie solaire (> 100 W.m-2). 2 La chaleur interne s’évacue par deux modes possibles.


La dissipation de chaleur dans la croûte s’effectue par : - conduction : perte sans mouvement de matière. C’est le mode de dissipation rencontré

dans la croûte. - convection : perte avec déplacement de matière en même temps, ce qui est beaucoup plus

efficace. Ce mouvement est organisé en une circulation de cellules fermées et se trouve dans le manteau (comportement ductile et déplacement des roches à l’état solide).

Les dorsales océaniques correspondent aux zones de remontée de matériel mantellique chaud et donc à la fabrication de la LO, la subduction aux zones de descente en profondeur de matériel froid, et donc au recyclage de la LO. Les mouvements des plaques lithosphériques sont donc les manifestations d’une convection thermique à l’état solide du manteau.

Il est probable que la force principale de ces mouvements soit la plongée des plaques. La remontée sous les dorsales comble le vide laissé entre les deux plaques. 3 Les points chauds ont une origine profonde.

Le magmatisme lié aux points chauds marque la remontée ponctuelle de matériel du manteau profond à la vitesse de quelques dizaines de cm par an, indépendamment de la limite des plaques. La source se trouve à la limite du noyau. Comme pour les dorsales, il subit une décompression en remontant (vers 100 km sous la surface). Il s’exprime par des éruptions massives de laves basaltiques (plateaux océaniques, trapps sous les croûtes continentales, alignements insulaires). Les points chauds émettent en moyenne 4 km3 de magmas par an contre 20 km3 pour les dorsales.

Exemple des trapps du Deccan (-65 Ma, environ 500 000 ans, 2 km de basaltes environ soit 10 millions de km3). Plateau d’Otong-Java : 36 millions de km3.

Bilan : schéma bilan de la convection dans le manteau.

Conclusion finale de 1S. La Terre est une planète tellurique structurée en couches distinctes et qui possède une activité

interne : la dissipation de l’énergie produite par la désintégration des isotopes radioactifs se traduit par le déplacement des plaques lithosphériques en surface. Les mouvements de divergence entre plaques peuvent aboutir à la création de LO de composition basaltique et gabbroïque. Les mouvements de convergence entre LO et LC granitique correspondent aux zones de subduction ; les mouvements de convergence entre deux LC aux zones de collision. Quelles sont les caractéristiques de ces zones de convergence ? Réponse en Tale S…

PARTIE I : SCIENCES DE LA VIE.

DES PHENOTYPES A DIFFERENTS NIVEAUX D’ORGANISATION DU VIVANT

DU GENOTYPE AU PHENOTYPE, RELATIONS AVEC L’ENVIRONNEMENT Introduction.

1 Trois échelles d’organisation du phénotype sont observables.

2 La réalisation du phénotype nécessite l’intervention des protéines. 2.1 Les protéines possèdent quatre niveaux d’organisation.

2.2 La variabilité des phénotypes est due aux protéines.

3 Les enzymes sont des protéines essentielles dans la réalisation du phénotype. 3.1 Les enzymes accélèrent les réactions chimiques

3.2 Les enzymes possèdent une double spécificité.

3.3 L’activité enzymatique dépend des conditions du milieu.

4 La synthèse des protéines s’effectue à partir de l’ADN. 4.1 Les gènes codent des protéines..

4.2 La transcription a lieu dans le noyau.

4.3 La traduction se déroule dans le cytoplasme.

5 Les relations entre gènes, phénotypes et environnement sont complexes.


5.1 Le génotype conditionne le phénotype.

5.2 L’environnement modifie le phénotype.

Conclusion

LA MORPHOGENESE VEGETALE ET L’ETABLISSEMENT DU PHENOTYPE Introduction.

1 Les végétaux présentent une grande diversité de formes. 1.1 La morphologie des plantes est liée à l’expression des gènes.

1.2 L’expression du génotype est modulée par l’influence de l’environnement.

1.3 Les contraintes du milieu peuvent « sélectionner » des morphologies.

2 La morphogenèse associe la division et la croissance cellulaire. 2.1 Les méristèmes sont des zones de croissance.

2.2 Les cellules méristèmatiques ont deux destinées différentes.

3 La mitose est un processus commun aux cellules eucaryotes. 3.1 L’ADN se réplique au cours de l’interphase.

3.2 Les structures cellulaires se modifient lors de la mitose.

3.3 Le patrimoine génétique est conservé lors de la mitose.

4 La croissance cellulaire est contrôlée par une hormone végétale, l’auxine. 4.1 La paroi végétale des cellules en croissance est extensible.

4.2 La croissance cellulaire nécessite la pression de turgescence et la plasticité pariétale.

4.3 L’auxine contrôle la croissance cellulaire.

5 Le développement du végétal est contrôlé par les hormones et l’environnement. 5.1 La répartition de l’AIA dépend de l’éclairement.

5.2 L’auxine intervient dans la morphogenèse végétale.

5.3 Le clonage végétal repose sur la totipotence des cellules végétales.

5.4 La balance AIA/CK contrôle l’organogenèse.

Conclusion

LA REGULATION DE LA GLYCEMIE ET LES PHENOTYPES DIABETIQUES Introduction.

1 L’homéostat glycémique. 1.1 La glycémie est une valeur régulée.

1.2 Le glucose est stocké dans certains organes.

1.3 Le pancréas est l’organe clef de la régulation de la glycémie.

1.4 Insuline et glucagon sont deux hormones complémentaires.

2 Une mauvaise régulation de la glycémie aboutit aux phénotypes diabétiques. 2.1 Le diabète est une maladie marquée par une hyperglycémie chronique.

2.1.1 Le diabète de type 1.

2.1.2 Le diabète de type 2.

2.2 La part du génotype et la part de l’environnement dans les diabètes.

2.3 Le traitement des diabètes et médecine prédictive.

Conclusion.

LES PARTS DU GENOTYPE ET DE L’EXPERIENCE INDIVIDUELLE DANS LE FONCTIONNEMENT DU SYSTEME NERVEUX

1 Les circuits neuroniques médullaires mobilisés au cours du réflexe myotatique.

1.1 Le maintien de la posture repose sur l’intervention du réflexe myotatique.

1.2 Les voies fonctionnelles du réflexe myotatique.

2 Les messages nerveux sont de nature bioélectrique.


2.1 La membrane au repos est polarisée électriquement.

2.2 Le signal nerveux est un événement membranaire brutal.

2.3 Les messages nerveux sont doublement codés.

2.4 La vitesse de propagation des messages nerveux est variable.

3 Les synapses sont des zones de communication entre neurones.

4 Les centres nerveux intègrent les messages.

5 Le génotype intervient dans le fonctionnement du système nerveux.

6 Le cortex sensoriel et la plasticité du système nerveux central. 6.1 Le cortex sensoriel possède une organisation définie pour chaque espèce.

6.2 Le cortex somatosensoriel traite la sensibilité corporelle. 6.2.1 La représentation des différentes parties du corps est déformée.

6.2.2 Le cortex somatosensoriel est organisé en colonnes.

6.3 L'expérience individuelle modifie l'organisation du cortex cérébral. 6.3.1 A la naissance.

6.3.2 Chez l'adulte.

Conclusion

PARTIE II : SCIENCES DE LA TERRE.

STRUCTURE, COMPOSITION ET DYNAMIQUE DE LA TERRESTRUCTURE, COMPOSITION ET DYNAMIQUE DE LA TERRE

Ch1 STRUCTURE ET COMPOSITION CHIMIQUE DE LA TERRE INTERNE 1 Origine, différenciation et structure interne de la Terre.

1.1 Les ondes sismiques renseignent sur la structure du globe.

1.2 Origine et différenciation de la Terre. 2 La composition chimique de la Terre : des échantillons naturels aux matériaux inaccessibles. 2.1 Les échantillons naturels (témoins de la croûte et du manteau supérieur).

2.2 Les matériaux inaccessibles.

Ch2 LA LITHOSPHERE ET LA TECTONIQUE DES PLAQUES 1 La lithosphère terrestre est découpée en plaques. 2 Plusieurs marqueurs visualisent les mouvements des plaques .

2.1 Les mouvements à l’échelle géologique. 3.2 Les satellites confirment les mouvements des plaques.

Ch3 DIVERGENCE ET PHENOMENES LIES Formation et divergence des plaques lithosphériques au niveau des dorsales océaniques. 1 Les dorsales sont des zones de divergence.

2 Le magmatisme des dorsales a une origine mantellique.

2.1 Le magma provient de la fusion partielle des péridotites du manteau. 2.2 La lithosphère océanique évolue après sa création.

3- Les marges passives des continents témoignent de la déchirure continentale. 3.1 La rupture de la lithosphère continentale s’effectue en plusieurs étapes. 3.2 Les marges passives sont des marges stables.

Ch4 LA MACHINERIE THERMIQUE DE LA TERRE


1 La chaleur terrestre à une double origine. 2 La convection mantellique constitue un mode de dissipation de l’énergie interne. 3 Les points chauds ont une origine profonde.

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