Œdème cérébral

Définition

Augmentation du volume du liquide intracrânien.

1) Oedèmes mécaniques par gradient de pressiona) hydrostatique intravasculaireb) hydrostatique intraventriculaire

2) Oedèmes par altération tissulaire a) cytotoxique intracellulaire b) vasogénic extracellulaire

Circulation du LCR

normale hydrocéphalie

Etiologie• Hyperproduction :

tumeurs des plexus choroïdes hypervitaminose A

• Résistance accrue à la circulation : malformation processus expansif intra ou para-ventriculaire processus inflammatoire

• Résistance accrue à sa résorption par augmentation de la pression veineuse

Œdème cytotoxique

Dans cette situation, la BHE reste intact.

Oxygène

Triphosphate d’adénosine

Echec de la pompe de NaCl et de Calcium

Gonflements des astrocytes

Etiologie:• troubles hypoxiques – ischémiques• déséquilibres osmotiques• intoxication: cyanide, CO, plomb • déséquilibre métabolique

Œdème extracellulaire vasogénique

Fuite transvasculaire focale provoquée par une perturbation mécanique des jonctions endothéliales serrées de la BHE.

Etiologie:

Surtout des lésions focales:- Néoplasie- Abcès- Lésion traumatique focale- L’infarctus- Méningite- Hémorragie sous-durale, épidurale,

parenchymateuse

Complications

HTIC

engagement

ischémie

PPC

DSC

Types d’engagements

1. Engagement temporal

lobe temporal basale (T5) entre le bord libre de la tente et le tronc cérébral

2. Engagement central descendant

Uncus et hippocampe à travers de l'incisure tentorielle

3. Engagement cingulaire

sous la faux

4.Engagement amygdalien/cérébelleux

amygdales cérébelleuses à travers le trou occipital

Symptomes• Mydriase • RPM aboli• Hémiplégie contralatérale• Nystagmus spontané• Décérébration• Troubles de la vigilance• Atteinte des centres réspiratoires et

cardiaques• Cushing reflèxe: hypertension,

bradycardie, troubles respiratoires

Décérébration• Définition: séparation functionelle du tronc cérébral des

parties supérieures.

• Signes cliniques: -MS extension, adduction, rotation interne, MI extension -Babinski -spasticité, trisme -troubles de la conscience -troubles réspiratoires et du rhythme cardiaque -mydriasis -ROV, RPM et RFO – -ROH +

Décortication Définition: séparation functionelle du cortex

des parties inférieures Signes cliniques: -MS: fléxion, MI éxtension -ROH, ROV, RPM et RFO + -réspiration de Cheyne-Stokes -myosis

Traitement

1.Ventilation La PaO2

PaO2 >60 mmHg ≈ 90 % deSpO2

La PaCO2

PaCO2 très basse ischémie PaCO2 très haute oedème

normocapnie ou légère hypocapnie

2.Tension

PAM >90 mmHg

3.Mannitol

Mécanisme d’action: substrat hyperosmotique

Effets secondaires: -hypovolémie-effet de rebond sur la PIC

Administration: -administrer en bolus lors des poussées d’HTIC-monitorage du PIC désirable

4.Barbituriques

Mécanisme d’action: diminution du métabolisme cérébral

Effets secondaires: hypotensionbas débit cardiaque

Précautions:monitorage de la préssion artérielle pulmonairecatecolamines

5.Hypothermie

Mécanisme d’action:-métabolisme cérébral -libération de neuromédiateurs-pérméabilité vasculaire

Administration:- jusqu’à 33°C

6.Déxaméthasone

Mécanisme d’action: pérméabilité vasculaire

Administration: -oedèmes vasogéniques, surtout les

néoplasies -pas très éfficace dans les oedèmes

cytotoxiques, les AVC et les hémorrhagies

Craniotomie

pas de guidelines officielsen cas d’engagement imminent

Votre cerveau se sent comme ça maintenant? Désolée!