Monsieur L. 47 ans est amené aux urgences par le SAMU pour dyspnée de repos survenue brutalement cette nuit à 6h du matin.

Antécédents : Cataracte opérée il y a 18 ans AIT en 2011 Tabagisme à 25 PA Anxiété traitée par propanolol au long cours

Mr L. souffre de dyspnée depuis 2011, d'apparition progressive, l'obligeant maintenant à dormir avec 2 oreillers.

Il vous dit être traité pour une bronchite depuis 3 jours.

A l'examen clinique on trouve : PA : 140/85 FC : 110 bpm Saturation O2 : 87 % sous 5L aux lunettes

Auscultation pulmonaire : Killip 3, diminution MV aux bases

Crachats rosés, saumonés, mousseux Auscultation cardiaque normale OMI modérés, prenant le godet Glasgow 15

Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?

Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence ?

A distance de cet épisode quel sera votre bilan étiologique ?

Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge thérapeutique à long terme ?

Quelle amélioration de la prise en charge allez-vous discuter ?

Questions

EPIDEMIOLOGIE

Facteurs déterminant le débit cardiaque Débit = FC x VES VES dépendant de :

Pré-charge = Volume télédiastolique Inotropisme = contractibilité

myocardique Post-charge = pression pariétale

Enzyme de Conversion

Stimulation ALDOSTERONE

Travail myocardique ↑Conso O2 ↑

Toxicité directesur le myocarde

DYSFONCTIONVENTRICULAIRE

Remodelage Ventriculaire-Dilatation

- Hypertrophie

Remodelage Ventriculaire-Dilatation

- Hypertrophie

Stimulationneurohormonale

Stimulationneurohormonale

Système nerveuxsympathique

StimulationSRAA

Sécrétion RENINE

Débit rénal ↓

Post-charge ↑

Signescongestifs

Pré-charge ↑

Physiopathologie des signes cliniques ↓ du débit cardiaque : asthénie, AEG ↑ pressions de remplissage

ventriculaire: signes congestifs Gauche : dyspnée d’effort puis de

décubitus, OAP Droite : OMI, turgescence jugulaire,

HMG avec RHJ

Mise en évidence de l’IC

Stades NYHA de la dyspnée

Bilan d’une IC (1)

Bilan d’une IC (2)

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

Stratégie thérapeutique

Nota Bene !

L’IC n’est pas un diagnostic mais un symptôme

Traitement étiologique Traitement symptomatique :

éducation du patient règles hygiéno-diététiques +++++++ traitement médicamenteux Vaccinations grippe, pneumocoques

Traitement médicamenteux

IEC chez tous les insuffisants cardiaques à partir de FEVG ≤ 40% même asymptomatique

Bêta-bloquants de l’insuffisance cardiaque après optimisation des IEC (FEVG ≤ 40% symptomatique ou asymptomatique en post-IDM)

Bisoprolol Carvédilol Nébivolol

Antagoniste aldostérone après optimisation des IEC et BB

ARA II en alternative des IEC

Traitement électrique

Resynchronisation ventriculaire : Pacemaker triple chambre = 1 sonde OD, 1 sonde VD, 1 sonde VG

Indications: NYHA III ou IV malgré ttt optimal QRS > 120 ms FEVG ≤ 35 %

Reconditionnement à l’effort Patients NYHA II-III Travail progressif, sous-maximal,

régulier Permet d’ ↑ l’extraction périphérique

d’O2

Indications des différentes classes thérapeutiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque

IEC/ARA2

B-bloquant

aldactone Ivabradine diurétiques

Stade I +

Stade II + + + + si FC>70Si stase

Stade III + + + + si FC>70Si stase

Stade IV + + + + si FC>70

Si stase

digitaliques

Si ACFA

Si ACFA

Si ACFA

Si ACFA

Monsieur L. 47 ans est amené aux urgences par le SAMU pour dyspnée de repos survenue brutalement cette nuit à 6h du matin.

Antécédents :

Cataracte opérée il y a 18 ans

AIT en 2011

Tabagisme non sevré, à 25 PA

Anxiété traitée par propanolol au long cours

Mr L. souffre de dyspnée depuis 2011, d'apparition progressive, l'obligeant maintenant à dormir avec 2 oreillers.

Il vous dit être traité pour une bronchite depuis 3 jours.

A l'examen clinique on trouve : PA : 140/85

FC : 110 bpm

Saturation O2 : 87 % sous 5L aux lunettes

Auscultation pulmonaire : Killip 3, diminution MV aux bases

Crachats rosés, saumonés, mousseux

Auscultation cardiaque normale

OMI modérés, prenant le godet

Glasgow 15

Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?

Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence?

A distance de cet épisode quel sera votre bilan étiologique ?

Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge

thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge

allez-vous discuter ?

Questions

Insuffisance cardiaque chronique compliquée d'un OAP chez un homme de 47 ans avec facteur déclenchant infectieux.

Signes de gravité (HAS 2006) : Signes de choc : PAS < 85/90 mmHg ou PA < 30

mmHg par rapport à la TA habituelle, troubles de conscience, marbrures

Détresse respiratoire aiguë : Fréquence respiratoire > 30/mn, tirage, sueurs profuses, cyanose, fréquence cardiaque > 150/mn

Epuisement : diminution de la FR avec aggravation de la cyanose, FR < 12/mn avec signes d’OAP persistants, confusion, fréquence cardiaque < 40/mn

Syndrome coranarien aigu : sus-ST, douleur thoracique

Signes de gravité (Collège national des enseignants de réanimation) :

Tachypnée > 30/mn ou bradypnée

Cyanose, marbrures

Troubles de conscience

PAS < 100 mmHg

Rapidité de la déterioration clinique

Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher en ?

Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence ?

A distance de cet épisode quel sera votre bilan étiologique ?

Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge

thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge

allez-vous discuter ?

Questions

Traitement de l'OAP Hospitalisation en urgence

Mise en condition : VVP x 2, monitorage

Traitement symptomatique

Position semi-assise

Oxygénothérapie avec objectif de sat >90%

Diurétiques de l'anse IV forte dose : furosémide dose de charge 1 mg/Kg IVD, répétée en fonction de l'amélioration clinique

Dérivés nitrés : isosorbide dinitrate (risordan) IV au PSE : début à 0.5 mg/h, à augmenter selon la réponse en PA

Mesures associées

- Anticoagulation préventive

- Arrêt des béta bloquants

Surveillance

- Clinique : symptomes respiratoires, auscultation, spO2, fréquence respi, diurèse, poids, PA.

- Paraclinique : ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie), RP

Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?

Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence?

A J3 de cet épisode le patient est stabilisé, quel sera votre bilan ?

Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge

thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge

allez-vous discuter ?

Questions

BILAN ECG 12 dérivations RT Echographie-doppler cardiaque trans-thoracique Coronarographie Bilan biologique standard : NFS, plaquettes, iono

sanguin, bilan rénal, hépatique, uricémie, bilan lipidique complet, bilan thyroïdien, calcémie, troponine, CPK, bandelette urinaire

BNP, NT-proBNP Sérologie virale : VIH Ferritinémie, CST Dosage vit B1, sélénium, phosphore...

RÉSULTATS

RP normale

ETT : cavités non dilatées avec HVG concentrique hypokinésie globale,

FEVG = 33%

BU : Prot ++

Coronarographie normale

Iono sanguin : Na 134 mmol/L, clairance créatinine 120 mL/min

VGM 85, Hb 14g/dL, Ht 45 %, CCMH 32, Leuco 8000, Plaquettes 350 000

ASAT 40, ALAT 20

CPK 100 , Tropo < 0,02

Ferritine : 200, CST : 30%

Sérologie VIH négative

CT : 2,5 g/L LDL : 1,8 g/L HDL : 0,7 g/L TG : 1,8 g/L

Glycémie à jeun : 4,8 mmol/L

NT-proBNP : 4262 pg/mL

Vit B1, sélenium, phosphore : normal

Interprétez ce bilan. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques si le patient vous apprend que ses 2 frères présentent la même maladie cardiaque, ainsi que sa mère qui est âgée ?

Le patient se souvient que l’un de ses frères s’est fait soigné aux Etats-Unis par un traitement longtemps indisponible en France.

Questions

DIAGNOSTIC

Cardiomyopathie hypertrophique

Maladie de Fabry

Cardiopathie hypertensive

MALADIE DE FABRY

Maladie génétique liée à l'X Incidence mal connue Surcharge lysosomale par déficit en alpha-

galactosidase A Atteinte rénale, cardiaque, neurologique, pulmonaire,

ostéo-articulaire, oculaire, cutanée Forme classique, forme atténuée, variant cardiaque,

femmes hétérozygotes Activité alpha-galactosidase dans les leucocytes,

diagnostique génétique Traitement spécifique : TES

Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?

Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence?

A J3 de cet épisode le patient est stabilisé, quel sera votre bilan ?

Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge

thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge

allez-vous discuter ?

Questions

PRISE EN CHARGE Ttt de l'insuffisance cardiaque chronique :

- Bétabloquant cardioséléctif - IEC- Règles hygiéno-diététiques : régime désodé, restriction

hydrique, arrêt du tabac, réduction pondérale- Education thérapeutique- Reconditionnement à l'effort- Vaccinations grippe, pneumocoque- Diurétiques de l'anse si rétention hydrosodée

Ttt de la maladie de Fabry : Traitement Enzymatique Substitutif

Agalsidase alpha ou bêta

1 AN PLUS TARD... Vous revoyez Mr L, il est de nouveau essoufflé malgré une

bonne prise de son traitement. Il est en stade 3 NYHA, FEVG = 30%.

Il présente cet ECG :

Principale hypothèse diagnostique et signes de gravité à rechercher ?

Quelle est votre prise en charge thérapeutique en urgence ?

A J3 de cet épisode le patient est stabilisé, quel sera votre bilan ?

Quel est votre diagnostic étiologique ? Quelle est votre prise en charge

thérapeutique à long terme ? Quelle amélioration de la prise en charge

allez-vous discuter ?

Questions

Resynchronisation ventriculaire

Pacemaker triple chambre

Patient NYHA III sous traitement médical optimal et porteur d'une CMD et FEVG < 35 %, en rythme sinusal

ET un QRS large avec BBG