Mécanismes physiologiques d'évitement de la...

Mécanismes physiologiques

d'évitement de la douleur

La douleur

Le terme de nociception désigne l'information nerveuse potentiellement douloureuse ou algique avant son arrivée aux centres nerveux supérieurs.

La réaction d'évitement inconscient réflexe qui est si rapide que cela se produit avant la prise de conscience réelle de la sensation de douleur (comme dans toutes les formes de vie), l'expérience réelle de la sensation de douleur (qui ne peut se produire dans les organismes très complexe).

Entre le stimulus nociceptif initial et son arrivée aux centres nerveux supérieurs se succèdent quatre étapes marquées par une série de réactions chimiques et électriques.

Les 4 étapes

La transduction sensorielle correspond à la transformation du stimulus mécanique, thermique ou chimique en énergie chimio-électrique dans les terminaisons nerveuses sensorielles spécialisées.

La transmission de l'influx nerveux s'accomplit en trois séquences : ● de la périphérie à la moelle épinière, ● de la moelle au tronc cérébral et au thalamus, ● enfin du thalamus au cortex.

Les 4 étapes

La modulation, fait référence au contrôle inhibiteur exercé sur les neurones responsables de la transmission de la périphérie vers le cortex.

La perception de la douleur constitue l'aboutissement d'un stimulus nociceptif parcourant l'ensemble du système nerveux. Pour l'interpréter, l'individu se réfère à sa situation émotionnelle et à la sommation de ses expériences passées.

Il n'existe pas, à proprement parler, de récepteurs nociceptifs : ils sont dits polymodaux, simplement des terminaisons nerveuses libres amyéliniques rencontrées au niveau des tissus cutanés et musculaires, des articulations, des fascias et des viscères. Un récepteur doit posséder deux caractéristiques essentielles pour être qualifié de nociceptif : une réponse proportionnelle à l'intensité du stimulus et un seuil de réponse plus élevé que les simples thermo et mécanorécepteurs répondant à des stimuli légers.

Les nocicepteurs

Les nocicepteurs

La répartition des nocicepteurs est homogène au niveau de la peau, ce qui permet une bonne localisation de la douleur, malgré le chevauchement de leur champ de perception. Par contre, la répartition dans les autres tissusest moins bien organisée, ce qui explique les difficultés de localisations de douleurs d’origines plus profondes.

Les viscères sont, en général sensibles, à la traction, à la distension et au spasme et insensibles à la pression, àla coupure et à la brûlure.

n les fibres A alpha et A bêta, entourées de myéline, à conduction rapide transmettent la sensation tactile, proprioceptive.n les fibres A delta, myélinisées et de petit diamètre, à conduction lente, transmettent des informations mécaniques et thermiques. Ces fibres sont responsables de la première sensation au cours d’un phénomène douloureux, qui est bien localisée (“ épicritique ”), à type de piqûre.n les fibres C , de très petit diamètre, amyèliniques, à conduction très lente, transmettent la douleur à type de brûlure. D’apparition plus tardive, cette sensation est aussi plus diffuse.

Les fibres des nerfs afférents :

Le niveau d'activation du nocicepteur est aussi influencé par les nombreuses substances chimiques retrouvées dans l'espace extracellulaire à la suite d'un dommage tissulaire.

Les substances chimiques proviennent de trois sources. ● Elles s'écoulent des cellules endommagées par le stimulus. ● Elles sont synthétisées sur place par des enzymes provenant des substrats dus aux dommages, ou encore, arrivent dans cette zone à la suite de l'épanchement de plasma ou de migration des lymphocytes. ● Elles sont sécrétées par l'activité du nocicepteur lui-même. Certaines substances chimiques activent les nocicepteurs, d'autres les sensibilisent.

Substances chimiques

La première douleur désigne la sensation brève et localisée semblable à une sensation de piqûre. La première douleur s'explique par l'activation des fibres A-delta qui possèdent de petits champs récepteurs et qui conduisent rapidement l'information nociceptive. Cette première sensation brève signale une menace pour l'intégrité de l'organisme. Elle permet de réagir rapidement et précisément à une stimulation externe.La seconde douleur correspond à la sensation plus tardive et plus diffuse identique à une sensation de brûlure. Elle est transmise par les fibres C qui possèdent des champs récepteurs plus diffus et qui conduisent plus lentement l'information nociceptive. Cette deuxième douleur envoie un message de protection de la région lésée.

La première et la seconde douleur

De nombreux neurones afférents primaires, établissent des liaisons synaptiques avec quelques neurones de la corne dorsale. Il existe trois principales catégories de cellules nerveuses : neurones de projection, interneurones excitateurs et interneurones inhibiteurs. Les neurones de projection relaient le message vers l'encéphale. Ils se divisent à leur tour en neurones nociceptifs spécifiques (Leur champ récepteur varie entre un et quelques centimètres carrés.)et en neurones nociceptif non spécifique (possèdent un champ récepteur très étendu qui couvre souvent l'ensemble d'un membre).

Au niveau de la moelle

Les interneurones excitateurs relaient l'information à des neurones de projection, à d'autres interneurones ou à des neurones moteurs susceptibles d'induire une réponse réflexe spinale. Les interneurones inhibiteurs participent, entre autres, au contrôle du message nociceptif et présentent des caractéristiques identiques à celles des interneurones excitateurs. Les lames superficielles (I et II) contiennent une grande densité de neurones nociceptifs et non nociceptifs. Elles constituent ainsi une région importante pour la modulation des afférences. Les neurotransmetteurs interviennent aussi dans la transmission de l'influx nerveux.

3 cheminements s'offrent alors au message nociceptif : faisceau spino-thalamique, noyaux des colonnes dorsales et faisceau spino-réticulo-thalamique.

Situé dans le quadrant antérolatéral de la moelle, le faisceau spino-thalamique joue le rôle le plus important dans les phénomènes reliés à la nociception. Composé en grande partie de fibres controlatérales, il renferme cependant un certain nombre de fibres ipsilatérales surtout localisées au niveau sacré et au niveau du deuxième segment cervical. À l'approche du thalamus, ses axones se divisent en deux groupes. La voie néospino-thalamique correspond à la projection dans le complexe ventro-basal. Leur champ de réception se limite à un côté du corps.

De la moelle aux centres nerveux

Les neurones nociceptifs du complexe ventro-basal vont via le faisceau spino-thalamique (néospino-thalamique) directement au niveau du cortex somatosensoriel.

La composante sensori-discriminative de la douleur, c'est-à-dire les informations concernant la localisation et l'identification du stimulus douloureux (nature et intensité), est attribuée à ces projections somatosensorielles. Une importante constance interindividuelle caractérise cette composante sensori-discriminative.

La voie (néo)spino-thalamique

[ Les cellules des noyaux des colonnes dorsales, connues également sous l'appellation de faisceaux graciles et cunéiformes (de Goll et Burdach) ne répondent pas différemment à des stimuli nociceptifs et non-nociceptifs. Elles projettent leurs afférences dans le complexe ventro-basal (voie néospino-thalamique). Elles recueillent des stimulations mécaniques légères et les mouvements articulaires. Ne contribuant pas directement à la transmission de la douleur, elles pourraient néanmoins, à ce niveau, jouer un rôle inhibiteur.] Les axones du faisceau spino-réticulo-thalamique cheminent d'abord dans la formation réticulée au niveau du tronc cérébral avant d'établir leur connexion avec les noyaux médians. (On appelle voie paléospinothalamique la projection vers le noyau médian.) Ils véhiculent de l'information concernant souvent les deux côtés du corps.

De la moelle aux centres nerveux

Leur champ de réception des neurones nociceptifs du thalamus médian s'étend à la presque totalité de l'organisme. Dans cette zone, les influx proviennent des lames plus profondes (de la ME) via le faisceau spino-thalamique et la voie paramédiane (faisceau spino-réticulo-thalamique). Les fibres de cette région se projettent dans de nombreuses sphères du cortex ipsilatéral, notamment dans le lobe frontal et le système limbique. Le lobe frontal et le système limbique sont responsables de la composante motivo-affective de la douleur, composante associée à une sensation désagréable et au désir d'échapper à ces souffrances mais aucunement associée à la localisation et à la nature du stimulus, (cette composante demeure toutefois intimement reliée à son intensité).

La voie paléo-spino-thalamique

Les voies de la douleur

La voie spino-thalamiqueLe système antérolatéral médullaire constitue le mode principal de transport des informations nociceptives vers les centres supérieurs. Il est composé de deux principales voies fonctionnelles : néospinothalamique et paléospino-thalamique. La voie néospinothalamique (ou spinothalamique latérale) origine principalement de la lame I qui contient le fibres A-delta responsables de la douleur rapide et bien localisée (162,260). Elle se projette directement vers les noyaux thalamiques latéraux qui relaient ensuite l'information vers le cortex sensoriel. La rapidité de conduction des fibres A-delta et les champs récepteurs précis de la voie néospinothalamique sont responsables de la localisation et de la perception des qualités physiques de la douleur : intensité de la douleur.

La voie paléo-spino-thalamiquela voie paléospinothalamique (ou spinoréticulaire) se trouve en position médiane et provient surtout des fibres C qui transmettent la douleur lente et diffuse. Ses synapses s'articulent principalement avec les noyaux de la formation réticulée du tronc cérébral et les noyaux thalamiques médians. Les afférences sont ensuite transmises vers le cortex frontal et le système limbique, deux régions responsables des émotions et de la mémoire (162,260). La faible vitesse de conduction res fibres C, le caractère diffus des grands champs récepteurs ainsi que les structures supérieures impliquées dans la voie paléospinothalamique en font une candidate type pour supporter la perception de l'aspect désagréable de la douleur.

La modulation de la douleur

Modulation de la douleur

Tout au long de son trajet nerveux, le message nociceptif fait l'objet de modulations, soit facilitatrices, soit inhibitrices. Le contrôle inhibiteur s'effectue plus spécifiquement sur les neurones à chacun des moments de la transmission de l'influx douloureux. Assurant le contrôle du message nociceptif, trois mécanismes regroupent ces systèmes inhibiteurs de modulation : ● contrôle médullaire (théorie du portillon), ● contrôle inhibiteur diffus induit par des stimulations nociceptives (CIDN) ● contrôle exercé par les centres supérieurs du système nerveux central.

Mécanismes de modulation de la douleur

Mécanismes de modulation de la douleur dans le système nerveux central. 1= Contrôle médullaire (théorie du portillon) un interneurone inhibiteur de la substance gélatineuse, recruté par les grosses fibres non douloureuse (A-alpha), bloque l'activité des fibres nociceptives (A-delta et C). 2= Contrôle inhibiteur diffus induit par des stimulations nociceptives (CIDN) l'activation des nocicepteurs déclenche un système inhibiteur descendant diffus. 3= Contrôle des centres supérieurs du système nerveux central : plusieurs structures des centres supérieurs modulent la perception de la douleur (SGPA: substance grise périaquéducale, NRM: noyau raphé magnus).

La théorie du portillon ou contrôle de la porte ou Gate control

Au cours des années soixante, Melzack et Wall proposent la théorie du portillon concernant le contrôle segmentaire exercé sur le message nociceptif. Selon cette théorie, la stimulation sélective des grosses fibres afférentes A-alpha (non douloureuses) bloque les petites fibres nociceptives A-delta et C au niveau de la substance gélatineuse de la moelle. Un interneurone inhibiteur, recruté par les grosses fibres (A-alpha) et inhibé par les petites (A-delta et C), module la douleur au niveau de la moelle. L'intégration médullaire des messages excitateurs et inhibiteurs s'achemine ensuite vers les cellules de projection concernées.


Stimulation d'intensité importante +++

Stimulation d'intensité faible +

Stimulation des fibres Aδ, CStimulation des fibres Aα, Aβ

Interneurone inhibiteur (-)

(-)(+)

PORTE FERMEE PORTE OUVERTE

Un système inhibiteur descendant module la douleur. Ce système met en jeu la substance grise périaquéducale, le noyau raphé magnus et les cornes postérieures de la moelle, il est connu sous le nom de CIDN ou Contrôles Inhibiteurs Diffus induits par des stimulations Nociceptives. Ces stimulations activent les neurones du bulbe rostro-ventral qui inhibent à leur tour l'activité des neurones nociceptifs des cornes dorsales de la moelle.Les CIDN atténueraient le bruit de fond et feraient ressortir l'activité des neurones spécifiques sollicités par la stimulation nociceptive.

CIDN

Dans le système inhibiteur descendant, le blocage de la réponse nociceptive se produit dans trois zones différentes. D'abord, dans la région du mésencéphale où une stimulation au niveau de la substance grise périaquéducale (ou de la substance grise péri-ventriculaire de l'hypothalamus) entraîne une inhibition du message nociceptif sans influencer la transmission des autres messages.

CIDN

CIDN

Ensuite, l'inhibition de la réponse nociceptive peut se produire dans la région rostro-ventrale du bulbe. Cette région comprend notamment le noyau raphé magnus et la formation réticulée du bulbe. Elle reçoit ses informations principalement de la substance grise périaquéducale et de la formation réticulée adjacente au mésencéphale. Enfin, l'inhibition du message nociceptif se produit aussi dans la région latérale et dorso-latérale de la protubérance annulaire.

33

mésencéphale

L'encéphale

= TRONC CEREBRAL

Les neuro-transmetteursPour les transmetteurs aminés, les projections issues de la région rostro-ventrale du bulbe comprennent des neurones sérotoninergiques. Les zones issues de la région pontine tegmentum contiennent des neurones noradrénergiques. À l'évidence, la sérotonine, issue des neurones sérotoninergiques, agit directement sur les neurones de la corne dorsale pour les inhiber. Les opiacés figurent parmi les analgésiques connus les plus puissants. Leur efficacité s'explique en grande partie par les récepteurs opiacés contenus dans la corne dorsale de la moelle, dans la substance grise périaquéducale et rostro-ventrale du bulbe. Les concentrations les plus marquées d'enképhalines se trouvent dans le système nerveux sympathique, l'intestin et les cellules chromaffines des surrénales.

Contrôles des centres supérieurs du SNC

A partir du tronc cérébral et du thalamus, les afférences nociceptives établissent des liens, directs et indirects, vers des régions cérébrales comme le système limbique et le cortex frontal. Ces régions sont associées étroitement à la mémoire et aux émotions. Avec plusieurs autres structures cérébrales, elles affectent la perception de la douleur.

Expérience et douleur

L'interprétation personnelle du stimulus nociceptif à partir d'une situation émotionnelle et des expériences passées relève de la perception. Le même stimulus provoque, d'un individu à l'autre, des douleurs très différentes. Mais, il est déjà reconnu que des facteurs d'ordre psychologique comme la culture, la connaissance des conséquences de la blessure ou de la maladie, les émotions et la mémoire modulent la nociception.

Effet placébo

La modulation de la douleur s'avère particulièrement sensible à l'administration d'analgésiques placebo. En fait, Lipman et ses collègues publient en 1990 la première recherche concluante montrant que l'analgésie placebo résulte de l'activation d'un système inhibiteur endorphinergique. Premièrement, le niveau initial d'endorphine des lombalgiques chroniques est inférieur (de l'ordre de 50 %) à celui des sujets de contrôle (sans lombalgie). Les lombalgiques qui répondent au placebo présentent une augmentation significative du niveau d'endorphine 2 à 3 fois plus importante qu'avant la ponction lombaire.

Composantes de la douleur

Ce modèle circulaire se caractérise à la fois par l'indépendance de ses 4 composantes et par leur capacité à s'influencer mutuellement. L'indépendance des composantes peut s'illustrer ainsi :La composante nociceptive seule : un enfant absorbé à jouer tombe et s'égratigne légèrement. Pris par son jeu, il ne ressent pas de douleur même si la blessure provoque une réelle activation des fibres nerveuses responsables de la nociception. La composante sensori-discriminative seule : un sujet en laboratoire reçoit un traitement placebo (stimulation neutre) qu'il perçoit douloureux. Il ne souffre pas car la faible intensité de sa perception douloureuse n'évoque aucun aspect motivo-affectif.


La composante motivo-affective seule : au souvenir d'un traumatisme psychique fort, un individu peut ressentir de la douleur en l'absence des composantes nociceptive, sensori-discriminative et comportementale. La composante comportementale seule : le bon comédien peut reproduire toute la gamme des comportements douloureux, des expressions faciales à la claudication, et ce en l'absence des trois autres composantes.


Stress et douleur

De plus, l'augmentation du stress peut affecter seulement la composante comportementale de la douleur. Les résultats montrent que l'augmentation du stress n'augmente, ni l'intensité, ni l'aspect désagréable de la douleur. Mais, stressés lors de l'entrevue en couple, deux fois plus de patients (65 %) terminent prématurément l'activité physique contre seulement 29 % des lombalgiques non stressés.

Mémoire et douleur

La recherche confirme que la mémoire de la douleur n'est pas fidèle. En fait, le patient exagère l'intensité ou l'aspect désagréable de ses douleurs passées. Après traitement, une douleur d'intensité équivalente à la douleur initiale risque d'apparaître comme moins élevée aux yeux du patient.La lobotomie chez des patients atteints d'un cancer en phase terminale cherche à les soulager de leurs douleurs chroniques. Elle consiste à pratiquer l'ablation du cortex frontal, siège de la pensée rationnelle et des émotions. Après la chirurgie, les patients rapportent que la douleur est certes toujours aussi intense, mais qu'elle ne les dérange plus !

Dans cette recherche, nous avons demandé à des personnes d'imaginer différentes expériences douloureuses. À l'aide d'une échelle visuelle analogique avec descripteurs verbaux et numériques, les répondants cotent, et l'intensité de la douleur (en noir), et l'aspect désagréable (en blanc) de ces expériences douloureuses. Pour les douleurs de l'accouchement, l'intensité dépasse nettement l'aspect désagréable. Dans le cas de la gifle, l'aspect désagréable l'emporte sur la douleur physique. Pour le doigt écrasé, les deux composantes sont à peu près semblables.

Sensibilisation centrale

En 1983, Clifford J. Woolf, a publié : l’hypersensibilité accompagnant la blessure d’un tissu périphérique est le résultat direct d’une augmentation du signalement sensoriel dans le système nerveux central (SNC).

Ce qu’il a trouvé lors d’un essai préclinique qu’il faisait à l’époque est que l’activité afférente induite par une blessure périphérique peut provoquer une augmentation de longue durée de l’excitabilité des neurones de la corne postérieure de la moelle épinière.

Cela se manifeste par :● une diminution du seuil d’excitabilité neuronal (allodynie)● une augmentation de la réactivité● des répercussions de longues durées lors des stimulations nociceptives lors d’une blessure, les terminaisons sensorielles dans la zone de la blessure pouvaient devenir sensibilisées (hyperalgie primaire)● un accroissement du champ de réception neuronal permettant à des tissus non-blessés de participer à la génération d’une sensation douloureuse (hyperalgie secondaire : la douleur s’étendant nettement en dehors de la zone blessée)


Le système nerveux est plastique, c’est-à-dire qu’il s’adapte et se modifie selon la demande. Rien n’est fixe et permanent. De nouveaux neurones peuvent naître et de nouvelles synapses peuvent se former modifiant ainsi comment nous percevons et interprétons l’information provenant de nos sens.

Tout facteur qui peut accroître la sensibilité du SNC peut potentiellement provoquer de la douleur.


Il est possible que le cerveau orchestre cette amplification sensorielle parce qu'il croit la menace importante. Il augmenterait donc l'acuité sensorielle entretenant ainsi cette sensibilisation.

Il est fort probable que si l'on réussit à diminuer la menace perçue par le cerveau à l'aide d'éducation, de traitements manuels non-douloureux, d'exercices d'exposition graduelle à l'effort, d'imagerie mentale, l'amplification sensorielle va diminuer ou disparaître chez certaines personnes.


Phénomènes de segment de facilité et de sensibilisation centrale

Augmentation de la réponse aux stimulations nociceptives : exemple de personnes souffrant de douleurs lombopelviennes chroniques (plus de trois mois).

Les zones du cerveau ayant une fonction d’antinociception présentent une réduction de leur activation ou une perte neuronale.Il est raisonnable de penser que cela entraine un phénomène de magnification de la nociception qui participe à la subsistance de la douleur même en l’absence de pathologie importante. les sujets souffrant de DLP présentent une diminution du seuil de sensibilité aux stimuli mécaniques dans des zones qui s’étendent bien au-delà de la région lombaire (jusque sur les ongles des pouces!) cela suggère une dysfonction des mécanismes inhibiteurs corticaux.

Les chercheurs remarquent des difficultés dans des tâches impliquant des décisions émotionnelles, des difficultés à détourner l’attention lorsqu’exposé à des photos d’activités présentant une menace de blessure lombaire, des changements à la mémoire, au langage et à la flexibilité mentale pour ne nommer que ceux-ci.Ils présentent aussi des changements dans la perception de leur dos. Ils ont entre autre de la difficulté à reconnaitre les lettres que l’on trace sur leur dos, ont une moins bonne acuité tactile et une moins bonne proprioception. Ils rapportent aussi parfois que leur dos ne semble plus bouger automatiquement. Il est possible que ces changements soient attribuables à une altération de la perception corporelle. Il est aussi possible que ces dérangements dans la perception du corps jouent un rôle prépondérant dans l’expérience de la douleur en soi. Il y a des études en cours dans ce domaine mais cela demeure spéculatif

Le modèle propose qu’une réponse individuelle à la douleur se retrouvera dans un continuum entre deux extrêmes : une réponse d’adaptation ou de confrontation et une réponse de mal-adaptation ou d’évitement. Celui qui confronte a plus de chance de voir la douleur comme une indisposition temporaire et est plus disposé à la confronter. Il est motivé à retourner au travail et dans ses activités et ainsi, aura une récupération plus complète. Celui qui a un comportement d’évitement répond davantage aux stimuli douloureux en évitant les activités qu’il anticipe comme potentiellement douloureuses. Cela peut résulter en une pauvre performance, un niveau réduit d’activité, une surestimation de la douleur ressentie, une plus grande perte de fonction et un renforcement subséquent des pensées catastrophiques, ce qui complète le cycle de la peur et de l’évitement.

« Alors docteur, est ce que j'ai peur d'avoir mal ou est ce que j'ai peur d'avoir peur ? »

Composante émotionnelle de la douleur :

Étude de la réponse émotionnelle cérébrale dans les cas de situations traumatiques

La composante émotionnelle de la perception de la douleur est mise en jeu par : °le stimulus nociceptif qui active le système limbique

°et par les conditions d’environnement (cadre matériel, relations interpersonnelles, présence ou absence des figures d’attachement,etc).

Ce système limbique joue un rôle essentiel dans les émotions mais aussi dans la mémoire. La structure principale qui contrôle l'expression des réponses émotionnelles (réponse de défense de l'organisme, changements physiologiques, réactions comportementales) est l'AMYGDALE, petite structure cérébrale sous-corticale, elle est aussi le siège de la mémoire émotionnelle dite implicite (c'est à dire «non consciente »).

Du thalamus les informations sensorielles vont être prises en charge par deux voies : la voie courte thalamo-amygdalienne : va directement activer l'amygdale qui reconnaît la situation de danger, l'amygdale « s'allume » et va permettre de réagir (réponse émotionnelle) avant même que le danger soit perçu par le cortex sensoriel et reconnu par le cortex associatif. la voie plus longue thalamo-cortico-amygdalienne : Cette voie va permettre une analyse de la situation :en traitant les informations sensorielles, en les intégrant et en les transformant en représentations et en concepts grâce au cortex associatif(siège de la mémoire de travail, avec son contenu de pensées immédiates).et en comparant la situation à “une banque de données » de souvenirs issus d'expériences affectives et d'apprentissages grâce à l'hippocampe ( petite structure cérébrale, siège de la mémoire déclarative, explicite, partie consciente de la mémoire et de l'analyse du contexte et de l'espace).

le cortex sensoriel primaire, traitement des différentes modalités de l'objetle cortex associatif unimodal , représentation de l'objet. le cortex associatif polymodal,conceptualisation . Puis, Comparaison de la représentation élaborée de l'objet au contenu de la mémoire explicite grace à l'hippocampe.

En effet, c'est l'hippocampe qui permet en premier lieu l'apprentissage du caractère dangereux d'un objet ou d'une situation grâce à la mémoire explicite. L'hippocampe est aussi particulièrement sensible à l'encodage du contexte associé à une expérience aversive. C'est lui qui fait en sorte que non seulement un stimulus peut devenir une source de peur conditionnée, mais également les objets autour, la situation ou le lieu où il se trouve.

4 réponses émotionnelles déclenchées par l'amygdale:Réponse comportementale par action sur la substance grise péri-aqueducale : comportement de sursaut, d'évitement, de fuite ou au contraire d'immobilisation.Réponse végétative immédiate par action sur la formation réticulée du tronc cérébral, qui active le système nerveux autonome sympathique avec libération par les médullo-surrénales de noradrénaline et d'adrénaline. L'adrénaline va augmenter la fréquence et la force contractile du coeur, augmenter la pression artérielle, entraîner une vasoconstriction des vaisseaux, augmenter la fréquence respiratoire et donc augmenter l'apport d'oxygène aux niveaux des organes, et faire également libérer du glucose par glycogénolyse.Réponse endocrinienne dans un deuxième temps, par action sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui par sécrétion de CRH (cortico-releasing-factor) et d'ACTH (adrénocorticotrophin-hormone) aboutit à la sécrétion de cortisol par les cortico-surrénales, ce qui permet de continuer à libéde la néoglucogénèse hépatique.Réponse motivationnelle par action sur le striatum et le nucleus accumbens qui active le circuit récompense/renforce le circuit récompense/renforcement par libération de dopamine.

Réponse hormonale,elle faciliterai l'acquisition/consolidation/récupération des

informations

Réponse comportementale, végétative, hormonale, motivationnelle

L'analyse cortico-hippocampique et la réponse psycho-motrice permettent de moduler la réponse amygdalienne, voire de l'éteindre quand la situation stressante est résolue avec un retour au calme. La mémoire émotionnelle de l'événement est intégrée par l'hippocampe, transformée en mémoire explicite autobiographique et en expérience, elle peut créer de nouveaux apprentissages.

La RÉPONSE ÉMOTIONNELLE DANS LES CAS DE TRAUMATISMESLors de traumatismes de type I (unique) ou II (répétés et s'inscrivant dans la durée) avec effraction psychique, leur caractère terrorisant, totalement imprévu, inconcevable, incompréhensible, fait s'effondrer toutes les certitudes acquises et confronte à sa propre mort, sans échappatoire possible, avec une impuissance totale.Dans ces cas, du fait de la sidération psychique, la modulation, l'atténuation de l'amygdale ne peut avoir lieu comme habituellement Il ne peut se produire aucune extinction de l'amygdale par l'arrêt du danger, ou par la maîtrise de ce danger, ou encore par la fuite pour y échapper. L'amygdale reste activée, la réponse émotionnelle reste maximale.

Il en résulte que :l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) continue d'être stimulé avec une production de cortisol importante.le système nerveux autonome (SNA) sympathique reste stimulé avec une production d'adrénaline importante.le fait de ne pas pouvoir utiliser le sur-régime généré par les actions sur l'organisme du cortisol et de l'adrénaline entraîne un état de stress extrême, de survoltage (tachycardie, sueurs, tremblements, dyspnée, vertiges, angoisse +++). Les taux élevés d'adrénaline et de cortisol deviennent toxiques : toxicité cardiaque et vasculaire pour l'adrénaline (possibilité d'infarctus du myocarde de stress, d'HTA maligne), neuro-toxicité et risque lié à l'hyperglycémie pour le cortisol (atteinte des cellules nerveuses avec risque de mort neuronale par apoptose, particulièrement au niveau de l'hippocampe qui peut diminuer de volume, et production ++ de glutamate, neuromédiateur excitotoxique, possible atteinte de l'immunité).

Il y a donc un RISQUE VITAL POUR L'ORGANISME. Ce risque vital lié au SURVOLTAGE de l'amygdale va entraîner la mise en place d'une voie de secours exceptionnelle :Cette disjonction va avoir lieu grâce à la production de neuro-médiateurs, entre autres. Ce sont notamment des endorphines (morphines endogènes sécrétées par l'hypophyse et la substance grise péri-aqueducale), et des antagonistes des récepteurs NMDA (N-Méthyl-D-Aspartate) du système glutamatergique (avec un effet kétamine-like).Le circuit DISJONCTE et DÉCONNECTE l'amygdale qui "s'éteint". Malgré le traumatisme qui se poursuit, l'état de stress s'apaise, le système nerveux sympathique et l'axe HHS ne sont plus stimulés, il n'y a plus de souffrance psychique ; les endorphines provoquent une analgésie, il n'y a plus de souffrance physique !

La déconnexion de l'amygdale entraîne un arrêt du risque vital par une analgésie émotionnelle et physique(Endorphines et effet ketamine like) au prix de symptômes dissociatifs importants(Les stimuli traumatiques vont continuer d'arriver via le thalamus au cortex sensoriel, ils vont être traités par le cortex associatif mais sans connotation émotionnelle, sans souffrance, ce qui va donner une impression d'étrangeté, d'irréalité, d'être spectateur de ce qui nous arrive, de voir un film, de confusion, de dépersonnalisation : c'est la dissociation.) et de troubles de la mémoire(l'hippocampe ne va plus recevoir le contenu de la mémoire implicite émotionnelle et ne pourra pas, soit totalement, soit partiellement, être transformée en mémoire déclarative d'où des troubles pouvant aller jusqu'à une amnésie traumatique totale..)

La mémoire traumatique est piégée dans les amygdales, elle va être à l'origine d'un circuit de peur conditionnée véritable "bombe à retardement" prête à exploser à l'occasion de tout stimulus sensoriel, cénesthésique, algique, contextuel en lien avec les traumatismes subis et qui va "allumer" à chaque fois une amygdale hypersensible, puisque le cortex et l'hippocampe ne peuvent rien moduler (pas d'information ni de souvenir précis disponible).L'amygdale va alors transmettre des informations "fantômes" au cortex, des réminiscences (flash-back, images), sans repères de temps ni d'espace, et donc incompréhensibles. En même temps l'amygdale va activer les réponses émotionnelles du stress (axes HHS et SNA) avec pour résultat une grande souffrance psychique et une sensation de danger imminent..

Mise en place de stratégies de survie et d'auto-traitement qui comporteront des conduites de contrôle et d'évitement :- des conduites de contrôle accompagnées d'une d'hypervigilance avec une sensation de danger permanent, de méfiance et d'état d'alerte, d'importants troubles du sommeil, une tension musculaire douloureuse, des troubles de la concentration et de l'attention (le psychisme est focalisé essentiellement sur des activités de surveillance et d'anticipation)Ceci peut être mis en lien avec les phénomènes de sensibilisation centrale ?

Mise en place de stratégies de survie et d'auto-traitement qui comporteront des conduites de contrôle et d'évitement :- des conduites de contrôle accompagnées d'une d'hypervigilance avec une sensation de danger permanent, de méfiance et d'état d'alerte, d'importants troubles du sommeil, une tension musculaire douloureuse, des troubles de la concentration et de l'attention (le psychisme est focalisé essentiellement sur des activités de surveillance et d'anticipation)Ceci peut être mis en lien avec les phénomènes de sensibilisation centrale ?- des conduites d'évitement destinées à éviter l'allumage de l'amygdale et le déclenchement de la mémoire traumatique, en évitant tout ce qui est susceptible de la rappeler.

Et quand la mémoire traumatique se déclenche et envahit le psychisme elle entraîne la même sidération, la même détresse, le même état de stress dépassé, le même risque vital que lors du traumatisme initial. Souvent la disjonction spontanée ne peut plus se produire en raison de phénomènes de tolérance et d'accoutumance aux drogues du cerveau, et un auto-traitement se met alors en place pour obtenir une disjonction provoquée, il s'agit de conduites dissociantes. Il peut s'agir de déconnexion "douce" sans mise en danger avec des techniques d'auto-hypnose par exemple, ou bien de conduites dissociantes "dures" à risque.

Deux manières de provoquer le déclenchement d'une disjonction

- par le survoltage : il faut augmenter le niveau de stress, soit par des conduites dangereuses qui reproduisent le traumatisme initial, soit par des conduites auto-agressives (se faire mal, automutilations, se mettre en danger), soit par des conduites hétéro-agressives (système agresseur).- par un effet “déconnexion-like”, en utilisant des drogues à effet dissociant, alcool, cannabis et hallucinogènes (effet antagonistes de la NMDA), héroïne (effet sur les récepteurs opiacés endogènes) ou psychostimulants (effet de stress extrême par augmentation des catécholamines, l'anorexie produit le même effet).Il s'agit de recréer l'état de dissociation et d'anesthésie vécu lors du traumatisme, solution transitoire efficace mais qui à moyen terme va s'avérer catastrophique (car ces solutions renforcent la mémoire traumatique amygdalienne et font perdurer et augmenter tous les symptômes liés à la déconnexion : troubles de la mémoire, mémoire traumatique, troubles de la personnalité,

Exemple : garder les épaules hautes et en rotations internes pour ne pas risquer de faire monter sur la voie SVP suffisamment d’energie risquant de remettre en cause l’intergénérationnel, ou une autre relation identitaire à son vécu. La douleur physique peut alors être signifié sur les trapèzes, la charnière cervico dorsale pour ne pas être vécu ou revécu par le système limbique , par une certaine conscience traumatisée à une certaine profondeur ? La douleur physique issu des tensions posturales serait alors une solution transitoire de confort psychique pour ne pas souffrir d'un autre mal plus profond que le cerveau n'identifie pas ? Il ne peut le traiter, le représenter, le conceptualiser, le comparer donc il renvoie au corps pour qu'il le signifie à sa façon ?…Nous optons tous pour certaines stratégies d’évitements conscientes et inconscientes pour ne pas ressentir la douleur, le corps et son système nerveux semble prévu pour cela. Reste à pouvoir identifier une douleur comme étant un signe potentiel d’évolution de la connaissance l’être et à ce moment là l'accepter pour qu'elle nous livre ses secrets ?, ou l'identifier comme un risque de morcellement important, potentiellement pathogène ou lésionnel ; et agir en conséquence ?

Ce qui se passe pour le trauma psychique ne serait il pas exprimé dans le corps par une élévation de la tension de certaines zones pour éviter de revivre ce trauma au niveau psychique… il y aurait donc des défenses de l’identité psychique (evitement de l’allumage de la réponse émotionnelle traumatique par extinction des signaux de l’amygdale) mise en place par la conscience du corps, via le SNC, via le phénomène de sensibilisation centrale.

La capacité à émotionnaliser , c’est-à-dire à produire une réponse émotionnelle à un stimuli (L’amygdale doit être allumé) est donc necessaire (voie SVP) pour produire un changement sur l’axe médian de la face, ensuite une intégration de l’info émotionnelle au niveau cortical, donc latéralisée au niveau pariétale, peut s’effectuer, ce qui produira une application via la voie PVM sur le tonus des chaines musculaires (SNP), des organes et viscères, artères (SNA)…Les stratégies posturales d’eviction de la douleur serait poursoit éviter d’intégrer des infos susceptibles d’etre des reminiscences encore plus douloureuses car plus profondes et plus fondamentales.Soit pour éviter une situation de stress critique qui serait susceptible de faire disjoncter le système limbique, celui la même qui peut produire en lien avec le cortex une réponse adaptée à ce stress.

Composante cognitive de la douleurLes rôles du cortex dans la modulation des signaux nociceptifs

Fonction de rétrocontrole, corticofuge.

Mémorisation des expériences antérieures

Attention, Attentes et anticipation

Sens et valeurs attachés à la douleur (personnalités, cultures,...etc)

Quelques méthodes comportementales

Homonculus sensoriel

Modulations corticofuges

Des effets au niveau de la corne dorsale. Ces systèmes pourraient être à l'origine de la modulation corticale de la douleur chez l'homme,

Des effet sur le système trigéminal,la dépression corticale propagée semble l'élément clé de l'activation du système vasculaire trigéminal, associée à la migraine et à d'autres types de céphalées.

Des effets sur les contrôles du tronc cérébral Coordination, synchronisation et sélection de l'information nociceptive qui transite à la fois par les structuresthalamiques et la corne dorsale, en supprimant ou en augmentant les signaux ascendants ou descendants.

Des effets sur le thalamus

il y a environ 10 fois plus de fibres qui projettent enretour du cortex au thalamus que celles innervant lecortex, en provenance du thalamus.A l'instar du système visuel et auditif, la rétroaction corticale amplifie les effets des stimulus périphériques en augmentant laréponse évoquée à partir du thalamus,tout en réduisant celle évoquée à partir de la périphérieon appelle cela la "sélection égocentrique", augmentation de la réponse émotionnelle et diminution de la réception corticale ?

La mémorisation d’expériences douloureuses antérieures

une mémoire explicite consciente et verbalisable Une mémorisation somatotopique et sensorielle va être stockée au niveau des régions pariétales S1-S2 et au niveau de l'insula postérieure. (où, quand, quel type...). Une mémorisation épisodique de toute information nouvelle dans un contexte précis (lieu, type, effet, discours), via le circuit de Papez (hippocampomamillothalamo cingulaire).

une mémoire implicite automatique,inconsciente,

● en parallèle de l'intégration corticale sensorielle discriminitative. L'information acquise peut alors être retrouvée de manière implicite.

Le système nociceptif est probablement soumis à une « finalité » d'oubli de la douleur. Ce stockage mnésique de la douleur, utile pour la reconnaître et mieux la combattre, sera d'autant plus important que le stimulus nociceptif a été intense et répété.

Tous ces spécialistes sont persuadés que la douleur laisse une trace mais qu'à la différence d'autres fonctions sensorielles comme la vue ou l'audition, le rappel du stimulus au sens du ressenti physique n'est pas possible alors que la reconnaissance d'une douleur déjà expérimentée l'est, ce qui illustre que le message a bien été stocké dans le cerveau.

Donc la mémoire douloureuse est soumise à ce paradoxe : comme d'autres modalités sensorielles (olfaction) elle ne peut pas être réévoquée précisément mais elle stocke des informations utiles à la reconnaissance en cas de nouvelles rencontres avec la situation douloureuse.

Attention, Attentes et anticipation : modulateurs puissants de la perception douloureuse.

L'attention lors d'une distraction :réduction de l'intensité de la douleur, baisse d'activité des voies nociceptives afférentes, temps de réaction à un stimulus douloureux augmenté

L'attente : L'attente associée à la connaissance de l'avenir provoque un sentiment de peur qui aboutit à une hypoalgésie.

L'attente associée à l'incertitude se traduit par de l'anxiété et par une augmentation de la sensibilité à la douleur.

Les méthodes comportementales ont pour point commun le centrage de l’attention sur la réalité du soin (de la pratique) , dans un but de préparation ou de diminution des séquelles négatives

La distraction vise à diriger l’attention vers un événement ou un stimulus non agressif de l’environnement immédiat

La distraction passive : musique, aux objets ludiques ou attractifs,...La distraction active : souffler des bulles, chanter, contrôler la respiration, serrer la main. La distraction proposée doit être attractive, compatible avec son niveau d’énergie et d’attention et son aptitude à se concentrer. Elle doit faire appel aux principales modalités sensorielles : les plus efficaces sont celles qui emploient toutes les modalités sensorielles de façon simultanée. Les stimuli proposés doivent être modulables en intensité et doivent pouvoir s’adapter, par exemple quand la douleur se modifie.

Certains se concentrent sur les aspects négatifs (catastrophizing) et ne peuvent utiliser les suggestions positives qui leurs sont faites. D’autres enfants ont un sentiment d’efficacité personnelle qui semble leur permettre de développer leurs propres stratégies. Certains semblent n’avoir besoin d’aucune intervention supplémentaire

L’imagerie mentale dirigée repose sur la suggestion d’un scénario imaginaire qui place la personne dans une situation agréable où la douleur et la détresse sont soit absentes soit activement contrôlées. Elle se distingue en théorie des approches hypnotiques par l’absence de dissociation de la conscience, mais la frontière peut être floue. Les enfants, particulièrement entre 3 et 5 ans, entrent de façon fluide dans des états de rêverie où réalité et imaginaire se mêlent. « L’imagerie n’est pas un état à induire mais une aptitude cognitive à développer et à utiliser » On fait appel à différents scénarios incluant toutes les modalités sensorielles : aspects visuels, auditifs, olfactifs. Il s’agit d’imagerie émotive si on fait appel à des thèmes favorisant un sentiment de maîtrise.

Selon le modèle de Piaget, on peut distinguer plusieurs stades de développement :-Au stade sensorimoteur (jusqu’à deux ans) les facteurs critiques sont plutôt la minimisation de la douleur et de l’inconfort, la présence continue des parents ou personnes de relation, la création d’un environnement rassurant, et l’utilisation de l’objet transitionnel.-Au stade pré opérationnel (deux à sept ans), la pensée est de type concret et expérimental, la vie imaginaire tient une grande place. La crainte de la séparation, de la mutilation corporelle est très présente. A ce stade les enfants utilisent spontanément le jeu en situation de soins. Les enfants de 2-6 ans jouent spontanément à la piqûre (55). Cette disposition peut être mise à profit à l’aide de diverses stratégies qui impliquent dans un jeu de rôle ou dans une histoire qu’il apprécie.-Les stades suivants (concret opérationnel de sept à onze ans, opérationnel formel de douze à quinze ans) sont marqués par le développement de la pensée logique et de l’abstraction et par une moindre dépendance aux parents. Les techniques de distraction et de jeu gardent toujours une place, en utilisant toutefois des outils différents.

notion de coping : ensemble de réponses et d’attitudes qui aident à faire face à une situation de stress. Le coping n’équivaut pas nécessairement à l’absence totale de détresse ou à la passivité, mais se manifeste par le sentiment ressenti de pouvoir faire face à une situation pénible et/ou inhabituelle. Il implique la notion d’effort pour s’adapter à une demande importante ou inhabituelle.Un coping efficace se manifeste par la coopération, un bas niveau d’anxiété, un seuil élevé d’inconfort physique,l’utilisation spontanée de nombreuses stratégiesla recherche d’information..

Les deux minutes du peuple - Cortex

Mécanismes physiologiques d'évitement de la...

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