Lupus systémique chez les non-Caucasiens

Olivier Meyer*Service de rhumatologie, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris, France

lupus / non-caucasien / Afrique

systemic lupus / non-Caucasian individuals / Africa

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une mala-die auto-immune d’origine multifactorielle. Outre desfacteurs génétiques multiples (on compte 10 % de for-mes familiales), de nombreux facteurs d’environne-ment (ultraviolets, produits chimiques inhalésindustriels, médicaments et produits alimentairesdivers) ou intrinsèques (hormones stéroïdes et prolac-tine) interviennent dans la genèse ou le déclenchementde la maladie.

La lecture des enquêtes épidémiologiques portant surdes populations d’ethnies et de localisations géographi-ques variées doit tenir compte à la fois de ces facteursgénétiques et des facteurs environnementaux. Pour limi-ter le rôle de ces derniers, on s’intéressera principale-ment aux études effectuées dans la même zonegéographique dans des populations différentes. Les dif-férences de prévalence de la maladie sont alors en grandepartie limitées aux facteurs multigéniques, mais onsaura aussi tenir compte des conditions d’éducation etdu niveau socioculturel très différents entre ces popula-tions susceptibles d’influer sur la gravité de la maladie etson pronostic.

Actuellement, nous disposons de données sur le lupussystémique provenant des populations noires d’Améri-que du Nord, des Antilles, d’Afrique subsaharienne, depopulations extrême-orientales (Chine, Japon, Corée,Malaisie, Indonésie), du sous-continent indien, de lazone pacifique (Hawaï), des populations amérindien-nes et hispaniques du Mexique et du sud des États-Unis

d’Amérique, des eskimos et des indiens nord-américains.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Population noire

Le LES est plus fréquent chez les femmes que chez leshommes (9 F/1 H). Parmi les populations de femmesaux États-Unis, l’incidence du LES est trois fois plusélevée chez les noirs que chez les blancs, quelle que soitla région des États-Unis : à New York 8,1 contre 2,5/105

habitants [1], à Baltimore 11,4 contre 3,9/105 habi-tants [2], à Pittsburgh 9,2/105 habitants contre 3,5/105

habitants. Ces chiffres d’incidence chez les femmesnoires, proches de ceux publiés par Nossent [3] à Cura-çao (7,9/105 habitants) sont comparables aux chiffrespubliés en Europe dans des populations quasi exclusi-vement caucasiennes où l’incidence est très peu infé-rieure aux chiffres des femmes noires américaines (entre5,8 et 7,6/105 habitants en Irlande et en Suède [4, 5]).

Les chiffres de prévalence (tous sexes confondus) sontdisponibles pour les noirs de Curaçao : ils s’établissent à48/105 habitants [3], plus élevés que ceux rapportés enIrlande du Nord (25/105 habitants) [6], en Islande(36/105 habitants) [4], en Finlande (28/105 habitants)[7] et en Suède (39/105 habitants) [5] chez les Cauca-siens. Parmi les noirs vivants dans trois arrondissementsde Londres, la prévalence du LES est voisine chez lesnoirs émigrés des Caraïbes et chez les noirs émigrésd’Afrique [8] : 177 et 110/105 habitants contre 35/105

habitants chez les blancs. Ces chiffres peuvent paraîtreélevés au vu des résultats provenant d’Afrique du Sud

*Correspondance et tirés à part.Adresse e-mail : olivier.meyer@bch.ap-hop-paris.fr (O. Meyer).

Rev Rhum [Ed Fr] 2002 ; 69 : 801-8© 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservésS116983300200385X/SSU

avec une incidence et une prévalence de 1,03 et 12,2/105

habitants chez les noirs, 1,6 et 20,7 chez les métis et1,95 et 23,0 chez les Caucasiens [9]. La qualité de cetteétude épidémiologique est cependant critiquable.

L’âge moyen au pic d’incidence est en moyenne dequatre à six ans plus jeune chez les femmes afro-américains (35 à 36 ans) que chez les femmes caucasien-nes des États-Unis (40 à 42 ans) à Baltimore etPittsburgh. La même différence est retrouvée chez lesfemmes afrocaraïbiennes vivant à Birmingham.

Populations asiatiques et zone pacifique

Les données épidémiologiques sont peu nombreuses :au Japon [10] l’incidence du LES serait de 3/105 habi-tants, 5,3 chez les femmes et 0,6 chez les hommes, et laprévalence de 21/105 habitants [11]. Les chiffres deprévalence à Hawaï varient d’une population à l’autre[12] : 24,1/105 habitants chez les populations chinoi-ses, 18,2 chez les Japonais, 19,9 chez les Philippins et20,4 chez les Maoris contre 10,3 chez les Caucasiens.Une nette augmentation de prévalence chez les asiati-ques est également signalée au sein des populations deNouvelle Zélande : 50,6/105 habitants chez les polyné-siens, 19,1 chez les Chinois, 14,6 chez les Caucasiens, etde Grande-Bretagne : 64/105 habitants et 46,7/105

habitants dans deux populations venant du sous-continent indien (Inde, Pakistan, Bengladesh) contre26,2 et 20,7 chez les Caucasiens. Les Aborigènes d’Aus-tralie ont une prévalence du LES de 52/105 habitantspour une incidence de 11/105 habitants. Les Vietna-miens vivant aux États-Unis ont une prévalence de42/105 habitants.

Amérindiens [16]

Quelques chiffres sont disponibles : incidence de 9/105

habitants [13] et prévalence de 42,3/105 habitants chezles Indiens de la région du Manitoba, prévalence de112/105 habitants chez les Indiens de la côte sud del’Alaska [14] et seulement de 11,2/105 habitants chezles Eskimos d’Alaska [15].

GÈNES DE SUSCEPTIBILITÉ ET ETHNIES

Maladie multigénétique, le LES semble favorisé parcertains allèles dits de susceptibilité codant pour desmolécules impliquées, soit dans la présentation de l’anti-gène (gènes HLA de classe II), soit dans les fonctionsdes lymphocytes T et B (récepteurs Fc gamma, ligandde Fas…), soit dans la réaction inflammatoire (gènes du

TNF, des cytokines, du complément…), voire dans desgènes impliqués dans diverses réactions biochimiques(acétylation, stress oxydatif…).

Gènes du complexe majeur d’histocompatibilitéde classes II et III

Le lupus des sujets noirs américains est associé à certainsallèles de classe II : DR2 et DR3, parfois DR7. Parmiles sous-types de DR2, l’association serait forte avecDRB1*0301 (DR3). Les Mexicains ont noté une asso-ciation avec DRB1*0301 (DR3). Aux Indes, il s’agit deDR4 et chez les asiatiques l’association se fait avecDRB1*1501 (DR2) au Japon, en Chine, en Corée et àSingapour, et DR15 en Malaisie. Toutes les popula-tions de LES non caucasiennes ont une prévalenceélevée de l’allèle nul du C4, le C4AQO (comme leslupus Caucasiens), exceptés les Mexicains dont le lupuss’associe à C4BQO.

Gènes de prédisposition non HLA

Une association significative chez les LES des sujetsnoirs a été mise en évidence pour le gène codant pourFcγRIIa (mais pas FcγRIIIa) situé sur le chromosome 1(1q22) et une protéine fixant le mannose jouant un rôledans l’activation du complément, le gène est situé en18q 11-2. Les LES hispaniques sont associés à deuxallèles codant pour deux gènes différents : le gène del’IL-10 situé en 1q31-32 et le gène de Bcl2 impliquédans l’inhibition de l’apoptose situé en 18q22. Un allèledu ligand de Fas impliqué dans l’apoptose a été associéau LES chez les Mexicains.

SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE ET BIOLOGIQUECOMPARÉE

Le mode de présentation et la fréquence des différentesmanifestations cliniques et biologiques du LES diffè-rent d’une ethnie à l’autre. Nous les envisagerons com-parativement aux populations blanches.

Lupus des sujets noirs

Il faut distinguer les noirs nord-américains et afrocaraï-biens des noirs africains.

Noirs nord-américainsOn dispose de deux grandes séries comparatives : cellede Pétri à Baltimore [17] qui comprend 278 noirs et206 blancs et celle d’Alarcon [18] avec 88 noirs, 70

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hispaniques et 71 Caucasiens. Les tableaux I et II résu-ment les principales différences cliniques et biologiquesselon les populations : on remarque cliniquement lamoindre fréquence de la photosensibilité et du rashmalaire, la plus grande fréquence du lupus discoïde, desatteintes rénale, cardiaque et myositique ainsi que desostéonécroses épiphysaires, et sur le plan biologique laplus grande fréquence de l’anémie, de la leucopénie, desanti-ADN, des anticorps anti-antigènes nucléaires solu-

bles en particulier Sm et RNP. Les résultats sont plusdifficiles à interpréter pour les anticorps antiphospholi-pides car les chiffres sont contradictoires entre les deuxséries.

Noirs antillais et noirs africainsEn Europe, la France et l’Angleterre constituent, commeanciens pays colonisateurs, des zones d’immigrationsprivilégiées pour comparer les manifestations cliniqueset biologiques du LES chez les Africains et les Antillais,ces derniers ayant subi, au cours du temps, divers maria-ges interethniques avec des Caucasiens.

L’étude de Eti et al. [19] ne montre pas de différencesignificative clinique entre les deux populations bien queles sérites soient deux fois plus fréquentes chez les noirsafricains et l’atteinte rénale 1,5 fois plus fréquente. Il enest de même de la myélite transverse et des valvulopa-thies. La biologie est identique dans les deux populationsmise à part la fréquence des anti-Sm, RNP, SSA et SSB,ainsi que les antiphospholipides (anticardiolipine et LA)beaucoup plus fréquents chez les noirs africains (tableauIII). Ces fréquences élevées d’anomalies biologiquessont retrouvées dans l’étude de Tikly et al. [20] portantsur un grand effectif de 111 LES noirs africains.

La comparaison des manifestations cliniques et bio-logiques entre noirs africains et Caucasiens vivant enEurope [21] ou en Afrique du Sud [9] montre chez lesnoirs africains une moindre fréquence de la photosen-sitivité et du rash malaire, une plus grande fréquencedes myalgies, des sérites et de l’insuffisance rénale etconfirme la plus grande fréquence des anti-RNP.

Plusieurs travaux en provenance d’Afrique noire fran-cophone ou anglophone font état de la fréquence des

Tableau I. Clinique : comparaison du lupus chez les noirs et chez lesblancs américains (Petri [17]).

Variable Noirs % Blancs % OR

CliniqueAlopécie 62 49 1,66Rash malaire 52 63 0,64Photosensibilité 47 69 0,41Lupus discoïde 38 19 2,54Ulcérations muqueuses 30 46 0,05Protéinurie 68 44 2,69Hématurie 41 27 1,88Péricardite 21 13 1,72Souffle cardiaque 54 39 1,80Myosite 17 4 4,32Adénopathies 42 29 1,72ONA 14 7 2,11Sjögren Biologie 12 19 0,57Anémie 83 59 3,51Leucopénie 53 43 1,51Anti-RNP 36 15 3,05Anti-Sm 23 7 4,13LAC 13 26 0,43Anticardiolipine 25 40 0,49

ONA : ostéonécrose aseptique ; LAC : lupus anticoagulant.

Tableau II . Étude Lumina comparant trois populations lupiques vivant au Sud des États-Unis (G. Alarcon et al. [18]).

Variable Hispan. n = 70 Noirs amér. n = 88 Caucas. n = 71 p

Nbre critères ACR 6 ±1 6 ± 1 6 ± 1 nsAtt. cardiovasculaire 54 % 47 % 32 % 0,03Att. rénale 62 % 59 % 32 % 0,001Autoanticorps (FAN exclus)(Coombs, PTI, VDRL, hypoC)

92 % 95 % 82 % 0,02

FAN 98,6 97,7 91,4 –Anti-ADN 44,3 40,9 21,1 0,01Anti-Sm 4,5 9,5 4,4 –Anti-U1 RNP 28,4 49,4 8,9 0,001Anti-Ro/SSA 31,3 38,1 36,8 –Anti-La/SSB 0 1,2 4,4Anti-phospholipides (IgG, M ACL, ACC) 7,0 10,9 4,8 –Score SLAM d’activité 11 ± 6,2 12,6 ± 7 8,5 ± 3,7 0,001Corticothérapie actuelle 86 % 77 % 61 % 0,001Cyclophosphamide 19 % 15 % 14 % ns

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Tableau III. Lupus chez le noir africain et chez le noir antillais (d’après Eti et al. [19]).

Variable Antilles Afrique CentraleFrançaises (n = 25) et Ouest (n = 12)

Critères ACR 1982Rash malaire 48 33Photosensibilité 12 8,3Lupus discoïde 28 25Ulcères buccaux 12 8,3Arthrite non érosive 80 91,3Pleurésie 12 33,3Péricardite 20 41,6Protéinurie > 0,5 g/j 44 66,6Signes neuro

épilepsie 20 25psychose 8 16,6

Signes hématoCoombs + 32 50Leucopénie 48 58,3Lymphopénie 48 58,3Thrombocytopénie 4,0 0

ImmunologieFaux BW 4,0 16,6Anti-ds ADN 84 91,6Anti-Sm 8,6 75,0*

FAN + 96,0 91,6Signes cliniques (non ACR)

Alopécie 40 16,6Myalgies, myosite 32 41,6Phénomène de Raynaud 24 41,6Signes neurologiques

Myélite transverse 16,0 41,6Paralysie des nerfs crâniens 4 8,3Neuropathie périphérique 8 8,3Chorée 0 0

Signes cardiaquesValvulopathie 4 16,6Myocardiopathie 8 0Infarctus du myocarde 0 0

Hypertension artérielle 16 25Vasculite 28,0 25,0Syndrome de Sjögren 32 16,6Insuffisance rénale chronique 12 25Glomérulonéphrite classification OMS

Stade II 0 (0/9) 0 (0/4)Stade III 22,2 (2/9) 50 (2/4)Stade IV 44,4 (4/9) 50 (2/4)Stade V 33,3 (3/9) 0 (0/4)

Hémodialyse chronique 3 3Infection sévère 44,0 58,8Ostéonécrose aseptique 8,0 8,3Thrombose veineuse 16,0 16,6Thrombose artérielle 16,0 41,7Pertes fœtales 33,3 60,0SLEDAI (0-105)

moyenne + ET 22 + 5,8 28 + 8,5< 10 12 % 8,3 %10-20 20 % 16,6 %> 20 68 % 75,0 %

Examens biologiquesAnti-U1-RNP 33,3 83,3Anti-Ro/SSA 20,8 50,0Anti-La/SSB 2,5 50,0Taux de complément abaissé 40,0 50,0Cryoglobulinémie 12,0 0Présence de facteur rhumatoïde 16,0 16,6Lupus anticoagulant 12,0 0Anticardiolipine 36,0 75,0

ThérapeutiquesPlasmaphérèses 12,0 16,6Hémodialyse 12,0 25,0

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différentes manifestations cliniques et biologiques dulupus. Beaucoup sont anciennes et peu documentées, etseules les formes graves semblent avoir été prises enconsidération compte tenu du tissu sanitaire très insuf-fisant dans nombre de ces pays [20, 22, 23].

Lupus des populations asiatiques

Une étude effectuée à Singapour [24] compare les mani-festations cliniques des populations chinoises du sud àcelles des Indiens du sud et des Malais. L’atteinte rénaleet l’atteinte du système nerveux central sont plus fré-quentes chez les Malais que chez les Chinois (odds ratiode 2,2 et 4,2). Les ulcérations muqueuses sont plusfréquentes chez les Indiens que chez les Chinois (oddsratio : 3, 9) et le rash cutané plus rare (odds ratio : 0,3).Enfin, parmi les populations indiennes provenant dequatre régions différentes de l’Inde (Madras, Bombay,Calcutta, Hydrabad) une étude portant sur 1 366 cas[25] montre des différences de fréquence de certainesmanifestations selon l’origine géographique et, par rap-port aux populations nord-américaines blanches, uneaugmentation globale des atteintes suivantes : alopécie,ulcères muqueux, manifestations rénales et neurologi-ques contrastant avec une diminution des atteintesséreuses, discoïdes, hématologiques et du syndrome desanticorps antiphospholipides.

Lupus hispaniques du sud des États-Unis

Ces populations sont souvent le fruit de croisementsavec les Indiens du Mexique et leur profil lupique sedifférencie ainsi des populations caucasiennes blanches.Dans l’étude Lumina [18] comprenant 70 hispaniques(tableau II), ces populations vivent dans des conditionssocioéconomiques et culturelles (niveau d’éducation)plus défavorables que la population noire de cette mêmerégion (43 % vivent au dessous du seuil de pauvretécontre 10 % des Caucasiens et 51 % chez les noirs),seuls 45 % ont une assurance médicale contre 89 % desCaucasiens et 78 % des noirs, et ils vivent éloignés descentres de soins. Ces hispaniques présentent ainsi unefréquence élevée d’atteinte cardiovasculaire (54 %) etrénale (62 %) et ont plus souvent des autoanticorps queles Caucasiens blancs.

Maghrébins

Cette population vivant en France est à la limite duchamp de la question puisque ethniquement ils sont ausens propre des Caucasiens. Des différences cliniques et

biologiques importantes ont cependant été constatéesavec les blancs européens [26] : plus de signes cutanés,pleuraux, rénaux, neurologiques et de vascularite clini-que, moins de péricardite, et au plan biologique plusd’anti-ADN, anti-Sm et d’hypocomplémentémie. Leschiffres se prêtent mal à l’analyse statistique car leseffectifs de cette étude sont limités à 20 lupus maghré-bins contre 40 lupus blancs européens, mais donnentcependant une tendance : ces malades se rapprochentplus des lupus antillais en terme de fréquence de diffé-rentes manifestations.

MORTALITÉ ET PRONOSTIC

Prévalence

La mortalité liée au lupus a pu être chiffrée précisémentà partir des données des services fédéraux d’état civil parLopez-Acuna et al. aux États-Unis sur la période1966–1978. Ainsi 8 588 décès concernent le lupussystémique et 2 563 des patients ayant un lupus dis-coïde : le pic de mortalité se situe entre 45 et 54 ans chezles noirs et 65–74 ans chez les blancs. Les décès sonttrois fois plus fréquents chez les femmes noires(17,6/106/an) que blanches (6,0/106/an). Chezl’homme une même différence s’observe entre les eth-nies : 3,0/106/an contre 1,8/106/an.

Cette mortalité, plus grande chez les sujets noirs, seretrouve dans une autre étude portant sur la période1968–1976 [27] : 8,4/106/an contre 2,8/106/an. Leschiffres concernant les asiatiques étant légèrement infé-rieurs à ceux des afro-américains : 6,8/106/an sansgrande disparité entre Chinois, Japonais et Philippins.

Les autres études n’ont pas comparé deux popula-tions entre elles, mais vont dans le même sens : plusgrande prévalence du lupus dans la mortalité des afro-caraïbiens (17,0/106/an à Curaçao) que chez les cauca-siens finlandais (4,7/106/an) ou du Pays de Galles(2,5/106/an).

Courbes de survie à dix et 15 ans

La comparaison des courbes de survie dans différentespopulations attestent non seulement de la gravité duLES dans différentes ethnies, mais également du niveaudes infrastructures médicales pour la prise en charge despatients ainsi que des facteurs socio-économiques despatients eux-mêmes. Ainsi les séries des dix dernièresannées laissent espérer des taux de survie à dix ans de 86

Lupus systémique chez les non-Caucasiens 805

à 90 %, et à 15 ans de 80 % dans les pays à haut niveausocioéconomique (Canada, États-Unis, Grande Breta-gne), soit environ 1 % de mortalité/an.

Les chiffres sont moins optimistes dans les pays dutiers monde : 50 % de survie à dix ans aux Indes, 56 %à cinq ans à Curaçao. L’origine ethnique ne semble pasun facteur déterminant de mortalité puisque à HongKong, région disposant de conditions socioéconomi-ques très analogues à celles des pays développés, lepronostic de survie à cinq ans est de 93 % (tableau IV).

Facteurs de risque de mortalité

Parmi les analyses multifactorielles sur les facteurs derisque de mortalité, rares sont celles qui ont isolé lefacteur ethnique comme un facteur de mortalité [28,38, 39] : deux des trois études mettent en évidenced’autres facteurs tels que les facteurs socioéconomiqueset l’âge de début (pronostic plus sombre chez les lupusdébutant à un âge plus élevé) (tableau V).

L’origine de la surmortalité dans des populations noncaucasiennes tient en quelques mots : plus de détermi-

nations cliniques à l’entrée chez les noirs [38], plus detributaires des assurances publiques (Medicare et Medi-caid) chez les noirs américains [39, 45], plus d’atteinterénale et plus d’hypertension artérielle, moins bonneobservance des mesures thérapeutiques prescrites. Ils’agit précisément de manifestations plus fréquentesdans les ethnies noires et asiatiques du tiers monde,mais aussi d’Amérique du Nord.

En conclusion, le lupus est plus fréquent dans toutesles populations non caucasiennes comparées aux popu-lations caucasiennes sur les cinq continents. Le rôlerespectif des facteurs génétiques et d’environnement estincomplètement connu. L’idée que le LES est rare chezle noir africain et fréquent chez le noir antillais ounord-américain est sans doute à modifier et tient àl’insuffisance des structures sanitaires et des enquêtesépidémiologiques. Les sujets noirs ont moins de photo-sensitivité et de rash mais plus d’atteintes rénales etneurologiques. La sérologie lupique est souvent trèsriche avec présence simultanée de plusieurs types d’auto-anticorps antinucléaires (anti-ADN, anti-Sm, RNP,

Tableau IV. Pronostic et survie dans le lupus systémique (séries des dix dernières années).

Auteur Année Lieu 5 10 15 20

Reveille et al. [28] 1990 Alabama 89 83 79 –Gripenberg et Helve [29] 1991 Finlande – 91 81 –Pistiner et al. [30] 1991 Los Angeles 97 93 83 –Seleznick et Fries [31] 1991 Stanford 88 64 – –Kumar et al. [32] 1992 Indes 68 50 – –Ward et al. [33] 1993 Durham 82 71 63 –Abu-Shakra et al. [34] 1993 Toronto 93 85 79 68Nossent [3] 1993 Curacao 56 – – –Massardo et al. [35] 1994 Chili 92 77 66 –Tucker et al. [36] 1995 Londres 93 85 79 –Mok et al. [37] 2000 Hong Kong 93 – – –

Tableau V. Pronostic : facteurs de risque de mortalité.

Auteur Année Temps Age Ethnie Sexe FSE

Estes et Christian [40] 1971 – – – npWallace et al. [41] 1981 Dg + – – npGinzler et al. [38] 1982 Entrée + % – +Studenski et al. [39] 1987 Dg – % – +Swaak et al. [42] 1989 Dg np np + npReveille et al. [28] 1990 Dg + % – –Pistiner et al. [43] 1991 Dg – – + –Seleznick et Fries [31] 1991 Entrée – – – –Ward et al. [33] 1995 – – – +Abu-Shakra et al. [34] 1995 Entrée + – – npWard et al. [44] 1996 – – – –

Dg : au moment du diagnostic, entrée, à l’entrée dans l’étude, np : non étudié ; FSE : facteurs socioéconomiques.

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SSA, SSB). Le syndrome des antiphospholipides sem-ble plus rare que chez les Caucasiens. Il s’agit cependantde LES graves avec une mortalité plus élevée que chezles Caucasiens, liée non seulement aux facteurs ethni-ques, mais aussi aux conditions socioéconomiques auxhabitudes culturelles et au degré d’éducation de cespopulations.

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