Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999)€¦ · RSIP ratio standardisé...

Environnement Environment Canada Canada

Santé Health Canada Canada

LISTE DES SUBSTANCES D’INTÉRÊT PRIORITAIRE

RAPPORT D’ÉVALUATION

Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999)

Formaldéhyde

© Ministère des Travaux publics et des Services gouvernementaux Canada 2001

Données de catalogage avant publication (Canada)

Formaldéhyde

(Liste des substances d’intérêt prioritaire)Publ. aussi en anglais sous le titre: Formaldehyde.Publ. en collaboration avec Santé Canada.En tête du titre : Loi canadienne sur la protection del’environnement (1999)Comprend des références bibliographiques.Publ. aussi sur l’Internet.ISBN 0-662-85120-XNo de cat. En40-215/61F

1. Formaldéhyde – Toxicologie – Canada.2. Formaldéhyde – Aspect de l’environnement – Canada.3. Environnement – Surveillance – Canada.I. Canada. Environnement Canada.II. Canada. Santé Canada.III. Coll.

TD196.F65F65 2000 363.738'4 C00-980494-3

De plus amples renseignements peuvent être obtenus du site Web d’Environnement Canada à www.ec.gc.ca ou de l’Informathèque au 1 800 668-6767.

Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999)

LISTE DES SUBSTANCES D’INTÉRÊT PRIORITAIRE

RAPPORT D’ÉVALUATION

Formaldéhyde

Environnement CanadaSanté Canada

Février 2001

TABLE DES MATIÈRES

SYNOPSIS ..................................................................................................................1

1.0 INTRODUCTION ..............................................................................................3

2.0 RÉSUMÉ DE L’INFORMATION ESSENTIELLE À L’ÉVALUATION DU CARACTÈRE

« TOXIQUE » AU SENS DE LA LCPE 1999 ......................................................9

2.1 Identité et propriétés physiques et chimiques......................................9

2.2 Caractérisation de la pénétration dans l’environnement ................102.2.1 Production, importation, exportation et utilisation ..........................102.2.2 Sources et rejets ................................................................................11

2.2.2.1 Sources naturelles ..........................................................112.2.2.2 Sources anthropiques ....................................................112.2.2.3 Formation secondaire ....................................................13

2.3 Caractérisation de l’exposition ............................................................142.3.1 Devenir dans l’environnement ..........................................................14

2.3.1.1 Atmosphère....................................................................142.3.1.2 Eau ................................................................................152.3.1.3 Sédiments ......................................................................152.3.1.4 Sol..................................................................................162.3.1.5 Biote ..............................................................................162.3.1.6 Distribution dans l’environnement................................16

2.3.2 Concentrations dans l’environnement ..............................................162.3.2.1 Atmosphère....................................................................16

2.3.2.1.1 Air ambiant ..................................................162.3.2.1.2 Air intérieur ................................................17

2.3.2.2 Eau ................................................................................182.3.2.2.1 Eau potable ..................................................182.3.2.2.2 Eaux de surface............................................182.3.2.2.3 Effluents ......................................................192.3.2.2.4 Eaux souterraines ........................................192.3.2.2.5 Eau dans l’atmosphère ................................20

2.3.2.3 Sédiments ......................................................................202.3.2.4 Sol..................................................................................202.3.2.5 Biote ..............................................................................202.3.2.6 Aliments ........................................................................202.3.2.7 Produits de consommation ............................................222.3.2.8 Vêtements et tissus ........................................................232.3.2.9 Matériaux de construction ............................................24

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDE iii

2.4 Caractérisation des effets ....................................................................252.4.1 Écotoxicologie ..................................................................................25

2.4.1.1 Organismes terrestres ....................................................252.4.1.2 Organismes aquatiques..................................................26

2.4.2 Effets atmosphériques abiotiques ....................................................272.4.3 Expériences sur des animaux de laboratoire et in vitro ..................29

2.4.3.1 Toxicité aiguë ................................................................292.4.3.2 Toxicité à court terme et subchronique ........................29

2.4.3.2.1 Inhalation ....................................................292.4.3.2.2 Exposition par ingestion ..............................34

2.4.3.3 Toxicité chronique et cancérogénicité ..........................342.4.3.3.1 Toxicité chronique ........................................342.4.3.3.2 Cancérogénicité ..........................................34

2.4.3.4 Génotoxicité et paramètres connexes............................372.4.3.5 Toxicité pour la reproduction et le développement ......392.4.3.6 Effets immunologiques et neurologiques ......................392.4.3.7 Toxicocinétique, métabolisme et mode de

cancérogenèse................................................................412.4.4 Humains ............................................................................................43

2.4.4.1 Exposés de cas et études cliniques................................432.4.4.2 Études épidémiologiques ..............................................43

2.4.4.2.1 Cancer..........................................................432.4.4.2.2 Génotoxicité ................................................512.4.4.2.3 Irritation et fonction des voies

respiratoires ................................................512.4.4.2.4 Effets immunologiques ................................542.4.4.2.5 Autres effets..................................................54

3.0 ÉVALUATION DU CARACTÈRE « TOXIQUE » AU SENS DE LA LCPE 1999 ....57

3.1 LCPE 1999, 64a) : Environnement ....................................................573.1.1 Paramètres de l’évaluation ..............................................................57

3.1.1.1 Toxicité terrestre ............................................................573.1.1.2 Toxicité aquatique ........................................................58

3.1.2 Caractérisation du risque environnemental ....................................583.1.2.1 Organismes terrestres ....................................................58

3.1.2.1.1 Analyse très prudente ..................................583.1.2.1.2 Analyse prudente..........................................59

3.1.2.2 Organismes aquatiques..................................................623.1.2.2.1 Analyse très prudente ..................................623.1.2.2.2 Analyse prudente..........................................64

3.1.2.3 Discussion de l’incertitude ............................................65

3.2 LCPE 1999, 64b) : Environnement essentiel à la vie ........................66

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDEiv

3.3 LCPE 1999, 64c) : Santé humaine ....................................................................663.3.1 Exposition estimée de la population ................................................663.3.2 Caractérisation du danger ................................................................69

3.3.2.1 Génotoxicité et cancérogénicité ....................................703.3.2.1.1 Génotoxicité ................................................703.3.2.1.2 Cancérogénicité ..........................................70

3.3.2.2 Effets non néoplasiques ................................................733.3.3 Analyse exposition-réponse ..............................................................74

3.3.3.1 Inhalation ......................................................................753.3.3.1.1 Cancérogénicité ..........................................753.3.3.1.2 Effets non néoplasiques ..............................80

3.3.3.2 Exposition par ingestion................................................803.3.4 Caractérisation des risques pour la santé humaine ........................813.3.5 Incertitudes et degré de confiance liés à la caractérisation des

risques pour la santé humaine ..........................................................81

3.4 Conclusions ............................................................................................84

3.5 Considérations relatives au suivi (mesures à prendre) ....................85

4.0 BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................87

ANNEXE A STRATÉGIES DE RECHERCHE UTILISÉES POUR RELEVER LES

DONNÉES PERTINENTES ....................................................................113

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDE v

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDEvi

LISTE DES TABLEAUX

TABLEAU 1 Propriétés physiques et chimiques du formaldéhyde mentionnées dans les publications.................................................................................................................10

TABLEAU 2 Résumé des doses (exposition par inhalation) de formaldéhyde produisant un effet non néoplasique...............................................................................................30

TABLEAU 3 Résumé des doses (exposition par ingestion) de formaldéhyde produisant un effet non néoplasique...............................................................................................33

TABLEAU 4 Effets comparatifs de l’exposition au formaldéhyde sur la prolifération des cellules, les liaisons transversales entre les protéines et l’ADN et l’incidence des tumeurs ...................................................................................................................40

TABLEAU 5 Résumé des mesures du risque dans les études cas-témoins.......................................44

TABLEAU 6 Résumé des mesures du risque dans les études de cohortes .......................................46

TABLEAU 7 Résumé de l’analyse du risque environnemental pour les organismes terrestres.......63

TABLEAU 8 Résumé de l’analyse du risque environnemental pour les organismes aquatiques ....65

TABLEAU 9 Concentrations de formaldéhyde dans l’air extérieur et l’air intérieur des habitations au Canada ...................................................................................................67

TABLEAU 10 Estimations probabilistes des concentrations moyennes de formaldéhyde dans l’air mesurées pendant 24 heures et pondérées en fonction du temps ...............69

LISTE DES FIGURES

FIGURE 1 Cancérogénécité du formaldéhyde ...............................................................................35

FIGURE 2 Modèle de croissance clonale à 2 niveaux...................................................................76

FIGURE 3 Schéma du modèle de croissance clonale pour les rats. ..............................................77

FIGURE 4 Schéma du modèle de croissance clonale pour les humains.......................................78

LISTE DES ACRONYMES ET DES ABRÉVIATIONS

CA concentration acceptableCAS Chemical Abstracts ServiceCIIT Institut de toxicologie de l’industrie chimiqueCMEO concentration minimale avec effet observéCOV composé organique volatilCSEO concentration sans effet observéCT05 concentration tumorigène correspondant à une augmentation de 5 %

de l’incidence du cancer par rapport à la normaleDSEO dose sans effet observéDCF dynamique computationnelle des fluidesDEP débit expiratoire de pointeEPA Environmental Protection AgencyFTA fumée de tabac ambianteIC intervalle de confianceINRP Inventaire national des rejets de polluantskg p.c. kilogrammes de poids corporelKae coefficient de partage entre l’air et l’eauKco coefficient de partage entre le carbone organique et l’eauKoe coeffficient de partage entre l’octanol et l’eauLIC limite inférieure de l’intervalle de confianceLCPE Loi canadienne sur la protection de l’environnementLCPE 1999 Loi canadienne sur la protection de l’environnement (1999)LSIP Liste des substances d’intérêt prioritaireLTPADN liaisons transversales entre les protéines et l’ANDMIUF mousse isolante d’urée-formaldéhydeMP mortalité proportionnelleNOX oxydes d’azotePCOP potentiel de création d’ozone photochimiquePDO potentiel de destruction de l’ozonePFDM panneau de fibres à densité moyennePRP potentiel de réchauffement planétaireRIA ratio d’incidence approchéRNSPA Réseau national de surveillance de la pollution atmosphériqueRPM réactivité progressive maximaleRR risque relatifRSI ratio standardisé d’incidenceRSIP ratio standardisé d’incidence proportionnelleRSM ratio standardisé de mortalité

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDE vii

UF urée-formaldéhydeVCT valeur critique de la toxicitéVEE valeur estimée de l’expositionVESEO valeur estimée sans effet observé

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDEviii

Au Canada, le formaldéhyde sert principalementà la production de résines et d’engrais ainsiqu’à diverses utilisations mineures. En 1996, lademande intérieure canadienne de formaldéhydeétait de 191 000 tonnes.

Le formaldéhyde pénètre dansl’environnement canadien à partir de sourcesnaturelles (y compris les incendies de forêt)et de sources humaines directes, comme lesvéhicules à moteur et d’autres utilisations surplace faisant appel à la combustion de carburantset à des procédés industriels. L’oxydation descomposés organiques naturels et anthropiquesprésents dans l’air peut aussi donner lieu à laformation secondaire de formaldéhyde. Même s’iln’existe pas d’estimations quantitatives à ce sujet,il est probable que les rejets provenant de sourcesnaturelles et secondaires au Canada sont plusconsidérables que les rejets humains directs.Toutefois, c’est au voisinage des sourcesanthropiques que les concentrations les plusélevées de formaldéhyde ont été mesuréesdans l’environnement, et elles sont des pluspréoccupantes pour l’exposition des humainset d’autres organismes vivants. Les véhicules àmoteur, qui représentent la plus importante sourcehumaine directe de formaldéhyde présent dansl’environnement canadien, ont rejeté 11 284tonnes de cette substance dans l’atmosphère en1997. Au cours de la même année, les rejetsdus aux procédés industriels se sont élevés à1 424 tonnes.

La plus grande partie du formaldéhyde,qui est rejeté ou qui se forme dans l’atmosphère,passe par divers processus de dégradation, et unetrès faible quantité seulement se retrouve dansl’eau. Lorsque le formaldéhyde est rejeté dansl’eau, il s’y décompose sans migrer dans d’autresmilieux. Le formaldéhyde ne persiste pas dansl’environnement, mais son dégagement et saformation continuels peuvent donner lieu à une

exposition chronique du biote à proximité dessources de rejet et de formation.

Il existe beaucoup de données récentessur les concentrations de formaldéhyde dansl’atmosphère au voisinage des sites industriels,urbains, suburbains, ruraux et éloignés au Canada.Les données sur les concentrations dans l’eause limitent aux eaux de surface de quatre rivières,aux effluents des installations industrielles etaux eaux souterraines de trois emplacementsindustriels et de six cimetières. Des données surla toxicité environnementale sont disponiblespour une grande diversité d’organismes terrestreset aquatiques.

Compte tenu des concentrationsmaximales de formaldéhyde mesurées dansl’air, les eaux de surface, les effluents et leseaux souterraines au Canada ainsi que des valeursestimées sans effet observé calculées à l’aide desdonnées expérimentales obtenues pour le bioteterrestre et aquatique, il est peu probable que cettesubstance ait des effets nocifs sur ces organismes.

Le formaldéhyde ne contribue pasà l’appauvrissement de la couche d’ozone niaux changements climatiques. En raison desa photoréactivité et de ses concentrationsrelativement élevées dans les villes canadiennes,il joue un rôle dans la formation photochimiqued’ozone troposphérique.

Chez les mammifères, des effetscritiques sur la santé associés à l’expositionau formaldéhyde se produisent surtout à l’endroitdu contact initial (c’est-à-dire dans les voiesrespiratoires après inhalation et dans l’appareilgastro-intestinal après ingestion) et dépendentde la concentration dans le milieu concernéplutôt que de la dose totale. L’évaluation surla santé humaine est axée sur l’exposition auformaldéhyde présent dans l’atmosphère, surtout

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDE 1

SYNOPSIS

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDE2

en raison d’un manque de données représentativessur les concentrations dans les autres milieux etdes données limitées sur les effets aprèsl’ingestion.

Une irritation des yeux et desvoies respiratoires par le formaldéhyde aété régulièrement observée dans les étudescliniques et épidémiologiques réalisées en milieuprofessionnel et résidentiel. À des concentrationssupérieures à celles généralement associées àl’irritation sensorielle, le formaldéhyde peut aussicontribuer à l’induction d’effets généralementréversibles et peu importants sur la fonctionpulmonaire.

L’inhalation de formaldéhyde pardes animaux de laboratoire cause des effetsdégénératifs non néoplasiques et des tumeursnasales chez les rats. La prolifération cellulairesoutenue et l’interaction avec le matérielgénétique contribuent probablement toutes deux àl’induction de ces tumeurs et, dans des conditionssimilaires, on considère que le formaldéhydeprésente un danger de cancer pour les humains.

La majorité de la population estexposée à des concentrations atmosphériquesde formaldéhyde inférieures à celles associées àl’irritation sensorielle. Toutefois, dans certainslocaux, les concentrations peuvent être prochesde celles associées à l’irritation des yeux et desvoies respiratoires chez les humains. Lacomparaison des risques de cancer estimés àl’aide d’un modèle biologique spécifique au casétudié avec l’exposition calculée de la populationgénérale du Canada au formaldéhyde présent dansl’atmosphère porte à croire qu’une faible prioritédoit être accordée à la recherche de solutions pourréduire l’exposition à cette substance en raison desa cancérogénicité.

Compte tenu des renseignementsdisponibles, on conclut que le formaldéhyde nepénètre pas dans l’environnement canadien enune quantité ou une concentration ou dans desconditions de nature à avoir, immédiatement ouà long terme, un effet nocif sur l’environnementou sur la diversité biologique. Le formaldéhyde

pénètre dans l’environnement canadien enune quantité ou une concentration ou dansdes conditions de nature à mettre en dangerl’environnement essentiel pour la vie etconstituer un danger au Canada pour la vieou la santé humaines. En conséquence, leformaldéhyde est considéré comme « toxique »au sens de l’article 64 de la Loi canadiennesur la protection de l’environnement (1999)(LCPE 1999).

Le formaldéhyde contribue à laformation photochimique d’ozone troposphérique.Il est donc recommandé que les principalessources de cette substance soient étudiées dansle cadre des plans de gestion des composésorganiques volatils qui contribuent à la formationd’ozone troposphérique. Rien ne porte à croireque les concentrations actuelles de formaldéhydedans l’atmosphère et l’eau sont nuisibles pourle biote, mais il est souhaitable de continueret d’améliorer la surveillance des emplacementssusceptibles de rejeter du formaldéhyde,notamment en ce qui concerne les utilisationsindustrielles de résines et d’engrais ainsi que lesrejets des fabriques de pâtes et papiers.

Il est aussi recommandé que larecherche continuelle de solutions en vue deréduire l’exposition au formaldéhyde présent dansl’air intérieur soit envisagée en vertu de loisautres que la LCPE 1999 dans le cadre d’unprogramme global visant à réduire l’exposition àd’autres aldéhydes (p. ex., l’acroléine etl’acétaldéhyde) présents dans l’air intérieur et quisont jugés « toxiques » au sens de l’alinéa 64c) dela LCPE 1999.

La Loi canadienne sur la protection del’environnement (1999) (LCPE 1999) exige desministres fédéraux de l’Environnement et de laSanté qu'ils préparent et publient une liste dessubstances d’intérêt prioritaire, identifiant lessubstances chimiques, les groupes de substanceschimiques, les effluents et les déchets, quipeuvent être nocifs pour l’environnement ouconstituer un danger pour la santé humaine. LaLoi exige également des deux ministres qu’ilsévaluent ces substances et qu’ils déterminent sielles sont effectivement ou potentiellement« toxiques » au sens de l’article 64 de la Loi :

[...] est toxique toute substance qui pénètre ou peutpénétrer dans l’environnement en une quantitéou une concentration ou dans des conditionsde nature à :

a) avoir, immédiatement ou à long terme, uneffet nocif sur l’environnement ou sur ladiversité biologique;

b) mettre en danger l’environnement essentielpour la vie;

c) constituer un danger au Canada pour la vieou la santé humaines.

Les substances dont l'évaluation révèlela toxicité au sens de l’article 64 peuvent êtreinscrites dans l’annexe I de la Loi, et on peutenvisager, à leur égard, d’éventuelles mesures degestion du risque, par exemple un règlement, deslignes directrices, des plans de prévention de lapollution ou des codes de pratiques, pour en régirle cycle de vie (de la recherche-développement àl’élimination finale en passant par la fabrication,l’utilisation, l’entreposage et le transport).

D’après l’analyse initiale de l’informationfacilement accessible, les motifs d’évaluationdu formaldéhyde fournis par la Commissionconsultative d'experts auprès des ministres sur ladeuxième liste de substances d’intérêt prioritaire(Commission consultative, 1995) étaient lessuivants :

Les Canadiens sont exposés au formaldéhydelorsqu’il est produit, qu’il est utilisé dans lafabrication de résines, qu’il se retrouve dans les

gaz d’échappement et la fumée de cigarette etqu’il est dégagé par des matériaux de constructionet des articles de consommation, y compris lescosmétiques et les nettoyants domestiques. On aobservé des effets toxicologiques chez les animauxet les humains à des niveaux semblables auxconcentrations auxquelles la population peutêtre exposée. Le formaldéhyde est génotoxiqueet cancérogène chez les rongeurs et peut êtrecancérogène chez les humains. Il faut faire uneévaluation pour déterminer le risque que cettesubstance présente pour la santé humaine.

On peut obtenir dans des documentsconnexes des descriptions des méthodes utiliséespour évaluer les effets des substances d’intérêtprioritaire sur l’environnement et la santéhumaine. Un document intitulé « Évaluationenvironnementale des substances d’intérêtprioritaire conformément à la Loi canadienne surla protection de l’environnement, Guide, version1.0, mars 1997 » (Environnement Canada, 1997a)a été publié pour servir de guide à l’évaluationenvironnementale des substances d’intérêtprioritaire au Canada. On peut acheter cedocument en le commandant des :

Publications sur la protection del’environnement

Direction générale de l’avancement destechnologies environnementales

Environnement CanadaOttawa (Ontario) K1A 0H3

On peut également l’obtenir sur le site Web de laDirection de l’évaluation des produits chimiquescommerciaux à l’adresse www.ec.gc.ca/cceb1/ese/fre/esehome.htm sous le titre de « Guidetechnique ». Il est à noter que la démarche icidécrite a été modifiée de façon à tenir compte desrécents progrès réalisés en ce qui concerne lesméthodes d'évaluation du risque et qui serontmentionnés dans les futures versions du guide del'évaluation environnementale des substancesd'intérêt prioritaire.


1.0 INTRODUCTION

La démarche suivie pour évaluer leseffets sur la santé humaine est exposée dans lapublication de la Direction de l’hygiène du milieuintitulée « Loi canadienne sur la protectionde l’environnement — Évaluation des risquespour la santé humaine des substances d’intérêtprioritaire » (Santé Canada, 1994), qu’on peutobtenir auprès du :

Centre de l’hygiène du milieuPièce104Santé CanadaPré TunneyOttawa (Ontario) K1A 0L2

ou par le site Web des publications de laDirection de l’hygiène du milieu (www.hc-sc.gc.ca/ehp/dhm/catalogue/dpc.htm). Ladémarche est aussi décrite dans un article publiédans le Journal of Environmental Science andHealth — Environmental Carcinogenesis &Ecotoxicology Reviews (Meek et al., 1994). Àremarquer que la démarche décrite dans cet articlea évolué et comporte maintenant des faits récentsrelativement aux méthodes d’évaluation du risquequi sont décrits dans la page Web de la Divisiondes substances environnementales (www.hc-sc.gc.ca/ehp/dhm/dpc/contaminants_env/pesip/pesip.htm) et qui seront abordés dans des éditionsfutures du document sur la méthode d’évaluationdes effets sur la santé humaine.

Les stratégies de recherche employéespour relever les données utiles à l’évaluationdes effets potentiels sur l’environnement(antérieures à décembre 1999) et sur lasanté humaine (antérieures à janvier 1999)sont présentées dans l’annexe A. Les donnéescanadiennes disponibles sur les sources,les modes d’utilisation et le devenir duformaldéhyde dans l’environnement ontété mises en évidence. Dans le documentcomplémentaire se rapportant à la présenteévaluation, un rapport concernant les effets duformaldéhyde sur la santé, rédigé antérieurementpar le Bureau des dangers des produitschimiques, Santé Canada (BDPC, 1988), a été

mis à jour. Pour ce faire, on a utilisé en partieun document d’information rédigé par BIBRAToxicology International (BIBRA, 1994). Desrapports de synthèse ont été consultés au besoin.Toutefois, toutes les études originales qui ontservi à déterminer si le formaldéhyde était« toxique » au sens de la LCPE 1999 ont faitl’objet d’une évaluation critique de la part dupersonnel d’Environnement Canada (en ce quiconcerne la pénétration dans l’environnement,l’exposition à ce dernier et les effetsenvironnementaux) et de Santé Canada (pour cequi est de l’exposition des humains et des effetssur la santé humaine).

Un Groupe-ressource environnementala été mis sur pied par Environnement Canadapour aider à la préparation de l’évaluationenvironnementale. Les membres ont participéà la préparation et à l’examen des sections duRapport d’évaluation ayant trait à l’environnementet du document complémentaire se rapportant àl’environnement (Environnement Canada, 1999a).Le Groupe était formé des personnes suivantes :

G. Bird, Ressources naturelles CanadaB. Brownlee, Environnement CanadaN. Bunce, Université de GuelphR. Chénier, Environnement CanadaT. Currah, OxyChem DurezT. Dann, Environnement CanadaE. Dowdall, Environnement CanadaF. Edgecomb, Association canadienne de

l’industrie des plastiquesM. Eggleton, Environnement CanadaG. Granville, Shell Canada LimitéeL. Kamboj, MonsantoR. Keefe, Compagnie pétrolière

Impériale LimitéeG. Rideout, Environnement CanadaA. Stelzig, Environnement CanadaM. Tushingham, Environnement CanadaJ. Wittwer, Environnement Canada

L’évaluation environnementale a été dirigéepar R. Chénier et coordonnée par A. Bobra(AMBEC Environmental Consultants) au nomd’Environnement Canada.


Les sections du Rapport d’évaluationayant trait à l’environnement et le documentcomplémentaire se rapportant à l’environnementont été examinés par le Groupe-ressourceenvironnemental ainsi que par A. Day (CelaneseCanada Inc.), D. Mackay (Université de Toronto)et P. Makar (Environnement Canada).

Les sections du Rapport d’évaluation et ladocumentation complémentaire (Santé Canada,1999 et 2000) se rapportant à la santé humaineont été préparées par les membres suivants dupersonnel de Santé Canada :

R. BeauchampR.G. Liteplo M.E. Meek

M. Walker et J. Zielenski, de la Divisiondes statistiques biologiques et de la coordination dela recherche de Santé Canada, ainsi que D. Blakeyet G. Douglas, de la Division des intoxicationsenvironnementales et professionnelles de SantéCanada, ont contribué à la préparation des sectionssur les analyes dose-réponse pour le cancer et lagénotoxicité respectivement.

Pendant la première étape de l’examenà l’externe, les sections générales de ladocumentation complémentaire se rapportant àla santé humaine ont été examinées surtout pourvérifier l’absence de lacunes. Des observationsécrites ont été formulées par J. Acquavella(Monsanto Company), S. Felter (ToxicologyExcellence for Risk Assessment), O. Hernandez(U.S. Environmental Protection Agency [EPA]),R. Keefe (Compagnie pétrolière ImpérialeLimitée), N. Krivanek (Dupont HaskellLaboratory), J. Martin (consultant) et F. Miller(Institut de toxicologie de l’industrie chimique[CIIT]) (juin 1997).

En 1996, un comité directeur formé dereprésentants du gouvernement et du secteur privéa été constitué aux États-Unis dans le but de créerpour le formaldéhyde un modèle d’analyse dose-réponse qui tiendrait compte le plus possible desdonnées biologiques sur cette substance. Ce sont

le CIIT et l’EPA des États-Unis qui ont surtoutpris part aux travaux du Comité. Le ToxycologyExcellence for Risk Assessment, commandité parle Formaldehyde Epidemiology, Toxicology, andEnvironmental Group, Inc., y a aussi participé enpréparant des sections de l’ébauche dedocumentation se rapportant à l’évaluation desdangers. Plus tard, Santé Canada s’est joint auComité; son rôle consistait à organiser, encollaboration avec l’EPA des États-Unis, unatelier d’évaluation confraternelle à l’externe ainsiqu’à réviser certaines sections de l’ébauche dedocumentation se rapportant à l’évaluation desdangers (en particulier, celles ayant trait auxdonnées épidémiologiques).

Ces efforts conjugués ont donné lieu àune ébauche de document intituléeFormaldehyde: Hazard Characterization andDose–Response Assessment for Carcinogenicityby the Route of Inhalation (CIIT, 1999). Cerapport, dont le CIIT (en collaboration avec J.Overton, de l’EPA des États-Unis) a été leprincipal maître d’oeuvre, a été examiné lors d’unatelier d’évaluation confraternelle à l’externeorganisé à Ottawa, du 18 au 20 mars 1998, parSanté Canada et l’EPA des États-Unis (SantéCanada, 1998), réunissant les invités suivants :

B. Allen, RAS AssociatesM. Andersen, ICF Kaiser Engineering

(président)D. Blakey, Santé CanadaA. Dahl, Lovelace Respiratory Research

InstituteD. Gaylor, U.S. Food and Drug

AdministrationJ. Harkema, Michigan State UniversityD. Jacobson-Kram, MA BioServicesD. Krewski, Santé CanadaR. Maronpot, National Institute of

Environmental Health SciencesG. Marsh, University of PittsburghJ. Siemiatycki, Institut Armand-FrappierJ. Ultman, Pennsylvania State University

S. Moolgavkar (Fred Hutchinson Cancer ResearchCenter) a aussi formulé des observations par écrit.



Après l’atelier, le rapport a été réviséde façon à tenir compte des observations desévaluateurs externes et remis en circulation; desobservations écrites sur le rapport révisé ont étéprésentées par tous les membres de la commissiond’évaluation à l’externe (novembre 1998).L’ébauche finale (datée du 28 septembre 1999)(CIIT, 1999) a été examinée par le président del’atelier (M. Andersen) pour assurer que lesobservations avaient été prises en compte commeil se doit (Andersen, 1999).

Dans la présente évaluation, le résultatde cet exercice de collaboration et les donnéessupplémentaires sur les effets non cancérogènes etles voies d’exposition autres que l’ingestion ont étéexaminés dans le cadre de la méthode d’évaluationdu caractère « toxique » au sens de l’alinéa 64c) dela LCPE 1999.

R. Vincent, de la Division de latoxicologie environnementale de Santé Canada,a formulé des observations sur le Rapportd’évaluation. Dans un rapport écrit, M. Andersen(Colorado State University), V. Feron, (TNO-Nutrition and Food Research Institute) et J. Swenberg (University of North Carolina) onttraité de la justesse de l’information, de l’absencede lacunes et de la solidité des conclusions en cequi concerne la caractérisation du danger et lesanalyses dose-réponse.

Les sections du Rapport d’évaluationayant trait à la santé ont été examinées etapprouvées par l’assemblée de la Gestion desrisques de la Direction générale de la santéenvironnementale et de la sécurité desconsommateurs (Santé Canada).

L’ensemble du Rapport d’évaluation a étérévisé et approuvé par le Comité de gestion de laLCPE d’Environnement Canada et de SantéCanada.

Une ébauche du rapport d’évaluationa été mis à la disposition du public pour unepériode d’examen de 60 jours (du 22 juillet au20 septembre, 2000) [Environnement Canadaet Santé Canada, 2000]. Après l’étude descommentaires reçus, on a révisé le rapportd’évaluation en conséquence. Un résumé descommentaires du public et de leurs réponsesest disponible sur Internet à l’adresse :

www.ec.gc.ca/cceb1/fre/final/index_f.html

Le texte du Rapport d’évaluation a étéconstruit de façon à aborder en premier lieu leseffets sur l’environnement (qui sont utiles à ladétermination du caractère « toxique » de lasubstance au sens des alinéas 64a) et b), puisles effets sur la santé humaine [utiles à ladétermination du caractère « toxique » au sensde l’alinéa 64c].

On peut obtenir sur demande unexemplaire du présent Rapport d’évaluationen s’adressant à :

L’InformathèqueEnvironnement CanadaRez-de-chaussée, Place Vincent-Massey351, boul. St-JosephHull (Québec)K1A 0H3

ou sur Internet à l’adresse suivante :

www.ec.gc.ca/cceb1/fre/final/index_f.html

On peut obtenir la documentationcomplémentaire inédite ayant trait à l’évaluationenvironnementale (Environnement Canada,1999a) ou à l’évaluation sur la santé (BDPC,1988; Santé Canada, 1998, 1999, 2000;Andersen, 1999; CIIT, 1999) qui renferme desrenseignements supplémentaires en s’adressantà la :

Direction de l’évaluation des produitschimiques commerciaux

Environnement Canada14e étage, Place Vincent-Massey351, boul. St-JosephHull (Québec)K1A 0H3

ou au

Centre de l’hygiène du milieuPièce 104Santé CanadaPré TunneyOttawa (Ontario) K1A 0L2


2.1 Identité et propriétés physiqueset chimiques

À l’état pur, le formaldéhyde est aussi connusous le nom de méthanal, d’aldéhydeméthylique, de formol, d’aldéhyde formique etde méthylèneglycol. Son numéro de registre duChemical Abstracts Service (CAS) est 50-00-0,et sa formule brute, CH2O.

À la température de la pièce, leformaldéhyde est un gaz incolore dont l’odeur estpiquante et irritante. Sa réactivité est élevée, il sepolymérise facilement, il est très inflammable etil peut former dans l’air des mélanges explosifs.Il se décompose lorsque la température estsupérieure à 150°C. Le formaldéhyde se dissoutfacilement dans l’eau, les alcools et d’autressolvants polaires. En solution aqueuse, ils’hydrate et se polymérise pour donner duméthylèneglycol, du polyoxyméthylène et deshémiformes. Les solutions contenant de fortesconcentrations de formaldéhyde (>30%)deviennent troubles lorsque le polymère précipite(OMS, 1989). Le formaldéhyde est une substanceréactive qui peut prendre part à un certain nombrede réactions auto-associatives et s’associer à l’eaupour former diverses espèces chimiques possédantdes propriétés différentes de celles de la substancemonomoléculaire pure. En général, cesassociations sont le plus fréquentes aux fortesconcentrations de formaldéhyde parce que lesmolécules ont plus de chances de s’associer àd’autres espèces similaires. Les coefficients departage de la plupart des substances organiquespures, comme le benzène ou l’hexane, indiquentles propriétés des espèces monomoléculaires àtoutes les concentrations; entre autres, ces espècesne s’associent pas les unes aux autres. Ce n’estpas le cas pour le formaldéhyde, et il est donc

préférable de ne pas utiliser les données sur lespropriétés à des concentrations élevées pourdéterminer les propriétés lorsque cette substanceest diluée. Par exemple, on calcule habituellementle coefficient de partage entre l’air et l’eau (Kae)à partir de la solubilité et de la tension de vapeur,mais il est possible que cette manière de procéderne soit pas valable pour des substances commele formaldéhyde. Les propriétés les plusimportantes et qui présentent le plus d’intérêtpour l’environnement, comme le coefficient departage entre l’octanol et l’eau (Koe), le Kae, lecoefficient de partage entre le carbone organiqueet l’eau (Kco), etc., devraient être mesurées àde faibles concentrations. On devrait éviterd’extrapoler à partir de concentrations supérieuresà celles exprimées en pourcentage, et la validitédes relations structure-propriété et descorrélations entre les propriétés (comme Koe

et la solubilité), devrait être examinée avec soin(Bobra et Mackay, 1999).

Les valeurs mentionnées pour lespropriétés physiques et chimiques duformaldéhyde figurent au tableau 1.

On ne trouve pas sur le marché deformaldéhyde à l’état pur, mais il se vend ensolutions aqueuses de 30 à 50 % (en poids). Laformaline (37 % de CH2O) est la solution la pluscouramment employée. Le méthanol ou d’autressubstances sont ordinairement ajoutés à lasolution comme agents de stabilisation afin deréduire la polymérisation du formaldéhyde (OMS,1989; Environnement Canada, 1995). À l’étatsolide, le formaldéhyde est commercialisé sousle nom de trioxane (CH2O)3 et de son polymère,le paraformaldéhyde, qui contiennent de 8 à100 unités de formaldéhyde (OMS, 1989).


2.0 RÉSUMÉ DE L’INFORMATION ESSENTIELLE À

L’ÉVALUATION DU CARACTÈRE « TOXIQUE » AU SENS DE LA LCPE 1999


2.2 Caractérisation de la pénétrationdans l’environnement

2.2.1 Production, importation, exportationet utilisation

Le formaldéhyde est préparé commercialementpar oxydation catalytique du méthanol dans l’air(Environnement Canada, 1985; Kroschwitz,1991). Au Canada, en 1996, environ 222 000tonnes de formaldéhyde ont été produites, 7 600tonnes, importées, et plus de 30 000 tonnes,exportées (Environnement Canada, 1997c).

En 1996, la consommation intérieuretotale de formaldéhyde au Canada était d’environ191 000 tonnes (Environnement Canada, 1997c).Le formaldéhyde sert surtout à la synthèse derésines; les résines urée-formaldéhyde (UF), lesrésines phénol-formaldéhyde, le pentaérythritol etd’autres résines représentent environ 92 % de laconsommation canadienne. Approximativement6 % des utilisations de cette substance serapportaient à la production d’engrais, et 2 %,à d’autres fins, comme la préservation et la

désinfection (Environnement Canada, 1997c).Le formaldéhyde peut être utilisé dans diversesindustries (produits médicaux, détergents,cosmétiques, aliments, caoutchouc, engrais,métaux, bois, cuir et pétrole) ainsi que dans lesindustries agricoles (OMS, 1989), et il peut servird’entraîneur du sulfure d’hydrogène dans lesopérations pétrolières (Tiemstra, 1989).

Au Canada, le formaldéhyde peut êtreutilisé dans les cosmétiques qui ne sont pas enaérosol pourvu que sa concentration ne dépassepas 0,2 % (BMVL, 1994). Cette substance figuresur la Liste critique du système de déclaration decosmétiques tenue par le Bureau de la sécurité desproduits de Santé Canada, et il est recommandéde limiter sa concentration dans les cosmétiquesà moins de 0,3 %, sauf dans le cas des agentsde durcissement des ongles de la main, pourlesquels la concentration maximale est de 5 %(Richardson, 1999).

Approximativement 80 % des engraisà action lente vendus sur le marché sont desproduits contenant de l’UF (ATSDR, 1999;HSDB, 1999).

TABLEAU 1 Propriétés physiques et chimiques du formaldéhyde mentionnées dans les publications 1

Propriété Intervalle des valeurs 2

Poids moléculaire (g/mole) 30,03Point de fusion (°C) –118 à –92Point d’ébullition (°C, 101,3 kPa) –21 à –19 Tension de vapeur (calculée) (Pa à 25°C) 516 000Solubilité dans l’eau (mg/L à 25°C) 3 400 000 à 550 000 Constante de la loi d’Henry (Pa·m3/mole à 25°C) 2,2 × 10–2 à 3,4 × 10–2

Log du coefficient de partage entre l’octanol et l’eau (log Koe) –0,75 à 0,35Log du coefficient de partage entre le carbone organique et l’eau (log Kco) 0,70 à 1,57

1 En raison de la polymérisation et d’autres réactions, il faut faire preuve de prudence lorsqu’on interprète ou utilise les valeursmentionnées. Voir aussi le texte.

2 Comprend les valeurs expérimentales et calculées tirées de Hansch et Leo (1979 et 1981); Karickhoff et al. (1979); Kenagaet Goring (1980); Weast (1982–1983); Verschueren (1983); Perry et Green (1984); Dean (1985); U.S. EPA (1985); Bettertonet Hoffmann (1988); Deneer et al. (1988); Howard (1989); Sangster (1989); Zhou et Mopper (1990); Mackay et al. (1995);Staudinger et Roberts (1996).

3 On entend par solubilité dans l’eau d’une substance chimique la quantité maximale de cette substance qui se dissout dansl’eau à une température, à une pression et à un pH donnés. Des résultats comme 1 220 000 mg/L (Dean, 1985) et1,0 × 108 mg/L (DMER et AEL, 1996) ont été cités. Ces valeurs sont des pseudo-solubilités, car les solutions deviennentturbides lorsque le polymère précipite à des concentrations d’environ 55 % et plus.

Dans l’industrie agricole, le formaldéhydea été utilisé comme fumigant ainsi que pourprévenir le mildiou et l’épeautre du blé et lapourriture de l’avoine. Il a aussi servi degermicide et de fongicide pour les plantes etles légumes, et d’insecticide pour détruireles mouches et d’autres insectes. Au Canada,59 produits aintiparasitaires contenant duformaldéhyde sont actuellement homologués envertu de la Loi sur les produits antiparasitaires.Dans 56 de ces produits, le formaldéhyde est unélément constitutif dont la concentration varieentre 0,002 et 1 % en poids. Dans les trois autresproduits, le formaldéhyde est un ingrédient actifdont la concentration varie entre 2,3 et 37 %pour ce qui est des produits commerciaux(Moore, 2000). Ces utilisations ne sont pas prisesen compte dans la présente évaluation parcequ’elles sont réglementées en vertu de la Loi surles produits antiparasitaires.

En vertu de l’article 15 de la Loi sur lesaliments et drogues, dont l’application relève deSanté Canada, le sirop d’érable peut contenirjusqu’à 2 ppm (2 mg/kg) de formaldéhyde à lasuite de l’application de paraformaldéhyde pourempêcher la croissance de bactéries dans lesentailles des érables (Feeley, 1996). Toutefois,cette utilisation n’a pas été homologuée auCanada depuis 1990 (Smith, 2000).

2.2.2 Sources et rejets

La formation de formaldéhyde est surtout dueà la combustion de matières organiques ainsiqu’à diverses activités naturelles et anthropiques.L’oxydation dans l’air de composés organiquesvolatils (COV) d’origine naturelle et anthropiquedonne lieu à la formation secondaire deformaldéhyde dans l’atmosphère. Bien qu’iln’existe pas de chiffres fiables sur les rejetsprovenant de sources naturelles et la formationsecondaire, on peut s’attendre à ce qu’ils soientbeaucoup plus considérables que les émissionsdirectes résultant d’activités anthropiques.Toutefois, les concentrations les plus élevéesont été mesurées au voisinage de sourcesanthropiques, comme les émissions des véhiculesà moteur et des industries (voir plus loin).

2.2.2.1 Sources naturelles

Le formaldéhyde se retrouve à l’état natureldans l’environnement et résulte d’un bon nombrede processus naturels. Il se dégage pendant lacombustion de la biomasse, par exemple, pendantles feux de forêt et de broussailles (Howard, 1989;Reinhardt, 1991). Il se forme aussi dans l’eau enraison de l’irradiation des substances humiquespar la lumière du soleil (Kieber et al., 1990).

Le formaldéhyde est présent en faiblesconcentrations dans la plupart des organismesvivants parce qu’il est un produit intermédiaire dumétabolisme (OMS, 1989; CIRC, 1995). D’aprèscertaines études, les bactéries, les algues, leplancton et la végétation produisent des émissionsde formaldéhyde (Hellebust, 1974; Zimmermannet al., 1978; Eberhardt et Sieburth, 1985; Yamadaet Matsui, 1992; Nuccio et al., 1995).

2.2.2.2 Sources anthropiques

Les sources anthropiques de formaldéhydecomprennent les sources directes, comme lacombustion de carburants, les utilisationsindustrielles sur place et les gaz qui se dégagentdes matériaux de construction et des produits deconsommation.

Bien que l’essence ne contienne pasde formaldéhyde, ce dernier est le produitd’une combustion incomplète. Tous les moteursà combustion interne peuvent produire duformaldéhyde, dont la quantité dépend surtoutde la composition du carburant, du type demoteur, du dispositif antipollution utilisé, de latempérature de fonctionnement ainsi que de l’âgeet du plus ou moins bon état du véhicule. Les tauxd’émission sont donc variables (EnvironnementCanada, 1999a).

À la lumière des données pour 1997de l’Inventaire national des rejets de polluants(INRP), les véhicules à moteur routiersconstituent à eux seuls la plus importante sourcedirecte de rejets de formaldéhyde dansl’environnement canadien. On a calculé parmodélisation que les véhicules à moteur avaient



rejeté 11 284 tonnes de formaldéhyde en 1997(Environnement Canada, 1999b). Bienqu’Environnement Canada (1999b) n’ait pas faitde distinction entre les véhicules fonctionnant àl’essence et ceux utilisant du carburant diesel, ona calculé, à l’aide des données sur les émissionsde ces véhicules, qu’ils contribuaient, dans uneproportion d’environ 40 à 60 % respectivement,aux rejets des véhicules routiers. On a estimé queles émissions des aéronefs s’élevaient à 1 730tonnes, et celles du secteur maritime, à environ1 175 tonnes (Environnement Canada, 1999b).Les données sur les rejets des véhicules routiersont été obtenues par modélisation (modèle Mobile5C) à l’aide des hypothèses énoncées dans lapublication d’Environnement Canada (1996). Ilest probable que les taux de rejet de formaldéhydepar les automobiles ont changé et continueront dele faire; bon nombre des modifications actuelleset prévues des dispositifs antipollution pour lesautomobiles et de la qualité de l’essence aurontprobablement pour effet de diminuer les rejets deformaldéhyde et d’autres COV (EnvironnementCanada, 1999b).

Il existe d’autres sources anthropiquesde combustion (où les combustibles peuvent êtredu bois aussi bien que des matières plastiques) :les poêles à bois, les foyers, les fours, lescentrales énergétiques, les brûlis, les incinérateursde déchets, le tabagisme et la cuisson des aliments(Jermini et al., 1976; Kitchens et al., 1976; Kluset Kuhn, 1982; Ramdahl et al., 1982; Schrieveret al., 1983; Lipari et al., 1984; OMS, 1989;Walker et Cooper, 1992; Baker, 1994; Guski etRaczynski, 1994). Au Canada, on estime quele tabagisme produit moins de 84 tonnes deformaldéhyde par année; ce chiffre est fondé surdes taux d’émission estimatifs (OMS, 1989) etun taux de consommation d’environ 50 milliardsde cigarettes par année (Santé Canada, 1997).Au Canada, on estime que les centralesélectriques au charbon rejettent de 0,7 à 23 tonnesde formaldéhyde par année; ces chiffres sontfondés sur des facteurs d’émission américains(Lipari et al., 1984; Sverdrup et al., 1994), lepouvoir calorifique élevé du combustible et la

consommation canadienne de charbon en 1995(Rose, 1998). La mesure des taux d’émissiond’un incinérateur municipal en Ontario a permisd’établir que les émissions de formaldéhydeprovenant des déchets municipaux, dangereux etbiomédicaux au Canada étaient d’environ 10,6tonnes par année (Novamann International, 1997;Environnement Canada, 1999a).

Les rejets industriels de formaldéhydepeuvent se produire à n’importe quelle étapede la production, de l’utilisation, du stockage,du transport ou de l’élimination des produitscontenant du formaldéhyde résiduel. Cettesubstance a été décelée dans les émissions desfabriques de produits chimiques (EnvironnementCanada, 1997c et d, 1999a), des fabriques depâtes et papiers, des fabriques de produitsforestiers (U.S. EPA, 1990; Fisher et al., 1991;Environnement Canada, 1997c, 1999a; O’Connoret Voss, 1997), des fabriques de pneus et decaoutchouc (Environnement Canada, 1997b),des raffineries de pétrole et des installations depréparation du charbon (CIRC, 1981; U.S. EPA,1993), des usines de textile, des usines deconstruction d’automobiles et de l’industrie desproduits métalliques (Environnement Canada,1999a).

D’après les données de l’INRP pour 1997,les rejets totaux de 101 installations dansl’environnement étaient de 1 423,9 tonnes;1 339,3 tonnes ont été rejetées dans l’atmosphère,60,5 tonnes ont été injectées en puits profond,19,4 tonnes ont été rejetées dans les eaux desurface, et il n’y a eu aucun rejet dans le sol.Les plus importantes émissions atmosphériquesont été déclarées par Weyerhaeuser Canada Ltd.à Edson, Alberta (121,5 tonnes), et à DraytonValley, Alberta (111,7 tonnes). Seulementquatre installations ont déclaré des rejets deformaldéhyde dans les eaux de surface : Abitibi-Consolidated, La Baie, Québec (13,3 tonnes),Abitibi-Consolidated, Grand-Mère, Québec(4,1 tonnes), Tembec Inc., Témiscamingue,Québec (1,6 tonne), et Grant Forest ProductsCorp., Englehart, Ontario (0,4 tonne). On ne

pense pas que le formaldéhyde éliminé parinjection en puits profond interagisse avec lesstrates du sol où il existe une activité biologique.De 1979 à 1989, environ 76,9 tonnes deformaldéhyde ont été déversées ou rejetéesdans l’environnement à la suite de 35 incidentsdéclarés (NATES, 1996).

Les rejets dans les eaux souterrainesde formaldéhyde présent dans les fluidesd’embaumement contenus dans les corps enterrésdans les cimetières sont probablement très faiblessi l’on tient compte de l’analyse d’échantillonsd’eaux souterraines et du taux de charge estiméde six cimetières en Ontario (Chan et al., 1992).

Le formaldéhyde a été décelé dans lesgaz se dégageant des produits contenant cettesubstance, comme les panneaux de bois, lespeintures au latex, les tapis neufs, les produitstextiles et les résines. Des taux d’émission ont étécalculés pour certaines de ces sources, mais iln’existe pas suffisamment de données pourdéterminer les rejets totaux (Little et al., 1994;NCASI, 1994; Environnement Canada, 1995).

Des initiatives réglementaires etvolontaires ont été mises en oeuvre afin de réduireles émissions des matériaux de construction et desameublements, car il est reconnu qu’il s’agit desprincipales sources des concentrations élevées deformaldéhyde dans l’air intérieur. L’utilisation dela mousse isolante d’urée-formaldéhyde (MIUF)a été interdite au Canada en 1980. Des normesvolontaires ont été établies dans le but de limiterles émissions de formaldéhyde provenant despanneaux de particules (ANSI A208.1-1993)et des panneaux de fibres à densité moyenne(PFDM) (ANSI A208.2-1994). D’après desrenseignements fournis par l’Associationdes fabricants de panneaux de composites(auparavant la National Particleboard Associationet l’Association canadienne des fabricants depanneaux de particules), l’utilisation de résines àfaibles émissions et d’entraîneurs chimiques ainsique l’amélioration du contrôle de la fabricationont permis de réduire considérablement les tauxd’émission du formaldéhyde présent dans les

produits dérivés du bois (Tardif, 1998). L’Institutcanadien du tapis a établi une ligne directricevolontaire pour les émissions des tapis, soit0,05 mg/m2 par heure (Piersol, 1995).

2.2.2.3 Formation secondaire

Le formaldéhyde se forme dans la troposphèreà la suite de l’oxydation photochimique denombreux types de composés organiques, ycompris ceux que l’on retrouve dans la nature,comme le méthane (OMS,1989; U.S. EPA, 1993)et l’isoprène (Tanner et al., 1994), ainsi que depolluants provenant de sources mobiles et fixes,comme les alcanes, les alcènes (p. ex., l’éthène etle propène), les aldéhydes (p. ex., l’acétaldéhydeet l’acroléine) et les alcools (p. ex., l’alcoolallylique, le méthanol et l’éthanol) (U.S. EPA,1985; Atkinson et al., 1989 et 1993; Grosjean,1990a et b, 1991a, b et c; Skov et al., 1992;Grosjean et al., 1993a et b, 1996a et b; Bierbachet al., 1994; Kao, 1994).

Compte tenu de la diversité et del’abondance des précurseurs du formaldéhydedans l’air urbain, la formation secondaire decette substance dans l’atmosphère dépassefréquemment les émissions directes des sourcesde combustion, notamment durant les épisodes depollution photochimique de l’air, et elle peutcontribuer jusqu’à 70 à 90 % de la concentrationtotale de formaldéhyde dans l’air (Grosjean, 1982;Grosjean et al., 1983; Lowe et Schmidt, 1983).En Californie, Harley et Cass (1994) ont estiméque la formation photochimique de formaldéhydeétait plus importante que les émissions directesde cette substance à Los Angeles pendant lapériode estivale étudiée; l’hiver ou la nuit et tôtle matin, les émissions directes peuvent être plusimportantes. C’est ce qu’on a observé au Japon,où les concentrations de formaldéhyde dansla région montagneuse centrale, au lieu d’êtreassociées directement aux gaz d’échappement desvéhicules à moteur, ont été reliées à l’oxydationphotochimique des polluants anthropiques qui s’ytrouvent en raison de leur transport à longuedistance (Satsumabayashi et al., 1995).



2.3 Caractérisation de l’exposition

2.3.1 Devenir dans l’environnement

Les sections suivantes résument les donnéesdisponibles sur la distribution et le devenir duformaldéhyde rejeté dans l’environnement. Ontrouvera dans la publication d’EnvironnementCanada (1999a) de plus amples renseignementssur le devenir de cette substance.

2.3.1.1 Atmosphère

Le formaldéhyde rejeté dans l’atmosphère réagitprincipalement avec les radicaux hydroxyle(OH) qui se forment dans la troposphère à lasuite d’une réaction photochimique ou subit unephotolyse directe (Howard et al., 1991; U.S. EPA,1993). Dans une moindre mesure, il réagit aussiavec les radicaux nitrate (NO3), les radicauxhydroperoxyle (HO2), le peroxyde d’hydrogène(H2O2), l’ozone (O3) et le chlore (Cl2) (U.S. EPA,1993). De faibles quantités de formaldéhydepeuvent aussi être transportées dans la pluie, lebrouillard et les nuages, ou être éliminées pardépôt sec (Warneck et al., 1978; Zafiriou et al.,1980; Howard, 1989; Atkinson et al., 1990; U.S.EPA, 1993).

En raison des constantes de vitesse etde la concentration des réactifs, on estime quela réaction avec le radical hydroxyle est le plusimportant processus de photo-oxydation (Howardet al., 1991; U.S. EPA, 1993). Les facteursinfluant sur la durée de vie du formaldéhydedans l’atmosphère, comme le moment du jour,l’intensité de la lumière solaire, la température,etc., sont en grande partie les mêmes qui ont uneffet sur la disponibilité des radicaux hydroxyleet nitrate (U.S. EPA, 1993). En se fondant sur laconstante de vitesse de la réaction avec le radicalhydroxyle, on a déterminé que la demi-vie duformaldéhyde dans l’atmosphère variait entre 7,1et 71,3 heures (Atkinson, 1985; Atkinson et al.,1990). Les produits de la réaction avec ce radicalpeuvent être l’eau (H2O), l’acide formique(HCOOH), le monoxyde de carbone (CO) et le

produit d’addition hydroperoxyle/formaldéhyde(HCO3) (Atkinson et al., 1990).

La photolyse peut se faire par deuxmécanismes. La plupart du temps, elle donnelieu à de l’hydrogène moléculaire stable et àdu monoxyde de carbone. L’autre mécanismeproduit le radical formyle (HCO) et un atomed’hydrogène (Lowe et al., 1980), qui réagissentrapidement avec l’oxygène pour donner le radicalhydroperoxyle et du monoxyde de carbone. Dansbon nombre de conditions, les radicaux résultantde la photolyse du formaldéhyde sont la plusimportante source nette de smog (U.S. EPA,1993). À l’aide des constantes de vitesse de cesréactions et des valeurs de la radiation actinique,on a pu calculer que la demi-vie du formaldéhydeen raison de la photolyse était de 1,6 heure dansla basse troposphère à un angle zénythal solairede 40° (Calvert et al., 1972). On a mesuré unedemi-vie de 6 heures en simulant la lumièresolaire (Lowe et al., 1980).

Pendant la nuit, il est probable que leformaldéhyde est détruit à la suite d’une réactionen phase gazeuse avec des radicaux nitrate (NRC,1981); cette destruction est généralement plusimportante dans les régions urbaines, où laconcentration des radicaux nitrate est plus élevéeque dans les régions rurales (Altshuller et Cohen,1964; Gay et Bufalini, 1971). On a calculé que lademi-vie du formaldéhyde était de 160 jours pourune concentration atmosphérique moyenne deradicaux nitrate typique d’un centre urbainfaiblement pollué (Atkinson et al., 1990), etqu’elle était de 77 jours en se fondant sur lamesure des constantes de vitesse (Atkinson et al.,1993). On a déterminé que l’acide nitrique(HNO3) et le radical formyle étaient lesproduits de cette réaction; ces derniers réagissentrapidement avec l’oxygène atmosphérique pourdonner du monoxyde de carbone et des radicauxhydroperoxyle, qui peuvent réagir avec leformaldéhyde pour donner de l’acide formique.Toutefois, en raison de cette réaction inverserapide, il est probable que la réaction des radicauxnitrate avec le formaldéhyde n’entraîne pas de

perte importante lorsqu’elle se produit dans latroposphère.

Les demi-vies globales duformaldéhyde dans l’atmosphère peuvent varierconsidérablement dans différentes conditions. Lavaleur du temps de séjour dans l’atmosphère deplusieurs villes américaines variait de 0, 3 heure,dans des conditions typiques d’une nuit d’hiverpluvieuse, à 250 heures, dans des conditionstypiques d’une nuit d’été sans nuages (enprésumant qu’il n’y avait aucune réaction avecles radicaux hydroperoxyle) (U.S. EPA, 1993).Durant le jour, par temps clair, le temps de séjourdu formaldéhyde est déterminé principalementpar sa réaction avec le radical hydroxyle. Laphotolyse a contribué dans une proportion de 2 à5 % seulement à l’élimination du formaldéhyde.

Comme le temps de séjour duformaldéhyde pendant le jour est relativementcourt, la possibilité de transport à longue distancede cette substance est limitée. Toutefois, lorsqueles composés organiques précurseurs duformaldéhyde sont transportés sur de longuesdistances, la formation secondaire de cettesubstance peut se produire loin des sourcesanthropiques réelles des précurseurs (Tanneret al., 1994).

En raison de sa forte solubilité dansl’eau, le formaldéhyde passe dans les nuages etles précipitations. D’après Atkinson (1990), leratio de lavage du formaldéhyde (concentrationdans la pluie/concentration dans l’atmosphère)est de 73 000 à 25 °C. Lorsque le ratio de lavagepour les composés organiques en phase gazeuseest supérieur à 105, on estime généralement qu’ilssont efficacement entraînés (ARB, 1993). Leratio de lavage porte à croire que le dépôt humide(l’enlèvement des gaz et des particules par lesprécipitations) de formaldéhyde pourrait êtreun important processus d’élimination de cettesubstance dans la troposphère (Atkinson, 1989).Toutefois, d’après Zafiriou et al. (1980),seulement 1 % du formaldéhyde produit dansl’atmosphère à la suite de l’oxydation du méthaneest éliminé par entraînement. Warneck et al.(1978) ont démontré que le lavage était important

dans les régions polluées seulement. Néanmoins,il est probable que, en raison des dépôts humides,la durée de vie du formaldéhyde dans latroposphère peut être un peu plus courte que cellecalculée en tenant compte des processus en phasegazeuse seulement.

2.3.1.2 Eau

Dans l’eau, le formaldéhyde s’hydrate rapidementpour former un glycol (CH2(OH)2). L’équilibrefavorise presque entièrement le glycol (Dong etDasgupta, 1986); les solutions très concentréescontiennent moins de 0,04 % en poids deformaldéhyde non hydraté (Kroschwitz, 1991).Dans les eaux de surface et souterraines, leformaldéhyde peut se biodégrader (U.S. EPA,1985; Howard, 1989). Dans l’eau atmosphérique,le formaldéhyde ou son hydrate peuvent s’oxyder.

Le formaldéhyde est décomposé pardiverses cultures microbiennes mixtes provenantdes boues et des eaux d’égout (Kitchens et al.,1976; Verschueren, 1983; U.S. EPA, 1985). Dansl’eau d’un lac, le formaldéhyde s’est décomposéen 30 heures environ en milieu aérobie à 20 °C,et en 48 heures environ en milieu anaérobie(Kamata, 1966). En se fondant sur un jugementscientifique et sur les valeurs estimées de la demi-vie de biodégradation en milieu aqueux aérobie,Howard et al. (1991) ont calculé que la demi-viedu formaldéhyde variait de 24 à 168 heures dansles eaux de surface, et de 48 à 336 heures dans leseaux souterraines.

Lorsque le formaldéhyde présent dansl’air passe dans l’eau des nuages, l’eau dubrouillard ou la pluie, il peut réagir avec desradicaux hydroxyle aqueux en présenced’oxygène pour donner de l’acide formique,de l’eau et de l’hydroperoxyde (aqueux). Leformaldéhyde glycol peut aussi réagir avecl’ozone (Atkinson et al., 1990).

2.3.1.3 Sédiments

En raison de la faible valeur de son Kco et de sagrande solubilité dans l’eau, il est probable que leformaldéhyde en milieu aqueux n’est pas adsorbé



pour la peine sur les solides en suspension et lessédiments. La dégradation biotique et abiotiqueest probablement le processus important dudevenir du formaldéhyde dans les sédiments (U.S.EPA, 1985; Howard, 1989).

2.3.1.4 Sol

Le formaldéhyde n’est probablement pas adsorbépour la peine sur les particules du sol et, comptetenu de la valeur de son Kco, on considère qu’il estmobile dans ce milieu. D’après Kenaga (1980),on croit que les composés dont le Kco est <100sont modérément mobiles. Le formaldéhyde peutêtre transporté dans les eaux de surface en raisondu ruissellement, et dans les eaux souterrainesà cause de la lixiviation. Les paramètres autresque le Kco qui influent sur sa lixiviation dansles eaux souterraines comprennent le type de sol,l’importance et la fréquence des chutes de pluie,la profondeur des eaux souterraines et la plus oumoins grande dégradation du formaldéhyde. Cettesubstance est susceptible d’être décomposée pardivers microorganismes du sol (U.S. EPA, 1985).Howard et al. (1991) ont calculé que la demi-viedu formaldéhyde dans le sol était de 24 à 168heures en se fondant sur les valeurs de la demi-viede biodégradation en milieu aqueux aérobie.

2.3.1.5 Biote

Étant donné que le facteur de bioconcentrationdu formaldéhyde, soit 0,19, calculé à partir dulogarithme de Koe (0,65) est très faible (Veithet al., 1980; Hansch et Leo, 1981), il estprobable que cette substance ne s’accumulepas dans l’organisme. On n’a observé aucunebioconcentration chez le poisson ou les crevettes(Stills et Allen, 1979; Hose et Lightner, 1980).Les calculs de modélisation et les observationsempiriques de Thomann (1989) ne permettent pasde prédire une amplification aquatique dans lachaîne alimentaire.

2.3.1.6 Distribution dans l’environnement

La modélisation de la fugacité peut donner uneidée de la principale réaction ainsi que desmécanismes de transfert d’un milieu à un autre

et d’advection (sortie d’un système) duformaldéhyde et de sa distribution globale dansl’environnement. Un modèle en régimepermanent et non équilibré (modèle de fugacitéde niveau III) a été utilisé selon les méthodesmises au point par Mackay (1991) ainsi que parMackay et Paterson (1991). Les hypothèses, lesparamètres d’entrée et les résultats sont présentésdans Mackay et al. (1995) et EnvironnementCanada (1999a).

Le modèle utilisé indique que lorsquele formaldéhyde est continuellement rejeté dansun milieu, la plus grande partie se retrouveraprobablement dans ce milieu en raison despropriétés physiques et chimiques de cettesubstance (Mackay et al., 1995; DMER et AEL,1996). Toutefois, à cause des incertitudesliées à l’utilisation de la pseudo-solubilité, àl’hydratation dans l’eau et aux processuscomplexes de formation et de dégradation duformaldéhyde dans l’atmosphère, les estimationsquantitatives de la distribution massique de cettesubstance ne sont pas jugées fiables.

2.3.2 Concentrations dans l’environnement

2.3.2.1 Atmosphère

2.3.2.1.1 Air ambiant

Les méthodes actuelles d’échantillonnage etd’analyse sont assez sensibles pour permettrede déceler le formaldéhyde dans la plupart deséchantillons d’air ambiant (extérieur) au Canada.Cette substance a été décelée (limite de détection :0,05 µg/m3) dans 3 810 des 3 842 échantillonsde 24 heures prélevés dans 16 stations rurales,suburbaines et urbaines dans les six provincesétudiées d’août 1989 à août 1998 (EnvironnementCanada, 1999a). Les concentrations variaiententre des valeurs inférieures à la limite dedétection (0,05 µg/m3) et un maximum de27,5 µg/m3 dans le cas de huit stations urbaines(Montréal, Québec [deux stations]; Ottawa,Ontario; Windsor, Ontario [deux stations];Toronto, Ontario; Winnipeg, Manitoba;Vancouver, B.C.), un maximum de 12,03 µg/m3

dans le cas de deux stations suburbaines


(Saint-Jean, Nouveau-Brunswick; Montréal,Québec), un maximum de 9,11 µg/m3 dans lecas de deux stations rurales dont on a jugéqu’elles subissaient les effets d’influencesurbaines ou industrielles (L’Assomption, Québec;Simcoe, Ontario) et un maximum de 9,88 µg/m3

dans le cas de quatre stations rurales jugéesrégionalement représentatives (parc Kejimkujik,Nouvelle-Écosse; Mont Sutton, Québec; Saint-Anicet, Québec; Egbert, Ontario). Dans cesstations, les concentrations moyennes à longterme (enregistrées pendant une période d’unmois à un an) variaient entre 0,78 et 8,76 µg/m3.C’est dans un échantillon d’air urbain prélévé le8 août 1995 à Toronto, Ontario, qu’on a mesuré laplus forte concentration pendant 24 heures, soit27,5 µg/m3. La valeur moyenne de six mesures dela concentration pendant 24 heures effectuée à cetendroit pendant la période de 30 jours s’étendantdu 14 juillet au 12 août était de 22,15 µg/m3.Pour le formaldéhyde, les concentrationsmensuelles moyennes regroupées calculéesd’après les données des stations suburbaines eturbaines du Réseau national de surveillance de lapollution atmosphérique (RNSPA) du Canadaentre 1990 et 1998 sont les plus élevées entre juinet août (Santé Canada, 2000).

Des concentrations de formaldéhyde ontété mesurées dans 96 échantillons d’air prélevés(pendant une période de 12 à 25 heures) sur lestoits des édifices de quatre stations dans les zonesurbaine, résidentielle et industrielle de Prince-Rupert, C.-B., en 1994 et 1995. Elles variaientde 0,08 à 14,7 µg/m3 (limite de détection :0,03 µg/m3). Les moyennes déclarées variaiententre 0,73 et 3,94 µg/m3 (SEAM Database, 1996).

Les concentrations trimestriellesmoyennes de formaldéhyde dans l’air extérieurpendant la période s’étendant de 1990 à 1998ont été calculées dans le cas de deux stationssuburbaines (à Montréal et à Vancouver) eturbaines (à Ottawa et à Toronto) du RNSPA, eton a cherché à savoir s’il existait des tendancestemporelles. Il n’existe pas de preuve que lesconcentrations ont systématiquement augmenté oudiminué dans ces stations pendant cette période de9 ans (Santé Canada, 2000).

Le formaldéhyde a aussi été mesuré dans108 échantillons prélevés pendant 6 heures, 4 foispar jour, du 1er au 28 août 1993, à CheboguePoint, Nouvelle-Écosse. Les concentrationsvariaient entre moins de 0,6 µg/m3 et environ4,2 µg/m3 (aucune limite de détection spécifiée)(Tanner et al., 1994). On a présumé quecette zone était touchée non seulement par dessources locales, mais aussi par des masses d’airtransportant des composés chimiques précurseursen provenance du nord-est des États-Unis.

En 1992, dans un endroit extrêmementéloigné (Alert, Nunavut), pendant l’hiver sanssoleil et le printemps ensoleillé, les concentrationsdans des échantillons prélevés pendant 5 minutesdans l’atmosphère variaient entre 0,04 et0,84 µg/m3 (limite de détection : 0,04 mg/m3),et la moyenne était de 0,48 µg/m3 (De Serves,1994).

Les concentrations de formaldéhyde ontété déterminées dans l’air au voisinage d’uneusine de produits forestiers. Pour les périodes demars à juin 1995, de juillet à septembre 1995 etd’octobre 1995 à mars 1996, les concentrationsmaximales moyennes pendant 24 heures étaientrespectivement de 3,01, 1,71 et 4,40 µg/m3

(aucune limite de détection spécifiée)(Environnement Canada, 1997c).

2.3.2.1.2 Air intérieur

Il existe peu de données récentes sur lesconcentrations de formaldéhyde dans l’airintérieur des habitations au Canada. Par contre,dans les années 70 et 80 (Gouvernement duCanada, 1982), on a effectué un grand nombrede mesures du formaldéhyde dans l’air intérieurdes maisons canadiennes pour donner suite auxpréoccupations formulées au sujet des émissionsde formaldéhyde dues à la MIUF. On a jugé queces données plus anciennes, qui indiquaient laforte teneur en formaldéhyde de l’air intérieurdes maisons « à problème », n’étaient pasreprésentatives des concentrations dans l’airintérieur auxquelles la population générale estactuellement exposée.


On a examiné les données de sept étudesréalisées au Canada de 1989 à 1995 et portantsur les concentrations de formaldéhyde dans l’airintérieur des habitations (Santé Canada, 2000).En dépit des différences dans le mode et la duréed’échantillonnage (c’est-à-dire un échantillonnageactif pendant 24 heures ou passif pendant 7 jours),les distributions des concentrations étaientsemblables dans cinq des études. La médiane, lamoyenne arithmétique, le 95e percentile et le 99e

percentile des concentrations pour les donnéesregroupées (n = 151 échantillons) de ces cinqétudes étaient respectivement de 30, 36, 85 et116 µg/m3 (Santé Canada, 2000). De semblablesconcentrations ont été mesurées dans l’airintérieur des habitations d’autres pays.

Dans certaines de ces études, on a mesurésimultanément le formaldéhyde présent dans l’airextérieur et intérieur d’habitations canadiennes.Les concentrations moyennes étaient dix fois plusélevées dans l’air intérieur, ce qui a indiqué laprésence de sources de formaldéhyde dans leshabitations et confirmé des résultats semblablesobtenus dans d’autres pays (OMS, 1989; ATSDR,1999). Certaines de ces études ont mentionné laprésence de fumée de tabac ambiante (FTA) dansles résidences échantillonnées, mais rien neportait à croire que les concentrations deformaldéhyde étaient plus élevées dans celles oùil y avait de la FTA. Le composé carbonylé leplus abondant dans le courant de fumée central etla fumée de cigarette secondaire estl’acétaldéhyde, et non pas le formaldéhyde.D’après des données provenant des États-Unis etd’autres pays, la FTA n’augmente pas lesconcentrations de formaldéhyde dans l’airintérieur, sauf dans les endroits où l’on fumebeaucoup et qui sont peu ventilés (Godish, 1989;Guerin et al., 1992).

Les données canadiennes existantes sontinsuffisantes pour déterminer dans quelle mesured’autres sources de combustion (p. ex., les poêlesà bois, les véhicules dans les garages attenants) oud’autres sources potentielles (p. ex., les meublesou les matériaux de construction) contribuent auxconcentrations de formaldéhyde mesurées dansl’air intérieur.

2.3.2.2 Eau

2.3.2.2.1 Eau potable

Des données représentatives sur lesconcentrations de formaldéhyde dans l’eaupotable au Canada n’étaient pas disponibles. Laconcentration de cette substance dépendprobablement de la qualité de l’eau de la sourcebrute et des différentes étapes du procédéd’épuration (Krasner et al., 1989). L’ozonisationpeut occasionner une légère augmentation de laconcentration de formaldéhyde dans l’eau potable,mais une épuration subséquente peut la fairediminuer (Huck et al., 1990). On a trouvé desconcentrations élevées de formaldéhyde dansdes maisons américaines dont la plomberiecomprenait des coudes et des tés en polyacétal.Normalement, un revêtement protecteur intérieurempêche l’eau d’entrer en contact avec la résinepolyacétal (Owen et al., 1990). Toutefois, si lestress régulièrement exercé sur les canalisationsd’alimentation occasionne la cassure ou lafracture du revêtement, l’eau peut entrerdirectement en contact avec la résine. Lesconcentrations de formaldéhyde dans l’eau sontlargement déterminées par le temps de séjour decette dernière dans les canalisations. D’aprèsOwen et al. (1990), pour un taux normald’utilisation de l’eau dans les domiciles occupés,la concentration de formaldéhyde est d’environ20 µg/L. En général, les concentrations deformaldéhyde dans l’eau potable sontprobablement inférieures à 100 µg/L (OMS, 1989;CIRC, 1995).

2.3.2.2.2 Eaux de surface

Les concentrations de formaldéhyde dans l’eaubrute de la rivière Saskatchewan Nord ont étémesurées à la station d’épuration de l’eau deRossdale, Edmonton, Alberta. De mars 1989à janvier 1990, elles ont été en moyenne de1,2 µg/L, et leur valeur maximale, de 9,0 µg/L.Ces concentrations ont été influencées par desépisodes climatiques comme le ruissellementdes eaux de fonte, les précipitations importanteset l’arrivée de l’hiver, comme le montrent lesaugmentations de concentration pendant le

ruissellement des eaux de fonte et lesprécipitations importantes, et les diminutionsde concentration (<0,2 µg/L) à la suite du geldes cours d’eau (Huck et al., 1990).

Anderson et al. (1995) ont mesuré lesconcentrations de formaldéhyde dans l’eau brutede trois stations pilotes d’épuration de l’eauen Ontario. L’étude portait sur trois typesdistincts d’eaux de surface possédant diversescaractéristiques et subissant des influencesrégionales variées : une voie navigable dontl’eau était modérément dure et sur laquellel’exploitation agricole produisait des effets (larivière Grand à Brantford), une rivière dont l’eauétait douce et colorée (la rivière des Outaouais àOttawa), et un cours d’eau typique des voiesnavigables des Grands Lacs (la rivière Détroit àWindsor), pour lequel les valeurs de la plupart desparamètres étaient modérés. Dans les échantillonsd’eau brute prélevés le 2 décembre 1993 et le15 février 1994 dans la rivière Détroit, lesconcentrations étaient respectivement inférieuresà la limite de détection (1,0 µg/L) et de 8,4 µg/L.Dans trois échantillons prélevés dans la rivièredes Outaouais entre le12 avril et le 7 juin 1994,les concentrations étaient inférieures à la limitede détection (1,0 µg/L). La rivière Grand a étééchantillonnée à sept dates différentes entre le11 mai et le 21 juin 1994, et la moyenne desconcentrations mesurées était de 1,1 µg/L.

2.3.2.2.3 Effluents

La plupart des permis ou des contrôles industrielsrelatifs aux rejets des effluents ne prévoient pasde mesures régulières du formaldéhyde. Un récentsuivi d’installations déclarant des rejets a permisde constater que celles qui rejetaient auparavantleurs effluents dans les eaux de surface lesacheminent maintenant aux stations municipalesd’épuration des eaux usées ou les traitent aumoyen de boues activées avant de les rejeterdans l’environnement, ce qui réduit ou élimineles rejets de formaldéhyde. La plus forteconcentration mentionnée par l’une des quatreinstallations qui ont déclaré des rejets pour 1997(Environnement Canada, 1999b) était unemoyenne de 325 µg/L pendant un jour et une

moyenne de 240 µg/L pendant quatre jours(Environnement Canada, 1999a).

2.3.2.2.4 Eaux souterraines

Les eaux souterraines d’un emplacement où duformaldéhyde était produit et utilisé ont faitl’objet d’une étroite surveillance. De novembre1991 à février 1992 (Environnement Canada,1997c), les concentrations de formaldéhyde dans10 échantillons étaient inférieures à la limitede détection (50 µg/L), et dans 43 autres, ellesvariaient entre 65 et 690 000 µg/L (moyenned’échantillons dédoublés). Ces données ont étérecueillies dans le cadre d’un programme desurveillance visant à délimiter la contaminationdes eaux souterraines à l’installation et ont étéutilisées pour mettre au point un systèmede confinement et de récupération des eauxsouterraines. On n’a pas décelé de formaldéhydedans les échantillons prélevés à l’extérieur de lazone contaminée. Les étangs pour les rejets deformaldéhyde ne sont plus utilisés et ont étérecouverts, et les eaux usées sont maintenanttraitées dans une unité d’épuration des effluents(Environnement Canada, 1999a).

Des analyses trimestrielles d’échantillonsprélevés dans cinq puits de surveillance sur lapropriété d’une fabrique de résines UF ont étéeffectuées en 1996 et 1997. Les concentrationsvariaient entre des valeurs inférieures à la limitede détection (50 µg/L) et 8 200 µg/L, et lamédiane était de 100 µg/L. Les concentrationsmesurées dans les différents puits ont indiquéqu’il y avait peu de dispersion au voisinage de lasource de contamination (Environnement Canada,1997c).

Dans des échantillons provenant dehuit puits de surveillance à l’endroit où se trouveune fabrique d’isolants en fibre de verre, lesconcentrations mesurées le 24 mars 1997variaient entre des valeurs inférieures à la limitede détection (5 µg/L) et 190 µg/L. Les donnéessur les eaux souterraines pour 1996 indiquent queles concentrations variaient entre des valeursinférieures à la limite de détection (0,5 à5,4 µg/L) et pouvant aller jusqu’à 120 µg/L.



Toutefois, d’après l’examen des méthodesd’analyse employées, il se peut que ces résultatsne soient pas fiables (Environnement Canada,1997c).

Des échantillons d’eau souterraine ont étéprélevés dans des puits en aval de six cimetièresen Ontario. Leur concentration en formaldéhydevariait entre 1 et 30 µg/L (aucune limite dedétection spécifiée). Ces valeurs pourraient êtredes surestimations, car la concentration mesuréedans un échantillon témoin était de 7,3 µg/L(Chan et al., 1992).

2.3.2.2.5 Eau dans l’atmosphère

Bien qu’il n’existe pas de données canadiennes àce sujet, les concentrations de formaldéhyde dansla pluie, la neige, le brouillard et l’eau des nuagesont été mesurées dans d’autres pays. Dans lapluie, elles variaient entre 0,44 µg/L (près deMexico) et 3 003 µg/L (pendant la saison sècheau Venezuela). Les concentrations moyennesvariaient de 77 µg/L (en Allemagne) à 321 µg/L(pendant la saison humide au Venezuela). Dansla neige, les concentrations de formaldéhydevariaient entre 18 et 901 µg/L en Californie, eten Allemagne, la concentration moyenne étaitde 4,9 µg/L. Dans l’eau du brouillard, desconcentrations variant entre 480 et 17 027 µg/Lont été mesurées dans la vallée du Po, en Italie,et la concentration moyenne était de 3 904 µg/L(Environnement Canada, 1999a).

2.3.2.3 Sédiments

On n’a relevé aucune donnée sur lesconcentrations de formaldéhyde dans lessédiments au Canada.

2.3.2.4 Sol

Les concentrations dans le sol ont été mesuréesprès des usines qui utilisent des résines phénol-formaldéhyde. À une fabrique de contreplaqué,six échantillons de sol prélevés en 1991contenaient du formaldéhyde dont lesconcentrations variaient entre 73 et 80 mg/kg;la moyenne était de 76 mg/kg (aucune limite de

détection spécifiée) (Alberta EnvironmentalProtection, 1996). À une fabrique d’isolants enfibre de verre, on n’a pas décelé de formaldéhyde(limite de détection de 0,1 mg/kg) dans leséchantillons de sol prélevés en 1996 à sixprofondeurs dans quatre zones industriellessur place. On n’a pas non plus décelé deformaldéhyde dans des échantillons prélevés dansune zone non industrielle à 120 km de la fabrique.

2.3.2.5 Biote

On n’a relevé aucune donnée sur les concentrationsde formaldéhyde dans le biote canadien.

2.3.2.6 Aliments

Aucune recherche systématique n’a été faite ausujet des concentrations de formaldéhyde dansdivers produits alimentaires afin de calculerl’exposition de la population (Santé Canada,2000). Bien que cette substance soit unconstituant naturel d’une variété de ces produits(OMS, 1989; CIRC, 1995), la surveillance agénéralement été sporadique et exercée àl’égard des sources. Les données disponiblesportent à croire que les plus fortes concentrationsde formaldéhyde naturellement présent dansles aliments (c’est-à-dire jusqu’à 60 mg/kg)se retrouvent dans certains fruits (Möhler etDenbsky, 1970; Tsuchiya et al., 1975) et poissonsmarins (Rehbein, 1986; Tsuda et al., 1988).

Dans les poissons marins et lescrustacés morts, il se forme du formaldéhyde àla suite de la réduction enzymatique de l’oxydede triméthylamine en formaldéhyde et endiméthylamine (Sotelo et al., 1995). Duformaldéhyde peut se former pendant levieillissement et la détérioration de la chairde poisson, mais de fortes quantités de cettesubstance ne s’accumulent pas dans les tissusdu poisson parce que le formaldéhyde setransforme ensuite en d’autres composéschimiques (Tsuda et al., 1988). Toutefois, leformaldéhyde s’accumule pendant l’entreposagefrigorifique de certaines espèces de poisson, ycompris la morue, le lieu jaune et l’aiglefin(Sotelo et al., 1995). Le formaldéhyde qui se

forme dans le poisson réagit avec les protéineset rend ensuite les muscles coriaces (Yasuhara etShibamoto, 1995), ce qui porte à croire que lepoisson dont la teneur en formaldéhyde est la plusélevée (p. ex., 10 à 20 mg/kg) est une source denourriture humaine qui n’est pas agréable au goût.On n’a relevé aucune donnée sur la quantité deformaldéhyde présent dans les poissons d’eaudouce, les poissons marins ou les mollusques etcrustacés au Canada.

De très fortes concentrations deformaldéhyde (jusqu’à 800 mg/kg) ont étésignalées dans des jus de fruits et de légumes enBulgarie (Tashkov, 1996); toutefois, il n’est pasévident que ces concentrations élevées soient duesà la transformation. L’industrie du sucre utilisedu formaldéhyde pour empêcher la croissance debactéries pendant la production du jus (ATSDR,1999). Dans une étude menée par AgricultureCanada, les concentrations de formaldéhydeétaient plus élevées dans la sève des érablesauxquels on avait injecté du paraformaldéhydepour empêcher la croissance de bactéries dans lesentailles (Baraniak et al., 1988). Le sirop d’érableainsi obtenu contenait jusqu’à 14 mg/kg deformaldéhyde, comparativement à 1 mg/kg pourle sirop des érables non traités.

Dans d’autres aliments transformés, lesplus fortes concentrations de formaldéhyde ont étémesurées dans la couche extérieure du jambonfumé (Brunn et Klostermeyer, 1984) ainsi quedans certaines variétés de fromage italien, oùl’utilisation de cette substance comme agentbactériostatique est permise en vertu d’unrèglement (Restani et al., 1992). L’hexaméthyl-ènetétramine, un complexe constitué deformaldéhyde et d’ammoniac qui se décomposelentement en ses constituants en milieu acide, a étéutilisé comme additif alimentaire dans les produitsdu poisson comme le hareng et le caviar dans lespays scandinaves (Scheuplein, 1985).

Dans diverses boissons alcoolisées, lesconcentrations de formaldéhyde variaient de0,04 à 1,7 mg/L au Japon (Tsuchiya et al., 1994)et de 0,02 à 3,8 mg/L au Brésil (de Andrade

et al., 1996). Dans des travaux moins récentsréalisés au Canada, Lawrence et Iyengar (1983)ont comparé les concentrations de formaldéhydedans les boissons gazeuses ou cola en bouteilleet en cannette (de 7,4 à 8,7 mg/kg) et dans labière (de 0,1 à 1,5 mg/kg), et ils ont concluque la teneur en formaldéhyde des boissons encannette n’augmentait pas pour la peine enraison du recouvrement intérieur en plastiquedes contenants métalliques. Aux États-Unis, lesconcentrations étaient de 3,4 et 4,5 mg/kg dansle café infusé, et de 10 et 16 mg/kg dans lecafé instantané (Hayashi et al., 1986). Cesconcentrations indiquent les quantités deformaldéhyde présentes dans les boissonsconsommées.

Les données de plusieurs études indiquentque le formaldéhyde peut être présent en faiblesconcentrations dans divers aliments préparés etque différentes méthodes de cuisson peuventêtre à l’origine des concentrations élevées deformaldéhyde que l’on retrouve parfois dansl’air intérieur (Santé Canada, 2000). Les résultatsde récents travaux réalisés aux États-Unis ontpermis de constater que le taux d’émission deformaldéhyde pour la viande grillée sur charbonde bois comparativement au gaz naturel dans uneinstallation commerciale (c’est-à-dire 1,38 g/kgde viande grillée) était plus élevé que les tauxd’émission de tous les autres COV mesurés,exception faite de l’éthylène (Schauer et al.,1999).

Dans l’industrie des aliments pouranimaux, du formaldéhyde est ajouté aux alimentsdes ruminants pour en améliorer la manipulation.Ce mélange alimentaire contient moins de 1 %de formaldéhyde, et les animaux peuvent ingérerjusqu’à 0,25 % de formaldéhyde dans leur régime(Scheuplein, 1985). De la formaline a été ajoutéecomme agent de conservation au lait écrémé donton alimente les porcs au Royaume-Uni (Florenceet Milner, 1981) et au petit-lait (dérivé de lafabrication de cheddar et de cottage) dont onnourrit les veaux et les vaches au Canada. Lesconcentrations maximales dans le lait des vachesnourries avec du petit-lait contenant la plus forte



concentration de formaline mesurée (0,15 %)étaient jusqu’à 10 fois plus élevées (0,22 mg/kg)que celles dans le lait des vaches témoins nourriesau petit-lait sans formaline (Buckley et al., 1986et 1988). Dans une étude plus récente, on adéterminé les concentrations de formaldéhydedans le lait commercial à 2 % et dans le lait fraisde vaches dont l’alimentation diversifiée totaleétait caractéristique d’une exploitation laitièrenord-américaine. Les concentrations dans le laitfrais (de vaches Holstein traites le matin) variaiententre 0,013 et 0,057 mg/kg, et la concentrationmoyenne (n = 18) était de 0,027 mg/kg; pource qui est du lait transformé (contenant 2 % dematières grasses du lait, partiellement écréméet pasteurisé), les concentrations variaiententre 0,075 et 0,255 mg/kg, et la concentrationmoyenne (n = 12) était de 0,164 mg/kg. Lesconcentrations un peu plus élevées dans le laitcommercial à 2 % ont été attribuées à la techniquede transformation, à l’emballage et au stockage,mais ces facteurs n’ont pas été examinésdavantage (Kaminski et al., 1993).

On ne sait pas dans quelle mesure leformaldéhyde présent dans divers aliments estassimilable après l’ingestion.

2.3.2.7 Produits de consommation

Le formaldéhyde et ses dérivés sont présentsdans divers produits de consommation (Preusset al., 1985) afin d’empêcher qu’ils soient avariésen raison d’une contamination microbienne.Le formaldéhyde est utilisé comme agent deconservation dans les nettoyants domestiques,les détergents à vaisselle, les adoucissants,les produits d’entretien des chaussures, lesshampooings et les cires pour les automobiles,les nettoyants pour tapis, etc. (OMS, 1989).Les concentrations de formaldéhyde dans lesdétergents pour le lavage de la vaisselle à la mainet les démaquillants liquides disponibles auCanada sont inférieures à 0,1 % (en poids/poids)(McDonald, 1996).

Le formaldéhyde a été utilisé dansl’industrie des cosmétiques à trois finsprincipales : la conservation des produitscosmétiques et des matières premières contre lacontamination microbienne, certains traitementscosmétiques comme le durcissement des ongleset la désinfection des installations et del’équipement (Jass, 1985). Le formaldéhyde estaussi utilisé comme agent antimicrobien dans lespréparations pour les cheveux, les lotions (p. ex.,pour le bronzage et la peau sèche), les produitsde maquillage et les rince-bouche, et on en trouveaussi dans la crème pour les mains, les produitspour le bain, le mascara et les produits demaquillage pour les yeux, les ramollissantsdes cuticules, les crèmes pour les ongles, lesdésodorisants vaginaux et la crème à raser(OMS, 1989; ATSDR, 1999).

Certains agents de conservationdégagent du formaldéhyde. Le dégagement deformaldéhyde à la suite de leur décompositiondépend surtout de la température et du pH.Flyvholm et Andersen (1993) ont obtenu de laDanish Product Register Data Base (PROBAS)des renseignements sur les catégories de produitset les concentrations types pour les produitschimiques contenant du formaldéhyde et lessubstances qui dégagent du formaldéhyde. Lesnettoyants industriels et domestiques, les savons,les shampooings, les peintures et les laques ainsique les fluides de coupe étaient les catégoriesde produits les plus fréquentes pour les substancesqui dégagent du formaldéhyde. Les troissubstances le plus souvent mentionnées quidégagent du formaldéhyde étaient lebromonitropropanediol, le bromonitrodioxane,et le chlorure de chloroallylhexaminium(Flyvholm et Andersen, 1993).

La fumée du tabac contient duformaldéhyde. Dans plusieurs pays, dont leCanada, un certain nombre de protocolesdifférents pour les cigarettes ont permis decalculer des facteurs d’émission pour leformaldéhyde (p. ex., en µg/cigarette) présentdans la fumée principale et dans la fuméesecondaire ainsi que dans la FTA.

Les facteurs d’émission pour leformaldéhyde présent dans la fumée principalede 26 marques américaines comprenant descigarettes sans filtre, avec filtre et au mentholde diverses longueurs variaient entre 73,8 et283,8 µg/cigarette (Miyake et Shibamoto, 1995).Les différences de concentrations correspondentaux différences entre les types et les marques detabac. Récemment, le ministère de la Santé de laColombie-Britannique a effectué des essais sur11 marques de cigarettes canadiennes. Lesfacteurs d’émission pour le formaldéhyde présentdans la fumée principale variaient entre 8 et50 µg/cigarette, et les protocoles d’essai étaientnormalisés (ministère de la Santé de la Colombie-Britannique, 1998).

Les concentrations de formaldéhyde sontplus élevées dans la fumée secondaire que dans lafumée principale. D’après Guerin et al. (1992),chaque cigarette populaire vendue aux États-Unisproduit une fumée secondaire contenant environde 1 000 à 2 000 µg de formaldéhyde. Schlitt etKnöppel (1989) ont calculé que, pour une seulemarque italienne, la teneur moyenne (n = 5) enformaldéhyde de la fumée secondaire était de2 360 µg/cigarette. Les résultats d’esssaiseffectués par le ministère de la Santé de laColombie-Britannique sur 11 marques decigarettes canadiennes indiquent que lesfacteurs d’émission pour le formaldéhyde présentdans la fumée secondaire variaient entre 368et 448 µg/cigarette (ministère de la Santé de laColombie-Britannique, 1998).

On a aussi calculé les facteurs d’émissionpour les substances toxiques présentes dans laFTA plutôt que dans la fumée principale ou lafumée secondaire, en partie parce que l’oncraignait que les facteurs d’émission pour lafumée secondaire seraient possiblement tropfaibles pour des composés chimiques réactifscomme le formaldéhyde, en raison des pertes quise produisent dans les divers appareils utilisésafin de déterminer les facteurs d’émission pourla fumée secondaire. Daisey et al. (1994) ontmentionné que les facteurs d’émission pourle formaldéhyde présent dans la FTA de sixcigarettes commerciales américaines variaient

entre 958 et 1 880 µg/cigarette, et que la moyenneétait de 1 310 ± 349 µg/cigarette. On n’a pasrelevé de données sur les facteurs d’émissionpour le formaldéhyde présent dans la FTA descigarettes canadiennes.

2.3.2.8 Vêtements et tissus

Les agents qui dégagent du formaldéhyde rendentles textiles infroissables et ignifuges et leurdonnent une stabilité dimensionnelle; ils serventaussi de liants dans l’impression des textiles(Priha, 1995). Des résines à pressage durable oupermanent contenant du formaldéhyde ont étéutilisées pour les tissus en coton et en coton-polyester depuis le milieu des années 20 pourqu’ils ne se froissent pas quand on les porte oules lave. Hatch et Maibach (1995) ont relevél’utilisation de neuf importantes résines quidégagent plus ou moins de formaldéhyde lorsqueles tissus sont portés et utilisés.

Des résines à base de formaldéhyde,comme la résine UF, ont déjà été plus souventutilisées pour rendre les tissus infroissables(Priha, 1995), mais récemment, de meilleursapprêts dégageant moins de formaldéhyde ontété mis au point. Des agents de réticulationtotalement exempts de formaldéhyde sontmaintenant disponibles, et certains pays ont limitéen loi la teneur en formaldéhyde des produitstextiles. D’après Hatch et Maibach (1995),en 1990, 27 % des tissus à pressage durablefabriqués aux États-Unis contenaient des résinesdégageant beaucoup de formaldéhyde, soit deuxfois moins qu’en 1980. Scheman et al. (1998)ont mentionné que la teneur moyenne enformaldéhyde libre des textiles fabriqués auxÉtats-Unis était d’environ 100 à 200 ppm.

Piletta-Zanin et al. (1996) ont étudiéla présence de formaldéhyde dans le papierhygiénique humide pour bébé, et ils ont testé10 des produits les plus fréquemment vendus enSuisse. Un des produits contenait plus de100 ppm (µg/g) de formaldéhyde, cinq, de 30 à100 ppm, et les quatre autres, moins de 30 ppm.


2424

2.3.2.9 Matériaux de construction

Il est reconnu depuis longtemps que lesdégagements de formaldéhyde provenant desmatériaux de construction contribuent de façonimportante aux concentrations élevées de cettesubstance fréquemment mesurées dans l’airintérieur. Des nombreux matériaux utilisés pour laconstruction, la plus importante source intérieurede formaldéhyde a toujours été la MIUF, que l’onobtient par aération d’un mélange de résine UF etd’une solution aqueuse de surfactant contenant uncatalyseur de durcissement (Meek et al., 1985).La MIUF a été interdite au Canada en 1980 et auxÉtats-Unis en 1982, mais dans ce dernier pays,l’interdiction a ensuite été levée.

On croit maintenant que les produits enbois aggloméré (c’est-à-dire les panneaux departicules, les PFDM et les contreplaqués de boisde feuillus) sont les principales sources de lacontamination des habitations par le formaldéhyde(Godish, 1988; Etkin, 1996). Les produits en boisaggloméré sont liés avec une résine UF, et c’estcet adhésif qui est à l’origine des dégagementsde formaldéhyde dans l’air intérieur. Le tauxd’émission pour le formaldéhyde est fortementinfluencé par la nature du matériau. En général, cesont des produits du bois nouvellement fabriquésqui dégagent le plus de formaldéhyde. Lesémissions diminuent avec le temps et, après uncertain nombre d’années, elles sont très faibles(Godish, 1988).

Les concentrations de formaldéhydedans l’air intérieur dépendent principalement desfacteurs reliés à la source, dont la puissance, desfacteurs de charge et de la présence de sourcesdiverses (Godish, 1988). Actuellement, lameilleure façon d’évaluer la puissance de lasource des matériaux et des produits intérieursconsiste à déterminer leurs taux d’émission(Tucker, 1990). Les taux d’émission pour leformaldéhyde présent dans les produits en boisaggloméré calculés au moyen d’essais enlaboratoire au Canada (Figley et Makohon, 1993;Piersol, 1995), au Royaume-Uni (Crump et al.,1996) et aux États-Unis (Kelly et al., 1999) sont

maintenant généralement inférieurs à 0,3 mg/m2

par heure (Santé Canada, 2000).

La quantité de formaldéhyde qui sedégage des matériaux en bois aggloméré est plusgrande dans les maisons mobiles que dans leshabitations classiques parce que, en général, lerapport de charge de ces matériaux dans lesmaisons mobiles est plus élevé (p. ex., il dépasse1 m2/m3). En outre, les maisons mobiles peuventêtre peu ventilées, leur isolation est minimaleet elles se trouvent souvent dans des endroitsexposés sujets à des températures extrêmes(Meyer et Hermanns, 1985).

On a étudié la possibilité d’utiliserdes entraîneurs chimiques (p. ex., l’urée) pouréliminer le formaldéhyde qui ne réagit paspendant le processus de durcissement afin deréduire les émissions de cette substance. D’autresréactifs pourraient servir à modifier chimiquementle formaldéhyde en un dérivé non toxique, ou à letransformer en un produit de réaction non volatil.On a aussi essayé de trouver des agents quipeuvent sceller efficacement la résine et empêcherle formaldéhyde résiduel de s’échapper (Tabor,1988). Des enduits et des traitements de surface(p. ex., des stratifiés décoratifs en papier et envinyle) peuvent avoir un effet appréciable sur lesdégagements gazeux d’un matériau original et,dans certains cas, réduire d’un ordre de grandeurles taux d’émission du formaldéhyde présentdans les produits en bois aggloméré (Figley etMakohon, 1993; Kelly et al., 1999). Par contre,on a mentionné que le durcissement de certainsvernis de conversion offerts sur le marché (aussiconnus sous le nom de vernis acides-catalyseurs)donnait lieu à de forts dégagements deformaldéhyde. Pour un produit, on a déterminéque le taux initial d’émission du formaldéhydeétait de 29 mg/m2 par heure (McCrillis et al.,1999).

Les taux d’émission pour le formaldéhydeprésent dans les tapis et les dossiers de tapis, lescouvre-planchers en vinyle et les revêtementsmuraux sont maintenant généralement inférieursà 0,1 mg/m2 par heure (Santé Canada, 2000).

LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — FORMALDÉHYDE

2.4 Caractérisation des effets

2.4.1 Écotoxicologie

Voici un bref résumé des organismes les plussensibles pour les paramètres terrestres etaquatiques. Une description plus détaillée desdonnées disponibles sur les effetsenvironnementaux est fournie dans plusieursrapports de synthèse (NRC, 1982; OMS, 1989;RIVM, 1992) ainsi que dans les bases de donnéesmentionnées à l’annexe A.

2.4.1.1 Organismes terrestres

L’effet le plus marquant sur les organismesterrestres exposés au formaldéhyde présentdans l’air a été l’augmentation de la croissancedes pousses, mais non des racines, du haricot(Phaseolus vulgaris); les concentrationsmoyennes étaient de 78, 128, 239 et 438 µg/m3

(le jour : 25 °C, 40 % d’humidité; la nuit : 14 °C,60 % d’humidité). La durée de l’exposition étaitde 7 heures par jour, 3 jours par semaine, et 4semaines à compter de l’apparition du premierbourgeon, 20 jours après l’émergence (Mutterset al., 1993). Les auteurs ont conclu qu’il n’yavait pas d’effets nuisibles à court terme, maison a dit qu’un déséquilibre entre la croissancedes pousses et celle des racines pouvaitrendre une plante plus vulnérable aux stressenvironnementaux comme la sécheresse parceque le système radiculaire ne suffirait pas àfournir assez d’eau et d’éléments nutritifs pourla croissance normale de la plante (Barker etShimabuku, 1992). D’autres effets marquantssur la végétation terrestre comprennent uneimportante réduction de la longueur du tubepollinique du lis (Lilium longiflorum) à la suited’une exposition de 5 heures au formaldéhydeprésent dans l’air à une concentration de440 µg/m3; l’inhibition totale de l’allongementdu tube pollinique s’est produite à uneconcentration de 1 680 µg/m3 (Masaru et al.,1976). Une exposition de 5 heures à uneconcentration de 840 µg/m3 a causé de faiblessignes atypiques d’endommagement chez laluzerne (Medico sativa), mais n’a pas endommagé

l’épinard (Spinacia oleracea), la betterave (Betavulgaris) ni l’avoine (Avena sativa) (Haagen-Smitet al., 1952).

Les effets sur les plantes exposées auformaldéhyde présent dans le brouillard ontété aussi étudiés. Des semis de blé d’automne(Triticum aestivum), de peuplier faux-tremble(Populus tremuloides), de navette (Brassica rapa)et de pitchpin américain (Pinus elliotti) ontété exposés au formaldéhyde présent dans lebrouillard à des concentrations de 0, 9 000 oude 27 000 µg/L pendant 4,5 heures par nuit,3 nuits par semaine et 40 jours. Au moyen d’uneconstante non spécifiée de la loi d’Henry, on acalculé que les concentrations correspondantesde formaldéhyde dans la phase gazeuseatmosphérique étaient respectivement de 0,18et de 54 µg/m3. Chez la navette cultivée dansun brouillard contenant du formaldéhyde, on aobservé une importante réduction (p ≤ 0,1) de lasuperficie foliaire, du poids sec des feuilles et dela tige ainsi que du nombre de fleurs et de siliquesmatures (gousses qui produisent des graines)comparativement aux plantes témoins. Chez lepitchpin américain, on a constaté une importanteaugmentation de la croissance des aiguilles et dela tige. On n’a observé aucun effet sur le blé ou lepeuplier faux-tremble aux concentrations testées(Barker et Shimabuku, 1992).

Le formaldéhyde est un désinfectantefficace qui tue les microorganismes commeles bactéries, les virus, les champignons et lesparasites à des concentrations relativementélevées (OMS, 1989). La totalité des sporesprovenant de cultures de diverses espècesd’Aspergillus, de Scopulariopsis et de Penicilliumcrustosum ont été tuées après avoir été exposéespendant 24 heures à 2 ppm (2 400 µg/m3) deformaldéhyde gazeux (Dennis et Gaunt, 1974).Dans une étude sur la fumigation, le taux demortalité des spores de Bacillus globigii aaugmenté de faible à élevé à des concentrationsde formaldéhyde variant entre 50 000 et400 000 µg/m3 respectivement. L’humidité(>50 %) semble réduire le délai avant la mort(Cross et Lach, 1990).



En ce qui concerne les invertébrésterrestres, des nématodes dans la tourbe ont ététués par fumigation au moyen d’une solutioncontenant 370g de formaldéhyde/L appliquée àraison de 179 mL/m3 (66 g/m3) (Lockhart, 1972).Des solutions à 1 et à 5 % de formaline(contenant 37 % de formaldéhyde) ontrespectivement détruit les oeufs et attaqué leslarves des parasites du bétail Ostertagia ostertagiet Cooperia oncophora présents dans le purindes vaches (Persson, 1973).

Il n’existe aucune donnée sur la toxicitéaiguë ou chronique du formaldéhyde pour lesmammifères sauvages, les oiseaux, les reptilesou les invertébrés terrestres. Les effets sur lesanimaux de laboratoire sont décrits dans lasection 2.4.3.

2.4.1.2 Organismes aquatiques

Il existe de nombreuses données sur la toxicité duformaldéhyde en milieu aquatique. C’est chez lesalgues marines que l’on a observé les effets lesplus marquants. Des concentrations aqueusesde 0,1 et de 1 mg/L ont causé, après 96 heures,la mort de 40 à 50 % des zygotes d’un jour dePhyllospora comosa, une macro-algue marinebrune qui vit dans le sud-est de l’Australie. Leszygotes exposés à une concentration de 100 mg/Lpendant 24 heures et de 10 mg/L pendant 96heures sont tous morts. Pour les embryons de 7jours de la même espèce, la concentration sanseffet observé (CSEO) après 96 heures était de1 mg/L, et la concentration minimale avec effetobservé (CMEO) après 96 heures (pourcentagede mortalité non spécifié), de 10 mg/L, ce quiindique que les organismes plus âgés sontplus tolérants (Burridge et al., 1995a). Desconcentrations de 0,1, 1 et 10 mg/L ont aussiréduit les taux de germination et de croissance deszygotes et des embryons (Burridge et al., 1995b).

Un essai d’inhibition de la multiplicationdes cellules (Bringmann et Kühn, 1980a) porteà croire que les algues d’eau douce peuvent êtrelégèrement plus tolérantes au formaldéhyde.L’essai repose sur le principe selon lequel, lesconditions et les approvisionnements en éléments

nutritifs étant les mêmes, le nombre de cellulesdans une culture exempte de substances toxiquesdissoutes dépassera, après une certaine période detemps, celui d’une culture contaminée. Le nombrede cellules en suspension peut être mesuré parturbidimétrie et est exprimé en absorbance de lalumière à 578 nm pour une couche de cellulesde 10 mm. Le seuil de toxicité correspond à uneabsorbance moyenne inférieure de 3 % ou plusà celle des témoins. Dans cette étude, l’algueverte Scenedesmus quadricauda a été exposée àdiverses dilutions de formaline (à 35 % de CH2Oen poids/poids) pendant 7 jours (à raison d’unbrasssage par jour). Le seuil de toxicité étaitde 0,9 mg de formaldéhyde/L (2,5 mg deformaline/L) (Bringmann et Kühn, 1980a).

D’autres microorganismes d’eau douceont été aussi sensibles dans des études semblablesde multiplication des cellules. Pour le protozoaireflagellé saprozoïte Chilomona paramaecium,on a déterminé que le seuil de toxicité après 48heures (5 % de moins que le nombre moyende cellules dans les témoins) était de 1,6 mg deformaldéhyde/L (4,5 mg de formaline/L à 35 %de CH2O en poids/poids) (Bringmann et Kühn,1980), et que, pour le protozoaire Entosiphonsulcatum (Bringmann et Kühn, 1980b), le seuilde toxicité après 72 heures (inhibition d’au moins3 % de la multiplication des cellules à 25 °C)était de 7,7 mg/L (22 mg de formaline/L à 35 %de CH2O en poids/poids). En ce qui concerneles bactéries, le seuil de toxicité après 16 heures(inhibition d’au moins 3 % de la multiplicationdes cellules) était de 4,9 mg de formaldéhyde/L(14 mg de formaline/L à 35 % de CH2O enpoids/poids) pour Pseudomonas putida(Bringmann et Kühn, 1980a), et une CE50 après25 minutes (inhibition de l’émission de lumière)de 2,5 mg de formaldéhyde/L (242 µM deformaline à 37 % de CH2O en poids/poids)a été mesurée dans le test Microtox pourPhotobacterium phosphoreum (Chou et QueHee, 1992).

La sensibilité des invertébrés d’eau douceau formaldéhyde varie grandement. L’ostracodeCypridopsis sp. semble le plus sensible, et on

a calculé que la CE50 après 96 heures (pourl’immobilité) était de 0,36 mg de formaldéhyde/L(1,05 µL de formaline à 37 % de CH2O enpoids/poids). Pour l’escargot Helisoma sp.,le bivalve Corbicula sp., la salicoque d’eaudouce Palaemonetes hadiakensis et le notonecteNotonecta sp., les valeurs de la CE50 après96 heures (immobilité et réponse tardive à desstimuli tactiles) étaient respectivement de 32,43, 160 et 287 µg de formaldéhyde/L (93, 126,465 et 835 µg de formaline à 37 % de CH2Oen poids/poids), en assumant que 1 µL deformaline/L = 0,34 mg (Bills et al., 1977). PourDaphnia magna, la CL50 après 24 heures variaitentre 2 et 1 000 mg/L (OMS, 1989).

La toxicité du formaldéhyde est variablepour le poisson aussi. Le poisson d’eau douce leplus sensible était le fretin du bar d’Amérique(Roccus saxatilis). D’après Reardon et Harrell(1990), les valeurs de la CL50 après 96 heuresétaient de 1,8, 5,0, 5,7 et 4,0 mg/L (4,96, 13,52,15,48 et 10,84 mg de formaline/L à 37 %de CH2O en poids/poids) dans l’eau dont lasalinité était respectivement de 0, 5, 10 et 15 ‰.Ces valeurs ont été calculées à partir desconcentrations nominales de l’essai en ayantrecours à des analyses par la méthode des probits.La salinité peut avoir un effet sur la tolérance dubar d’Amérique au formaldéhyde. Avant l’essai,les poissons avaient été acclimatés à de l’eau dontla salinité variait entre 10 et 30 ‰, mais c’est enmilieu isosmotique (9-10 ‰) qu’ils étaient le plustolérants au formaldéhyde. Étant donné que lestémoins n’ont pas été touchés par les changementsdans la salinité, il se peut que l’interactionchimique et environnementale (p. ex., la salinité)ait un effet conjugué sur la survie des poissons.Dans des conditions non dynamiques, la CL50

après 96 heures pour le bar d’Amérique était de6,7 mg/L (Wellborn, 1969). D’autres CL50 à courtterme (après une période de 3 à 96 heures) variantentre 10 et 10 000 mg/L ont été mentionnées pour19 espèces de poissons d’eau douce et trois stadesde leur développement (U.S. EPA, 1985; OMS,1989). Dans certaines études, on a constaté que leformaldéhyde perturbait la fonction normale desouïes (Reardon et Harrell, 1990).

Les seules données relevées pour lespoissons marins concernaient le pompaneau solejuvénile (Trachinotus carolinus). Pour cetteespèce, les valeurs de la CL50 après 24, 48 et 72heures étaient respectivement de 28,8, 27,3 et25,6 mg de formaldéhyde/L (78,0, 73,7 et 69,1mg de formaline/L contenant présumément 37 %de CH2O), la salinité étant de 30 %. La salinité(10, 20 et 30 %) n’a pas eu beaucoup d’effetsur la tolérance du poisson au formaldéhyde(Birdsong et Avault, 1971).

La sensibilité des amphibiens auformaldéhyde est semblable à celle du poisson.Pour les larves de la grenouille léopard (Ranapipiens), les plus faibles valeurs de la CL50 après24, 48 et 72 heures étaient respectivement de8,4, 8,0 et 8,0 mg/L. Les têtards des ouaouaronssemblent plus tolérants, car les valeurs de la CL50

après 24, 48 et 72 heures étaient respectivementde 20,1, 17,9 et 17,9 mg/L. Pour ce qui est deslarves du crapaud, Bufo sp., la CL50 après 72heures était de 17,1 mg/L, et la CL100, de19,0 mg/L (Helms, 1964). Chez les têtards dela grenouille de Berlandier (Rana berlandieri),on a observé, après 24 heures, dans une solutioncontenant de 9,2 à 30,5 mg de formaldéhyde/Lune mortalité variant entre 13 et 100 %(Carmichael, 1983). Une CSEO de 6,0 mg/L(pour la mortalité) a été mentionnée.

2.4.2 Effets atmosphériques abiotiques

On a examiné la possibilité pour le formaldéhydede contribuer à l’appauvrissement de la couched’ozone, aux changements climatiques ou à laformation d’ozone troposphérique.

Étant donné que le formaldéhyde n’estpas un composé halogéné, son potentiel dedestruction de l’ozone (PDO) est égal à 0, et ilne contribue donc pas à la destruction de l’ozonestratosphérique (Bunce, 1996).

Les gaz qui contribuent aux changementsclimatiques absorbent fortement le rayonnementinfrarouge aux longueurs d’onde comprisesentre 7 et 13 µm, ce qui leur permet



d’emprisonner et de réémettre le rayonnementthermique de la Terre (Wang et al., 1976;Ramanathan et al., 1985). Des calculs pour lepire des scénarios ont été faits afin de déterminersi le formaldéhyde pouvait contribuer auxchangements climatiques (Bunce, 1996), enprésumant que son intensité d’absorption dansl’infrarouge était la même que celle du composéde référence CFC-11. On a déterminé que lepotentiel de réchauffement planétaire (PRP)était de 3,2 × 10–4 (relativement au composéde référence CFC-11, dont le PRP est de 1) aumoyen de l’équation suivante :

PRP = (tformaldéhyde /tCFC-11) × (MCFC-11 /Mformaldéhyde) × (Iformaldéhyde /ICFC-11)

où :• tformaldéhyde est la durée de vie du formaldéhyde

(4,1 × 10–3 ans); • tCFC-11 est la durée de vie du CFC-11 (60 ans);• MCFC-11 est le poids moléculaire du CFC-11

(137,5 g/mole);• Mformaldéhyde est le poids moléculaire du

formaldéhyde (30 g/mole);• Iformaldéhyde est l’intensité de l’absorption du

formaldéhyde dans l’infrarouge (2 389/cm2 •

atmosphère–1, valeur par défaut);• ICFC-11 est l’intensité de l’absorption du

CFC-11 dans l’infrarouge (2 389/cm2 •

atmosphère–1).

Puisque la valeur calculée du PRP est debeaucoup inférieure à 1 % de celle du composéde référence, il est peu probable que leformaldéhyde contribue pour la peine auxchangements climatiques (Bunce, 1996).

La contribution des COV à laformation d’ozone troposphérique et, par voiede conséquence, à la formation de smog est unprocessus complexe qui a été longuement étudié.Les termes réactivité, réactivité progressive etpotentiel de création d’ozone photochimiqueindiquent la capacité d’un composé organiqueprésent dans l’atmosphère d’influer sur laformation d’ozone (Paraskevopoulos et al., 1995).Les estimations de la réactivité d’une substance

dépendent de la définition et de la méthodede calcul de la réactivité, du rapport COV/NOX,de l’âge de la masse d’air, des mécanismeschimiques utilisés dans le modèle, de lacomposition chimique du mélanged’hydrocarbures où les COV sont rejetés, desconditions géographiques et météorologiquesdu bassin atmosphérique d’intérêt (y compris latempérature ainsi que l’intensité et la qualité de lalumière) et de la dilution (Paraskevopoulos et al.,1995).

Le potentiel de création d’ozonephotochimique (PCOP) est l’un des plus simplesindices de la contribution potentielle d’uncomposé organique à la formation d’ozonetroposphérique; il est fondé sur la vitessse deréaction de cette substance avec le radicalhydroxyle relativement à l’éthène (CUE, 1995).Un PCOP de 100 a été attribué à l’éthène, uncomposé chimique jugé important dans laformation d’ozone. On a calculé au moyen del’équation suivante que le PCOP du formaldéhydeétait de 105 relativement à l’éthène (Bunce,1996) :

PCOP = (kformaldéhyde /kéthène) × (Méthène /Mformaldéhyde) × 100

où :• kformaldéhyde est la constante de vitesse de la

réaction du formaldéhyde avec les radicauxOH (9,6 × 10–12 cm3/mole par seconde);

• kéthène est la constante de vitesse de la réactionde l’éthène avec les radicaux OH(8,5 × 10–12 cm3/mole par seconde);

• Méthène est le poids moléculaire de l’éthène(28,1 g/mole);

• Mformaldéhyde est le poids moléculaire duformaldéhyde (30 g/mole).

Diverses valeurs publiées concernantla réactivité du formaldéhyde et de certainsautres COV sont présentées par Paraskevopouloset al. (1995). L’utilisation d’une échelle RPM(réactivité progressive maximale) a été jugéeoptimale par Carter (1994) lorsqu’elle étaitappliquée à la grande variété de conditions danslesquelles l’ozone est sensible aux COV, et elle

résiste assez bien aux choix de scénarios servant àson calcul. Les données expérimentales indiquentque, pour le formaldéhyde, la formation directede radicaux due à sa photolyse est le principalfacteur de la contribution nette à la formationd’ozone dans des conditions où les rapports entreles gaz organiques réactifs et les NOX sont faibles(Carter et al., 1995).

Récemment, le formaldéhyde a été l’undes composés organiques volatils identifiés lorsde l’Évaluation scientifique des NOX et des COVau Canada en 1996, effectuée dans le cadre duProgramme scientifique multipartite pour les NOX

et les COV (Dann et Summers, 1997). Desmesures effectuées dans l’atmosphère de neufstations urbaines et suburbaines du Canada dejuin à août, pendant la période de 1989 à 1993,ont permis de classer le formaldéhyde au 16e

rang, pour l’abondance, des hydrocarburesnon méthaniques et des composés carbonylés.Compte tenu de ces mesures et de la RPM decette substance, qui est de 4,39 moles d’ozonepar mole de carbone, le formaldéhyde représenteenviron 7,8 % de la réactivité totale du carboneorganique volatil et occupe le 4e rang pour laréactivité totale du carbone organique volatil,qui est une mesure de la capacité des composésorganiques à contribuer à la formation d’ozone.

Par conséquent, en raison de sa réactivitéet des concentrations que l’on retrouve auCanada, le formaldéhyde joue probablement unrôle dans la formation photochimique d’ozonetroposphérique en milieu urbain au Canada.

2.4.3 Expériences sur des animaux delaboratoire et in vitro

Les données sur les effets non néoplasiquesde l’inhalation ou de l’ingestion répétée deformaldéhyde par des animaux de laboratoire sontrésumées aux tableaux 2 et 3 respectivement.

2.4.3.1 Toxicité aiguë

Chez les rongeurs, la CL50 pour l’inhalation deformaldéhyde varie de 493 à 984 mg/m3 (OMS,

1989). Pour les rats et les cochons d’Inde, desDL50 par ingestion de 800 et 260 mg/kg-m.c. ontété signalées (OMS, 1989). L’exposition aiguëd’animaux à des concentrations élevées deformaldéhyde (p. ex., >120 mg/m3) occasionneune dyspnée, des vomissements, un ptyalisme, desspasmes musculaires et la mort (OMS, 1989). Desmodifications de la clairance mucociliaire et deschangements histopathologiques dans les fossesnasales ont été observés chez des rats ayant subiune exposition aiguë au formaldéhyde à desconcentrations ≥2,6 mg/m3 (Monteiro-Riviere etPopp, 1986; Morgan et al., 1986a; Bhalla et al.,1991).

2.4.3.2 Toxicité à court terme et subchronique

2.4.3.2.1 Inhalation

Des effets histopathologiques et une augmentationde la prolifération des cellules ont été observésdans les voies nasales et respiratoires d’animauxde laboratoire exposés de façon répétée parinhalation au formaldéhyde pendant une périodeallant jusqu’à 13 semaines. La plupart des étudesde toxicité à court terme et subchroniques parinhalation ont été effectuées sur des rats, et deseffets histopathologiques (p. ex., une hyperplasie,une métaplasie pavimenteuse, une inflammation,une érosion, une ulcération et des désajustements)ainsi qu’une réponse proliférative soutenuedans les fosses nasales ont été observés à desconcentrations égales ou supérieures à 3,7 mg/m3.En général, on n’a pas observé d’effets à uneconcentration de 1,2 ou 2,4 mg/m3, mais ona parfois mentionné de faibles augmentationspassagères de la prolifération des cellulesépithéliales à de plus faibles concentrations(Swenberg et al., 1983; Zwart et al., 1988). Enraison de la réactivité de cette substance ainsique des différences dans le rythme de respirationdes rongeurs et des primates, les effets nuisiblesrésultant de l’exposition à court terme parinhalation sont généralement limités aux fossesnasales chez les rongeurs, tandis que chez lesprimates, ils peuvent être observés plusprofondément dans les voies respiratoires.Les changements histopathologiques oul’accroissement de la prolifération des cellules



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épithéliales dans les fosses nasales des ratssemblent être plus étroitement reliés à laconcentration de formaldéhyde à laquelle lesanimaux sont exposés plutôt qu’à la dose totale(c’est-à-dire l’exposition cumulative) (Swenberget al., 1983 et 1986; Wilmer et al., 1987 et 1989).

2.4.3.2.2 Exposition par ingestion

Les données sur les effets toxicologiquesde l’exposition à court terme d’animaux delaboratoire au formaldéhyde par ingestion selimitent à une étude dans laquelle aucun effethistopathologique dans le préestomac n’a étéobservé chez des rats Wistar recevant pendant 4semaines une dose journalière de 25 mg/kg-m.c.dans l’eau potable (Til et al., 1988). Les donnéessur les effets toxicologiques de l’expositionsubchronique d’animaux de laboratoire auformaldéhyde par ingestion se limitent à desétudes individuelles sur des rats et des chiens oùles doses cibles n’ont peut-être pas été atteintes(Johannsen et al., 1986). Une diminution de gainpondéral chez les deux espèces a été observéeà une dose de 100 mg/kg-m.c. par jour; lesconcentrations sans effet observé (CSEO) étaientrespectivement de 50 et 75 mg/kg-m.c. par jour.

2.4.3.3 Toxicité chronique et cancérogénicité

2.4.3.3.1 Toxicité chronique

Les principaux effets non néoplasiques chez lesanimaux exposés au formaldéhyde par inhalationsont des changements histopathologiques(p. ex., une métaplasie pavimenteuse, unehyperplasie basale et une rhinite) dans les fossesnasales et les voies respiratoires. La plupartdes études de toxicité chronique par inhalationont été effectuées sur des rats, et des effetshistopathologiques dans les fosses nasales ont étéobservés à des concentrations de formaldéhydeégales ou supérieures à 2,4 mg/m3 (Swenberget al., 1980; Kerns et al., 1983; Rusch et al.,1983; Appelman et al., 1988; Woutersen et al.,1989; Monticello et al., 1996). Le principaleffet non néoplasique chez les animaux exposésau formaldéhyde par ingestion a consisté endes changements histopathologiques dans le

préestomac et l’estomac glandulaire; chez lesrats, des doses journalières égales ou supérieuresà 82 mg/kg-m.c. ont produit cet effet (Til et al.,1989; Tobe et al., 1989).

2.4.3.3.2 Cancérogénicité

Une incidence accrue des tumeurs dans lesfosses nasales a été observée dans cinq étudesoù des rats ont été exposés par inhalation auformaldéhyde à des concentrations supérieuresà 7,2 mg/m3. Actuellement, il n’existe pas depreuve définitive que le formaldéhyde estcancérogène lorsqu’il est administré par voie oraleà des animaux de laboratoire. Des études limitéessur la toxicité chronique par voie cutanée(Krivanek et al., 1983; Iversen, 1988) ainsi quedes études antérieures au cours desquelles on ainjecté du formaldéhyde à des animaux (OMS,1989) ajoutent peu de poids à la preuve que leformaldéhyde est cancérogène pour les animaux.

Inhalation

La figure 1 présente les résultats d’essaisbiologiques sur la cancérogenèse par inhalationchez des rats au cours desquels on a observéune augmentation des tumeurs nasales. Dansces essais, la relation exposition-réponse étaitsemblable et fortement non linéaire, et on aobservé une augmentation marquée de l’incidencedes tumeurs dans les fosses nasales seulement àdes concentrations supérieures à 6 ppm(7,2 mg/m3) de formaldéhyde. Jusqu’à présent,l’essai biologique le plus complet où des réponsesprolifératives dans l’épithélium de diversesrégions des fosses nasales ont été étudiées a étéréalisé par Monticello et al. (1996).

Dans une étude où des groupes de ratsF344 mâles et femelles ont été exposés à desconcentrations de 0, 2,0, 5.6 ou 14,3 ppm (0, 2,4,6,7 ou 17,2 mg/m3) de formaldéhyde 6 heurespar jour, 5 jours par semaine et pendant despériodes pouvant aller jusqu’à 24 mois suiviesd’une période d’observation de 6 mois,l’incidence du carcinome spinocellulaire dansles fosses nasales a augmenté de façon marquéeseulement dans les groupes exposés à de fortes

concentrations comparativement aux témoins.L’incidence de cette tumeur a été de 0/118, 0/118,1/119 (1 %) et 51/117 (44 %) chez les mâles, etde 0/118, 0/118, 1/116 (1 %) et 52/119 (44 %)chez les femelles dans les groupes de témoinset ceux qui avaient été exposés à desconcentrations faibles, moyennes et élevéesrespectivement (Kerns et al., 1983). Une analysehistopathologique a révélé que, chez les animauxexposés aux plus fortes concentrations deformaldéhyde, plus de la moitié des tumeurspavimenteuses nasales étaient situées sur le côtédu cornet nasal et sur la paroi latérale adjacentedu devant du nez (Morgan et al., 1986c). On aaussi observé chez les animaux des groupesexposés à de fortes concentrations deuxcarcinomes nasaux (chez les rats mâles etfemelles) et deux carcinomes ou sarcomesindifférenciés (chez les rats mâles).

Dans une étude complémentaire,Monticello et al. (1996) ont exposé des rats mâlesF344 à des concentrations de 0, 0,7, 2, 6, 10ou 15 ppm (0, 0,8, 2,4, 7,2, 12 ou 18 mg/m3)de formaldéhyde 6 heures par jour, 5 jours parsemaine et pendant des périodes pouvant allerjusqu’à 24 mois, et ils ont calculé l’incidence destumeurs dans les fosses nasales. Après 3, 6, 12et 18 mois d’exposition, on a aussi observé laprolifération des cellules épithéliales à septendroits dans les fosses nasales (p. ex., le méatlatéral antérieur, le méat latéral postérieur, lacloison moyenne antérieure, la cloison moyennepostérieure, la cloison dorsale antérieure, lecornet maxillaire moyen et le sinus maxillaire).L’incidence globale du carcinome spinocellulairenasal chez les animaux exposés à desconcentrations de 0, 0,8, 2,4, 7,2, 12 ou 18 mgde formaldéhyde/m3 était respectivement de 0/90,0/90, 0/90, 1/90 (1 %), 20/90 (22 %) et 69/147(47 %). Les tumeurs se trouvaient surtout dans leméat latéral antérieur, le méat latéral postérieur etla cloison moyenne.


FIGURE 1 Cancérogénécité du formaldéhyde

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Dans une étude plus limitée où la relationdose-réponse n’a pas été examinée, Sellakumaret al. (1985) ont exposé des rats mâles Sprague-Dawley à des concentrations de 0 ou 14,8 ppm (0ou 17,8 mg/m3) de formaldéhyde 6 heures par jouret 5 jours par semaine pendant 2 ans environ. Ilson signalé une augmentation marquée (38/100)de l’incidence du carcinome spinocellulaire nasalcomparativement aux animaux témoins (0/99). Ona jugé que ces tumeurs originaient principalementdes cornets maxillaires et de la cloison nasale.Une augmentation de l’incidence de ce carcinomea aussi été mentionnée dans une étude réalisée parTobe et al. (1985), où des groupes de rats mâlesF344 ont été exposés à des concentrations de 0,0,36, 2,4 ou 17 mg de formaldéhyde/m3 6 heurespar jour et 5 jours par semaine pendant 28 mois.Chez 14 des 32 animaux du groupe exposé àune forte concentration de formaldéhyde (44 %),on a constaté la présence d’un carcinomespinocellulaire nasal alors qu’il n’y en avaitpas chez les témoins ou les rats exposés à desconcentrations faibles ou moyennes. Dans uneautre étude où des rats mâles F344 ont étéexposés à des concentrations de 0, 0,3, 2,17ou 14,85 ppm (0, 0,36, 2,6 ou 17,8 mg/m3 deformaldéhyde 6 heures par jour et 5 jours parsemaine pendant une période pouvant allerjusqu’à 28 mois, on a observé chez le groupeexposé à une forte concentration de formaldéhydeune incidence accrue du carcinome spinocellulairenasal (Kamata et al., 1997); l’incidence globalede tumeurs nasales chez ces animaux exposés auformaldéhyde, morts ou sacrifiés après 12, 18,24 et 28 mois d’étude, était de 13/32 (41 %),comparativement à 0/32 et 0/32 pour deuxgroupes de témoins.

Comparativement aux témoins,l’incidence du carcinome spinocellulaire nasaln’a pas significativement augmenté chez desrats mâles Wistar exposés à des concentrationsde 0,12, 1,2 ou 11,8 mg de formaldéhyde/m3

6 heures par jour et 5 jours par semaine pendant28 mois (0 et 4 % respectivement des témoins etdes animaux exposés à une concentration de11,8 mg/m3 avaient un carcinome spinocellulairenasal) (Woutersen et al., 1989). Toutefois, lorsque

les animaux dont le nez avait été endommagé parélectrocoagulation ont été exposés aux mêmesconcentrations, l’incidence de ce type de tumeura augmenté de façon marquée dans le groupeexposé à une forte concentration de formaldéhyde(elle était respectivement de 1/54, 1/58, 0/56et 15/58 chez les animaux exposés à desconcentrations de 0, 0,12, 1,2 ou 11,8 mg/m3)(Woutersen et al., 1989).

Dans d’autres études sur des rats, uneaugmentation, faible mais non statistiquementsignificative de l’incidence de tumeurs dans lesfosses nasales a été observée chez des animauxexposés quotidiennement à 20 ppm (24 mg/m3)de formaldéhyde pendant 13 semaines et observéspar la suite pendant 130 semaines (Feron et al.,1988), mais aucun cas ne s’est déclaré chez lesanimaux exposés à 9,4 ppm (11,3 mg/m3) deformaldéhyde pendant 52 semaines (Appelmanet al., 1988) ou à 12,4 ppm (14,9 mg/m3) deformaldéhyde pendant 104 semaines (avec ousans sciure fine à une concentration de 25 mg/m3)(Holmström et al., 1989a). Il est possiblequ’aucune augmentation significative del’incidence de tumeurs n’ait été observée enraison de la faible taille des groupes ou des brèvespériodes d’exposition.

Dans une étude où des souris B6C3F1

mâles et femelles ont été exposées à desconcentrations de 0, 2,0, 5,6 ou 14,3 ppm (0, 2,4,6,7 ou 17,2 mg/m3) de formaldéhyde 6 heurespar jour et 5 jours par semaine pendant unepériode pouvant aller jusqu’à 24 mois, suiviepar une période d’observation de 6 mois, il n’ya eu aucune augmentation significative del’incidence de tumeurs dans les fosses nasalescomparativement aux témoins (Kerns et al.,1983). Après 24 mois d’exposition auformaldéhyde, on a observé chez deux sourismâles du groupe exposé à une forte concentrationun carcinome spinocellulaire dans les fossesnasales. L’absence d’une augmentationsignificative de l’incidence de tumeurs nasaleschez les souris a été attribuée, au moins en partie,à une plus grande réduction du débit-volumechez les souris que chez les rats exposés au

formaldéhyde (Chang et al., 1981; Barrow et al.,1983). L’incidence de tumeurs pulmonaires n’apas augmenté dans une étude antérieure où desgroupes de 42 à 60 souris C3H (dont le sexe n’estpas spécifié) ont été exposés à des concentrationsde 0, 50, 100 ou 200 mg de formaldéhyde/m3

pendant 3 périodes d’une heure par semaine et35 semaines, mais, en raison de la mortalitéélevée, le traitement du groupe exposé à uneforte concentration a été interrompu pendant la4e semaine, et les tissus nasaux n’ont pas étéexaminés (Horton et al., 1963). Comparativementà 132 témoins, il n’y pas eu d’augmentation del’incidence des tumeurs des voies respiratoireschez 88 hamsters syriens mâles exposés pendanttoute leur vie à une concentration de 12 mg deformaldéhyde/m3 (Dalbey, 1982).

Exposition par ingestion

Dans l’étude la plus complète au cours delaquelle on a administré à des rats Wistarmâles et femelles de l’eau potable contenantsuffisamment de formaldéhyde pour atteindredes doses cibles journalières allant jusqu’à125 mg/kg de p.c. pendant des périodespouvant atteindre 2 ans, on n’a observé aucuneaugmentation significative de l’incidence detumeurs comparativement aux témoins (Til et al.,1989). Tobe et al. (1989) ont aussi mentionné,sans fournir de données, que, comparativementaux témoins, l’incidence de tumeurs n’avait pasaugmenté dans de petits groupes de rats Wistarmâles et femelles qui avaient bu de l’eau potablecontenant jusqu’à 5 000 mg de formaldéhyde/L(correspondant à des doses journalières allantjusqu’à 300 mg/kg-m.c.).

Par contre, dans une étude réaliséepar Soffritti et al. (1989) où des rats Sprague-Dawley ont bu de l’eau potable contenant duformaldéhyde à des concentrations variant entre0 et 1 500 mg/L pendant 104 semaines et ont étéobservés jusqu’à leur mort (les doses journalièresestimées étant d’environ 200 mg/kg de p.c), on aconstaté une augmentation des tumeurs dans lesystème hématopoïétique. Le pourcentage demâles et de femelles atteints de leucémie (toutes

des « néoplasies hémolymphoréticulaires »,p. ex., les leucémies lymphoblastiques etles lymphosarcomes, les lymphosarcomesimmunoblastiques et « d’autres » leucémies),qui était respectivement de 4 et de 3 % chezles témoins, a augmenté à 22 et à 14 % chezles animaux buvant de l’eau potable contenant1 500 mg de formaldéhyde/L. Comparativementaux témoins, l’augmentation de l’incidencedes tumeurs de l’estomac n’était pas reliée à ladose chez les animaux ingérant du formaldéhyde.Cette étude est limitée en raison de la« banalisation » des types de tumeurs, du manqued’analyses statistiques et de l’examen incompletdes paramètres non néoplasiques. Incidemment,il est à noter que l’incidence de tumeurshématopoïétiques (p. ex., la leucémie myéloïdeet le sarcome histiocytaire généralisé) n’a pasaugmenté chez les rats Wistar à qui l’on aadministré pendant une période allant jusqu’à2 ans une dose journalière de formaldéhyde dansl’eau potable pouvant aller jusqu’à 109 mg/kg-m.c. (Til et al., 1989).

En utilisant un modèle de rongeur pour lacancérogenèse gastrique où on a administré à desrats Wistar une dose « initiatrice » de N-méthyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine, Takahashi et al.(1986) ont fourni une preuve restreinte à l’effetque le formaldéhyde, après ingestion, était unagent promoteur de tumeurs.

2.4.3.4 Génotoxicité et paramètres connexes

Divers paramètres ont été évalués dans desessais in vitro de génotoxicité du formaldéhyde(voir à ce sujet le rapport de synthèse du CIRCpublié en 1995). En général, les résultats de cesétudes portent à croire que le formaldéhyde estgénotoxique à des concentrations élevées (c’est-à-dire faiblement génotoxique) à la fois dans lescellules bactériennes et mammaliennes in vitro(il provoque des mutations ponctuelles et àgrande échelle). Le formaldéhyde provoquedes mutations chez Salmonella typhimurium etEscherichia coli, et des résultats positifs ont étéobtenus en présence ou en l’absence de systèmesmétaboliques d’activation. Le formaldéhyde


accroît la fréquence des aberrations dans leschromatides et les chromosomes, de l’échangede chromatides sœurs et de mutations géniquesdans divers types de cellules chez les rongeurset les humains. L’exposition au formaldéhydea augmenté l’endommagement de l’ADN (larupture des brins) dans les fibroblastes humainset les cellules épithéliales de la trachée des ratsainsi que la synthèse de l’ADN non programméedans les cellules des cornets nasaux et maxillairesdes rats.

L’exposition de rats mâles Sprague-Dawley à des concentrations de 0,5, 3 ou 15 ppm(0,6, 3,6 ou 18 mg/m3) de formaldéhyde 6 heurespar jour et 5 jours par semaine pendant 1 ou 8semaines n’a eu aucun effet sur le pourcentagede cellules de la moelle osseuse présentant desanomalies cytogénétiques (p. ex., des ruptures dechromatides ou de chromosomes et des fusionscentriques) comparativement aux témoins, maischez les animaux du groupe exposé à la plus forteconcentration, on a observé une modeste (de 1,7à 1,8 fois) augmentation significative (p < 0,05)du pourcentage de macrophages pulmonairesprésentant des aberrations chromosomiquescomparativement aux témoins (environ 7 %et 4 % respectivement) (Dallas et al., 1992).Toutefois, Kitaeva et al. (1990) ont observé chezdes rats femelles Wistar exposés à de faiblesconcentrations de formaldéhyde 4 heures par jouret pendant 4 mois une augmentation significativedu pourcentage de cellules de la moelle osseuseprésentant des aberrations chromosomiques(rupture des chromatides ou des chromosomes),soit environ 0,7 %, 2,4 % et 4 % chez lesanimaux exposés à des concentrations de 0, 0,5ou 1,5 mg/m3 respectivement. Dans des étudesantérieures, l’exposition de rats F344 mâles etfemelles à environ 0,5, 5,9 ou 14,8 ppm (0,6, 7,1ou 17,8 mg/m3) de formaldéhyde 6 heures par jourpendant 5 jours consécutifs n’a eu aucun effet surla fréquence de l’échange des chromatides sœursou des aberrations chromosomiques, ni surl’indice centromérique dans les lymphocytes dusang (Kligerman et al., 1984). Des augmentationssignificatives (p < 0,05) du pourcentage decellules ayant des micronoyaux et des anomaliesnucléaires (p. ex., la caryorrhexie, la pycnose et

les corps vacuolisés) ont été constatées dansl’estomac, le duodénum, l’iléon et le colon dansles 30 heures suivant l’administration (pargavage) de 200 mg de formaldéhyde/kg de p.c.àdes rats mâles Sprague-Dawley (Migliore et al.,1989). Dans des études antérieures, on n’amentionné aucune preuve significative degénotoxicité (p. ex., des micronoyaux et desaberrations chromosomiques) dans les cellules dela moelle osseuse, les cellules de la rate ou lesspermatocytes de diverses lignées de sourisauxquelles on avait injecté du formaldéhyde parvoie intrapéritonéale (Fontignie-Houbrechts,1981; Gocke et al., 1981; Natarajan et al., 1983).

Le profil mutationnel du formaldéhydevarie selon le type de cellules et la concentration àlaquelle elles ont été exposées, et il comprend deschangements ponctuels et à grande échelle. Dansles lymphoblastes humains, on a observé dansla moitié environ des mutants au locus hprt àliaisons transversales des délétions d’une partieou de la totalité des bandes du gène hprt; ona présumé qu’il y avait dans l’autre moitié desmutations ponctuelles (Crosby et al., 1988).Dans une étude subséquente, six des sept mutantsinduits par le formaldéhyde et dont les fragmentsde réduction étaient normaux avaient des mutationsponctuelles aux sites AT, et quatre de ces sixmutants se trouvaient à un site précis (Liber et al.,1989). Crosby et al. (1988) ont aussi examiné lespectre mutationnel induit par le formaldéhydedans le gène gpt de E. coli. Une exposition d’uneheure à 4 millimoles de formaldéhyde/L a induitun spectre de mutants comprenant d’importantesinsertions (41 %), d’importantes délétions (18 %)et des mutations ponctuelles (41 %), dont lamajorité étaient des transversions se produisant auxpaires de bases GC. Lorsque la concentration deformaldéhyde a été augmentée à 40 millimoles/L,le spectre était beaucoup plus homogène; 92 % desmutants ont été produits par mutation ponctuelle,dont 62 % étaient des transitions à une seule pairede bases AT. Contrairement à ces résultats, lorsquel’ADN du plasmide nu contenant le gène gtp a ététraité au formaldéhyde et transporté par E. coli, ona constaté que la plupart des mutations étaient desdéphasages.



Cependant, c’est l’interaction avecle génome au site de contact initial qui présentele plus d’intérêt pour la cancérogénicité duformaldéhyde (c’est-à-dire l’induction de tumeursnasales chez les rats). Des liaisons transversalesentre les protéines et l’ADN (LTPADN) induitespar le formaldéhyde ont été observées dansl’épithélium nasal des rats (Casanova et Heck,1987; Heck et Casanova, 1987; Casanova et al.,1989, 1994) ainsi que dans le revêtementépithélial des voies respiratoires des singes(Casanova et al., 1991) exposés au formaldéhydepar inhalation. Les liaisons transversales entreles protéines et l’ADN sont considérées commedes indices de la mutagénicité puisqu’ellespeuvent donner lieu à des erreurs de réplicationde l’ADN résultant en une mutation. La relationexposition-réponse est fortement non linéaire, etles LTPADN augmentent considérablement auxconcentrations de formaldéhyde supérieures à4 ppm (4,8 mg/m3) (voir aussi le tableau 4) sansaccumulation après exposition répétée (Casanovaet al., 1994). Le formaldéhyde a aussi induitdes LTPADN dans divers types de cellules chezles humains et les rats (Saladino et al., 1985;Bermudez et Delehanty, 1986; Snyder et vanHouten, 1986; Craft et al., 1987; Heck etCasanova, 1987; Cosma et al., 1988; Olin et al.,1996). Dans 5 des 11 carcinomes spinocellulairesobservés chez les rats exposés à 15 ppm(18 mg/m3) de formaldéhyde pendant des périodesallant jusqu’à 2 ans, il y avait des mutationsponctuelles aux paires de bases GC dans laséquence p53 cADN (Recio et al., 1992).

2.4.3.5 Toxicité pour la reproduction et ledéveloppement

Mis à part une perte de poids significative(p < 0,01) chez les mères et une réduction de21 % du poids moyen des fœtus dans le groupeexposé à la plus forte concentration, l’expositionde rates Sprague-Dawley gravides à 0, 5,2, 9,9,20 ou 39 ppm (0, 6,2, 11,9, 24 ou 46,8 mg/m3)de formaldéhyde 6 heures par jour du 6e au 20e

jour de gestation n’a eu aucun effet sur le nombremoyen de fœtus vivants, de résorptions et desites d’implantation, ou de pertes de fœtus parportée; bien que les cas d’absence de sternèbres

et d’ossification tardive des vertèbres thoraciquesaient augmenté chez les fœtus des animauxexposés à la plus forte concentration deformaldéhyde, ces augmentations n’étaient passignificatives (p > 0,05) et ne dépendaient pasde la concentration (Saillenfait et al., 1989).

De même, bien que le gain pondéral aitété réduit de façon significative (p < 0,05) chezles mères exposées à la plus forte concentration,l’exposition de rates Sprague-Dawley gravides àenviron 2, 5 ou 10 ppm (2,4, 6 ou 12 mg/m3) deformaldéhyde 6 heures par jour du 6e au 15e jourde gestation n’a eu aucun effet sur le nombre defœtus présentant d’importantes malformationsou anomalies squelettiques; l’ossification réduitedes os pubiens et ischiatiques dans les fœtusdes mères exposées aux deux plus fortesconcentrations de formaldéhyde a été attribuéeà une augmentation de la prolificité et à unediminution du poids fœtal. L’exposition auformaldéhyde n’a pas eu d’effet sur les indicesde l’embryotoxicité (p. ex., le nombre de corpsjaunes, de sites d’implantation, de fœtus vivants,de résorptions) (Martin, 1990).

2.4.3.6 Effets immunologiques etneurologiques

Mis à part une augmentation significative(p < 0,05) de 9 % de la survie des bactériespulmonaires dans une étude où des souris ont étéexposées à 15 ppm (18 mg/m3) de formaldéhyde(Jakab, 1992) et une diminution significative(p < 0,05 ou 0,01) de la teneur sérique del’immunoglobuline M chez les animaux auxquelson avait administré par ingestion une dosejournalière de 40 ou 80 mg de formaldéhyde/kgde p.c. 5 jours par semaine pendant 4 semaines(Vargová et al., 1993), on n’a généralement pasobservé d’effets nuisibles sur les réponsesimmunitaires à médiation cellulaire ou humoraledes rats ou des souris exposés au formaldéhyde(Dean et al., 1984; Adams et al., 1987;Holmstrom et al., 1989b). Les paramètresexaminés dans ces études (Dean et al., 1984;Adams et al., 1987; Holmstrom et al., 1989b)comprenaient le poids de la rate ou du thymus, lacellularité de la moelle osseuse, la proportion de


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96).

cellules B et T dans la rate, l’activité des cellulesNK, la prolifération des lymphocytes, le nombre,la fonction ou la maturation des macrophagespéritonéaux, la résistance de l’hôte aux bactérieset aux tumeurs et la fonction des cellules Bpar l’induction d’anticorps (IgG et IgM); lesexpositions variaient de 1 à 15 ppm (1,2 à18 mg/m3) de formaldéhyde.

Les résultats d’études sur des animauxde laboratoire ont indiqué que le formaldéhydepeut accroître la sensibilisation aux allergènesinhalés. Chez des souris femelles Balb/csensibilisées à l’ovalbumine, la teneur sérique enIgE, l’immunoglobuline qui produit des anticorpspour détruire l’ovalbumine, a presque triplélorsque ces animaux ont été préalablementexposés à une concentration de 2,0 mg deformaldéhyde/m3 6 heures par jour pendant 10jours consécutifs (Tarkowski et Gorski, 1995).De même, lorsque des cochons d’Inde femellesDunkin-Hartley, sensibilisés à de l’ovalbumineprésente dans l’air, ont été exposés à uneconcentration de 0,3 mg de formaldéhyde/m3, ilen est résulté une sensibilisation des bronches 3fois plus grande et significative (p < 0,01) ainsiqu’une augmentation significative (p < 0,05) quis’est traduite par une teneur sérique 1,3 fois plusélevée en anticorps de l’ovalbumine (Riedel et al.,1996).

2.4.3.7 Toxicocinétique, métabolisme et modede cancérogenèse

Le formaldéhyde se forme à l’intérieur del’organisme pendant le métabolisme des acidesaminés et des xénobiotiques. In vitro, la plusgrande partie du formaldéhyde est probablementliée (réversiblement) aux macromolécules.

En raison de la réactivité duformaldéhyde avec les macromoléculesbiologiques, la plus grande partie de cettesubstance, une fois inhalée, se dépose et estabsorbée dans les régions des voies respiratoiressupérieures avec lesquelles elle entre d’abord encontact (Heck et al., 1983; Swenberg et al., 1983;Patterson et al., 1986). Chez les rongeurs, quirespirent nécessairement par le nez, le dépôt et

l’absorption se font surtout dans les voies nasales,tandis que chez les espèces qui respirent parla bouche et le nez (comme les singes et leshumains), il est probable qu’ils se produisentprincipalement dans les voies nasales et lacavité buccale, mais aussi dans la trachée et lesbronches. Les différences spécifiques aux espècesdans les sites d’absorption du formaldéhydeet les lésions connexes des voies respiratoiressupérieures sont déterminées par des interactionscomplexes dans l’anatomie nasale ainsi que parles modes de ventilation et de respiration (p. ex.,nasale par opposition à oronasale) (Monticelloet al., 1991).

Le formaldéhyde produit des liaisonstransversales intra et intermoléculaires dansles protéines et les acides nucléiques lorsqu’ilest absorbé au site de contact (Swenberg et al.,1983). En outre, il est rapidement métaboliséen formate par un certain nombre d’enzymescellulaires largement réparties, dont la plusimportante est la formaldéhyde déshydrogénasedépendante de la NAD +. Le métabolisme parla formaldéhyde déshydrogénase se produitsubséquemment à la formation d’un conjuguéformaldéhyde-glutathion. La formaldéhydedéshydrogénase a été décelée dans le foie etles cellules sanguines rouges des humains ainsique dans un certain nombre de tissus (p. ex.,l’épithélium respiratoire et olfactif, les reins etle cerveau) chez le rat.

Étant donné que le formaldéhyde sedépose principalement dans les voies respiratoireset qu’il se métabolise rapidement, l’expositionà de fortes concentrations de cette substancedans l’atmosphère ne donne pas lieu à uneaugmentation des concentrations dans le sangchez les humains (Heck et al., 1985).

Chez les espèces animales, la demi-viedu formaldéhyde dans la circulation varie entre 1et 1,5 minute environ (Rietbrock, 1969; McMartinet al., 1979). Le formaldéhyde et le formate sontassociés aux voies de biosynthèse des protéineset des acides nucléiques comportant un atome decarbone. Comme le formaldéhyde se métaboliserapidement, la plus grande partie de cette



substance est éliminée dans l’air expiré(sous forme de dioxyde de carbone) peu aprèsl’exposition. L’excrétion de formate dans l’urineest l’autre importante voie d’élimination duformaldéhyde (Johansson et Tjälve, 1978; Hecket al., 1983; Billings et al., 1984; Keefer et al.,1987; Upreti et al., 1987; Bhatt et al., 1988).

Les mécanismes par lesquels leformaldéhyde induit des tumeurs dans les voiesrespiratoires des rats ne sont pas bien connus.Chez les rats exposés pendant longtemps à desconcentrations de formaldéhyde supérieures à2,4 mg/m3, on a observé une inhibition de laclairance mucociliaire (Morgan et al., 1986a).Il existe aussi des preuves que la détoxicationdu formaldéhyde par le glutathion dans les tissusnasaux devient saturée chez les rats exposés parinhalation à des concentrations supérieures à4 ppm (4,8 mg/m3) (Casanova et Heck, 1987), cequi concorde avec l’augmentation non linéaire dela formation de liaisons transversales entre lesprotéines et l’ADN à des expositions supérieuresà celles mentionnées.

On a déterminé que la cytotoxicité etla mutation, qui occasionnent une augmentationsoutenue de la prolifération régénératrices descellules de l’épithélium nasal et dont les liaisonstransversales entre les protéines et l’ADN sontdes indices, étaient des facteurs probables, bienqu’insuffisants, de l’induction par leformaldéhyde de tumeurs nasales chez les rats.Cette hypothèse est fondée principalement surl’observation de relations dose-réponse nonlinéaires et uniformes pour les trois paramètres(les LTPADN, les augmentations soutenues deprolifération et les tumeurs) et sur la concordancede l’incidence de ces effets dans les régions desvoies nasales (tableau 4).

L’accroissement de la proliférationcellulaire résultant de la toxicité des cellulesépithéliales est le principal facteur déterminant dela progression néoplasique. L’effet de l’expositionau formaldéhyde sur la prolifération des cellulesépithéliales des voies respiratoires des rats a étéexaminé dans un certain nombre d’études detoxicité à court terme, subchronique et chronique

(Swenberg et al., 1983; Wilmer et al., 1987, 1989;Zwart et al., 1988; Reuzel et al., 1990; Monticelloet al., 1991, 1996; Casanova et al., 1994). Onn’a pas observé d’augmentation soutenue de laprolifération des cellules épithéliales nasales chezles rats exposés à une concentration de ≤2,4 mgde formaldéhyde/m3 (2 ppm), quelle que soit lapériode d’exposition. Chez les rats exposés auformaldéhyde, on a constaté que la proliférationaccrue des cellules épithéliales dans les fossesnasales était reliée à la concentration plutôt qu’àla dose cumulative totale (Swenberg et al., 1983).L’importance relative de l’accroissement de laprolifération dépend du site dans les fossesnasales et n’est pas toujours directement reliée àla durée de l’exposition (Swenberg et al., 1986;Monticello et al., 1991, 1996; Monticelloet Morgan, 1994). L’importance de l’effetcancérogène de l’exposition au formaldéhydedépend aussi de la taille de la populationcellulaire cible dans certaines régions desfosses nasales (Monticello et al., 1996).

Bien qu’il n’en existe pas de preuvedirecte chez les humains, on a observé chez dessinges exposés au formaldéhyde par inhalationun accroissement de la prolifération des cellulesépithéliales (de l’appareil respiratoire et olfactif)et de la formation de liaisons transversales entreles protéines et l’ADN dans les voies respiratoiressupérieures (le cornet moyen, la paroi et lacloison latérales et le nasopharynx) (Monticelloet al., 1989; Casanova et al., 1991). À desemblables niveaux d’exposition, le nombre deliaisons transversales entre les protéines et l’ADNétait d’environ dix fois moindre chez les singesque chez les rats. Pour ces derniers, le nombrecumulatif de liaisons était le même après uneexposition aiguë et subchronique, ce qui indiqueune réparation rapide (Casanova et al., 1994).En utilisant un système modèle où des trachéesde rat peuplées de cellules épithéliales trachéo-bronchiques humaines ont été transplantéesdans des souris athymiques, Ura et al. (1989)ont observé un accroissement de la proliférationdes cellules épithéliales humaines après uneexposition in situ au formaldéhyde.


2.4.4 Humains

2.4.4.1 Exposés de cas et études cliniques

On n’a pas signalé de mortalité à la suite d’uneexposition aiguë au formaldéhyde par inhalation.À la suite de l’ingestion de formaldéhyde, on aobservé une ulcération et des dommages dansl’appareil gastro-intestinal (Kochhar et al., 1986;Nishi et al., 1988; OMS, 1989). On afréquemment signalé des cas de réactionsallergiques systémiques (p. ex., d’anaphylaxie)ou plus souvent localisées (p. ex., de dermatitede contact) attribuées au formaldéhyde (ou auxrésines de formaldéhyde) présent dans les produitsdomestiques et de soins personnels (et dentaires),les vêtements et les textiles, le papier-monnaie,les traitements et les dispositifs médicaux(Maurice et al., 1986; Feinman, 1988; Ebner etKraft, 1991; Norton, 1991; Flyvholm et Menné,1992; Fowler et al., 1992; Ross et al., 1992;Vincenzi et al., 1992; Bracamonte et al., 1995;El Sayed et al., 1995; Wantke et al., 1995).

Dans un certain nombre d’étudescliniques, des volontaires exposés pendant decourtes périodes de temps à des concentrationsde formaldéhyde variant de 0,3 à 3,6 mg/m3 ontéprouvé une irritation des yeux, du nez et de lagorge (Andersen et Mølhave, 1983; Sauder et al.,1986, 1987; Schachter et al., 1986; Green et al.,1987, 1989; Witek et al., 1987; Kulle, 1993;Pazdrak et al., 1993). Des volontaires exposés àune concentration de 0,3 mg de formaldéhyde/m3

ont vu leur clairance mucociliaire diminuer dansla partie antérieure des fosses nasales (Andersenet Mølhave, 1983). Les résultats d’étudesexpérimentales indiquent que chez des personnesen bonne santé ainsi que chez des asthmatiques,une brève exposition (allant jusqu’à 3 heures) àdes concentrations de formaldéhyde pouvant allerjusqu’à 3,6 mg/m3 n’avait aucun effet nuisiblecliniquement significatif sur la fonctionpulmonaire (Day et al., 1984; Sauder et al., 1986,1987; Schachter et al., 1986, 1987; Green et al.,1987; Witek et al., 1987; Harving et al., 1990).

2.4.4.2 Études épidémiologiques

2.4.4.2.1 Cancer

Dans des études épidémiologiques portant surdes populations exposées en milieu de travail,on a examiné en profondeur la possibilité que leformaldéhyde soit relié au cancer de diversorganes. En fait, il y a eu plus de 30 études decohortes et de cas-témoins portant sur desprofessionnels, y compris des pathologistes etdes embaumeurs, et des travailleurs industriels.En outre, plusieurs auteurs ont effectué des méta-analyses des données disponibles.

Les mesures du risque effectuées dansle cadre de récentes études cas-témoins et decohortes sont respectivement présentées auxtableaux 5 et 6.

Dans la plupart des étudesépidémiologiques, l’association potentielle entrel’exposition au formaldéhyde et le cancer desvoies respiratoires a été examinée. Toutefois,dans certaines études cas-témoins et de cohortes,on a occasionnellement observé des risquesaccrus de divers cancers autres que ceux desvoies respiratoires (p. ex., le myélome multiple,le lymphome non hodgkinien, le mélanomeoculaire, ainsi que le cancer du cerveau, des tissusconjonctifs, du pancréas, du sang, de la lympheet des organes hématopoïétiques, et du colon),mais ces risques accrus ont été signalés defaçon sporadique seulement et peu régulièrement.En outre, les résultats des études sur latoxicocinétique et le métabolisme chez lesanimaux de laboratoire et les humains indiquentque la plus grande partie du formaldéhyde inhalése dépose dans les voies respiratoires supérieures.Par conséquent, étant donné que les preuvesmontrant qu’il se forme des tumeurs ailleurs quedans les voies respiratoires ne satisfont pas auxcritères classiques de causalité (p. ex., deconcordance et de plausibilité biologique) ence qui concerne les associations observées dansles études épidémiologiques, il sera questiondans la présente section des tumeurs nasales, puispulmonaires, pour lesquelles la prépondérancede la preuve est la plus forte.

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Dans les études cas-témoins (tableau 5), ilest arrivé qu’on ne constate aucun accroissementdes risques en général (Vaughan et al., 1986a),mais dans trois des quatre études (Vaughan et al.,1986a; Roush et al., 1987; West et al., 1993), lesrisques de cancer du nasopharynx ont augmentéde façon significative (jusqu’à 5,5 fois) chez lestravailleurs exposés pendant une période de 10 à25 ans ou chez ceux qui étaient le plus fortementexposés; toutefois, tel qu’indiqué au tableau 5,la plupart de ces études sont limitées. Dansune autre étude dont on juge aussi qu’elle estlimitée (Olsen et Asnaes, 1986), il n’y a pas eud’accroissement des risques. Dans deux des troisétudes où l’association entre le formaldéhyde etles carcinomes spinocellulaires nasaux a étéexaminée (Olsen et Asnaes, 1986; Hayes et al.,1990), l’accroissement des risques n’était passignificatif, et dans l’autre, il était inexistant(Luce et al., 1993), mais toutes ces études étaientlimitées (tel qu’indiqué au tableau 5). Dans laseule étude où l’association entre l’expositionau formaldéhyde et l’adénocarcinome desfosses nasales a été examinée, il y avait unaccroissement non significatif des risques quia été exarcerbé en présence de sciure fine (Luceet al., 1993), bien qu’on n’ait pu exclure lapossibilité d’un facteur confusionnel résidueldû à la sciure fine (tableau 5).

Dans les études de cohortes portantsur des populations de professionnels et detravailleurs industriels exposés au formaldéhydedans le cadre de leur emploi, il existe peu depreuves convaincantes que les risques de cancerdu nasopharynx augmentent, mais il est à noterque, dans toutes les études, le nombre total de casde ce cancer rare était peu élevé (environ 15 casse chevauchant quelque peu dans l’ensemble desétudes mentionnées au tableau 6). Les risquesn’ont pas augmenté dans les études de moindreenvergure portant sur des anatomistes ou desemployés de salon funéraire (Hayes et al., 1990),ni dans une étude sur l’incidence proportionnellechez des travailleurs industriels (Hansen et Olsen,1995); toutefois, dans cette dernière étude, leratio standardisé d’incidence proportionnelle(RSIP) pour les cancers des « fosses nasales »

a considérablement augmenté (d’un facteur de 3)chez les travailleurs plus exposés. Dans unecohorte de 11 000 travailleurs du vêtement, lenombre de décès dus au cancer des fosses nasalesa été jugé trop faible pour être évalué (Stayneret al., 1988). Dans une cohorte de 14 000travailleurs employés dans six fabriques deproduits chimiques et de matières plastiques auRoyaume-Uni, dont 35 % étaient exposés à uneconcentration de formaldéhyde supérieure à2 ppm (2,4 mg/m3), un seul cancer du nez a étéobservé, bien qu’on en ait prévu 1,7 (Gardneret al., 1993). D’après les résultats de la plusimportante étude de cohortes sur la mortalitéindustrielle, où 4 % des 26 561 employés engagésavant 1966 dans 10 installations américainesavaient été exposés à une concentration deformaldéhyde ≥ 2 ppm [2,4 mg/m3], il y a euenviron 3 fois plus de décès dus au cancer dunasopharynx causé par l’exposition auformaldéhyde en milieu de travail (Blair et al.,1986). Toutefois, des analyses subséquentesont révélé que cinq des sept personnes décédéesavaient aussi été exposées à des particules, et quequatre des sept décès s’étaient produits à uneinstallation industrielle en particulier (Blair et al.,1987; Collins et al., 1988; Marsh et al., 1996).Trois des sept personnes décédées des suites d’uncancer du nasopharynx avaient été employéespendant moins d’un an (Collins et al., 1988), etles quatre personnes décédées à une installationen particulier étaient des employés à court termeaussi bien qu’à long terme (Marsh et al., 1996).

Dans la plupart des études de cas-témoins, il n’y a pas eu d’augmentation des casde cancer du poumon (Bond et al., 1986; Gérinet al., 1989; Brownson et al., 1993; Andjelkovichet al., 1994). Dans la seule étude où la relationexposition-réponse a été examinée, il n’y apas eu d’augmentation importante des casd’adénocarcinome du poumon pour les personnesdont l’exposition en milieu de travail était« longue et aiguë »; même si le ratio d’incidenceapproché (RIA) était plus grand que celui pourle « cancer du poumon », peu de cas ont permisde justifier cette observation (Gérin et al., 1989).Il n’y a eu aucune association entre les risques


relatifs (RR) et la période de latence(Andjelkovich et al., 1994). Dans l’étude la pluspoussée de la relation exposition-réponse, il n’y apas eu d’augmentation de l’incidence du cancerdu poumon chez les travailleurs subdivisés enfonction de la période de latence, mais on aobservé une augmentation non significative chezceux qui étaient aussi exposés à la sciure fine.On n’a constaté aucun accroissement significatifde « tous les cancers des voies respiratoires » enfonction du niveau et de la durée d’exposition,de l’exposition cumulative, de la durée desexpositions répétées à des concentrationsmaximales ou de la durée de l’exposition auformaldéhyde présent dans la poussière, sauf dansle cas d’une catégorie (Partanen et al., 1990).

Dans des études moins importantesde cohortes de professionnels et de travailleursindustriels (tableau 6), il n’y a pas eud’augmentation significative des cancers de latrachée, des bronches ou du poumon (Hayeset al., 1990; Andjelkovich et al., 1995), de lacavité buccale ou du pharynx (Matanoski, 1989;Hayes et al., 1990; Andjelkovich et al., 1995), dupoumon (Stroup et al., 1986; Bertazzi et al., 1989;Hansen et Olsen, 1995) ou des voies respiratoires(Matanoski, 1989). Dans une cohorte de 11 000travailleurs du vêtement, il n’y a pas eud’augmentation des cancers de la trachée, desbronches ou du poumon, de la cavité buccaleou du pharynx (Stayner et al., 1988). Dans unecohorte de 14 000 travailleurs employés dans sixfabriques de produits chimiques et de matièresplastiques au Royaume-Uni, dont 35 % étaientexposés à une concentration de formaldéhydesupérieure à 2 ppm (2,4 mg/m3), on n’a pasobservé d’augmentation significative(comparativement aux taux locaux) des cas decancer du poumon chez les travailleurs employésavant 1965. Chez les groupes employés dans l’uneou l’autre des fabriques, le ratio standardisé demortalité (RSM) pour le cancer du poumon aaugmenté de façon significative seulement dans lesous-groupe des travailleurs « fortement exposés »dans une fabrique. Toutefois, il n’y avait aucunerelation significative avec les années d’emploiou l’exposition cumulative (Gardner et al., 1993).

Dans cette cohorte, on n’a observé aucuneaugmentation des cas de cancer dans la cavitébuccale ou le pharynx.

Dans la plus importante étude demortalité industrielle portant sur une cohortede 26 561 travailleurs employés avant 1966 dans10 installations des États-Unis, dont 4 % étaientexposés à une concentration de formaldéhyde≥2 ppm [2,4 mg/m3], Blair et al. (1986) ontobservé une augmentation faible, maissignificative (facteur de 1,3) des décèsoccasionnés par le cancer du poumon dans lasous-cohorte de travailleurs industriels masculinsde race blanche dans les ≥ 20 ans suivant lapremière exposition. Toutefois, les résultatsd’un certain nombre d’études complémentairesdans ce groupe de travailleurs industriels n’ontpas permis de confirmer davantage la relationexposition-réponse (c’est-à-dire l’expositioncumulative, moyenne et maximale ainsi que ladurée et l’intensité), sauf en présence d’autressubstances (Blair et al., 1986, 1990a; Marsh et al.,1992, 1996; Blair et Stewart, 1994; Callas et al.,1996).

Des méta-analyses des donnéesprovenant d’études épidémiologiques publiéesentre 1975 et 1991 ont été effectuées par Blairet al. (1990b) ainsi que par Partanen (1993). Ellesont révélé qu’aucun risque accru de cancer dela cavité buccale n’était associé à l’expositionau formaldéhyde (Blair et al., 1990b; Partanen,1993). Blair et al. (1990b) ont indiqué que lerisque relatif cumulatif de cancer nasal n’avaitpas augmenté pour la peine chez les personnesmoins (RR = 0,8) ou plus (RR = 1,1) exposéesau formaldéhyde, tandis que Partanen (1993) amentionné que le risque relatif cumulatif decancer naso-sinusal chez les personnes fortementexposées au formaldéhyde était significativementélevé (RR = 1,75). Dans les deux méta-analyses,on a constaté une augmentation significative durisque relatif cumulatif (variant de 2,1 à 2,74) decancer du nasopharynx chez les personnes le plusexposées au formaldéhyde; pour les personnesfaiblement ou de faiblement à moyennementexposées, le risque relatif cumulatif de cancer du


nasopharynx variait de 1,10 à 1,59 (Blair et al.,1990b; Partanen, 1993). L’analyse de la relationexposition-réponse par Blair et al. (1990b) etPartanen (1993) est respectivement fondée surtrois et cinq études où des risques accrus decancer du nasopharynx ont été observés.

Les deux méta-analyses ont indiquéqu’il n’y avait pas de risque accru de cancer dupoumon chez les professionnels exposés auformaldéhyde, mais que chez les travailleursindustriels, il y avait une augmentation légère(mais significative) du risque relatif cumulatifdans le cas des personnes faiblement et defaiblement à moyennement exposées (les deuxRR étant de 1,2) au formaldéhyde,comparativement aux personnes fortement (RR =1,0) ou appréciablement (RR = 1,1) exposées(Blair et al., 1990b; Partanen, 1993).

Plus récemment, Collins et al. (1997) ontdéterminé, en se fondant sur une méta-analyse desdonnées provenant d’études de cas-témoins et decohortes publiées entre 1975 et 1995, les risquesrelatifs cumulatifs de mortalité due au cancer dunez, du nasopharynx et du poumon associés àl’exposition potentielle au formaldéhyde. Dansle cas du cancer du nez, les risques relatifscumulatifs (RR méta) calculés d’après les étudesde cohortes et de cas-témoins étaientrespectivement de 0,3 (IC de 95 % = 0,1–0,9)et de 1,8 (IC de 95 % = 1,4–2,3). Contrairementaux résultats de Blair et al. (1990b) et de Partanen(1993), Collins et al. (1997) ont conclu que rienne prouvait l’augmentation du risque de cancerdu nasopharynx associé à l’exposition auformaldéhyde; ces résultats différents ont étéattribués à l’inclusion d’autres études plusrécentes dont les résultats étaient négatifs(notamment celle de Gardner et al., 1993) ainsiqu’à la correction apportée pour tenir comptede la sous-estimation des chiffres prévus. D’aprèsces auteurs, les analyses précédentes de larelation exposition-réponse étaient discutables,portaient sur une seule étude de cohortes etréunissaient les groupes non quantifiés depersonnes moyennement et fortement exposéesdes études de cas-témoins avec le groupe

quantifié de personnes fortement exposées dansla seule étude de cohortes positive. Bien queCollins et al. (1997) n’aient pas analysé larelation exposition-réponse, ils étaient d’avis queles données des études de cas-témoins auraientdû être réunies avec celles de l’étude des cohortesfaiblement exposées. D’après les résultats desétudes de cohortes de travailleurs industriels, depathologistes et d’embaumeurs, les risques relatifsde cancer du poumon étaient respectivement de1,1 (IC de 95 % = 1,0–1,2), de 0,5 (IC de 95 % =0,4–0,6) et de 1,0 (IC de 95 % = 0,9–1,1), et lerisque relatif de cancer du poumon calculé d’aprèsles études de cas-témoins était de 0,8 (IC de95 % = 0,7–0,9).

2.4.4.2.2 Génotoxicité

Une incidence accrue des cellules micronuclééesdans les muqueuses buccales ou nasales a étémentionnée dans quelques études portant sur despersonnes exposées au formaldéhyde en milieude travail (Ballarin et al., 1992; Suruda et al.,1993; Kitaeva et al., 1996; Titenko-Holland et al.,1996). Des preuves d’effets génétiques (c.-à-d.d’aberrations chromosomiques et d’échangesde chromatides sœurs) dans les lymphocytespériphériques de personnes exposées à de lavapeur de formaldéhyde ont été signalées danscertaines études (Suskov et Sazonova, 1982;Bauchinger et Schmid, 1985; Yager et al., 1986;Dobiás et al., 1988, 1989; Kitaeva et al., 1996),mais non dans d’autres (Fleig et al., 1982;Thomson et al., 1984; Vasudeva et Anand, 1996;Zhitkovich et al., 1996). Les données disponiblessont compatibles avec des réponses faiblementpositives en général; il existe de bonnes preuvesà l’appui d’effets se produisant au point decontact initial, mais il n’est pas certain qu’il y aitdes effets systémiques, bien qu’on ne puisseexclure la contribution d’expositions concurrentes.

2.4.4.2.3 Irritation et fonction des voiesrespiratoires

Les symptômes de l’irritation des voiesrespiratoires et les effets sur la fonctionpulmonaire ont été examinés dans des études


LSIP RAPPORT D’ÉVALUATION — EFFLUENTS DES USINES DE TEXTILE52

de populations exposées au formaldéhyde (et àd’autres composés), tant en milieu de travailqu’en milieu général.

Dans quelques études portant sur unnombre relativement restreint de travailleurs (38-84) et où l’exposition a été mesuréeindividuellement, on a observé une plus grandefréquence de symptômes surtout reliés àl’irritation des yeux et des voies respiratoireschez les travailleurs exposés au formaldéhyde,comparativement à divers groupes témoins,pendant la fabrication de fibre de verre enrobéede résine (Kilburn et al., 1985a), de produitschimiques, de meubles et de produits du bois(Alexandersson et Hedenstierna, 1988, 1989;Holmström et Wilhelmsson, 1988; Malaka etKodama, 1990), ou au cours de leur emploi dansl’industrie des services funéraires (Holness etNethercott, 1989). Toutefois, en raison du petitnombre de travailleurs exposés, il a été impossibled’examiner en profondeur la relation exposition-réponse dans la plupart de ces études. Dansla seule étude où cette relation a été examinée(Horvath et al., 1988), le formaldéhyde a étéun prédicteur significatif des symptômes del’irritation des yeux, du nez et de la gorge, ainsique de l’expectoration, de la toux et des douleursà la poitrine. Dans ces études, les travailleursétaient exposés à des concentrations moyennesde formaldéhyde égales ou supérieures à0,17 ppm (0,2 mg/m3).

Les résultats d’études des effets surla fonction pulmonaire chez les populationsexposées en milieu de travail sont quelque peucontradictoires. Des réductions préquart(jugées indicatives d’une exposition chroniquedes travailleurs) allant jusqu’à 12 % dans lesparamètres de la fonction pulmonaire (p. ex.,la capacité vitale forcée, le volume expiratoiremaximum et le débit expiratoire maximum)ont été mentionnées dans quelques étudesmoins importantes portant sur des travailleursde l’industrie des produits chimiques, del’ameublement et du contreplaqué (Alexanderssonet Hedenstierna, 1988, 1989; Holmström etWilhelmsson, 1988; Malaka et Kodama, 1990;Herbert et al., 1994). En général, ces effets sur la

fonction pulmonaire étaient faibles et passagerspendant un quart de travail, ils s’accumulaientpendant plusieurs années, et ils étaient réversiblesaprès des périodes relativement courtes sansexposition (p. ex., 4 semaines); les effets étaientplus évidents chez les non-fumeurs que chez lesfumeurs (Alexandersson et Hedenstierna, 1989).Dans le sous-ensemble de ces études (c’est-à-direà l’exclusion seulement de celle de Malaka etKodama, 1990) où l’exposition a été mesuréeindividuellement, des travailleurs ont été exposésà des concentrations moyennes de formaldéhydeégales ou supérieures à 0,4 mg/m3 (0,3 ppm).Dans la seule étude où la relation dose-réponsea été examinée, on a constaté qu’il existait uneassociation entre l’exposition au formaldéhydeet la diminution de la fonction pulmonaire(Alexandersson et Hedenstierna, 1989). Toutefois,on n’a trouvé aucune preuve de la diminutionde la fonction pulmonaire dans d’autres étudesportant sur un grand nombre de travailleurs(84–254) exposés au formaldéhyde pendant lafabrication de produits du bois (diminutionsd’un quart à l’autre corrélées avec l’expositionau formaldéhyde, mais non avec les réductionspréquart) (Horvath et al., 1988) ou de résines(Nunn et al., 1990), ou en raison d’un emploidans l’industrie des services funéraires (Holnesset Nethercott, 1989). Ces groupes de travailleursont été exposés à des concentrations moyennesde formaldéhyde pouvant être supérieures à2 ppm (2,4 mg/m3).

Dans une étude des résidences auMinnesota, la fréquence des cas d’irritation dunez et de la gorge chez les résidents était faibleà un niveau d’exposition au formaldéhydeinférieur à 0,12 mg/m3 (0,1 ppm), mais elle étaitconsidérable lorsqu’il était supérieur à 0,4 mg/m3

(0,3 ppm) (Ritchie et Lehnen, 1987). Cetteétude comportait l’analyse de la relation entre lesconcentrations mesurées de formaldéhyde et lessymptômes déclarés de près de 2 000 résidentsdans 397 maisons mobiles et 494 maisonsclassiques. À la suite du dosage du formaldéhydedans les échantillons prélevés dans deux pièces àune occasion, on a classé les niveaux d’expositioncomme suit en se fondant sur la valeur moyennepour les deux échantillons : « faible » (<0,1 ppm

[0,12 mg/m3]), « moyen » (0,1–0,3 ppm[0,12–0,4 mg/m3]) et « élevé » (>0,3 ppm[0,4 mg/m3]). Tous les répondants (qui neconnaissaient pas les résultats des mesures)ont été classés en fonction de quatre variablesdépendantes pour les effets sur la santé (oui/nonpour l’irritation des yeux, l’irritation du nez et dela gorge, la migraine et les éruptions cutanées) etde quatre variables explicatives : l’âge, le sexe,le tabagisme et l’exposition (faible, moyenneou élevée) au formaldéhyde. Dans tous les cas,les effets du formaldéhyde ont été beaucoupplus marqués aux concentrations supérieures à0,3 ppm (0,4 mg/m3). L’effet le plus souventmentionné a été l’irritation des yeux, suivi del’irritation du nez et de la gorge, de la migraineet des éruptions cutanées. Un fort pourcentagede la population (71-99 %) a signalé une irritationdes yeux, du nez et de la gorge ou une migraineà une concentration supérieure à 0,3 ppm(0,4 mg/m3), mais peu de gens ont signalé deseffets à une concentration inférieure à 0,1 ppm(0,12 mg/m3) : de 1 à 2 % pour l’irritation desyeux, de 0 à 11 % pour l’irritation du nez ou dela gorge, et de 2 à 10 % pour la migraine.Dans le premier cas, la fréquence des éruptionscutanées variait entre 5 et 44 %, et dans ledeuxième, entre 0 et 3 %.

Des données préliminaires indiquentque des concentrations relativement faibles deformaldéhyde produisent des effets sur lafonction pulmonaire des enfants dans le milieurésidentiel, et une étude plus poussée de cettequestion semble justifiée. Bien qu’il n’y aiteu aucune augmentation des symptômes(toux chronique et expectoration, sifflement etcrises d’essoufflement) mentionnés dans lesquestionnaires à remplir soi-même, on a constatéune augmentation de la fréquence des cas debronchite chronique et d’asthme déclarés aumédecin chez 298 enfants âgés de 6 à 15 ansexposés dans leur foyer à des concentrationsvariant entre 60 et 140 ppb (72 et 168 µg/m3),notamment chez ceux aussi exposés à la FTA(Krzyzanowski et al., 1990). Il y avait uneassociation entre l’exposition et la réponse fondéesur la subdivision de la population en groupespour lesquels les concentrations étaient de

≤ 40 ppb (48 µg/m3), de 41 à 60 ppb(48–72 µg/m3) et supérieures à 60 ppb (72 µg/m3),même si les pourcentages de la population dansles groupes moyennement et fortement exposésétaient faibles (<10 et <4 % respectivement).L’exposition au formaldéhyde a été caractériséeen la mesurant dans la cuisine, la principale piècede séjour et la chambre à coucher de chaque sujetpendant deux périodes d’une semaine. On ne saitpas si on a caché aux répondants les résultats desmesures lorsqu’ils ont rempli les questionnaires.Les débits expiratoires de pointe (DEP) ont aussidiminué linéairement en fonction de l’exposition,et à 60 ppb (72 µg/m3), cette diminution équivalaità 22 % du DEP chez les enfants non exposés; àdes concentrations aussi faibles que 30 ppb(36 µg/m3), la diminution était de 10 %. Dans unéchantillon de plus grande taille comprenant 613adultes, les effets ont été moins évidents; il n’ya pas eu d’augmentation des symptômes ni desmaladies respiratoires, et le DEP a faiblementdiminué de façon passagère seulement le matinet surtout chez les fumeurs, ce qui n’a pu êtreexpliqué. Les résultats des analyses exposition-réponse chez les adultes n’ont pas été présentés.

Dans une étude portant sur 1 726occupants de maisons contenant de la MIUFet 720 résidents de maisons témoins, desquestionnaires sur la santé ont été distribués,et une série de tests objectifs pour la fonctionpulmonaire, la résistance des voies nasales, lesens olfactif et la cytologie de la surface nasaleont été effectués (Broder et al., 1988). Lesdistributions des groupes d’âge dans cettepopulation étaient de 80 % (16 ans et plus), de10 % (moins de 10 ans) et de 10 % (de 10 à 15ans); dans le cas des enfants de moins de 10 ans,c’est seulement le questionnaire qui a été rempli.On a mesuré le formaldéhyde dans les maisonsde ces résidents pendant 2 jours consécutifs, dontl’un était celui où les occupants ont été examinés,dans un endroit central, dans toutes les chambresà coucher et dans la cour. L’analyse des résultatsa révélé que la fréquence des symptômesaugmentait, surtout aux concentrations deformaldéhyde supérieures à 0,12 ppm(0,14 mg/m3), même s’il y avait des preuves del’interaction entre la MIUF et le formaldéhyde


associée à ces effets. On n’a pas constaté d’effetssur les autres paramètres étudiés, à l’exceptiond’une faible augmentation des cas de métaplasiepavimenteuse de l’épithélium du nez chez lesrésidents ayant l’intention de faire enlever laMIUF de leur maison. La concentration médianede formaldéhyde dans les maisons contenantde la MIUF était de 0,038 ppm (0,046 mg/m3),et la concentration maximale, de 0,227 ppm(0,272 mg/m3); dans les maisons témoins, lesconcentrations correspondantes étaient de0,031 ppm (0,037 mg/m3), et de 0,112 ppm(0,134 mg/m3). Il est à noter que les malaisesdes personnes demeurant dans les maisonscontenant de la MIUF ont considérablementdiminué après l’assainissement des lieux, mêmesi les concentrations de formaldéhyde n’avaientpas changé.

2.4.4.2.4 Effets immunologiques

Les études épidémiologiques concernant leseffets de l’exposition au formaldéhyde sur lesystème immunitaire ont porté principalement surles réactions allergiques (rapport de synthèse deFeinman, 1988; Bardana et Montanaro, 1991;Stenton et Hendrick, 1994). Les cas de réactionsallergiques systémiques ou localisées ont étéattribués au formaldéhyde présent dans diversproduits. Cette substance est un irritant pour lesvoies respiratoires, et certains rapports ont laisséentendre que l’asthme contracté à la suite del’inhalation de formaldéhyde peut être dû à desmécanismes immunologiques. Les conditionsparticulières de l’exposition ainsi que lesidiosyncrasies individuelles sont probablementdes facteurs importants permettant de déterminersi l’exposition au formaldéhyde par inhalationpeut avoir sur la fonction pulmonaire des effetsnocifs à médiation immunologique. Les effetsimmunologiques (p. ex., la dermatite de contact)résultant de l’exposition au formaldéhyde parvoie cutanée ont été plus clairement définis.La concentration dont il est probable qu’elleprovoque des réactions de dermatite de contactchez les personnes hypersensibles peut êtreaussi faible que 30 ppm. D’après les résultats

d’enquêtes menées en Amérique du Nord, moinsde 10 % des patients présentant des signes dedermatite de contact peuvent êtreimmunologiquement hypersensibles auformaldéhyde.

2.4.4.2.5 Autres effets

Des changements histopathologiques dansl’épithélium nasal ont été examinés dans desétudes portant sur des travailleurs exposés à dela vapeur de formaldéhyde en milieu de travail(Berke, 1987; Edling et al., 1988; Holmströmet al., 1989c; Boysen et al., 1990; Ballarin et al.,1992).

Dans les plus limitées de ces études(Berke, 1987), sauf une, la fréquence de lamétaplasie de l’épithélium nasal a augmentéchez les populations surtout exposées auformaldéhyde en milieu de travail,comparativement aux populations témoins d’âgecorrespondant; en outre, des changementsdysplasiques ont occasionnellement été observéschez les personnes exposées à cette substance.Dans la plus complète de ces études, la seule où ily ait eu des mesures individuelles de l’expositionfondées sur un échantillonnage personnel etaréolaire (Holmström et al., 1989c), les coteshistologiques moyennes ont augmenté chez 70travailleurs surtout exposés au formaldéhyde(valeur moyenne de 0,3 mg/m3, écart-type de0,16 mg/m3), comparativement à 36 témoins.Lorsque des facteurs confusionnels ont étéexaminés, ils n’ont pas expliqué les effets.Par exemple, dans l’étude qui vient d’êtrementionnée, les changements n’étaient passignificatifs chez une population exposée à de lasciure fine contenant du formaldéhyde qui a aussiété examinée. Edling et al. (1988) n’ont pasobservé de variation dans les cotes histologiquesdes travailleurs exposés à la sciure fine et auformaldéhyde, comparativement à ceux qui étaientexposés à cette dernière substance seulement.Lorsque la relation entre les scores histologiqueset la durée de l’exposition a été examinée, on aconstaté qu’elle était inexistante, ce qui peut


toutefois être expliqué par la faible taille des sous-groupes (Edling et al., 1988).

Les données disponibles sont donccompatibles avec l’hypothèse selon laquelle leformaldéhyde est principalement responsable del’induction de ces lésions histopathologiquesdans le nez. Toutefois, le poids de la preuve decausalité est faible, surtout en raison du nombrelimité d’études portant sur des populations detravailleurs relativement petites qui ne permettentpas d’examiner convenablement, par exemple, larelation exposition-réponse.

Les récentes études épidémiologiques nepermettent pas d’affirmer hors de tout doute quel’exposition de la mère (Hemminki et al., 1985;John et al., 1994; Taskinen et al., 1994) ou dupère (Lindbohm et al., 1991) au formaldéhydeaugmente le risque de fausse couche.

Il existe peu de preuves convaincantesmontrant que le formaldéhyde est neurotoxiquepour les populations exposées en milieu detravail, mais dans des exposés de cas et une séried’études transversales par les mêmes chercheurs(Kilburn et al., 1985a et b, 1987, 1989; Kilburnet Warshaw, 1992; Kilburn, 1994), cettesubstance a été jugée responsable de troublesneurocomportementaux comme l’insomnie, le

manque de concentration, la perte de mémoireet la modification de l’humeur et de l’équilibreainsi que de la perte d’appétit. Toutefois,les effets déclarés, qui comprenaient uneaugmentation des symptômes signalés parles intéressés (pour lesquels la fréquence dessymptômes comportementaux, neurologiques etdermatologiques a parfois été combinée pourles analyses), ou les effets sur les mesures plusobjectives de la fonction neurocomportementaleont été restreints principalement aux travailleursdans le domaine de l’histologie. L’attributiondes effets au formaldéhyde dans ce groupeest compliquée en raison des expositionsconcurrentes; en fait, l’analyse des échantillonsprélevés dans un petit nombre de laboratoiresd’histologie a confirmé que ces travailleurs étaientprobablement exposés à diverses concentrationsde formaldéhyde, de xylène, de chloroforme et detoluène. En outre, on n’a pas vérifié les mesuresgrossières permettant de différencier l’expositionau formaldéhyde de celle aux solvants; pour cela,les travailleurs ont dû se rappeler le tempsconsacré à effectuer diverses tâches.


3.1 LCPE 1999, 64a) : Environnement

L’évaluation du risque que pose une substancefigurant sur la liste des substances d’intérêtprioritaire pour l’environnement se fonde surles méthodes exposées dans EnvironnementCanada (1997a). L’analyse des voies d’exposition,puis la détermination du récepteur sensibleservent à sélectionner les paramètres de mesurepour l’évaluation environnementale (p. ex., effetsnégatifs sur la reproduction d’espèces sensiblesde poissons dans une communauté). Pour chaqueparamètre, on choisit une valeur estimée del’exposition (VEE) et on détermine une valeurestimée sans effet observé (VESEO), en divisantla valeur critique de la toxicité (VCT) par uncoefficient. On calcule pour chacun desparamètres de l’évaluation un quotient prudent(ou très prudent) [VEE/VESEO], afin dedéterminer s’il existe ou non un éventuel risqueécologique au Canada. Si ces quotients sontinférieurs à un, on peut en conclure que lasubstance ne pose pas de risque important pourl’environnement, et l’évaluation du risque setermine là. Si, cependant, le quotient est supérieurà un, il faut procéder, pour ce paramètre, à uneanalyse dans laquelle on pose des hypothèses plusréalistes et on examine la probabilité et l’ampleurdes effets. Dans le deuxième cas, on tientdavantage compte des causes de variabilité etd’incertitude dans l’analyse du risque.

3.1.1 Paramètres de l’évaluation

Le formaldéhyde qui pénètre dansl’environnement canadien provient surtout desources naturelles et anthropiques de combustion,de rejets industriels sur place, de son dégagementdes produits qui en contiennent et de sa formationsecondaire à la suite de l’oxydation dans l’air decomposés organiques d’origine anthropique etnaturelle. La presque totalité du formaldéhyde

qui est rejeté et qui se forme dans le milieuambiant se retrouve dans l’atmosphère, et defaibles quantités passent dans l’eau.

En raison de ses propriétés physiques etchimiques, le formaldéhyde se décompose dansl’air à la suite de divers processus, et de trèsfaibles quantités passent dans l’eau. Lorsqu’il estrejeté dans l’eau ou le sol, il est probable qu’il ydemeure en très grande partie et il subit diversprocessus de dégradation biologique et physique.Le formaldéhyde ne s’accumule pas dans lesorganismes vivants et ne persiste dans aucunmilieu naturel.

Compte tenu des sources et du devenirdu formaldéhyde dans le milieu ambiant, il estprobable que le biote est exposé à cette substancesurtout dans l’air et, dans une moindre mesure,dans l’eau. Les organismes édaphiques oubenthiques y sont probablement peu exposés.Le formaldéhyde se retrouve à l’état naturel dansles plantes et les animaux, mais il est rapidementmétabolisé et ne s’accumule pas dans lesorganismes. Par conséquent, la caractérisation durisque environnemental portera sur les organismesterrestres et aquatiques exposés directement auformaldéhyde présent dans l’air et dans l’eau.

3.1.1.1 Toxicité terrestre

Il existe des données sur la toxicité terrestrepour une diversité de microorganismes, de planteset d’invertébrés (section 2.4.2.1), et les étudestoxicologiques sur les mammifères en présententaussi (section 2.4.3). Les paramètres les plussensibles qui ont été relevés comprennent surtoutles effets sur la croissance et le développementdes plantes (Haagen-Smit et al., 1952; Barker etShimabuku, 1992; Mutters et al., 1993).


3.0 ÉVALUATION DU CARACTÈRE « TOXIQUE » AU SENS DE LA LCPE 1999

Les bactéries et les champignons sontomniprésents dans les écosystèmes terrestres;ces saprophytes sont essentiels au cycle deséléments nutritifs. Les plantes terrestres sontdes producteurs primaires qui fournissent abri etnourriture aux animaux, et en recouvrant le sol,elles réduisent l’érosion et la perte d’humidité.Les invertébrés sont d’importants composantsde l’écosystème terrestre; ils consomment desmatières végétales et animales tout en servantd’aliments à d’autres animaux. Les vertébrés sontd’importants consommateurs dans la plupart desécosystèmes terrestres.

Par conséquent, les études toxicologiquesexistantes, quoique limitées, portent sur unéventail d’organismes provenant de différentstaxons et niches écologiques, et elles sont jugéesutiles à l’évaluation des risques pour le bioteterrestre. La réponse la plus sensible pour tous cesparamètres servira de VCT pour la caractérisationdu risque concernant les effets terrestres.

3.1.1.2 Toxicité aquatique

Il existe des données sur la toxicité aquatiquepour une diversité d’algues, de microorganismes,d’invertébrés, de poissons et d’amphibiens(section 2.4.1.2). Les paramètres sensibles quiont été relevés comprennent les effets sur ledéveloppement et la survie des algues et desinvertébrés (Bills et al., 1977; Bringmann et Kühn,1980a; Burridge et al., 1995a, b), l’inhibition dela multiplication des cellules chez les protozoaires(Bringmann et Kühn, 1980a), l’immobilisationdes crustacés (Bills et al., 1977) et la mortalité dupoisson (Reardon et Harrell, 1990).

Les algues sont des producteurs primairesdes systèmes aquatiques, et elles forment lepremier échelon de la chaîne alimentaireaquatique, tandis que le zooplancton, quicomprend les protozoaires et les crustacés,est consommé par de nombreuses espècesd’invertébrés et de vertébrés. Les poissons sontdes consommateurs des communautés aquatiques,et ils alimentent à leur tour les poissons, lesoiseaux et les mammifères piscivores.

Par conséquent, les études toxicologiquesexistantes, quoique limitées, portent sur unéventail d’organismes provenant de différentstaxons et niches écologiques, et elles sont jugéesutiles à l’évaluation des risques pour le bioteaquatique. La réponse pour tous ces paramètresqui se produit à la plus faible concentration est laVCT pour la caractérisation du risque que posentles effets aquatiques.

3.1.2 Caractérisation du risqueenvironnemental

3.1.2.1 Organismes terrestres

L’exposition de l’environnement au formaldéhydeprésent dans l’air est probablement la plus forteau voisinage des lieux où cette substance estrejetée ou se forme continuellement, c’est-à-diredans les centres urbains et à proximité desinstallations industrielles qui rejettent duformaldéhyde. Il existe de nombreuses donnéesrécentes sur les concentrations atmosphériques à27 endroits comprenant divers emplacementsindustriels, urbains, suburbains, ruraux et éloignésau Canada.

3.1.2.1.1 Analyse très prudente

La plus forte concentration de formaldéhydedans l’air ambiant enregistrée au Canada est de27,5 µg/m3. Elle a été mesurée dans un échantillond’air urbain de 24 heures prélevé à Toronto,Ontario, le 8 août 1995. La concentrationmoyenne calculée d’après les 6 mesures faitesà cet endroit pendant une période de 30 jourscomprenant cette date (du 14 juillet au 12 août1995) est de 22,15 µg/m3. Cette valeur servirade VEE dans l’analyse très prudente du scénariod’exposition chronique pour les organismesterrestres. Une moyenne d’un mois a été choisiecomme VEE parce qu’elle correspond à unepériode d’exposition plus longue relativement à ladurée de vie des organismes testés pour lesquelsdes données sont disponibles.

En ce qui concerne l’exposition desorganismes terrestres au formaldéhyde présent


dans l’air, la VCT est de 18 µg/m3; cette valeurest fondée sur la quantité correspondantede formaldéhyde présent dans le brouillard(9 000 µg/L) qui produit un effet sur la croissanceet la capacité de reproduction de la navette(Brassica rapa) exposée 4,5 heures par nuit et3 nuits par semaine pendant 40 jours (Barker etShimabuku, 1992). Cette valeur est la plus faibled’un ensemble de données modérées tiréesd’études de toxicité aiguë et chronique réaliséesen utilisant au moins 18 espèces de plantesterrestres, de microorganismes, d’invertébréset de mammifères exposés à l’air ou à l’eau dubrouillard contenant du formaldéhyde.

L’exposition intermittente pendant40 jours de Brassica rapa peut être considéréecomme une exposition chronique (englobantune importante partie d’un stade de vie del’organisme). Aux fins de l’analyse très prudente,on calcule la VESEO pour les organismesterrestres en divisant la VCT par un coefficientde 10. Ce coefficient tient compte de l’incertitudeliée à la conversion de la concentration produisantun effet en une valeur sans effet observé, del’extrapolation des conditions en laboratoire àcelles sur le terrain, ainsi que des variations interet intraspécifiques de la sensibilité. On obtientdonc une VESEO de 1,8 µg/m3.

Le quotient très prudent est calculécomme suit en divisant la VEE par la VESEO :

Quotient = VEEVESEO

= 22,15 µg/m3

1,8 µg/m3

= 12,3

Comme le quotient très prudent estsupérieur à 1, il faut procéder à une analyse plusréaliste pour savoir si les émissions deformaldéhyde ont des effets nocifs sur lesorganismes terrestres au Canada.

3.1.2.1.2 Analyse prudente

Dans l’analyse prudente, une estimation plusréaliste de l’exposition terrestre à long termeserait la plus forte valeur du 90e percentilecalculée pour chaque lieu contrôlé. Cette valeurest encore représentative des concentrations dequeue à l’endroit le plus préoccupant, mais elleexclut aussi les concentrations exceptionnellementélevées, dont certaines peuvent avoir été duesà de rares conditions ambiantes ou à une erreurd’analyse non décelée. L’analyse du grandnombre de données disponibles montre qu’ilest arrivé une fois seulement au cours des10 dernières années que des concentrationsatmosphériques aussi élevées aient été mesuréesau Canada pour une période aussi longue (unmois) que celle où on a choisi la moyenne pour laVEE très prudente. D’après ces données, la valeurla plus élevée du 90e percentile, calculée à l’aidede 354 mesures effectuées à Toronto entre le6 décembre 1989 et le 18 décembre 1997, est de7,48 µg/m3. Cette valeur servira de VEE dansl’analyse prudente du scénario d’exposition pourles organismes terrestres. Comparativement, lavaleur du 90e percentile calculée pour toutes lesmesures des stations du RNSPA effectuées entre1997 et 1998 est de 5,50 µg/m3. Les valeursmoyenne et médiane globales sont respectivementde 2,95 et 2,45 µg/m3.

Dans l’analyse prudente, une VESEOplus réaliste peut être calculée en divisant la VCTtrès prudente de 18 µg/m3 (pour la navette) parun coefficient plus peaufiné. D’après Fletcheret al. (1990), les valeurs de la CE50 sur le terrainet en laboratoire pour les espèces végétalesconcordent remarquablement. Dans une étude surla sensibilité d’une grande diversité de plantes auxpesticides, seulement 3 des 20 valeurs de la CE50

mesurées sur le terrain étaient 2 fois plus élevéesque celles obtenues en laboratoire, et seulement3 des 20 valeurs de la CE50 mesurées enlaboratoire étaient 2 fois plus élevées que cellessur le terrain. Par conséquent, il est possiblequ’aucun coefficient ne soit nécessaire pourextrapoler les effets sur les plantes observés en


laboratoire à ceux sur le terrain. En outre, lesdonnées portent à croire qu’il est possible de faireen toute confiance des extrapolations entre lesespèces végétales du même genre sans appliquerle facteur d’incertitude. Lorsqu’on extrapoled’un genre à un autre dans une même famille,un facteur d’incertitude de 2 peut tenircompte de 80 % de la variabilité potentielle. Lesextrapolations d’une famille à une autre dans unordre, ou d’un ordre à un autre dans une classedevraient être évitées, mais s’il le faut, desfacteurs de 15 et de 300 devraient être utiliséspour les extrapolations d’un ordre à un autre etd’une classe à une autre respectivement, afin detenir compte de 80 % de la variabilité (Chapmanet al., 1998). Dans le cas de l’étude de Barker etShimabuku (1992), d’où la VCT a été tirée, lesquatre espèces expérimentales étaient un feuillu(le peuplier faux-tremble), un conifère (lepin blanc), une culture céréalière (le blé) etune culture semencière (la navette), quireprésentaient diverses formes de croissance etmorphologies dans quatre ordres et deux classes(les monocotylédones et les dicotylédones). Pourdeux de ces espèces, on n’a observé aucun effetnuisible aux concentrations de l’essai, tandisque pour une troisième (le pin blanc), on peutdire qu’il y a eu une croissance accrue desparties supérieures à la plus faible concentration.D’autres études indiquent que des effets aigus etchroniques différents commencent à se produireà des concentrations atmosphériques biensupérieures à celles auxquelles est exposée lanavette dans le brouillard, même dans les stadesdu développement (p. ex., la CMEO pour lepollen du lis est de 440 µg/m3). Il sembledonc que le semis de la navette est de loinl’espèce expérimentale la plus sensible. Comptetenu de la diversité de l’ensemble de données,il est possible qu’un coefficient minimalseulement soit nécessaire pour l’extrapolationinterspécifique. Pour ce qui est de l’extrapolationde la concentration produisant un effet à laconcentration sans effet observé, il faut noter queBarker et Shimabuku (1992) ont utilisé un seuilde signification statistique relativement faible(α = 0,1) et que les effets sur la navette necomprenaient pas de symptômes visuels comme

la nécrose observée dans d’autres études sur leformaldéhyde en phase liquide et gazeuse. Il estdonc possible de diviser la VCT de la navette parun coefficient plus petit. Par conséquent, pour lamême valeur de la VCT (18 µg/m3), le coefficientde 10 utilisé dans le scénario très prudent peutêtre réduit à 2 dans l’évaluation prudente. LaVESEO pour l’analyse prudente du scénariod’exposition pour les organismes terrestres seradonc de 9 µg/m3.

Le quotient prudent est calculé commesuit en divisant la VEE par la VESEO :

Quotient = VEEVESEO

= 7,48 µg/m3

9 µg/m3

= 0,83

Dans une analyse prudente, il peut aussiêtre plus réaliste d’utiliser une VCT tirée d’uneétude de toxicité comportant l’exposition auformaldéhyde présent dans l’air en phase gazeuseplutôt que de faire un rétrocalcul à partir del’exposition dans le brouillard, ce qui s’expliqueen partie par la nature exploratoire de l’étude surle brouillard (Barker et Shimabuku, 1992) d’où laVCT très prudente a été tirée. La conversion desconcentrations dans l’eau du brouillard auxconcentrations prévues dans l’air n’a pu êtrevérifiée parce que les variables nécessaires à laconversion (la température, la tension de vapeur,la solubilité dans l’eau et la constante de la loid’Henry) n’ont pas été spécifiées dans l’étude.Les concentrations ambiantes mentionnéesreprésentaient une moyenne estimative fondée surla vitesse observée de dégradation dans le systèmeexpérimental. Comme le formaldéhyde présentdans l’eau du brouillard s’hydrate et se dégradefacilement, on ne sait pas avec certitude de quellefaçon ses propriétés peuvent changer sa toxicité.D’après l’analyse de l’ensemble de donnéesterrestres disponibles, il n’existe pas d’autresrapports de recherche sur les effets du brouillardou des effets aussi marqués que ceux décrits dans


Barker et Shimabuku (1992). En outre, on n’atrouvé aucune donnée sur les concentrations deformaldéhyde dans le brouillard au Canada ou lafréquence du brouillard dans les régions urbainespermettant de vérifier l’hypothèse selon laquellele biote canadien est exposé au formaldéhydedans des conditions semblables à celles del’expérience. Par ailleurs, l’étude ne semble pasavoir pris en considération l’exposition potentielleau formaldéhyde en phase gazeuse entre lesexpositions au formaldéhyde dans le brouillard.Une étude de l’exposition chronique auformaldéhyde en phase gazeuse dans l’air seraitpeut-être plus réaliste.

Pour l’analyse prudente de l’expositiondes organismes terrestres au formaldéhyde présentdans l’air, la VCT est de 78 µg/m3; cette valeur estfondée sur la plus faible concentration moyennedans l’air qui a causé un léger déséquilibre entrela croissance des pousses et celle des racineschez le haricot (Phaseolus vulgaris) exposé 7heures par jour et trois jours par semaine pendant4 semaines dans l’air (le jour : 25°C, 40 %d’humidité; la nuit : 14°C, 60 % d’humidité)(Mutters et al., 1993). Il s’agit du paramètre leplus sensible provenant d’un ensemble dedonnées modérées d’études de toxicité aiguë etchronique portant sur au moins 18 espèces deplantes terrestres, de microorganismes,d’invertébrés et de mammifères exposés à l’air ouà l’eau du brouillard.

L’exposition intermittente du haricotpendant 28 jours peut être considérée commechronique (parce qu’elle englobe une importantepartie du stade de vie de l’organisme). Si l’ondivise la VCT par un coefficient de 10 pourtenir compte de l’incertitude liée à la conversionde la concentration produisant un effet à uneconcentration sans effet observé, de l’extrapolationdes conditions en laboratoire à celles sur le terrain,et des variations inter et intraspécifiques de lasensibilité, on obtient une VESEO de 7,8 µg/m3,ce qui permet de calculer comme suit le quotientprudent :

Quotient = VEEVESEO

= 7,48 µg/m3

7,8 µg/m3

= 0,96

Ce quotient est très près de l’unité.

Compte tenu des arguments en faveur dela réduction du coefficient utilisé pour la VCT trèsprudente de la navette et des effets encore plusfaibles observés chez le haricot, Mutters et al.(1993) eux-mêmes n’ont pas conclu que leformaldéhyde produisait des effets nuisibles, et lecoefficient peut être réduit de 10 à 2 afin d’obtenirune VESEO plus réaliste (39 µg/m3). Il en résultedonc un quotient prudent qui est plus petit :

Quotient = VEEVESEO

= 7,48 µg/m3

39 µg/m3

= 0,19

Puisque les trois quotients prudents sont tousinférieurs à 1, il est peu probable que leformaldéhyde présent dans l’atmosphère ait deseffets nuisibles sur les organismes terrestres auCanada.

Pour ce qui est du poids de la preuve,il faut noter que d’autres données ne portentpas non plus à croire à la probabilité de risquesélevés associés à l’exposition atmosphérique.On ne sait pas quelles seraient les conséquencesécologiques possibles des effets marqués commele déséquilibre entre la croissance des racines etcelle des pousses. Compte tenu des donnéesexistantes sur la toxicité, les plantes semblent êtrele plus sensibles pendant leurs premiers stades devie qui, au Canada, se manifestent habituellementau printemps. Les plus fortes concentrations deformaldéhyde dans l’atmosphère ont généralementété mesurées vers la fin de l’été, en août


(Environnement Canada, 1999a), lorsque laformation de cette substance dans l’atmosphère etla formation photochimique de smog sont à leurmaximum. Il semble donc que seules les plantesadultes plus tolérantes seraient exposées auxconcentrations les plus élevées. En outre, dans lesétudes autres que celles ayant servi à analyser lesscénarios très prudents et prudents dont il a étéquestion plus haut, on a observé une plus grandetolérance à l’exposition au formaldéhyde(p. ex., la luzerne n’a pas été endommagée à desconcentrations inférieures à 840 µg/m3; Haagen-Smit et al., 1952), et on n’a pas constaté d’effetssur les plantes à une concentration de 44 mg/m3

(Wolverton et al., 1984).

Un résumé des valeurs utilisées dansl’analyse du risque environnemental que pose leformaldéhyde en milieu terrestre est présenté autableau 7.

3.1.2.2 Organismes aquatiques

L’exposition de l’environnement au formaldéhydedans l’eau est probablement la plus forte auvoisinage des lieux où les concentrationsatmosphériques sont élevées (une partie duformaldéhyde peut passer de l’air à l’eau) ainsiqu’à proximité des déversements ou des exutoiresdes effluents. Les concentrations de cettesubstance dans les eaux de surface, les effluents etles eaux souterraines ont été mesurées au Canada.Dans le cas des eaux de surface, il existe desdonnées d’échantillonnage limité à quatre stationsd’épuration de l’eau dans les régions urbaines del’Ontario et de l’Alberta. Les concentrations ontété mesurées dans l’effluent d’une des quatreinstallations industrielles qui ont déclaré des rejetsde formaldéhyde dans l’eau. Des données sur leseaux souterraines sont disponibles en ce quiconcerne trois emplacements industriels àl’origine de déversements ou d’une contaminationchronique, et six cimetières ontariens.

3.1.2.2.1 Analyse très prudente

Une analyse très prudente a été effectuée pour lesorganismes aquatiques exposés aux concentrations

mesurées dans les eaux de surface, les effluents etles eaux souterraines.

La plus forte concentration deformaldéhyde enregistrée dans les eaux de surfaceest de 9,0 µg/L; elle a été mesurée dans unéchantillon prélevé dans la rivière SaskatchewanNord, à proximité d’une station d’épuration àEdmonton, Alberta (Huck et al., 1990). Laconcentration la plus élevée mesurée pendant1 journée dans un effluent industriel était de325 µg/L (Environnement Canada, 1999a). Dansdivers échantillons d’eau souterraine, la plusforte concentration de formaldéhyde était de690 000 µg/L dans un emplacement industriel(Environnement Canada, 1997c). Ces valeurs ontservi de VEE dans l’analyse très prudente desorganismes aquatiques présents dans les eaux desurface, les effluents et les eaux souterrainesrespectivement. La VEE pour les effluents estfondée sur l’hypothèse prudente selon laquelledes organismes pourraient vivre au point de rejet.La VEE pour les eaux souterraines est fondéesur l’hypothèse prudente selon laquelle ces eauxpourraient alimenter directement les eaux desurface sans être diluées.

Pour ce qui est des animaux aquatiquesexposés au formaldéhyde présent dans l’eau, laVCT est de 100 µg/L; cette valeur est fondée surla concentration qui, après 96 heures, cause lamort de 40 à 50 % des zygotes d’un jour del’algue marine Phyllospora comosa (Burridgeet al., 1995a). Il s’agit du paramètre le plussensible choisi parmi un vaste ensemble dedonnées tirées d’études de toxicité portant sur aumoins 36 espèces d’algues, de microorganismes,d’invertébrés, de poissons et d’amphibiensdulçaquicoles et marins.

L’exposition pendant 96 heures deszygotes de Phyllospora comosa peut êtreconsidérée comme chronique (englobant uneimportante partie de la durée de vie del’organisme). Pour l’analyse très prudente,on calcule la VESEO en divisant la VCT parun coefficient de 10 afin de tenir compte del’incertitude liée à l’extrapolation d’une CE50


chronique à une valeur chronique sans effetobservé, de l’extrapolation des conditions enlaboratoire à celles sur le terrain, et des variationsinter et intraspécifiques dans la sensibilité. Onobtient donc une VESEO de 10 µg/L.

Les quotients très prudents sont calculéscomme suit en divisant la VEE par la VESEO :

Analyse des eaux de surface

Quotient = VEEVESEO

= 9,0 µg/L10 µg/L

= 0,9

Comme le quotient très prudent est inférieur à 1,il est improbable que le formaldéhyde ait deseffets nocifs sur les organismes aquatiquesprésents dans les eaux de surface au Canada, et iln’est pas nécessaire d’examiner des scénariosd’exposition plus réalistes.

Analyse des effluents

Quotient = VEEVESEO

= 325 µg/L10 µg/L

= 32,5

Comme le quotient très prudent est supérieur à 1,il faut examiner davantage la possibilité que lebiote soit exposé à des concentrations de ce genredans les eaux de surface à proximité des sourcesponctuelles au Canada.

Analyse des eaux souterraines

Quotient = VEEVESEO

= 690 000 µg/L10 µg/L

= 69 000

Comme le quotient très prudent est supérieur à 1,il faut examiner davantage la possibilité que lebiote soit exposé à des concentrations de ce genreau Canada.


TABLEAU 7 Résumé de l’analyse du risque environnemental pour les organismes terrestres

Organismes VEE VCT Coefficient VESEO Quotientterrestres (µg/m3) (µg/m3) (µg/m3)Niveau 1 : très prudentMoyenne urbaine la 22,15 18 10 1,8 12,3

plus élevée, navette dans le brouillard

Niveau 2 : prudent90e percentile le plus élevé, 7,48 18 2 9 0,83

navette dans le brouillard90e percentile le plus élevé, 7,48 78 10 7,8 0,96

haricot dans l’air90e percentile le plus élevé, 7,48 78 2 39 0,19

haricot dans l’air

3.1.2.2.2 Analyse prudente

Dans l’analyse prudente, on doit avoir recours àdes estimations plus réalistes de l’exposition enmilieu aquatique. Dans le cas des effluents, ladilution peut être envisagée. La VEE de 325 µg/Lchoisie pour l’analyse très prudente peut êtredivisée par un facteur de dilution générique etprudent de 10 calculé pour tous les types deplans d’eau, afin de déterminer les concentrationsambiantes de formaldéhyde à proximité desexutoires. On obtient ainsi pour les effluents uneVEE prudente de 32,5 µg/L.

Dans le cas des eaux souterraines, lestrès fortes concentrations mesurées dans un lieucontaminé ont été reliées à une contaminationantérieure reconnue qui a depuis été confinée etpour laquelle des mesures correctrices ont étéapportées (Environnement Canada, 1999a). Ladeuxième concentration la plus élevée dans leseaux souterraines a été mesurée dans unemplacement industriel du Nouveau-Brunswick(maximum de 8 200 µg/L). Il est très improbableque les eaux souterraines à n’importe quellestation d’échantillonnage alimentent directementles eaux de surface. On peut obtenir une idéeplus réaliste de la qualité des eaux souterrainesà un endroit donné en utilisant la concentrationmédiane dans les eaux souterraines à toutesles stations d’échantillonnage. La médiane desmesures prises dans 5 puits du lieu contaminé en1996 et 1997 était de 100 µg/L. Si l’on présumequ’il y a une dilution semblable à celle del’effluent dans les plans d’eau récepteurs, lamédiane peut aussi être divisée par le facteurde dilution générique et prudent de 10, afind’obtenir une estimation prudente desconcentrations possibles en cas d’alimentationdes eaux de surface. On obtient donc pour leseaux souterraines une VEE prudente de 10 µg/L.

Dans l’analyse prudente, on doit choisirun paramètre plus convenable que celui pour laVCT utilisé dans l’analyse très prudente, quiétait fondée sur la toxicité pour une algue marineparticulière à l’Australie. Un chiffre plus valablepeut être obtenu en examinant la toxicité pour

Cypridopsis sp., un ostracode d’eau doucecommun; on obtient ainsi une VCT de 360 µg/Lfondée sur la CE50 après 96 heures (immobilité)pour cet organisme (Bills et al., 1977). Il s’agitdu paramètre le plus sensible parmi un vasteensemble de données tirées d’études de toxicitéportant sur au moins 34 espèces d’algues, demicroorganismes, d’invertébrés, de poissons etd’amphibiens d’eau douce.

Aux fins de l’analyse prudente, oncalcule la VESEO en divisant la VCT par unfacteur de 10 pour tenir compte de l’incertitudeliée à l’extrapolation de la CE50 à une valeurchronique sans effet observé, de l’extrapolationdes conditions en laboratoire à celles sur leterrain, et des variations inter et intraspécifiquesdans la sensibilité. On obtient ainsi une VESEOde 36 µg/L.

Les quotients prudents sont calculéscomme suit en divisant la VEE par la VESEO :

Analyse des effluents

Quotient = VEEVESEO

= 32,5 µg/L36 µg/L

= 0,9

Puisque le quotient prudent est inférieurà 1, il est peu probable que l’exposition à desconcentrations dans l’eau résultant du rejetd’effluents ait des effets nuisibles sur lespopulations d’organismes aquatiques au Canada.

Analyse des eaux souterraines

Quotient = VEEVESEO

= 10 µg/L36 µg/L

= 0,28


Puisque le quotient prudent est inférieur à 1,il est peu probable que les concentrations deformaldéhyde dans les eaux souterraines aient deseffets nuisibles sur les populations d’organismesaquatiques au Canada.

Le tableau 8 présente un résumé desvaleurs utilisées pour l’analyse du risqueenvironnemental que pose le formaldéhydeprésent en milieu aquatique.

3.1.2.3 Discussion de l’incertitude

Un certain nombre de sources possiblesd’incertitude sont liées à la présente évaluationdu risque environnemental. En ce qui concerneles effets du formaldéhyde sur les organismesterrestres et aquatiques, l’extrapolation desdonnées disponibles sur la toxicité aux effetsécosystémiques potentiels comporte del’incertitude. Bien que l’ensemble de donnéessur la toxicité soit tiré d’études portant sur desorganismes provenant de divers taxons et nichesécologiques, les études valables sur la toxicitéchronique sont relativement peu nombreuses.Pour tenir compte de ces incertitudes, desquotients ont été utilisés dans l’analyse du risqueenvironnemental pour calculer les VESEO.

Pour ce qui est de l’exposition del’environnement, il est possible que les

concentrations de formaldéhyde au Canada soientplus élevées que celles mentionnées et utiliséesdans la présente évaluation.

En ce qui a trait à l’exposition auformaldéhyde présent dans l’atmosphère, lesmesures utilisées dans la présente évaluation sontjugées acceptables parce qu’elles ont été choisiesparmi un vaste ensemble de données récentes surla surveillance de la qualité de l’air dans les zonesurbaines et autres, y compris celles où se trouventdes installations industrielles utilisant et rejetantdu formaldéhyde au Canada ou qui sont àproximité de ces dernières. C’est aussi à cesendroits qu’ont été enregistrées les plus fortesconcentrations de COV responsables de laformation secondaire de formaldéhyde. Parconséquent, les données existantes sur lesconcentrations atmosphériques sont jugéesreprésentatives des plus fortes concentrations quise retrouvent probablement dans l’air au Canada.

Il existe seulement des donnéeslimitées sur l’eau, mais il est probable que lesconcentrations de formaldéhyde sont faiblesparce que peu de rejets dans ce milieu ont étémentionnés et qu’une quantité relativementfaible de formaldéhyde présent dans l’air passedans l’eau. Les données disponibles sur lesconcentrations dans les eaux souterrainescomprennent celles provenant des installations


TABLEAU 8 Résumé de l’analyse du risque environnemental pour les organismes aquatiques

Organismes VEE VCT Coefficient VESEO Quotientaquatiques (µg/L) (µg/L) (µg/L)Niveau 1 : très prudentEaux de surface – 9,0 100 10 10 0,9

algues marinesEffluents – algues marines 325 100 10 10 32,5Eaux souterraines – 690 000 100 10 10 69 000

algues marines Niveau 2 : prudentEffluents – ostracode 32,5 360 10 36 0,9Eaux souterraines – 10 360 10 36 0,28

ostracode

industrielles des utilisateurs de formaldéhyde.Comme on ne sait rien sur l’alimentation des eauxde surface par les eaux souterraines contaminées,on a présumé de façon très prudente dansl’évaluation que l’alimentation se produisait àdes concentrations équivalentes à celles mesuréesdans les eaux souterraines diluées au minimum.

En dépit de certaines lacunes dansles données sur les effets environnementauxet l’exposition au formaldéhyde, les donnéesdisponibles actuellement sont jugées suffisantespour tirer une conclusion au sujet du risqueenvironnemental que pose le formaldéhyde auCanada.

3.2 LCPE 1999, 64b) :Environnement essentiel à la vie

Le formaldéhyde ne détruit pas l’ozonestratosphérique et il contribue de façonnégligeable aux changements climatiques. Laphotolyse du formaldéhyde donne lieu à laformation directe de radicaux qui contribuent à laformation d’ozone troposphérique (Carter et al.,1995). En outre, le formaldéhyde (dont le PCOPest de 105) réagit plus avec les radicauxhydroxyle que les composés comme l’éthène,dont on reconnaît qu’ils sont importants dans laformation d’ozone troposphérique (Bunce, 1996).En raison de sa réactivité et des concentrationsmesurées dans l’air au Canada, le formaldéhydereprésente environ 7,8 % de la réactivité totale ducarbone organique volatil et occupe le 4e rang deshydrocarbures non méthaniques et des composéscarbonylés contribuant à la formation d’ozonetroposphérique (Dann et Summers, 1997). Leformaldéhyde joue donc un rôle important dans laformation photochimique d’ozone troposphérique.

3.3 LCPE 1999, 64c) : Santé humaine

3.3.1 Exposition estimée de la population

On a calculé la dose journalière acceptable deformaldéhyde pour six groupes d’âge de la

population générale du Canada surtout pourdéterminer les contributions relatives des diversmilieux. Ces chiffres indiquent que la dosejournalière de formaldéhyde par inhalationest toujours inférieure à celle calculée pourl’ingestion de produits alimentaires. Il fauttoutefois noter que les effets critiques associésà l’exposition au formaldéhyde se produisentprincipalement au point de contact initial (c’est-à-dire dans les voies respiratoires après l’inhalation,et dans l’appareil gastro-intestinal aprèsl’ingestion) et qu’ils dépendent de laconcentration de formaldéhyde dans le milieuauquel les humains sont exposés plutôt que dela dose totale. C’est pourquoi les effets del’exposition par inhalation et ingestion sontétudiés séparément.

En raison surtout des donnéeslimitées pouvant servir à la caractérisation del’exposition par ingestion, l’évaluation porteprincipalement sur l’exposition au formaldéhydeprésent dans l’air. L’évaluation moinsreprésentative de l’exposition par ingestioncomporte la comparaison de la concentration deformaldéhyde dans un nombre limité de produitsalimentaires avec une concentration admissible(après ingestion).

La population générale du Canadaest exposée à de faibles concentrations deformaldéhyde dans l’air extérieur et à desconcentrations généralement plus élevées dansl’air intérieur. Un sous-ensemble de donnéesprovenant du RNSPA a été choisi pour représenterl’intervalle et la distribution des concentrationsauxquelles la population générale du Canada estcensée être actuellement exposée par inhalationde l’air extérieur. Les données choisiesproviennent de stations classées commesuburbaines (n = 4) ou urbaines (n = 4) etcomprennent toutes les concentrations deformaldéhyde (n = 2 818) mesurées pendant24 heures dans ces stations de janvier 1990 àdécembre 1998 (Santé Canada, 2000). Ladistribution des concentrations est positivementasymétrique, et le tableau 9 présente un résumé dela valeur médiane, de la moyenne arithmétique et


du percentile supérieur des concentrations. Ladistribution des concentrations dans l’une desquatre stations urbaines (Toronto) a été choisiecomme le pire des scénarios raisonnables. À cetendroit, elle est aussi positivement asymétrique,et les paramètres statistiques de cette distributionsont résumés au tableau 9.

Les données regroupées (n = 151) de cinqétudes où les concentrations de formaldéhyde ontété mesurées dans l’air intérieur de résidences auCanada entre 1989 et 1995 ont servi à déterminerl’intervalle et la distribution des concentrationsauxquelles la population générale du Canada estcensée être actuellement exposée par inhalationde l’air intérieur des habitations (Santé Canada,2000). Dans deux des études choisies, la duréede l’échantillonnage a été de 24 heures (n = 47échantillons). Ces échantillons ont été prélevéset analysés par les mêmes méthodes et le mêmelaboratoire utilisés pour les données du RNSPAmentionnées plus haut. Dans les trois autresétudes (n = 104), on a eu recours à des

échantillonneurs passifs pendant des périodes de7 jours et à des méthodes d’analyse différentes.Les distributions des concentrations deformaldéhyde mesurées pendant 24 heures pardes échantillonneurs actifs et pendant 7 jours pardes échantillonneurs passifs ont été comparées,et on a jugé qu’elles présentaient suffisammentde similarités pour justifier le regroupement desdonnées des cinq études. Le tableau 9 présenteun résumé de la médiane, de la moyennearithmétique et des percentiles supérieurs de ladistribution des concentrations regroupées.

La distribution des concentrationsregroupées est positivement asymétrique.Lorsque les points de la courbe sont à tous les10 µg/m3, cette dernière suit bien une distributionlog-normale caractérisée par la même moyennegéométrique (28,7 µg/m3) et le même écart-type(2,92). Les percentiles supérieurs de cettedistribution log-nomale ont été calculés et sontindiqués au tableau 9 à des fins de comparaison.Les valeurs de ces percentiles sont plus élevées


TABLEAU 9 Concentrations de formaldéhyde dans l’air extérieur et l’air intérieur des habitationsau Canada

Milieu d’exposition Nombre Valeurs centrales des Percentiles supérieurs de la d’échantillons distributions (µg/m3) distribution des concentrations (µg/m3)

Médiane Moyenne 5 75e 90e 95e 97,5e

Air extérieur – données du 2 818 2,8 3,3 4,1 6,0 7,3 9,1RNSPA 1

Air extérieur – 371 2,9 4,0 4,8 7,3 10,4 17,3pire cas raisonnable 2

Air intérieur – cinq études 3 151 29,8 35,9 46,2 64,8 84,6 104,8Air intérieur – distribution – 28,7 – 46,1 70,7 91,2 113,8

log-normale 4

1 Les données proviennent des stations suburbaines (n = 4) et urbaines (n = 4) choisies du RNSPA (Dann, 1997, 1999) pour lapériode de 1990 à 1998. Les concentrations sont légèrement plus faibles pour le sous-ensemble de stations suburbaines et unpeu plus élevées pour le sous-ensemble de stations urbaines. Les distributions sont positivement asymétriques.

2 L’une des quatre stations urbaines (la station 060418 du RNSPA à Toronto) a été choisie comme le pire cas raisonnable.3 Les données de cinq études sur les concentrations de formaldéhyde dans l’air intérieur des habitations ont été regroupées.

Ces études ont été réalisées à divers endroits au Canada entre 1989 et 1995.4 La moyenne géométrique et l’écart-type des données regroupées (n = 151) des cinq études canadiennes ont été calculés.

Une distribution log-normale dont la moyenne géométrique et l’écart-type sont les mêmes a été établie, et les percentilessupérieurs de cette distribution ont été calculés.

5 Il s’agit de la moyenne arithmétique des concentrations. Puisqu’on a décelé du formaldéhyde dans plus de 99 % deséchantillons, il n’a pas été nécessaire de censurer les données en raison de la limite de détection.

pour la distribution log-normale que pourl’ensemble de données plus limité, ce qui est àprévoir puisque la distribution log-normale estasymptote à l’axe des x.

Ces données servent à calculer ladistribution des concentrations de formaldéhydemesurées pendant 24 heures et pondérées enfonction du temps auxquelles la populationgénérale est exposée (Santé Canada, 2000). Ilfaut pour cela tenir compte de la partie de lajournée de 24 heures passée à l’intérieur et decelle passée à l’extérieur. De récentes estimationsdéterministes (c’est-à-dire ponctuelles) (DHM,1998) indiquent que, en général, tous les groupesd’âge passent en moyenne chaque jour 21 heuresà l’intérieur et 3 heures à l’extérieur au Canada.Des estimations probabilistes du pourcentagede temps passé à l’intérieur par opposition àl’extérieur seraient plus souhaitables, car ellesindiqueraient la distribution des ces estimationsmoyennes, mais il n’en existe pas. Au lieu decela, en se fondant sur les estimations ponctuellesdu temps passé à l’intérieur et à l’extérieur, onprésume que le temps moyen passé à l’extérieurest de 3 heures (DHM, 1998). On présumearbitrairement que la distribution du temps passéà l’extérieur est normale, et que l’écart-typearithmétique est de 2 heures. Dans la simulationprobabiliste, cette distribution est tronquée à 0 età 9 heures. Le temps passé à l’intérieur est calculéen soustrayant de 24 heures le temps passé àl’extérieur.

Les valeurs de la distribution desconcentrations de formaldéhyde mesurées pendant24 heures et pondérées en fonction du tempsauxquelles la population générale est exposée ontété calculées à l’aide d’un simple échantillonnagealéatoire avec la version 4.0 de Crystal BallMD(Decisioneering, Inc., 1996) et de simulationsde 10 000 essais. Chaque essai comprendl’échantillonnage aléatoire de la distributiondes concentrations dans l’air extérieur et leurmultiplication par un échantillon aléatoire dutemps passé à l’extérieur. On détermine ainsi leproduit concentration-temps pour le formaldéhyde(C0, en µg-heure/m3) résultant de l’exposition àl’air extérieur. On calcule ensuite le « temps passé

à l’intérieur » en soustrayant de 24 heures le« temps passé à l’extérieur ». Ce « temps passéà l’intérieur » est ensuite multiplié par unéchantillon aléatoire provenant de la distributiondes concentrations dans l’air intérieur, ce quidonne le produit concentration-temps (C1, en µg-heure/m3) résultant de l’exposition à l’airintérieur. Pour chaque essai, la concentrationmoyenne pendant 24 heures pondérée en fonctiondu temps est ensuite calculée d’après l’équation(1/24) × (CO + CI), ce qui donne l’exposition àl’air extérieur et intérieur.

On a fait deux simulations où ladistribution des concentrations de formaldéhydedans l’air extérieur est représentée par unhistogramme des données provenant des huitstations du RNSPA qui avaient été choisies(n = 2 818 échantillons). Dans la premièresimulation, la distribution des concentrations deformaldéhyde dans l’air intérieur des habitationsest représentée par un histogramme des donnéesregroupées des cinq études choisies (n = 151échantillons). Dans la deuxième, la distributiondes concentrations de formaldéhyde dans l’airintérieur des habitations est représentée par unedistribution présumément log-normale dont lamoyenne géométrique (28,7 µg/m3) et l’écart-type(2,92) sont les mêmes que pour les donnéesregroupées. Cette distribution log-normaleest tronquée à 150 µg/m3, soit la plus forteconcentration mesurée dans les cinq études. Onprésume que la population générale est exposéeà de semblables distributions de concentrationsdans l’air intérieur des endroits publics. Commel’exposition au formaldéhyde présent dans l’airintérieur des lieux de travail ne fait pas l’objetd’un examen particulier, on présume que lapopulation générale est exposée à desconcentrations semblables de formaldéhydedans l’air intérieur de tous les lieux de travail.Le tableau 10 indique en résumé quels sontla médiane, la moyenne arithmétique et lespercentiles supérieurs des distributions desconcentrations moyennes de formaldéhydependant 24 heures et pondérées en fonctiondu temps qui sont calculées au moyen de cessimulations probabilistes. Les deux simulationsont été faites cinq fois. Les écarts-types relatifs


des valeurs des percentiles supérieurs desconcentrations pondérées en fonction du tempsont été calculés afin de déterminer la stabilité desvaleurs de ces percentiles. Ces écarts-types sontaussi résumés au tableau 10. La publication deSanté Canada (2000) fournit des exemples de laforme des distributions obtenues au moyen desdeux simulations. Compte tenu des hypothèsesqui sous-tendent ces simulations probabilistes,les chiffres résumés au tableau 10 indiquentqu’une personne sur deux serait exposée à desconcentrations moyennes (de 24 heures) deformaldéhyde dans l’air de 24 à 29 µg/m3 ou plus(c’est-à-dire à des concentrations médianes). Demême, une personne sur 20 (c’est-à-dire le 95e

percentile) serait exposée à des concentrationsmoyennes (de 24 heures) de formaldéhyde dansl’air de 80 à 94 µg/m3 ou plus.

D’après les données limitées recueilliesaux États-Unis, les concentrations dans l’eaupotable peuvent aller jusqu’à environ 10 µg/Lsi l’on ne tient pas compte de la formation deformaldéhyde par ozonisation pendant l’épurationde l’eau ni de la lixiviation du formaldéhydeprésent dans la tuyauterie en polyacétal. Enl’absence d’autres données, on a jugé que lamoitié de cette concentration (5 µg/L) étaitune estimation raisonnable de la concentrationmoyenne de formaldéhyde dans l’eau potable au

Canada. Des concentrations de près de 100 µg/Lont été mesurées dans une étude américaineoù la lixiviation du formaldéhyde présent dansla tuyauterie domestique en polyacétal a étéanalysée, et l’on présume que cette concentrationest représentative du pire des scénariosraisonnables.

De même, il existe très peu de donnéespermettant de déterminer l’intervalle et ladistribution des concentrations de formaldéhydedans les aliments auxquelles la populationgénérale du Canada est exposée. D’après cesdonnées, les concentrations sont très variables.Dans les rares études portant sur la teneur enformaldéhyde des aliments au Canada, lesconcentrations variaient entre moins de 0,03 et14 mg/kg (Santé Canada, 2000). Toutefois, on nesait pas dans quelle proportion le formaldéhydeprésent dans les aliments est biodisponible.

3.3.2 Caractérisation du danger

L’inhalation, qui est probablement la principalevoie d’exposition de la population générale auformaldéhyde, a fait l’objet de la plupart desétudes ayant trait aux effets de cette substancesur les humains et les animaux de laboratoire. Lesdonnées disponibles sur les effets de l’ingestionde formaldéhyde ou de l’exposition à cette


TABLEAU 10 Estimations probabilistes des concentrations moyennes de formaldéhyde dans l’airmesurées pendant 24 heures et pondérées en fonction du temps

Valeurs centrales des Percentiles supérieurs de la distribution des distributions (µg/m3) concentrations (µg/m3) et écarts-types relatifs (%)Médiane Moyenne 3 75e 90e 95e 97,5e

Simulation 1 1 29 36 46 (± 0,5%) 62 (± 1,3%) 80 (± 1,9 %) 97 (± 0,7 %)Simulation 2 2 24 33 45 (± 1,2%) 75 (± 1,2%) 94 (± 1,6 %) 109 (± 1,3 %)

1 Dans la simulation 1, la distribution des concentrations de formaldéhyde est représentée par un histogramme des donnéesregroupées des cinq études choisies (n = 151 échantillons).

2 Pour la simulation 2, on utilise une distribution présumément log-normale des concentrations, tronquée à 150 µg/m3. Pourcette distribution, la moyenne géométrique (28,7 µg/m3) et l’écart-type (2,92) sont les mêmes que pour la distribution desconcentrations calculées d’après les données regroupées des cinq études choisies.

3 Il s’agit de la moyenne arithmétique des concentrations.

substance par voie cutanée sont limitées. Étantdonné que le formaldéhyde est soluble dans l’eau,qu’il réagit fortement avec les macromoléculesbiologiques et qu’il est rapidement métabolisé,les effets nocifs résultant de l’exposition à cettesubstance sont surtout observés dans les tissus oules organes avec lesquels le formaldéhyde entreinitialement en contact (c’est-à-dire les voiesrespiratoires et l’appareil gastro-intestinal aprèsl’inhalation et l’ingestion respectivement).

La présente section porte doncprincipalement sur les effets dus à l’inhalation quise produisent majoritairement au point de contact.

3.3.2.1 Génotoxicité et cancérogénicité

3.3.2.1.1 Génotoxicité

Les résultats d’études épidémiologiques depopulations exposées au formaldéhyde en milieude travail sont compatibles avec des réponsesgénotoxiques faiblement positives en général, et ilexiste de bonnes preuves à l’appui d’un effet seproduisant au point de contact (p. ex., des cellulesmicronucléées dans les muqueuses buccales etnasales). Il n’est pas certain qu’il y ait des effetsdistaux, c’est-à-dire systémiques (des aberrationschromosomiques et des échanges de chromatidessœurs dans les lymphocytes périphériques), maison ne peut pas exclure la contributiond’expositions concurrentes.

Les résultats d’un grand nombre d’essaisin vitro pour divers paramètres indiquent que leformaldéhyde est faiblement génotoxique dans lescellules bactériennes et mammaliennes. La gammedes mutations induites par le formaldéhyde in vitrovarie selon le type de cellules et les concentrationsauxquelles ces dernières sont exposées, mais ellecomprend à la fois des changements ponctuels età grande échelle. Les résultats des études in vivosur les animaux et les humains sont semblables,et des effets au point de contact sont observés(p. ex., une modeste augmentation du pourcentagede microphages pulmonaires présentant desaberrations chromosomiques chez les rats à la suitede l’inhalation et des modifications cytogénétiques

dans l’épithélium gastro-intestinal des rats à lasuite de l’ingestion). Les preuves à l’appui d’effetsdistaux (systémiques) sont moins convaincantes.En fait, dans la majorité des études sur des ratsexposés au formaldéhyde par inhalation, on n’a pasobservé d’effets génétiques dans les lymphocytespériphériques ou les cellules de la moelle osseuse.

Le formaldéhyde induit aussi la formationde liaisons transversales entre les protéines etl’ADN dans divers types de cellules d’humainset de rats in vitro ainsi que dans l’épithélium desfosses nasales des rats et les voies respiratoiresdes singes après inhalation, ce qui peut contribuerà la cancérogénicité de cette substance dans lesfosses nasales des rats en raison d’erreurs deréplication entraînant une mutation.

Dans l’ensemble, le formaldéhyde estfaiblement génotoxique, et c’est dans les cellulesdes tissus ou des organes avec lesquels cettesubstance entre initialement en contact que deseffets ont le plus de chances d’être observés invivo.


Inhalation

Dans les études épidémiologiques de populationsde travailleurs exposées au formaldéhyde, raressont les preuves d’un rapport de cause à effetentre l’exposition à cette substance et le cancerdu poumon. En fait, les résultats d’un assez grandnombre d’études de cohortes et de cas-témoins nesatisfont pas aux critères classiques de causalité,comme la concordance, la robustesse et la relationexposition-réponse. Des augmentations de lamortalité ou de l’incidence n’ont pas étésystématiquement observées, et lorsque la relationexposition-réponse a été étudiée, il n’a pas étéprouvé qu’il en existait toujours. Les données serapportant aux cancers du nez et du nasopharynxsont moins évidentes. Dans les études de cas-témoins, on a constaté des augmentations des casde cancer des fosses nasales ou du nasopharynxqui satisfont, au moins en partie, aux critèresclassiques de causalité, car des tumeurs ont été


observées chez les travailleurs pour lesquels ladurée de cette exposition était la plus longue.Il faut toutefois noter que les mesures del’exposition dans ces études de populations sontun peu moins fiables que celles effectuées dansles études plus importantes et plus complètesde cohortes exposées au formaldéhyde en milieude travail. En outre, les limites des méthodescompliquent l’interprétation de plusieursétudes de cas-témoins. Dans les études decohortes, on n’a pas observé systématiquementd’augmentations des cas de cancer des fossesnasales ou du nasopharynx. Lorsque ces cas ontaugmenté, la relation exposition-réponse étaitpeu évidente, mais le nombre total de tumeursobservées n’était pas élevé.

Les résultats de cinq essais biologiquesde cancérogénicité ont régulièrement prouvé quele formaldéhyde était cancérogène chez les ratsexposés à cette substance par inhalation (Kernset al., 1983; Sellakumar et al., 1985; Tobe et al.,1985; Monticello et al., 1996; Kamata et al.,1997). Chez les souris exposées de la mêmefaçon, l’incidence des tumeurs nasales n’a pasaugmenté pour la peine (Kerns et al., 1983), cequ’on a attribué, au moins en partie, à une plusgrande réduction du débit-volume chez les souris(Chang et al., 1981; Barrow et al., 1983), quiont ainsi été moins exposées que les rats (Barrowet al., 1983).

L’observation de tumeurs au pointde contact est conforme aux principes de latoxicocinétique. Le formaldéhyde est un gaz trèssoluble dans l’eau et fortement réactif qui estrapidement absorbé au point de contact. Commeil est aussi rapidement métabolisé, l’expositionà des concentrations atmosphériques deformaldéhyde, même élevées, ne donne paslieu à une augmentation de la teneur sanguine.

Tel qu’indiqué dans la section 2.4.3.7, lesmécanismes par lesquels le formaldéhyde induitdes tumeurs nasales chez les rats ne sont pas bienconnus. Toutefois, on a avancé l’hypothèse qu’uneaugmentation soutenue de la proliférationrégénératrices des cellules épithéliales résultant de

la cytotoxicité précède nécessairement l’inductionde tumeurs. La mutation, dont la formation deliaisons transversales entre les protéines etl’ADN est un indice, peut aussi contribuer à lacancérogénicité du formaldéhyde dans les fossesnasales des rats. Les études se rapportant àl’évaluation du mode d’action comprennent unessai biologique sur le cancer (Monticello et al.,1996) dans lequel des paramètres intermédiaires(une réponse proliférative dans diverses régions del’épithélium nasal) ont été examinés. L’ensemblede données utiles comprend aussi de nombreusesétudes de toxicité à court terme où la réponseproliférative et la formation de liaisonstransversales entre les protéines et l’ADN dansl’épithélium nasal des rats et d’autres espèces ontété examinées à la suite de l’exposition à desdoses souvent semblables à celles utilisées dansles essais biologiques sur le cancer (Swenberget al., 1983; Casanova et Heck, 1987; Heck etCasanova, 1987; Casanova et al., 1989, 1991,1994; Monticello et al., 1989, 1991). Il fauttoutefois noter que, en raison des données limitéessur les paramètres intermédiaires examinés dans laplupart des essais biologiques sur les cancer, lesrenseignements pouvant servir à la comparaisondirecte de l’incidence des lésions intermédiaires(c’est-à-dire la réponse proliférative commemesure de la cytotoxicité et les LTPADN) et destumeurs sont limités à ceux présentés au tableau 4.

Dans tous les cas sans exception où lacytotoxicité et la prolifération cellulaire soutenuesont été examinées, ces effets ont été observésdans les fosses nasales de la même lignée de ratsexposés de la même manière, dans des études detoxicité à court terme, à des concentrations ou àdes doses provoquant des tumeurs nasales dansles essais biologiques sur le cancer (Monticelloet al., 1991, 1996). Toutefois, l’inverse n’est pastoujours vrai. De même, des tumeurs ont étéobservées seulement aux concentrations où desaugmentations des LTPADN ont été constatéeschez la même lignée dans les études de toxicité àcourt terme (Casanova et Heck, 1987; Heck etCasanova, 1987; Casanova et al., 1989, 1994).


En outre, lorsqu’une réponse proliférative(Monticello et al., 1991, 1996) et des LTPADN(Casanova et al., 1994) ont été examinées dansdiverses régions des voies nasales, les sitesoù l’on a constaté des augmentations étaientsemblables à ceux où des tumeurs avaient étéobservées. Les relations concentration-réponsedans le cas des LTPADN, de la cytotoxicité,de la réponse proliférative et des tumeurs sontfortement non linéaires, et d’importantesaugmentations pour tous les paramètres ontété observées à des concentrations égales ousupérieures à 4 ppm (4,8 mg/m3) (tableau 4),ce qui correspond bien à la concentration àlaquelle la clairance mucociliaire est inhibée et lemétabolisme lié au glutathion est saturé (4 ppm[4,8 mg/m3]). Les changements histologiques, laprolifération accrue des cellules épithéliales etles LTPADN sont tous plus étroitement reliésau niveau d’exposition qu’à la dose cumulativetotale de formaldéhyde (Swenberg et al., 1983;Casanova et al., 1994).

Bien que les rôles respectifs desLTPADN, de la mutation et de la proliférationcellulaire dans l’induction de tumeurs dans lenez des rats ne soient pas bien définis, avancéeconcernant le mode de cancérogenèse estcorroborée par le nombre croissant de preuvesà l’appui de la plausibilité biologique de lathéorie selon laquelle la prolifération régénératriceprolongée des cellules peut être l’une des causesde la cancérogenèse chimique. La proliférationrégénératrice des cellules à la suite d’unecytotoxicité induite par le formaldéhyde a poureffet d’augmenter le nombre de réplications del’ADN et donc la probabilité qu’une liaisontransversale entre les protéines et l’ADN initieune erreur de réplication de l’ADN, occasionnantainsi une mutation. Ce mode d’action proposéest compatible avec l’inhibition observée de laréplication de l’ADN dans le nez des rats à desconcentrations élevées (Heck et Casanova, 1994)ainsi qu’avec les mutations ponctuelles constatéesdans le gène suppresseur de tumeurs de laséquence p53 dans le nez des rats exposés auformaldéhyde (Recio et al., 1992).

Le présumé mode d’induction detumeurs par le formaldéhyde qui satisfait àplusieurs critères relatifs au poids de la preuve,y compris la concordance, la corrélation desrelations exposition-réponse pour les paramètresintermédiaires, la plausibilité biologiqueet la cohérence de la base de données, estprobablement applicable aux humains, au moinsqualitativement. Une prolifération accrue descellules (Monticello et al., 1989) et la formationde liaisons transversales entre les protéines etl’ADN (Casanova et al., 1991) dans l’épithéliumdes voies respiratoires supérieures ont étéobservées chez des singes exposés à de la vapeurde formaldéhyde. Même si elle n’est passuffisante en elle-même pour établir une causalité,la preuve directe de lésions histopathologiquesdans le nez des humains exposés surtout auformaldéhyde en milieu de travail concorde avecune réponse qualitativement similaire des voiesrespiratoires supérieures chez les humains et lesanimaux de laboratoire exposés à cette substance.Une prolifération accrue des cellules épithélialeshumaines à la suite d’une exposition in situ auformaldéhyde a aussi été observée dans unsystème modèle où des trachées de rat peupléesde cellules épithéliales trachéo-bronchiqueshumaines ont été transplantées dans des sourisathymiques (Ura et al., 1989).

Comme le formaldéhyde est très réactifau point de contact, la dosimétrie est d’uneextrême importance lorsqu’on extrapole d’uneespèce à une autre dont les caractéristiquesanatomiques des voies nasales et respiratoireset le mode de circulation de l’air inhalé sonttrès différents. Étant donné que les humains etd’autres primates respirent par la bouche et lenez, comparativement aux rats, qui respirentnécessairement par le nez, les effets associés àl’inhalation de formaldéhyde seront probablementobservés plus profondément dans les voiesrespiratoires inférieures. En effet, chez les ratsexposés à des concentrations modérées deformaldéhyde, les changementshistopathologiques, la prolifération accrue descellules épithéliales ainsi que la formation deliaisons transversales entre les protéines et l’ADN


sont limités aux fosses nasales. Par contre,chez les singes (servant de substituts pour leshumains), ces effets ont été observés plusprofondément dans les voies respiratoiressupérieures. Dans l’ensemble, les étudesépidémiologiques ne fournissent pas de preuvesconvaincantes d’une association causale entrel’exposition au formaldéhyde et le cancer chez leshumains, mais la possibilité d’un risque accru decancer des voies respiratoires, notamment dans lesvoies supérieures, ne peut être exclue en raisondes données disponibles.

Par conséquent, si l’on tient surtoutcompte des résultats des études faites enlaboratoire, on considère que l’inhalation deformaldéhyde dans des conditions propices àla cytotoxicité et à la prolifération régénératricesoutenue des cellules présente un danger decancer pour les humains.

Exposition par ingestion

On n’a pas relevé d’études épidémiologiquesportant sur les dangers possibles de cancerassociés à l’ingestion de formaldéhyde.Actuellement, il n’existe pas de preuve absolueque le formaldéhyde est cancérogène lorsqu’ilest administré par voie orale à des animauxde laboratoire. Toutefois, conformément à laréactivité reconnue de cette substance avec lesmacromolécules biologiques dans le tissu oul’organe de contact initial, des changementshistopathologiques et cytogénétiques ont étéobservés dans l’appareil gastro-intestinal des ratsauxquels on a administré du formaldéhyde parvoie orale. Ces observations et d’autresconsidérations relatives au mode d’induction detumeurs par le formaldéhyde amènent à conclureque, dans certaines conditions d’exposition, on nepeut pas exclure la possibilité d’un danger decancer associé à l’ingestion de cette substance.

3.3.2.2 Effets non néoplasiques

Une irritation des yeux et des voies respiratoirespar le formaldéhyde a été régulièrement observéedans les études cliniques et épidémiologiques

(surtout transversales) en milieu professionnel etrésidentiel. Ce type d’effets concorde avec lesaugmentations de symptômes signalées auxconcentrations les plus faibles; en général, l’œilest l’organe le plus sensible.

À des concentrations plus élevées quecelles ordinairement associées à une irritationsensorielle, généralement faible, des effetsréversibles sur la fonction pulmonaire ont étésignalés, mais la preuve d’une diminutioncumulative de cette fonction est limitée.

Les résultats concordent avec la fréquenceaccrue des changements histologiques dansl’épithélium nasal mentionnée dans des étudestransversales portant sur des travailleurs etattribuable au formaldéhyde (Edling et al., 1988;Holmström et al., 1989c; Boysen et al., 1990;Ballarin et al., 1992). Les preuves convaincantesde modifications histopathologiques (changementdégénératifs résultant de la cytotoxicité) dans lesvoies respiratoires supérieures des singes (Ruschet al., 1983) et des rongeurs permettent aussi desatisfaire au critère de plausibilité biologique àl’appui de la causalité. Mis à part les dommagesobservés dans l’épithélium gastrique à la suited’une ingestion aiguë de quantités considérablesde formaldéhyde (Kochhar et al., 1986; Nishiet al., 1988; OMS, 1989), on n’a pas relevéd’études sur les changements que peutoccasionner dans l’appareil gastro-intestinaldes humains l’ingestion à long terme decette substance. Toutefois, on a observé deschangements histologiques dans l’épithéliumsuperficiel de l’appareil gastro-intestinal desrats (p. ex., des érosions ou des ulcères, unehyperkératose, une hyperplasie ou une gastrite) àla suite d’une exposition chronique par ingestionde formaldéhyde administré dans l’eau potable àdes concentrations élevées (Til et al., 1989; Tobeet al., 1989).

Il est probable que le formaldéhyde nenuit pas à la reproduction ou au développementà des niveaux d’exposition plus faibles que ceuxassociés à des effets nuisibles sur la santé aupoint de contact. Selon de récentes études


épidémiologiques portant sur des personnesexposées en milieu de travail, il n’existe pas depreuve manifeste que l’exposition du père oude la mère au formaldéhyde par inhalation estassociée à un risque accru d’avortement spontané(Hemminki et al., 1985; Lindbohm et al., 1991;John et al., 1994; Taskinen et al., 1994). Dans desétudes sur des animaux de laboratoire exposés parinhalation (Saillenfait et al., 1989; Martin, 1990)ou injection (Seidenberg et Becker, 1987;Wickramaratne, 1987), le formaldéhyden’a pas eu d’effet sur la reproduction ou ledéveloppement foetal à des niveaux d’expositioninférieurs à ceux produisant des effets nocifsnotables sur la santé au point de contact.

Bien qu’elles soient limitées, lesdonnées disponibles indiquent que l’exposition auformaldéhyde n’est probablement pas reliée à lasuppression de la réponse immunitaire. En fait,l’hypersensitivité dermique de certaines personnesau formaldéhyde ainsi que les résultats d’étudessur des animaux montrent que l’expositionau formaldéhyde intensifie les réponsesimmunitaires. Les études épidémiologiques nementionnent pas qu’il existe une associationentre la suppression de la réponse immunitaireet l’exposition au formaldéhyde. En général, dansles études utilisant des animaux de laboratoire,on n’a pas observé d’effets nuisibles sur lesréponses immunitaires à médiation cellulaire ouhumorale (Dean et al., 1984; Adams et al., 1987;Holmström et al., 1989b; Jakab, 1992; Vargováet al., 1993). Il n’existe pas de preuves manifestesque l’asthme provoqué par le formaldéhyde estattribuable à des mécanismes immunologiques,bien que des exposés de cas de certainespersonnes portent à le croire. Toutefois, desétudes sur des animaux de laboratoire ont montréque le formaldéhyde pouvait accroître leursensibilisation aux allergènes inhalés (Tarkowskiet Gorski, 1995; Riedel et al., 1996).

Pour la population générale, l’expositionpar voie cutanée au formaldéhyde à desconcentrations d’environ 1 à 2 % (10 000-20 000 ppm) cause probablement une irritationde la peau; toutefois, chez les personnes

hypersensibles, l’exposition à des concentrationsaussi faibles que 0,003 % (30 ppm) peutprovoquer une dermatite de contact. En Amériquedu Nord, moins de 10 % des patients souffrantd’une dermatite de contact peuvent êtreimmunologiquement hypersensibles auformaldéhyde.

3.3.3 Analyse exposition-réponse

Les effets cancérogènes et non néoplasiquesfontici l’objet d’un examen distinct. Toutefois,le poids de la preuve indique que le formaldéhydeest cancérogène seulement aux concentrationsdonnant lieu à la lésion qui est le précurseurobligatoire de la prolifération régénératricedes cellules associée à la cytotoxicité, maisl’interaction avec l’ADN doit aussi être priseen considération. À des fins d’uniformité avecd’autres évaluations et de facilité de présentation,les effets cancérogènes et non néoplasiques sontétudiés séparément quoique, si l’on tient comptede leur mode d’action, ils sont inextricablementreliés les uns aux autres.

Dans les analyses dose-réponse pour lecancer présentées ci-dessous, l’accent est mis surun modèle biologique spécifique au cas étudiéqui comprend un modèle de croissance clonale àdeux niveaux. Ce modèle est fondé sur des calculsdosimétriques faits au moyen d’un modèle dedynamique computationnelle des fluides (DCF)pour le flux de formaldéhyde dans diversesrégions du nez et un modèle à voie unique pourles voies respiratoires inférieures. Bien que cemodèle simplifie la biologie du cancer, ce quinécessite le choix d’un certain nombre deparamètres et l’utilisation d’hypothèsessimplificatrices, on considère qu’il s’agit d’uneamélioration comparativement à la méthode pardéfaut parce qu’il incorpore le plus grand nombrepossible de données biologiques.

Aucune analyse de sensibilité n’a étéeffectuée afin de déterminer le paramètre dumodèle qui avait le plus d’impact sur lesestimations du risque ou les paramètres quiétaient connus avec le plus de certitude.


Toutefois, les prédictions du modèle sont jugéessuffisantes pour assurer que les mesures prisesafin de prévenir l’irritation sensorielle 1 chezles populations humaines accordent assez deprotection contre le cancer.

3.3.3.1 Inhalation


Il existe des preuves incontestables quel’inhalation de formaldéhyde par des ratsprovoque le cancer chez ces animaux et que ceteffet se limite au point de contact (p. ex., lesvoies nasales). Le mécanisme d’action de cettesubstance, fondé principalement sur les donnéesd’études réalisées en laboratoire, n’est pas bienconnu, mais la prolifération des cellulesrégénératrices associée à la cytotoxicité sembleêtre une étape intermédiaire obligatoire del’induction du cancer par le formaldéhyde.L’interaction avec le matériel génétique, dontles LTPADN sont un indice, contribue aussiprobablement à la cancérogénicité, mais on ne saitpas si ces liaisons peuvent entraîner une mutation.

Les données disponibles concordentaussi avec l’hypothèse selon laquelle les humainsréagiraient qualitativement de la même façon queles animaux de laboratoire à cet égard. Toutefois,comme le formaldéhyde est très réactif au pointde contact, la dosimétrie est extrêmementimportante pour prédire les variationsinterspécifiques de la réponse en fonction du fluxdans le tissu et de la sensibilité régionale de cedernier, étant donné que les caractéristiquesanatomiques des voies nasales et respiratoires desanimaux de laboratoire et des humains sont trèsdifférentes.

La méthode de modélisation de l’analysedose-réponse dont il est ici question a donc unfondement biologique car elle tient compte de lanon-linéarité des relations concentration-réponsepour le cancer du nez induit par le formaldéhyde

ainsi que des paramètres intermédiaires associés,et elle incorpore, dans la mesure du possible,des données mécanistes et les analyses lesplus modernes pour la dosimétrie spécifiqueaux espèces. Elle présume que la proliférationrégénératrice des cellules est une étape nécessairede l’induction de tumeurs par le formaldéhydeet prévoit une réaction mutagène (qui n’est pasnécessairement due aux LTPADN) ayant l’effet leplus marqué à de faibles niveaux d’exposition enmodélisant les relations fonctionnelles complexesdu cancer résultant de l’action du formaldéhydesur la mutation, la réplication des cellules etl’expansion clonale exponentielle. Les variationsinterspécifiques de la dosimétrie sont prises encompte en utilisant un modèle de DCF pour leflux de formaldéhyde dans diverses régions dunez et un modèle à voie unique pour les voiesrespiratoires inférieures des humains.

Les résultats sont comparés à ceuxobtenus au moyen d’une méthode empirique pardéfaut employée pour calculer les concentrationstumorigènes dans l’intervalle expérimental pourles substances d’intérêt prioritaire (Santé Canada,1994). Toutefois, c’est le modèle biologiquespécifique au cas étudié qui fournit, croit-on,les estimations les plus justifiables du risque decancer, parce qu’il incorpore une plus grandequantité de données biologiques disponibles, cequi constitue une amélioration considérable parrapport à la méthode par défaut (Santé Canada,1998). En outre, étant donné l’importanceévidente ici accordée au modèle biologiquespécifique au cas étudié et à la préférencemanifestée à cet égard, on n’a pas essayéd’incorporer un plus grand nombre de donnéesbiologiques dans le calcul des concentrationstumorigènes au moyen de la méthode par défaut(p. ex., la dépendance à l’égard de la dose et dutemps afin de calculer une dose empirique pourles rats).


1 L’irritation se produit à des concentrations plus faibles que celles produisant des effets sur la clairance mucociliaire ou desdommages histopathologiques causés au nez des humains.

Modèle biologique spécifique au cas étudié

La publication du CIIT (1999) explique plus endétail l’élaboration du modèle dose-réponse etla sélection des divers paramètres; seul un brefrésumé est ici présenté. Le modèle biologiquede croissance clonale à deux niveaux (figure 2)est identique, du point de vue biologique, àd’autres modèles du même genre (aussi connussous le nom de modèles MVK) et contient desrenseignements sur la croissance normale, ladurée du cycle cellulaire et les cellules à risque(dans diverses régions des voies respiratoires).

L’on présume que le formaldéhyde agitcomme un mutagène direct, et son effet est jugéproportionnel à la concentration tissulaire estiméede liaisons transversales entre les protéines etl’ADN. La courbe dose-réponse pour la formationde LTPADN est linéaire aux faibles niveauxd’exposition et augmente plus que linéairementaux fortes concentrations semblables aux dosesadministrées aux rongeurs dans les essaisbiologiques sur la cancérogénicité. Le secondmode d’action cancérogène comprend lacytotoxicité et la prolifération régénératricesubséquente des cellules causées par l’exposition

au formaldéhyde; il incorpore dans le modèleune courbe dose-réponse (c’est-à-dire dose-seuil)« en bâton de hockey ». Les valeurs desparamètres reliés aux effets de l’exposition auformaldéhyde sur la réponse mutagène (laformation de LTPADN) et proliférative (laprolifération régénératrice des cellules résultantde la cytotoxicité induite par le formaldéhyde)ont été calculées au moyen d’un modèle decroissance clonale à deux niveaux mis au pointpour les rats (figure 3) et qui décrit la formationde tumeurs nasales chez les animaux exposésau formaldéhyde.

On a aussi incorporé une dosimétriespécifique à l’espèce pour diverses régions desvoies respiratoires des animaux de laboratoireet des humains. La dose régionale dépend de laquantité de formaldéhyde contenue dans l’airinhalé ainsi que du pouvoir absorbant durevêtement des diverses régions des voiesrespiratoires. La quantité de formaldéhydecontenue dans l’air inhalé dépend des principalesconfigurations de l’écoulement, de la diffusiondans l’air et de l’absorption à l’interface entrel’air et le revêtement. La « dose » (le flux) deformaldéhyde dans les cellules dépend de la


FIGURE 2 Modèle de croissance clonale à 2 niveaux (Source : CIIT, 1999)

quantité absorbée à l’interface entre l’air et lerevêtement, de la diffusion entre les mucosités etles tissus, des interactions chimiques comme lesréactions et la solubilité, et des taux de clairance.

Les différences spécifiques entre cesfacteurs influent sur la distribution locale deslésions.

La surface nasale d’un côté du nez d’unrat F344 et d’un singe rhésus ainsi que la surfacenasale des deux côtés du nez humain ont étécartographiées à grande résolution pour créer desmodèles tridimensionnels et anatomiquementprécis de DCF de l’écoulement de l’air et del’arrivée du gaz inhalé dans le nez des rats, desprimates et des humains (Kimbell et al., 1997;Kepler et al., 1998; Subramaniam et al., 1998).L’endroit approximatif où se trouvent l’épithéliumpavimenteux et la partie de cet épithéliumrecouverte de mucosités ont été cartographiéssur la géométrie nasale reconstruite des modèles

de DCF. Ces derniers permettent de calculer laquantité de gaz inhalé qui se rend à n’importequel endroit des parois des voies nasales ainsique d’extrapoler directement aux humains lesexpositions qui endommagent les tissus desanimaux à la suite d’une absorption régionalenasale. La mise au point du modèle biologiquede croissance clonale à deux niveaux pour lesrats a nécessité une analyse des fosses nasalesseulement, mais dans le cas des humains,les risques de cancer ont été fondés sur lesestimations de la dose de formaldéhyde dansles régions (c’est-à-dire le flux régional) del’ensemble des voies respiratoires.

Le modèle exposition-réponse mis aupoint pour les humains (figure 4) prédit le risqueadditionnel de cancer des voies respiratoiresposé par le formaldéhyde pour divers scénariosd’exposition.


FIGURE 3 Schéma du modèle de croissance clonale pour les rats. CSC = carcinome spino-cellulaire (source : CIIT, 1999)

Formaldéhydeinhalé

+

++

+

+

+

Scénariod’exposition

Flux spécifiqueau site dansl’épithélium nasal

Données sur ladose-réponse pour la réplicationdes cellules Données sur le

CSC nasal

Cellules à risquedans le nez

Sous-modèles dedose-réponse pourle mode d’action

Incidence desfumeurs chezles rats

Modèle decroissanceclonale à 2 niveaux

Estimation laplus probablede la valeurdes paramètres

Données sur la dose-réponse pour les LTPADN

Modèle deDCT pour ladosimétrienasale

Dans le modèle de croissance clonalepour les humains, deux des paramètres, laprobabilité d’une mutation par division cellulaireet l’avantage de croissance pour les cellulesprénéoplasiques, dans les deux cas sansexposition au formaldéhyde, ont été calculésstatistiquement en ajustant le modèle à desdonnées sur l’incidence du cancer du poumonpendant cinq ans chez un groupe de non-fumeurs 2. Le paramètre représentant le tempsque prend une cellule maligne pour se multiplierpar clonage et devenir une tumeur cliniquementdécelable a été fixé à 3,5 ans.

Outre le modèle de DCF pour le nezhumain, un modèle unidimensionnel à voietypique d’absorption de formaldéhyde a été misau point pour les voies respiratoires inférieures.Il comprend les régions trachéo-bronchiques etpulmonaires où l’absorption a été simulée dansles cas de quatre modes ventilatoires,conformément à un mode d’activité du CIPR(1994) pour un adulte masculin qui travaille

beaucoup. L’absorption nasale dans le modèlepour les voies respiratoires inférieures a étéétalonnée de façon à correspondre à l’absorptionnasale globale prédite par le modèle de DCFpour les humains. Les rongeurs respirentnécessairement par le nez, mais les humainscommencent à respirer par la bouche et le nezlorsque le niveau d’activité exige un débitventilatoire d’environ 35 L/minute. On adonc mis au point pour les voies respiratoiressupérieures deux modèles anatomiques derespiration par la bouche et le nez, tous deuxconsistant essentiellement en une configurationtubulaire. Pour la cavité buccale, le choix de cetteconfiguration était conforme à celui de Fredberget al. (1980). On a utilisé une configurationtubulaire simple pour les voies nasales surtoutparce qu’il fallait enlever le formaldéhyde de l’airinhalé à la même vitesse que dans une simulationtridimensionnelle correspondante avec le modèlede DCF. Toutefois, pour calculer le risque decancer, on s’est servi des flux dans les voiesnasales prédits par le modèle de DCF plutôt que


FIGURE 4 Schéma du modèle de croissance clonale pour les humains (source : CIIT, 1999)

2 Des données sur les risques prédits de cancer des voies respiratoires supérieures des fumeurs sont aussi présentées dans lapublication du CIIT (1999).

par le modèle à voie unique afin de déterminer lesflux dans les voies respiratoires supérieures.

Pour tenir compte de la respiration oro-nasale, deux simulations ont été effectuées.Dans l’une, le modèle pour les voies nasalesreprésentait l’appareil respiratoire supérieurproximal, tandis que dans l’autre, on a utilisé pourcette région le modèle pour la cavité buccale.Dans les deux simulations, la vitesse fractionnéede l’écoulement de l’air dans la cavité buccaleou les voies nasales a été prise en compte.Pour chaque segment distal de l’appareilrespiratoire supérieur proximal, les doses (flux)de formaldéhyde dans les deux simulations ontété ajoutées afin d’obtenir la dose estimée pour larespiration oro-nasale. Dans le calcul des risquesde cancer que pose pour les humains l’inhalationde formaldéhyde, on a tenu compte des endroitsoù se déposait cette substance dans les voiesrespiratoires ainsi que des données (tiréesd’études sur des animaux) concernant les effetssur les LTPADN et la prolifération des cellulesdans les régions de l’appareil respiratoire(Casanova et al., 1994; Monticello et al., 1996).

Les estimations des risques de cancer aumoyen du modèle de croissance clonale à deuxniveaux pour les humains ont été faites pourdes expositions ambiantes typiques (c’est-à-direl’exposition continue pendant 80 ans à desconcentrations de formaldéhyde variant entre0,001 et 0,1 ppm [0,0012 et 0,12 mg/m3]). Pourles intervalles d’exposition examinés, ce modèlea prédit des risques additionnels qui n’étaientpas nuls. Il décrit une réponse cancérogènelinéaire à faible dose pour les humains exposésà ≤0,1 ppm (0,12 mg/m3) de formaldéhyde,dans laquelle la cytotoxicité et la proliférationrégénératrice soutenue des cellules ne semblentpas influer sur l’induction de tumeurs. En fait,l’effet du formaldéhyde sur la proliférationrégénératrice des cellules n’a pas eu beaucoupd’impact sur les risques de cancer prévus à desniveaux d’exposition variant entre 0,001 et

0,1 ppm (0,0012 et 0,12 mg/m3). D’après lemodèle dont il est ici question, les risquesadditionnels de cancer des voies respiratoiressupérieures prédits pour les non-fumeurs exposéscontinuellement pendant 80 ans à desconcentrations de formaldéhyde comprises entre0,001 et 0,1 ppm (1,2 et 120 µg/m3), varientrespectivement de 2,3 × 10–10 à 2,7 × 10–8 (CIIT,1999).

Le modèle de croissance clonale pourles humains n’a prédit aucun risque additionnelpour une cohorte exposée au formaldéhydedans une installation examinée dans deux étudesépidémiologiques (Blair et al., 1986; Marsh et al.,1996), ce qui concorde avec le nombre de casde cancer des voies respiratoires observés dansla cohorte (113 décès constatés, et 120 prévus).Les résultats du modèle ont donc été confirméspar ceux des études épidémiologiques.

Modélisation par défaut

À des fins de comparaison, en se fondant surla démarche généralement employée pourl’évaluation des substances d’intérêt prioritaire,on a déterminé que la concentration tumorigène05

(CT05), c’est-à-dire la concentration correspondantà une augmentation de 5 % de l’incidence ducancer par rapport à la normale, était de 7,9 ppm(9,5 mg/m3) de formaldéhyde (LIC de 95 % =6,6 ppm [7,9 mg/m3]) à l’aide des données surl’incidence des tumeurs pavimenteuses nasaleschez les rats exposés à cette substance dans laseule étude (Monticello et al., 1996) où la relationexposition-réponse a été le mieux caractérisée 3.La CT05 est calculée en ajustant tout d’abord unmodèle à plusieurs niveaux aux données de larelation exposition-réponse. Ce modèle estreprésenté par l’équation suivante :


3 En se fondant sur l’incidence des tumeurs nasales chez les rats exposés au formaldéhyde, calculée en réunissant les valeursobtenues dans les études réalisées par Kerns et al. (1983) et Monticello et al. (1996), la concentration de formaldéhydecorrespondant à une augmentation de 5 % de l’incidence des tumeurs (estimation maximale probable) était d’environ6,1 ppm (7,3 mg/m3) (CIIT, 1999).

où d est la dose, k est le nombre de groupes de dosemoins un dans l’étude, P(d) est la probabilité qu’unetumeur se forme chez l’animal à la dose d, et qi > 0,i = 1, ..., k sont les paramètres à déterminer.

Le modèle a été ajusté à l’aide deGLOBAL82 (Howe et Crump, 1982), et la CT05

était la concentration C satisfaisant à l’équationsuivante :

P(C) – P(0) = 0,051 – P(0)

Le test du khi-carré pour le manqued’ajustement a été effectué dans le cas de chacundes trois modèles. Les degrés de liberté pour cetest sont égaux à k moins le nombre de qi dontles valeurs ne sont pas nulles. Une valeur de pinférieure à 0,05 indique un important manqued’ajustement. Dans ce cas, khi-carré = 3,7, df = 4,et p = 0,45.

3.3.3.1.2 Effets non néoplasiques

On estime que les données des études cliniqueset transversales sur les populations humainesainsi que les observations des étudesexpérimentales réalisées en utilisant des animauxde laboratoire sont suffisantes pour montrer queles effets irritants du formaldéhyde sur lesyeux, le nez et la gorge se produisent aux plusfaibles concentrations. Bien que la sensibilitéindividuelle, les conditions d’exposition commela température, l’humidité et la durée, etl’exposition concurrente à d’autres irritantsinfluent probablement sur l’importance desréponses, dans les études bien menées, seule unefaible proportion de la population présente dessymptômes d’irritation après avoir été exposéeà ≤0,1 ppm (≥0,12 mg/m3) de formaldéhyde. Cetteconcentration est inférieure à celle (0,3 mg/m3)qui réduit une clairance mucociliaire dans lapartie antérieure des fosses nasales, tel quementionné dans les études cliniques portant surdes volontaires, et qui produit des effetshistopathologiques dans l’épithélium nasalcomme ceux dont il est question dans les étudestransversales portant sur des travailleurs exposésau formaldéhyde. Il faudrait examiner davantage

les indices préliminaires d’effets sur la fonctionpulmonaire des enfants en milieu résidentiel seproduisant à de plus faibles concentrations deformaldéhyde (40 à 60 ppb [48 à 72 µg/m3])(Krzyzanowski et al., 1990).

3.3.3.2 Exposition par ingestion

Comme il n’est pas prouvé que l’ingestion deformaldéhyde peut causer le cancer, il est inutiled’analyser la relation exposition-réponse pour ceteffet.

Les données sur les effets nonnéoplasiques de l’ingestion de formaldéhydesont beaucoup plus limitées que pour l’inhalation.Comme cette substance est très réactive, seseffets non néoplasiques dans le tissu de contactinitial après l’ingestion (c’est-à-dire l’appareilgastro-intestinal) sont probablement reliés à laconcentration de formaldéhyde ingéré plutôt qu’àla dose cumulative (totale). Les données desétudes sur des humains sont insuffisantespour établir une hypothétique relation exposition-réponse en ce qui concerne les effetstoxicologiques de l’ingestion à long terme deformaldéhyde. Toutefois, une concentrationacceptable (CA) de formaldéhyde dans lesproduits ingérés peut être calculée comme suit àpartir de la CSEO sans changement histologiquedans l’appareil gastro-intestinal des rats :

CA = 260 mg/L100

= 2,6 mg/L

où :• 260 mg/L est la CSEO sans effet (sans

changement histopathologique) observé dansl’appareil gastro-intestinal des rats auxquels,dans le cadre de l’étude la plus complètejamais réalisée, on a administré pendant deuxans du formaldéhyde contenu dans l’eaupotable (Til et al., 1989);

• 100 est le coefficient d’incertitude (×10 pourla variation interspécifique, et ×10 pour lavariation intraspécifique).


3.3.4 Caractérisation des risques pour lasanté humaine

La caractérisation des risques pour la santéhumaine que comporte l’exposition auformaldéhyde est fondée sur l’analyse desconcentrations de cette substance dans l’air etdans certains produits alimentaires plutôt quesur les estimations de la dose journalière totale,puisque les effets sont principalement observésdans le tissu de contact initial et dépendent duniveau d’exposition plutôt que de l’absorptionsystémique totale.

Pour caractériser les risques pour lasanté que comporte l’inhalation du formaldéhydeprésent dans l’environnement au Canada, onexamine les effets non néoplasiques qui seproduisent aux concentrations les plus faibles(c’est-à-dire l’irritation sensorielle). Pour savoirsi cette démarche permet de protéger contre unrisque possible de cancer, on fait appel au modèlebiologique spécifique au cas étudié dont il estquestion plus haut.

Chez les humains (de même que chezles animaux de laboratoire), des signes d’irritationdes yeux et des voies respiratoires supérieuresont été observés à des niveaux d’expositiongénéralement plus élevés que 0,1 ppm(120 µg/m3). On a calculé que, au Canada, lamédiane des concentrations de formaldéhyde dansl’air et la moyenne des concentrations pendant24 heures, pondérée en fonction du temps, étaientau plus égales à un tiers de cette valeur, qui estaussi plus élevée que la concentration moyennepondérée en fonction du temps à laquelle 95 % dela population est exposée. Toutefois, dans certainslocaux, les concentrations peuvent se rapprocherde celle qui produit une irritation des yeux et desvoies respiratoires chez les humains.

En outre, les risques de cancer desvoies respiratoires supérieures prédits par lemodèle biologique spécifique au cas étudié etque comporte l’exposition aux concentrationsmédiane, moyenne et du 95e percentile deformaldéhyde dans l’air au Canada sont

extrêmement faibles (<2,7 × 10–8). Parconséquent, la recherche d’options en vue de réduirel’exposition au formaldéhyde en raison de sacancérogénicité est faiblement prioritaire.

Les données disponibles sont insuffisantespour bien caractériser l’exposition des Canadiens auformaldéhyde présent dans les produits alimentaires.Toutefois, des données limitées portent à croire queles concentrations de formaldéhyde dans l’eaupotable sont de deux ordres de grandeur moinsélevées que la concentration acceptable (2,6 mg/L).Bien que la concentration de formaldéhyde danscertains produits alimentaires semble dépasser laconcentration acceptable, on ne sait pas dans quellemesure cette substance est biodisponible.

3.3.5 Incertitudes et degré de confiance liés àla caractérisation des risques pour lasanté humaine

Le degré de confiance dans la caractérisationde la principale source d’exposition de la populationgénérale (c’est-à-dire l’air intérieur des habitations)est modéré. Dans les deux études où il y a eu unéchantillonnage actif pendant 24 heures, lesméthodes d’analyse et d’échantillonnage ont étéoptimales, tous les échantillons ont été analysés parun seul laboratoire spécialisé, et les effets de lavariation diurne ont été minimisés en raison de ladurée de l’échantillonnage (24 heures). En outre, lesdonnées sont raisonnablement d’actualité (elles ontété recueillies de 1991 à 1993), et les valeursmesurées concordent avec celles obtenues dans desétudes réalisées dans d’autres pays. Bien que leregroupement de ces données avec celles des troisautres études, où l’échantillonnage a été passif,donne lieu à une certaine incertitude, les intervalleset les distributions des concentrations dans ces sous-ensembles de données sont similaires. La taille et lareprésentation limitées de l’ensemble de données(n = 151 domiciles à Windsor, Hamilton, Trois-Rivières, Québec, Saskatoon et à divers endroits desTerritoires du Nord-Ouest), le manqued’échantillonnage aléatoire des domiciles et laparticipation de volontaires sont aussi des sourcesd’incertitude.


Il existe un degré élevé de confiancedans la caractérisation des concentrations deformaldéhyde dans l’air ambiant au Canada, mêmesi elles contribuent moins à l’exposition totale, enraison de l’abondance et de l’accessibilité desdonnées de surveillance pertinentes. Les méthodesd’analyse et d’échantillonnage étaient optimales,tous les échantillons ont été analysés par un seullaboratoire spécialisé, et les effets de la variationdiurne ont été réduits au minimum en raisonde la durée de l’échantillonnage (24 heures).L’ensemble de données est considérable(n = 2 819) et raisonnablement d’actualité(il date de la période allant de 1990 à 1998), etles concentrations de formaldéhyde concordentavec celles mentionnées pour l’air extérieur dansd’autres études canadiennes et internationales.Toutefois, les emplacements des stations duRNSPA n’ont pas été déterminés de façonaléatoire, et un sous-ensemble de huit stationsseulement a été choisi. En outre, les données nesont peut-être pas rigoureusement représentativesde l’exposition de la population parce que, àcertains endroits, l’air a été échantillonné à unealtitude plus élevée que la zone de respiration etpeut-être loin des régions peuplées. Toutefois,les échantillons provenant de trois importantscentres urbains du Canada (Montréal, deuxstations, Toronto et Vancouver) représentent 54 %des 2 819 échantillons, et les échantillonsprovenant de deux stations situées à Windsor,Ontario, 21 % des autres échantillons de cetensemble de données.

Il existe peu d’incertitude au sujet dutemps passé à l’intérieur par les Canadiens, carles chiffres à ce sujet sont fondés sur les donnéescanadiennes les plus d’actualité, les donnéestemps-activité ont été obtenues par une méthoded’échantillonnage aléatoire, et l’analyse desdonnées a comporté la pondération de lapopulation. Toutefois, on présume que le tempsmoyen passé à l’extérieur par les Canadiens de tousles groupes d’âge et de toutes les régions du paysest le même, que la distribution des heures par jourpassées à l’extérieur est normale, et que la variancede cette distribution (c’est-à-dire l’écart-type) estde 2.

Le degré d’incertitude lié à la teneuren formaldéhyde des aliments actuellementconsommés par les Canadiens est suffisammentélevé pour empêcher de faire une estimationvalable de l’exposition due à cette source,sauf pour déterminer les proportions relativespotentielles de l'absorption totale par diversmilieux. Les données sur les concentrationsdans ce milieu se limitent à un petit nombred’échantillons d’aliments prélevés dans d’autrespays, parfois dans le cadre d’études antérieures oùl’on soupçonnait que du formaldéhyde pouvait seformer en raison des températures relativementélevées et des réactifs acides utilisés. On ne saitpas si les produits alimentaires ont été choisisau hasard, et souvent, on ne dit pas si lesconcentrations mentionnées correspondentaux teneurs en formaldéhyde des alimentsconsommés. Comme cette substance est trèsvolatile, il est probable que sa concentrationdans les aliments diminue pendant latransformation et la cuisson. Le formaldéhyde nemigre probablement pas dans le gras des aliments,et le contact direct avec cette substance dans lesapplications alimentaires est très limité. En outre,même s’il a été dit que le formaldéhyde présentdans les aliments était chimiquement lié (et doncnon disponible), on n’a pas relevé de données àl’appui de cette affirmation.

Il est modérément certain que laconsommation d’eau potable ne contribue passignificativement à l’absorption journalière deformaldéhyde par les Canadiens, étant donnéque cette substance est relativement instable dansl’eau. Toutefois, on n’a pas relevé de données surl’intervalle et la distribution des concentrations deformaldéhyde dans l’eau potable au Canada.

En ce qui concerne la toxicité, le degréde confiance dans la caractérisation satisfaisantedes effets critiques est élevé. Des donnéesrelativement nombreuses sur les humains etles animaux indiquent que des effets critiquesse produisent au point initial d’exposition auformaldéhyde. Dans le cas des humains, lesdonnées sont assez robustes pour tirer uneconclusion certaine au sujet des concentrations


systématiquement faibles auxquelles des effets seproduisent (c’est-à-dire une irritation sensorielle),mais il est souhaitable d’examiner davantage unrapport non confirmé mentionnant des effets surla fonction respiratoire d’enfants exposés à deplus faibles concentrations de formaldéhyde.

Le degré de confiance dans les donnéesselon lesquelles la prolifération régénératrice descellules joue un rôle essentiel dans l’inductionde tumeurs nasales chez les rats est de modéréà élevé, même si le mécanisme de lacancérogénicité du formaldéhyde n’est pas bienconnu. Le modèle biologique spécifique au casétudié qui sert à l’estimation des risques de cancerest clairement privilégié parce qu’il incorporele plus de données biologiques possible, maisil comporte un certain nombre d’incertitudesdécrites plus en détail dans CIIT (1999) etqui sont ici brièvement résumées, même si desanalyses de sensibilité n’ont pas été effectuées.En ce qui concerne la dosimétrie, les sourcesd’incertitude pour lesquelles des analyses desensibilité auraient été indiquées comprennentl’utilisation de l’anatomie nasale d’un rat,d’un primate et d’un humain pour représenterla population générale, l’utilisation d’unestructure pulmonaire humaine à voie typique pourreprésenter les personnes dont les poumons sonten mauvais état, la taille des voies respiratoires,l’utilisation d’un modèle Weibel symétrique pourles poumons, la détermination de la position etde l’étendue de l’épithélium pavimenteux etolfactif ainsi que des régions nasales avec etsans mucosités chez les humains, et la valeurdu transfert de masse et des coefficients dedispersion. Une grande partie de l’incertitudeliée au modèle est due au manque de donnéeshumaines sur les changements causés par leformaldéhyde dans les valeurs des principauxparamètres du modèle de croissance clonale.

Pour mieux définir de quelle façonle formaldéhyde induit des tumeurs, il estsouhaitable d’établir une relation quantitativeentre les LTPADN et la mutation et de déterminer

la période sur laquelle s’étend la perte de liaisonstransversales entre les protéines et l’ADN. Ilserait aussi utile de caractériser davantage laforme de la courbe concentration-réponse pourla prolifération régénératrice des cellules.

Dans le cas des substances d’intérêtprioritaire pour lesquelles la possibilitéd’induction du cancer par interaction directe avecle matériel génétique ne peut être écartée et lesdonnées disponibles sont insuffisantes pour créerun modèle biologique spécifique au cas étudié, lepouvoir cancérogène est calculé à l’aide d’unemodélisation empirique des données dansl’intervalle expérimental ou à proximité de cedernier, tel qu’indiqué plus haut (section 3.3.3).Les niveaux d’exposition sont ensuite comparés àces mesures quantitatives du pouvoir cancérogène(indice du pouvoir d’exposition) pour caractériserle risque et aider à l’établissement de priorités envue de mesures à prendre (c’est-à-dire l’analysed’options pour réduire l’exposition) (SantéCanada, 1994) en vertu de la LCPE 1999. Lemodèle biologique spécifique au cas étudié estclairement privilégié pour caractériser la relationexposition-réponse concernant le cancer causépar le formaldéhyde parce qu’il incorpore le plusde données biologiques possible, mais la prioritéqu’il faut accorder à la recherche d’options pourréduire l’exposition, si l’on emploie la méthodepar défaut, est ici présentée à des fins decomparaison.

Si cette méthode par défaut étaitemployée, les estimations probabilistes de laconcentration médiane pendant 24 heures, de laconcentration moyenne et de la concentration du97,5e percentile de formaldéhyde dans l’air auCanada (en général et dans le pire des scénarios)seraient respectivement environ 327 fois, 263 foiset 98 fois moins élevées que la valeur du pouvoircancérogène le plus probable (c’est-à-dire CT05 =9,5 mg/m3)4 obtenue dans un essai biologique decancérogenèse sur des rats (Monticello et al.,1996). Dans l’ensemble, compte tenu de cesindices du pouvoir d’exposition (qui varient de


4 Concentration de formaldéhyde causant une augmentation de 5 % de l’incidence des tumeurs par rapport à la normale.

3 x 10–3 à 1,0 x 10–2), la priorité accordée à larecherche d’options en vue de réduire l’expositionau formaldéhyde présent dans l’air aurait étéélevée.

3.4 Conclusions

LCPE 1999, 64a) : L’analyse des pires cas quipeuvent se présenter auCanada indique que lesquotients de risque pour l’eauet l’air sont inférieurs à 1. Lesrisques pour l’environnementque comportent lesconcentrations deformaldéhyde que l’onretrouve probablement auCanada semblent donc êtrefaibles. Par conséquent,à la lumière des donnéesdisponibles, il est peuprobable que le formaldéhydepénètre dans l’environnementen une quantité ou uneconcentration ou dans desconditions de nature à avoir,immédiatement ou à longterme, un effet nocif surl’environnement ou sur ladiversité biologique. Enconséquence, le formaldéhyden’est pas considéré comme« toxique » au sens de l’alinéa64a) de la LCPE 1999.

LCPE 1999, 64b) : Le formaldéhyde ne contribuepas à l’appauvrissement dela couche d’ozone, et il estprobable qu’il n’intervientpas pour la peine dans leschangements climatiques.En raison de sa réactivitéet de son abondance dansl’atmosphère, le formaldéhydecontribue, tout commed’autres composés organiquesvolatils réactifs, à la formation

d’ozone troposphérique. Parconséquent, à la lumière desdonnées disponibles, onconclut que le formaldéhydepénètre dans l’environnementen une quantité ou uneconcentration ou dans desconditions de nature à mettreen danger l’environnementessentiel pour la vie, et il estconsidéré comme « toxique »au sens de l’alinéa 64b) de laLCPE 1999.

LCPE 1999, 64c) : En dépit du rôle importantjoué par d’autres facteurs(comme la proliférationsoutenue des cellules),l’induction de tumeurs àla suite de l’inhalation deformaldéhyde a probablementun fondement génétique(c’est-à-dire la mutation, dontles liaisons transversales entreles protéines et l’ADN sontun indice). En conséquence,le formaldéhyde est considérécomme « toxique » au sensde l’alinéa 64c) de la LCPE1999. Dans le cas descomposés pour lesquelsl’induction d’un cancer parinteraction directe avec lematériel génétique ne peutêtre écartée, cette démarcheest compatible avec l’objectifvisant à réduire l’expositionle plus possible et éliminela nécessité d’établir unniveau de risque arbitraire« de minimis » pour ladétermination du caractère« toxique » au sens de laLCPE 1999. Toutefois, sil’on compare les risques decancer prédits par un modèlebiologique spécifique au casétudié avec la concentration


calculée dans l’atmosphèreà laquelle est exposée lapopulation générale auCanada, la priorité accordée àla recherche d’options en vuede réduire l’exposition pourdes raisons de cancérogénicitéest faible. Même si la majoritéde la population est exposéeà des concentrations deformaldéhyde inférieures àcelles qui produisent uneirritation sensorielle, il estrecommandé de continuer larecherche d’options en vuede réduire l’exposition auformaldéhyde présent dansl’air intérieur dans le cadred’un programme global visantà réduire l’exposition àd’autres aldéhydes jugés« toxiques » au sens de l’alinéa64c) de la LCPE 1999.

Conclusion générale : À la lumière de l’évaluation

critique des donnéespertinentes, le formaldéhydeest considéré comme« toxique » au sens del’article 64 de la LCPE 1999.

3.5 Considérations relatives au suivi(mesures à prendre)

Le formaldéhyde contribue à la formationphotochimique d’ozone troposphérique. Il estdonc recommandé que les principales sources decette substance soient examinées dans le cadre

des plans de gestion des composés organiquesvolatils qui contribuent à la formation d’ozonetroposphérique. Même si tout porte à croire queles concentrations actuelles de formaldéhyde dansl’air et l’eau ne sont pas nocives pour le biote,il est souhaitable de continuer et d’améliorer lasurveillance des installations susceptibles derejeter cette substance, notamment en ce quiconcerne les utilisations industrielles pour lesrésines et les engrais, et les effluents des fabriquesde pâtes et papiers.

Bien que la priorité accordée à larecherche d’options en vue de réduire l’expositiondans l’environnement général en raison de lacancérogénicité du formaldéhyde soit faible,dans certains locaux, les concentrations de cettesubstance sont légèrement inférieures seulementà celles où des signes d’irritation des yeux etdes voies respiratoires sont observés chez leshumains. Il est donc recommandé d’envisager,en vertu de lois autres que la LCPE 1999, decontinuer la recherche d’options en vue de réduirel’exposition au formaldéhyde présent dans l’airintérieur dans le cadre d’un programme globalvisant à réduire l’exposition à d’autres aldéhydes(p. ex., l’acroléine et l’acétaldéhyde) que l’on yretrouve et qui sont jugés « toxiques » au sensde l’alinéa 64c) de la LCPE 1999. Dans lecas où le contrôle de n’importe quelle sourceidentifiée relève d’une autre loi que la LCPE1999, les résultats des études devraient êtrefournis à l’autorité compétente pour plus ampleconsidération.


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Évaluation sur l’environnement

On a relevé les données utiles à l’évaluation ducaractère « toxique » ou non du formaldéhydepour l’environnement, au sens de la LCPE 1999,à partir de publications originales, de documentsde synthèse, de textes de référence publiés et derecherches en ligne effectuées de janvier à mai1996 dans les bases de données commerciales etgouvernementales suivantes : Aqualine (1990-1996), ASFA (Aquatic Sciences and FisheriesAbstracts, Cambridge Scientific Abstracts; 1996),BIOSIS (Biosciences Information Services; 1990-1996), CAB (Offices agricoles du Commonwealth- International; 1990-1996), CESARS (ChemicalEvaluation Search and Retrieval System, OntarioMinistry of the Environment et MichiganDepartment of Natural Resources; 1996),Chemical Abstracts (Chemical Abstracts Service,Columbus, Ohio; 1990-1996), CHRIS (ChemicalHazard Release Information System; 1964-1985),Current Contents (Institute for ScientificInformation; 1990-1992, 1996), ELIAS (Systèmeautomatisé intégré des bibliothèques del’Environnement, bibliothèque d’EnvironnementCanada; janvier 1996), Enviroline (R.R. BowkerPublishing Co.; novembre 1995 - juin 1996),Environmental Abstracts (1975 - février 1996),Environmental Bibliography (EnvironmentalStudies Institute, International Academy at SantaBarbara; 1990-1996), GEOREF (Geo ReferenceInformation System, American GeologicalInstitute; 1990-1996), HSDB (HazardousSubstances Data Bank, U.S. National Library ofMedicine; 1990-1996), Life Sciences (CambridgeScientific Abstracts; 1990-1996), NTIS (NationalTechnical Information Service, U.S. Departmentof Commerce; 1990-1996), Pollution Abstracts(Cambridge Scientific Abstracts, U.S. NationalLibrary of Medicine; 1990-1996), POLTOX(Cambridge Scientific Abstracts, U.S. NationalLibrary of Medicine; 1990-1995), RTECS(Registry of Toxic Effects of Chemical

Substances, U.S. National Institute forOccupational Safety and Health; 1996), Toxline(U.S. National Library of Medicine; 1990-1996),TRI93 (Toxic Chemical Release Inventory,U.S. Environmental Protection Agency, Officeof Toxic Substances; 1993), USEPA-ASTER(Assessment Tools for the Evaluation of Risk,U.S. Environmental Protection Agency; jusqu’au21 décembre 1994), WASTEINFO (WasteManagement Information Bureau of the AmericanEnergy Agency; 1973 - septembre 1995), et WaterResources Abstracts (U.S. Geological Survey,U.S. Department of the Interior; 1990-1996).Une enquête auprès de l’industrie canadiennea été menée en vertu de l’article 16 de la Loicanadienne sur la protection de l’environnement(Environnement Canada, 1997b, c). On ademandé aux entreprises visées ayant dépassé laquantité seuil de 1 000 kg de formaldéhyde defournir des renseignements sur les utilisations,les rejets, les concentrations dans l’environnementet les effets de cette substance ainsi que d’autresdonnées en leur possession. Les donnéescanadiennes de surveillance, les rapports inéditsde producteurs et d’utilisateurs canadiens et lescommunications personnelles d’experts en lamatière ont aussi servi à préparer le présentrapport. Reveal Alert a permis de conserverun registre permanent des publicationsscientifiques courantes se rapportant aux effets duformaldéhyde sur l’environnement. Les donnéesobtenues après décembre 1999 n’ont pas étéprises en compte dans l’évaluation sauf lorsqu’ils’agissait de données critiques obtenues pendantles soixante jours de la période d’examen publicdu rapport (du 22 juillet au 20 septembre, 2000).

Évaluation sur la santé

Les données utiles à l’évaluation des risquespotentiels du formaldéhyde pour la santé humaineont été obtenues en consultant les documents de


ANNEXE A STRATÉGIES DE RECHERCHE UTILISÉES

POUR RELEVER LES DONNÉES PERTINENTES

synthèse du ministère de la Santé nationale et duBien-être social (BDPC, 1988), de l’Agency forToxic Substances and Disease Registry (ATSDR,1997), de l’Organisation mondiale de la santé(OMS, 1989) et du Conseil international derecherche sur le cancer (CIRC, 1995) ainsi qu’unerevue faite à forfait par BIBRA ToxicologyInternational (BIBRA, 1994). Pour releverd’autres données toxicologiques pertinentes,des recherches bibliographiques sur leformaldéhyde ont été effectuées en cherchant lenom de ce composé ou son numéro de registreCAS dans les bases de données suivantes : CCRIS(Chemical Carcinogenesis Research InformationSystem, U.S. National Cancer Institute), DART(Developmental and Reproductive Toxicology,U.S. National Library of Medicine), EMIC(Environmental Mutagen Information Centerdatabase, Oak Ridge National Laboratory) etEMICBACK (fichier auxiliaire d’EMIC),ETICBACK (fichier auxiliaire de l’EnvironmentalTeratology Information Center database,U.S. Environmental Protection Agency etU.S. National Institute of Environmental HealthSciences), GENE-TOX (Genetic Toxicology,

U.S. Environmental Protection Agency), HSDB,IRIS (Integrated Risk Information System, U.S.Environmental Protection Agency) et RTECS.On a recherché le nom du composé, son numérode registre et ses principaux synonymes dansles bases de données ToxlinePlus (1985-1999)et Toxline (avant 1985). On a recherché le numérode registre CAS du composé dans la base dedonnées Toxlit (1981-1999). Dans la base dedonnées EMBASE (la version en ligne deExcerpta Medica), on a recherché, de 1981à 1999,le nom, le numéro de registre et les principauxsynonymes du composé accompagnés d’unlien avec des données toxicologiques. Outreces sources d’information, de nombreux cadresdes gouvernements fédéral et provinciaux et desreprésentants de divers secteurs industriels ont étécontactés entre février et août 1996 afin d’obtenirdes données sur l’exposition ou les effets.


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