Le Tendon La structure tendineuse

JP Bonvarlet IAL Nollet

Pathologie tendineuse douleur, gêne fonctionnelle

limitation des activités physiques professionnelles ou sportives

Un des premiers motifs de consultation en traumato du sport

L’atteinte la plus fréquente du système musculosquelettique

Définition: intermédiaire entre les fibres musculaires et l’os

Transmetteur des forces et générateur des mouvements

Composition 30% collagène de type 1

2% élastine au sein

matrice extra cellulaire 2/3 eau

1/3 cellules ténocytes et ténoblastes

Forme variable

ronds plats courts longs

Vascularisation pauvre qui augmente de près de 5 fois lors de l’exercice

Innervation sensitive riche

métabolisme bas

structure microscopiqueTropocollagène

microfibrille = 5 molécules de collagène Fibrille environ 100 nm , réunion de plusieurs microfibrilles

Fibre union de plusieurs fibrilles, entre les fibres, tenocytes et élastine

plusieurs fibres de collagène forment les faisceaux primaires

qui s’unissent pour donner des faisceaux secondaires puis tertiaires

le tendon calcanéen constitué de plusieurs faisceaux tertiaires est nommé faisceau quaternaire

1 - Faisceau quaternaire 2 - Faisceau tertiaire 3 - Faisceau secondaire 4 - Faisceau primaire 5 - Fibre de collagène 6 - Fibrille de collagène 7 - Microfibrille de collagène 8 - Triple hélice formée par trois molécules de tropocollagène

Fonction du tendonPermettent aux muscles de s’insérer sur les os

ils comportent:

la jonction musculo tendineuse le corps du tendon

la jonction tendino osseuse

JMTTransfert les forces

musculaires au tendon

Zone de faiblesse de l’unité musculo-tendineuse

Rôle dans régulation de la contraction musculaire

grâce aux récepteurs type III de Golgi

Jonction Myotendineuse

Succession de calanques musculaires les replis membranaires augmentent le lien

entre le muscle et le tendon par augmentation de la surface de contact et

répartition du stress généré par les contractions musculaires

l’enthèse ou

jonction tendon-os

transition mécanique entre os et tendon se suivent:

tendon

fibrocartilage

fibrocartilage minéralisé

os

Transition Tendon et zone fibrocartilagineuse

• Augmentation de quantité des Glycosaminoglycanes

• dans zone fibrocartilagineuses calcification progressive de la matrice qui va se fusionner avec l’os

Propriété fonctionnelle des tendons

• Fluage = déformation lente subie par une matière soumise à une contrainte permanente

• Fluage statique charge stable mime une contraction prolongée

• Fluage dynamique: succession de cycles d’étirements comme dans toute activité cyclique comme la marche ou la course

• REPRESENTATIF DES QUALITES VISQUEUSE DES TENDONS INDUISANT UNE DEFORMATION DURABLE AVEC DISSIPATION DE L’ENERGIE DONC

DE CHALEUR, DONC AUGMENTATION DE LA TEMPERATURE DU TENDON

Propriété fonctionnelle des tendons

• Tension allongement = étirement du tendon à vitesse constante jusqu’à son point de rupture

Courbe de déformation du tendon par étirement

• 1 mise en tension des fibres

• 2 Phase d’étirement physio

• 3 phase extraphysio

• 4 Rupture1 2 3 4

Biologie du tendon

• Comparable à celle des ligaments

• 7,5 moins importante que le muscle

• Capacités anaérobie très développées qui les rendent aptes à résister à des tensions et supporter des poids pendant de longues périodes en évitant l’ischémie donc la nécrose

Biologie du TendonMAIS

revers de médaille sa cicatrisation est lente

Mécanique des Tendons

• plus résistants que les muscles, ils peuvent supporter jusqu’a 17 fois le poids corporel moyen

• leur structure et leur composition peut se modifier en fonction des contraintes mécaniques

• L’entrainement induit des modifications mécaniques et biochimiques augmentant la résistance du tendon.

• Par contre l’effet de l’exercice peut devenir délétère lorsque les entrainements sont trop proches, le catabolisme devenant majoritaire

Importance d’un entrainement progressif et régulier

Effet de la température

déformation augmente avec la température

à 49° ………….4% de déformation

à 37°………… 2% de déformation

à 23°………… 1% de déformation

Intérêt des échauffements

• Etirements excessifs ou contraintes déséquilibrées peuvent accroitre la production de médiateurs de l’inflammation et créer des lésions tendineuses

• Adaptation du tissu tendineux tant à l’échelle macroscopique que moléculaire

• Les ENTHESES peuvent encaisser des forces 4 fois supérieures à la partie moyenne du tendon

Enthèse

Classification des tendons• Tendons intrasynoviaux

entourés d’une gaine synoviale avec un liquide synovial

• minimise les frottements, le tendon glissant dans sa gaine. le plus souvent des tendons longs comme les fléchisseurs de doigts

• La synovie a un rôle nutritionnel ce qui pallie à la faible vascularisation des tendons

Classification des tendons• Tendons extra synoviaux comme le

tendon Calcanéen, entourés par Paratenon fait de collagène de type I ou II, rôle analogue aux gaines,

• Rôle important dans la vascularisation qui au niveau du Calcanéen, est complété par son mésoténon: tissu conjonctif lâche riche en vaisseaux et situé à sa face antérieure

• Cette hypovascularisation est en accord avec faible concentration cellulaire et métabolisme lent

Spécialisation de ce tissu

• débit sanguin minimal mais suffisant pour assurer homéostasie, dans l’optique d’assurer une résistance suffisante aux forces musculaires afin de produire le mouvement

TENDONSMécanismes lésionnels

Classification des Lésions

Parler de tendinopathieEliminer le terme de tendinite qui réfère à un processus

inflammatoire ce qui est loin d’être constant et qui impliquerait implicitement

un traitement anti inflammatoire dans tous les cas

Les Atteintes tendineusesEnglobent:

les tendinites les tendinopathies les ténosynovites

les enthésopathies les tendinobursites

les ruptures

Les Tendinopathies • Mal informés sur le plan anatomopathologie car

les seuls éléments disponibles sont prélèvements lors des ruptures.

• On observe des lésions de type dégénératif avec des nodules cicatriciels

Les Tendinopathies• Classification d’Andrivet:

• Tendinopathies

• insertion ou Enthésopathies

• de trajet : Achille etc

• de jonction myotendineuse

• Tendinite nodulaires

• microruptures ou ruptures partielles

• dépôts métaboliques: lipides , acide urique

Mais ne débouche pas sur un choix thérapeutique

Classification Histopathologique

Diagnostic

Tendinose

Tendinite

Paratendinite

Paratendinite avec tendinose

Macroscopie

dégénérescence tendineuse due au vieillissement et redistribution de l’apport sanguin

dégénérescence avec lésion vasculaire et réponse inflammatoire

Inflammation du paraténon

Paratendinite avec dégénérescence intra tendineuse

Histopathologie

désorientation des fibres augmentation substance mucoide hypercellularité augmentation des vaisseaux sanguins

augmentation fibroblastes hémorragie tissu de granulation

infiltrat cellulaire

lésion de tendinose infiltrant cellulaire dans le paratenon

Facteurs étiologiques non univoques

Facteurs extrinsèques et intrinsèques

• Mécaniques

• Inflammatoires

• Nerveuses

Théorie mécanique

• microtraumatismes outrepassent la capacité de réparation intrinsèque du tendon

• désorganisation des fibres collagènes, mort des ténocytes

• création d’une hypoxie localisée avec lésion de la matrice tendineuse

Théorie inflammatoire • controversée car

• pas de médiateurs de l’inflammation

• pas de cellules inflammatoires mais prélèvements le plus souvent faits à distance du début des douleurs

• cela n’exclue pas que dans la phase initiale un phénomène inflammatoire puisse être impliqué sans être indispensable

• ce phénomène semble être plus fréquent dans les paratendinites avec tendinose lors d’un frottement du tendon sur une surface solide avec réponse inflammatoire en périphérie qui peut contribuer à la dégénérescence c à d à la tendinose

Théorie neurogène

• mastocytes peuvent être activés par terminaisons nerveuses sensorielles via neuropeptides

• ces neuropeptides sont augmentés dans le tendon pathologique

• Les mastocytes libèrent des cellules pro inflammatoires cytotoxiques.

• Les preuves de ce mécanisme restent discutées par beaucoup mais ne peuvent être exclues

Ces trois facteurs certes différents sont compatibles et interactifs

• stress mécanique induit un affaiblissement de la structure collagène qui en association ou non avec une réponse inflammatoire entraine une altération des composants cellulaires et extra cellulaires du tendon

• la réaction inflammatoire initiale peut entrainer des lésions non spécifiques

• certains facteurs induits par le stress mécanique peuvent provoquer la libération de neuropeptides qui vont stimuler la dégradation des mastocytes.

• ce processus serait favorisé par les prédispositions intrinsèques et extrinsèque du sujet.

Facteurs intrinsèques

• âge

• nutrition

• insuffisance veineuse

• laxité articulaire

• facteurs anatomiques

• déséquilibre musculaire

• obésité

• maladies systémiques: diabète, dyslipémie, maladies inflammatoires..

Facteurs extrinsèques• travail

• sport

• charge, force excessive, répétition, mouvements inhabituels

• erreurs entrainement, technopatique, défaut de progressivité des entrainements, fatigue, hydratation

• erreurs d’équipement

• environnement agressif

• certains médicaments ++

Insistons surtout sur les facteurs extrinsèques car il est possible d’agir dessus

• modification des conditions de travail ++

• amélioration du geste sportif +++

• amélioration de l’équipement individuel et collectif (surfaces)

• se prémunir de la trop forte chaleur et du froid

Tendinopathies médicamenteuses • Quinolones +++

• Corticothérapie au long cours

• Statines

• inhibiteurs de l’Aromatase

Les Quinolones • connues depuis 1980 ( Royer & al)

• effet classe, indépendant de la dose administrée.

• Quinolones # 10% des prescriptions AB

• effet secondaire dans 0,5 à 2%

• apparition aiguë, prédilection pour tendon calcanéen 90% des cas 44% bilat

• ruptures plutôt corporéales dans la zone hypovascularisée (Theobald & al 2005)

• Physiopathologie incertaine MAIS association avec facteurs de risque:

• âge > 60 ans

• tendinopathie préexistante ++

• association avec les corticoïdes +++

• Insuffisance rénale, transplantation rénale, hémodialyse …

• Evolution favorable à l’arrêt du traitement avec séquelles dans 10% des cas

Les Statines ou HMG-CoA reductase• Chazerain en 2001 décrit 4 cas

• synovite des extenseur des doigts 1 cas

• tenosynovite du tibial antérieur 1 cas

• Tendinopathie Achille 2 cas

• Association avec antécédent de tendinopathie Achille 1 cas et Corticothérapie 1 cas

• Auteur conclue à une imputabilité plausible dans 1 cas et douteuse dans les 3 autres

• Marie I & al rapportent 96 cas observés entre 1990 et 2005, centre Français de Pharmacovigilance ont été observé des rechutes lors de la réintroduction du traitement dans quelques cas.

• MAIS sur Pub Med on ne trouve que 19 publications …. ce qui fait peu par rapport au nombres de malades traités dans le monde et au nombre de publications impliquant les corticoïdes et les quinolones

• Les différents auteurs ne remettent pas en cause la poursuite des traitements par Statines compte tenu du bénéfice risque.

ne pas oublier que les hyperlipémies sont facteurs de tendinopathies

Rondier & al 1977 Sem Hop. Goupil & al 1991 Rev Med Int

Les Corticoïdes• par voie générale dans les administrations au long cours dans

Lupus, Rh Pso, PR.

• Délai minimum 4 mois

• Effet délétère sur le collagène

• Inhibition des mécanismes de réparation tissulaire associés à des micro traumatismes répétés

• Majoration des effets des Quinolones

• Mais les ruptures tendineuses étaient connus avant que les statines existent dans la PR le Rh Pso par envahissement et destruction des tendons par le pannus synovial.

Les Corticoïdes• Par voie locale

• risque de rupture suite à une IA est connu depuis plus de 60 ans et admis.

• Mais éventualité rare 0,1%

• Il serait préférable d’observer une période de repos de quelque semaines

• risque max si injection intra tendineuse, mais attention même si IA péri sur tendon lésé

• Attention à la potentialisation de l’effet toxique par les anesthésiques locaux

• Bref prudence certes mais ne pas oublier que le plus souvent ce sont des tendons lésés et fragiles qui sont le plus souvent infiltrés et qu’il est difficile de savoir si la rupture est due à la levée de la douleur sur un tendon en stade de pré rupture.

Inhibiteurs de l’aromatase

• provoquent des synovites, des tendinopathies et des tenosynovites

• Plus souvent aux mains et poignets sur des lésions préexistantes

• Modifications échographiques

• fréquence proche de 50% des femmes traitées, avec arrêt du traitement dans 20% des cas

• facteurs aggravants: obésité, chimie préalable, THS

Autres traitements

• Stéroïdes anabolisants plus par déséquilibre mécanique avec inadéquation entre le muscle et les tendons, pas une toxicité directe

• Isotrétinoide (roaccutane), enthésopathies avec des lésions proches des hyperostoses

• Anti retroviraux plus des arthralgies et des capsules des épaules que des atteintes tendineuses

Conclusionsle savoir que l’on ne complète pas chaque jour diminue

Confucius ?