LAM 4 (myélomonocytaire)
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LAM 4(myélomonocytaire)
LAM 4 typique Moelle : > 30 % de blastes, 20 à 80 % de cellules
monocytaires à différents stades de maturation. Sang : > 5x109/l cellules monocytaires (monoblastes, pro-monocytes, monocytes)
M4 éosinophilie : granulations éosinophiles dans le cytoplasme
LAM 5(monoblastique)
LAM5 a : peu différenciée ou monoblastique, plus de 80 % des cellules monocytaires de la moelle sont des monoblastes LAM5b : différenciée, moins de 80 % des cellules de la moelle sont des monoblastes, présence de monocytes et promonocytes.
LAM 6(Erythroleucémies)
Blastes > 30 % des éléments non érythroblastiques Erythroblastes > 50 % des éléments nucléés avec dysérythropoïèse Présence de micromégacaryocytes Corps d ’Auer possibles Evolution possible vers LAM1, LAM2, LAM4
LAM 7(LA mégacaryocytaire)
Mégacaryoblastes Reconnaissance par AC monoclonaux et/ou détection d ’activité péroxydasique en microscopie électronique
Deux risques majeurs
• Syndrome de lyse tumoral– Forme hyperleucocytaire– Forme très tumorale– Risque: troubles ioniques, insuffisance rénale
• Neutropénie fébrile– Chimio-induite– Infection: 1ère cause de mortalité chez le sujet
neutropénique
Facteurs de risque
Masse tumorale élevée ou une hyperleucocytose
Taux de LDH élevé Anomalies préexistantes de la fonction rénale pouvant être liée à la pathologie tumorale :
- infiltration lymphomateuse ou leucémique - uropathie obstructive par compression ou infiltration tumorale
Pathologies et SLT
• LNH de haut grade de malignité (lymphome de Burkitt +++)
• LAL
• LAM
• décrit lors de neuroblastome, hépatoblastome, tératome sacrococcygien, rhabdomyosarcome...
Circonstances d ’apparition• Spontanément (Burkitt ++)• Hyperhydratation ++• Chimiothérapie +++• mais aussi hormonothérapie, radiothérapie,
immunothérapie …
• Dans les 24 - 48 premières heures de prise en charge et jusqu’à 5 jours suivant le début de la chimiothérapie
Physiopathologie
Cellule tumorale
Phosphore Nucléotides
bases puriques Potassium LDH
Anomalies biologiques isolées ou concomitantes
Uricémie
Hyperuricémie
• Anomalie la plus fréquente lors du SLT
• Purines et précurseurs : métabolisme hépatique
Hyperuricémie• Sécrétion tubulaire acide urique taux plasmatique • Dans tube distal :
[Urates] + pH + [sels]
Diminution solubilité acide urique
PRECIPITATION acide urique
Néphropathie uratique
Hyperphosphorémie
Hyperphosphaturie : par FG et réabsorption
tubulaire (saturation transport)
Hypocalcémie
Précipitation phosphate de calcium
Néphrocalcinose aiguë
Risque de convulsions +++
Prévention / Traitement = Hyperhydratation (3 l / m2 : G 5%, NaCl et Ca)
sans potassium
+ / - Alcalinisation …
+ Maintien diurèse (furosémide : 0.5 à 1 mg/kg/6h)
+ Traitement hypo-uricémiant :
- Allopurinol (Zyloric)
+ Epuration extra-rénale si troubles ioniques menaçants
Prévention / Traitement
= Hyperhydratation (3 l / m2 : G 5%, NaCl et Ca)
sans potassium
+ / - Alcalinisation
+ Maintien diurèse (furosémide : 0.5 à 1 mg/kg/6h)
+ Traitement hypo-uricémiant ou uricolytique :
- Allopurinol (Zyloric)
- Urate-oxydase
Données épidémiologiques• L’infection est la première cause de mortalité chez les
patients neutropéniques– Avant les années 70: septicémie à pyocyanique, 100 %
de mortalité; 1969: 40 % avec carbenicilline et gentamicine
– Aujourd’hui, risque de mortalité par infection dépend du statut de la pathologie sous jacente: < 5% à la phase initiale, mais très élevé en cas de pathologie réfractaire
– Pronostic de certaines infections (aspergillose invasive…) reste très préoccupant
Données épidémiologiques• Facteurs de risques d’infections
– Profondeur (< 500 PNN/mm3) et durée (> 7 jours) de la neutropénie; risque proche de 100 % si < 100 PNN/ mm3 pendant > 3 semaines; étude menée dans le service: chez patients ayant < 500 PNN, RR infection / à ceux ayant > 500 PNN est de 9,2 [3-28]
– Lésions cutanéo-muqueuses chimio-induites– Cathéter central, et autres corps étrangers– Nutrition parentérale pour certains– Corticothérapie et ATB prolongée pour risque
fongique, travaux pour aspergillose
Quels germes ?
• Bactéries digestives– Bacilles gram négatifs
• Bactéries cutanées:– Staphylocoques– Toujours y penser si cathéter central
Infections en aplasie: présentation clinique
• Fièvre ++++– Plusieurs définitions: 1 pic 38,5°C ou 38°C à 3 reprises
en 24 h, actuellement, plutôt 1 pic 38,3°C ou 2 fois 38°C à 1 heure d’intervalle
– Parfois le seul signe d’infection, mais peut manquer, en particulier en cas de corticothérapie +++
– N’est pas d’origine infectieuse dans environ 10 % des cas: néoplasique, chimiothérapie (ara C..), produits sanguins ou Ig, ampho B…
– Documentation microbiologique dans 30% des cas, clinique dans 20% des cas, dite d’origine indéterminée mais possiblement infectieuse dans 40 % des cas
Infections en aplasie: examens de base
• Examen clinique minutieux +++, peau, bouche et siège, signes de gravité (troubles hémodynamiques…)
• Hémocultures (au mieux 2), technique rigoureuse, volume suffisant, anaérobie inutile sauf contexte particulier; frottis-goutte épaisse dans le contexte africain
• CRP et/ou procalcitonine si disponible (Fleischhack et al, 2001, Erten et al 2004)
• Compte de germe dans les selles (ou coproculture)• Radiographie de thorax• Selon contexte ou la disponibilité: prélèvements
parasitologiques, bouche, gorge, peau, ECBU, virémie et Ag CMV, Ag aspergillaire, aspiration rhino-pharyngée pour virologie, PCR mycoplasme…LBA possible?
Infections en aplasie: conduite à tenir
• URGENCE +++• Antibiothérapie IV dans les 3 heures qui suivent
l’apparition de la fièvre• Large spectre, rapidement bactéricide, association
synergique• Tenir compte
– ATCD infectieux de chaque patient– Signes cliniques (mucite et strepto, douleurs
musculaires ou diarrhée et BGN…)– Évolution dans le temps de l’écologie microbienne chez
les patients d’hémato-oncologie (Aquino et al, 1995)– Écologie de chaque service, et du profil de résistance
des germes rencontrés
Évaluation à 48 H
Apyrexie Syndrome infectieux persistant
Poursuite traitementjusqu’à «sortie d’aplasie »
Ajout glycopeptide
Adaptation selon
bactériologie
AntifongiqueReprise
thermique
ßlactamine + aminoside+/- glycopeptide
ApyrexieÉvaluation à 48-72 H
Syndrome infectieux persistantEt /ou ajout
glycopeptide, changement ATB
Infections en aplasie: conduite à tenir
• Autres mesures– Aciclovir si mucite– Facteur de croissance hématopoïétique, en cas de
syndrome septique non controlé si disponible
Infections en aplasie: conduite à tenir• Durée du traitement anti infectieux
– Si trop court, risque de reprise du processus infectieux, et de choc septique
– Si trop long, risque de sélectionner germe résistant, de favoriser infection fongique, surcoût important
– Classiquement jusqu’à PNN > 500/mm3, voir plus tard si infection documentée, mais arrêt précoce possible (Katz et al 1993, Jones et al 1994…) pour population d’enfants en RC, apyrétique depuis > 24h, bon état clinique, hémocultures négatives et amorce de sortie d’aplasie (plaquettes et/ou monocytes); économie 5000 $ / patient
3. LEUCÉMIES AIGUES LYMPHOBLASTIQUES
I. Données généralesII. Facteurs pronostiquesIII. TraitementsIV. Résultats actuels
Epidémiologie
• Leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL): 83%– Lignée B: 85%– Lignée T: 15%
• Pic d’incidence entre 2 et 15 ans: LAL
Avant 1950 Durée médiane de survie = 3,4 mois
1950 - 1960 Quelques rémissions < 1 an
1960 2 % de survie à 7 ans
1970 20 % de survie à 7 ans
1980 60 % de survie à 7 ans
1990 75 % de survie à 7 ans
Evolution du pronosticdes LAL de l’enfant
Epidémiologie• Actuellement: 80% de guérison• Survie variable selon les facteurs pronostiques
– Age– Type B ou T– Leucocytose– Localisation: atteinte méningée ?– Réponse au traitement– Cytogénétique
• Risque de rechute: standard / Haut risque La stratégie thérapeutique joue un rôle pronostique Plus un traitement est efficace, moins on retrouve les facteurs
pronostiques.
Principes thérapeutiques des LAL• Adapter le traitement à chaque forme de LAL
– Ne pas sur-traiter les formes à faible risque de rechute– Intensifier les formes à haut risque de rechute
• Centres spécialisés• Optimisation des soins de support
– Transfusion, Nutrition– Prévention des risques métaboliques– Traitement anti-infectieux– Abords veineux
• Etudes multicentriques randomisées
3. LEUCÉMIES AIGUES LYMPHOBLASTIQUES
I. Données généralesII. Facteurs pronostiquesIII. TraitementsIV. Résultats actuels
Facteurs initiaux de pronostic défavorable
• Liés au terrain:– Age: < 1 an, > 10 ans– Sexe: Garçon– Ethnique: race noire
• Liés à la masse tumorale– GB > 50 000/mm3 (LAL B)(LAL B)– Syndrome tumoral important– Elargissement médiastinal– Atteinte du SNC
• Liés au phénotype– Pro-B (CD19+, CD10-)– T
• Liés aux anomalies génétiques:– Hypoploïdie < 45 chromosomes– Translocation: t(9;22), t(4;11)– Réarrangement du gène MLL– Amplification 21q– Transcrit de fusion:
• BCR-ABL• MLL-AF4
Facteurs pronostiques initiaux des LAL
Risque standard
Haut risque
Age 1 à 9 ans 10 ansLeucocytose < 50 000 50 000
EFS à 4 ans (n = 612)
83 % 4
(n=297)
74 % 4
Smith M. et coll J Clin Oncol 1996, 14, 18-24
Anomalies cytogénétiques des LAL
- Anomalies de nombre- Portant sur un seul chromosome:
- perte (monosomie 7, 20, X)- gain (trisomie 21, X)- Bon pronostic: trisomie 4, 10, 17
- Portant sur plusieurs chromosomes- Hyperploïdie > 50, 30 % enfants, bon pronostic- Hypoploïdie < 46, 10 % LAL de l ’enfant, mauvais pronostic- Haploïdie : 26 à 28 chromosomes, 1 % LAL, mauvais pronostic- Pseudoploïdie : 46 chromosomes avec anomalie(s) inhabituelle(s), 35 % LAL, T ou B mature, pronostic intermédiaire
- Anomalies de structures- Bon pronostic : t(12;21)/TEL-AML1- Mauvais pronostic : t (9;22)/BCR-ABL, t(4;11)/MLL-AF4- Autres : t(1;19); t(2;8), t(8;14), t(8;22) des LAL3
STRATIFICATION INITIALE: 4 grandes entités de LAL chez l ’enfant
Nourrissons LAL-B LAL-B LAL-T < 1an Risque Haut
Standard Risque 1-10 ans > 10 ansGB < 50.000 ou GB > 50.000
ou cytogénétique défavorable
% 2-3% 55-60% 30% 12-15%Survie 30-50% 85-90% 75-80% 70-80%à 5 ans
STRATIFICATION SECONDAIREMENT AFFINEE PAR LA REPONSE PRECOCE AU TRAITEMENT
Facteurs pronostiques sous traitement
- Corticosensibilité - < 1000 blastes / mm3 - à J8 d’un traitement par prednisone et 1 IT de
méthotrexate- BFM 86 :
Patients EFS
Corticosensibles 90% 78 % 2
Corticorésistants 10% 48 % 5
Facteurs pronostiques sous traitement Chimiosensibilité
Myélogramme à J14 (ou J21), M1: < 5 % blastes, M2: 5 à 25 % de blastes,
M3: > 25 % de blastes Résultats Fralle 93 (LAL lignée B, âge > 1 an)
Globale M1 M2 M3
Risque standard patients (n et %) EFS (4 ans)
632 (68 %) 83 4 %
86 % 85 %
9 %
67 %
5 %
35 %
Haut risque patients (n et %) EFS (4 ans)
297 (32 %) 74 6 %
75 % 80 %
13 % 66 %
12 % 48 %
TEMPS
MASSE TUMORALE
DIAGNOSTIC
RC CYTOLOGIQUE
RECHUTE MOLECULAIRE
RC MOLECU LAIRE
SEUIL CYTOLOGIQUE
SEUIL MOLECULAIRE
RECHUTE C LINIQUE
INDUCTION CONSOLIDATION
La Maladie résiduelle
Apport de la génétique moléculaire en cours de traitement
• La persistance d’un niveau élevé de MRD est un facteur indépendant de mauvais pronostic (Cave et al, 1998)
Récapitulatif facteurs mauvais pronostiques
CLINIQUE : Age <1 an ou >10 ans,: Sexe masculin: Race noire: Syndrome tumoral important, élargissement médiastinal (+/-): Atteinte du SNC (clinique et/ou LCR)
HEMOGRAMME : GB > 50.000/mm3 (LAL de la lignée B seulement) IMMUNOPHENOTYPE : Immunophénotype pro-B (CD19+ CD10-)
: Immunophénotype T (+/-) CYTOGENETIQUE : Hypodiploïdie < 45 chromosomes
: Translocations défavorables : t(9;22), t(4;11) FISH : Réarrangement du gène MLL
: Amplification 21q (iAMP21q) BIOLOGIE MOLECULAIRE: Transcrit de fusion BCR-ABL ou MLL-AF4 THERAPEUTIQUE : Chimiorésistance relative
- cortico-résistance à J8 (> 1000 blastes / mm3 dans le sang après 7 jours de stéroïdes + IT MTX)
- blastose médullaire > 5% à J14 ou J21 du traitement d’induction- maladie résiduelle élevée (> 1%) à J35-42 (immunologie ou biologie moléculaire)
: Chimiorésistance avérée
- blastose médullaire persistante à J35-42 (échec d’induction)
3. LEUCÉMIES AIGUES LYMPHOBLASTIQUES
I. Données généralesII. Facteurs pronostiquesIII. TraitementsIV. Résultats actuels
Traitement des LAL : historique- 1948 : aminoptérine - 1950’-60’ : CT: 6-MP, VCR, MTX, - 1960’ : polychimiothérapie- 1960’-70 ’ : prophylaxie du SNC, - 1970’ : stratification, L-ASP, DNR- 1980’ : intensification décalée
progrès du “supportive care”- 1990' : prise en compte de
la réponse précoce - 2000’ : individualisation?
désescalade ?
Traitement des LAL: principes
• Stratification: selon les facteurs de risque initiaux et secondaires
• 4 Phases thérapeutiques (2-3 ans) . INDUCTION . CONSOLIDATION . INTENSIFICATION(S) (rarement la greffe)
. ENTRETIEN
• Prophylaxie de l’atteinte du SNC
Traitement d ’induction But : obtenir une rémission complète (RC)
Hémogramme normal (>1000 PNN; >100.000 plaquettes) Myélogramme: < 5% de blastes, moelle de richesse
normale Modalités :
Préphase de corticoïdes Vincristine (VCR) Predniso(lo)ne (PRED) ou Dexamethasone (DXM) Asparaginase (L-ASPA) injections intrathécales (IT) 95% RC Intérêt des anthracyclines : diminuer le risque de rechutes
ultérieur des formes à haut risque.
Traitement de consolidation
• Buts: – Maintenir la RC– Médicaments différents de ceux de l’induction– Pour éviter sélection de clones résistants
• Traitements:– Aracytine, 6-MP, VP16, MTX +/- L-ASPA– Durée: 3 mois
Traitement d’intensification
• Intérêt démontré par les études des groupes BFM et CCSG
• Principe : – Séquence thérapeutique proche du
traitement d'induction – 3 mois après la RC
Traitement d'entretien• But: éradiquer la maladie résiduelle• Modalités:
– Administration continue– 6-MP (Purinethol) administrée tous les jours per
os + Méthotrexate hebdomadaire (per os ou IM)– Adaptation dose: PNN entre 1000 et 1500 /mm3
– Réinductions mensuelles Vincristine + Prednisone + Intra-thécale
• Durée optimale : 2 à 3 ans
Prophylaxie neuroméningée - Systématique- En l’absence de prophylaxie:
Incidence des rechutes méningées 50 % (versus 2-3%)- Pourquoi ?
- SNC: site sanctuaire pour les cellules leucémiques- Chimiothérapie ne passant pas correctement la barrière
méningée- Modalités:
- Injections intrathécales (MTX ± ARAC ± corticoïdes)- Méthotrexate à haute dose (3 à 8 g/m²)- Irradiation encéphale: forme à très haut risque
- Atteinte méningée initiale- Présence d’une t(9;22)- Formes T hyperleucocytaires
FRALLE 2000-APrephase
Prednisone + IT MTXINDUCTION
VCR, DEX, L-Aspa
D21 marrow
M1: group A1 M2: group A2 M3: group A3
Randomization
+ DNR D22/D29
DNR D22 and D29 DNR D22 and D29
CR D35-D42 : evaluation of MRDBefore result : start A1/A2 consolidation
CR D35-D42 :Evluation of MRD
MRD(+)> 10-2
CONSOLIDATION A1/A2
12 weeksVCR, DEX, 6-MP, MTX
If D35 MRD < 10-2
CONSOLIDATION A3
9 weeks / 3 curesVEDA/COPA DM2000/VEDA
INTENSIFICATION N°1 (8 weeks)VDS, DEX, ADRIA, L-Aspa / VP-16, Ara-C, 6-TG
INTERPHASE(8 weeks)
VCR, DEX, 6-MP, MTX
INTERPHASE(8 weeks)
VCR, DEX, 6-MP, MTX+ MTX-HD x 3
INTENSIFICATION N°2(6 weeks)
no anthracyclinVCR, MTX-DI, L-Aspa
INTENSIFICATION N°2(8 weeks)
VCR, PRED, DNR, L-AspaEndoxan, Ara-C, 6-TG
Maintenance 24 months with oral 6-MP/MTXFisrt year :12 pulses (VCR/DEX 5 days)
FRALLE 2000-BT. Groupe B.
PREPHASE : J1-J7
PREDNISONE + IT MTX
J8-J21 : INDUCTION COMMUNE
VCR, PRED, DNR (J8, J15), L-Aspa x 6 (J8 - J20)
GROUPE B1
GROUPE B2
Suite de l'INDUCTION VCR , PRED + DNR à J22 + L-Aspa x 3 (J22 à J26)
NB : Si MRD à J35-42 > 10-2, passer en B2
Suite de l'INDUCTION
VCR, PRED + DNR à J22 et à J23 + L-ASPA x 3 (J22-J26) + ENDOXAN (J22)
CONSOLIDATION (8 semaines) VP16, ARAC, 6TG puis VCR, PRD, 6MP,MTX
+ 2 cures de MTX-HD (5.000 mg/m2)
CONSOLIDATION (9 semaines) 3 cures : VEDA, COPADM2000, VEDA
INTENSIFICATION n°1 (8 semaines) (1)
VDS / ADRIA / PRED / L-Aspa puis 6-TG / AraC / VP-16
INTERPHASE (8 semaines) VCR, PRED, 6-MP, MTX
+ 2 cures de MTX-HD (5.000 mg/m2)
INTERPHASE (8 semaines) VCR, PRED, 6-MP, MTX
+ 3 cures de MTX-HD (5.000 mg/m2)
IRRADIATION 18 Gy jusqu'à C2 (2)
INTENSIFICATION n°2 (8 semaines) VCR, PRED, DNR, L-ASPA puis 6-TG, Endoxan, AraC
ENTRETIEN 24 mois 6-MP + MTX avec 12 RI : VCR + PRED
FRALLE 2000-BT : Groupe T PREPHASE : J1-J7
PREDNISONE + IT MTX
INDUCTION COMMUNE VCR, PRED, DNR à J8, J9, J10 et J15,
ENDOXAN 1 g/m2 à J8 + L-Aspa x 9
GROUPE T1
NB : Si MRD à J35-J42 > 10-2 , passer en T2
GROUPE T2
CONSOLIDATION (8 semaines) Endoxan, ARAC, 6TG
puis VCR, PRED, 6MP, MTX + 2 cures de MTX-HD (5.000 mg/m2)
CONSOLIDATION (9 semaines) 3 cures : VEDA, COPADM2000, VEDA
INTENSIFICATION n°1 (8 semaines) (1) VDS / ADRIA / PRED / L-Aspa
puis 6-TG, AraC, VP-16
INTERPHASE (8 semaines)
VCR, PRED, 6-MP, MTX + 4 cures de MTX-HD (5.000 mg/m2) (2)
INTERPHASE (8 semaines) VCR, PRED, 6-MP, MTX
+ 3 cures de MTX-HD (5.000 mg/m2)
IRRADIATION 18 Gy jusqu'à C2 (3)
INTENSIFICATION n°2 (8 semaines)
VCR, PRED, DNR, L-ASPA puis 6-TG, Endoxan, AraC
ENTRETIEN 18 mois
6-MP + MTX avec 12 RI : VCR + PRED
INDICATIONS DE GREFFE DE MOELLE EN RC1
Seules des greffes génoidentiques sont indiquées dans ce protocole.
LAL de la lignée B
- La présence d'une t(9;22) ou d'un transcrit BCR-ABL.- La présence d'une t(4;11) ou d'un transcrit MLL-AF4.- Les formes hyperleucocytaires à plus de 100.000 blancs au diagnostic qui sont :
- soit corticorésistantes à J8.- soit chimiorésistantes avec une moelle de type M3 à J21.
-Les patients ayant une MR positive ( > 10-2) à J35-J42 confirmée sur un 2ème prélevement fait 3 à 4 semaines après.
LAL de la lignée T
- une corticorésistance à J8- une chimiorésistance à J21- une MR élevée ( > 10-2) à J35
3. LEUCÉMIES AIGUES LYMPHOBLASTIQUES
I. Données généralesII. Facteurs pronostiquesIII. TraitementsIV. Résultats actuels
Fralle 2000 A: « risque standard »
• 524 patients inclus• Recul médian: 28 mois
– Survie globale à 3 ans : 97.6% (96.0-99.2) – Survie sans évènement à 3 ans : 95.4% (93.2-
97.7)– Survie sans maladie à 3 ans : 95.5% (93.0-98.0)
• 495 patients randomisés– 247 DNR+– 248 DNR-
FRALLE 2000 BT: « haut risque »Devenir à 3 ans
- Survie globale : 85 ± 6%- Survie sans évènement : 77 ± 5%- Survie sans maladie : 81 ± 4%
0
,2
,4
,6
,8
1
0 1 2 3 4 5 6
FRALLE 93
LALA 94
P<0.0001
41 % (± 14)
67 % (± 13)
5-year EFS
EFS
Time (years)
EFS (N=177)
RESULTATS PRELIMINAIRES FRALLE 2000
• RC: 73/76 (96%)• Groupe après la RC - BR ( B1/T1): 50 - MR (B2/T2): 233y EFS: 86.5 + 9 % (73 + 10 % F 93)3y DFS: 90 + 9 %3y OS: 97 + 5 %
4. LEUCÉMIES AIGUES MYELOBLASTIQUES
I. Données généralesII. Facteurs pronostiquesIII. TraitementsIV. Résultats actuelsV. Cas particulier: LAM3
Epidémiologie: 0 à 14 ansRegistre national, hémopathies malignes, 1990-1999
J. Clavel, European Journal of Cancer Prevention, 2004
- Population:- Age : 0 à 14 ans- Enfants français métropolitains- Leucémies aiguës : 4 479 cas
- LAM : 770 cas soit 17 %- (LAL : 3 642, autres LA : 67)
- Répartition - Enfants < 1 an- Puis homogène dans toutes les tranches d'âge
Epidémiologie chez l’adolescent
Registre national des tumeurs solides de l'enfant B. Lacour, E. Desandes
- Age : 15 à 19 ans- Cancers : 700/an (1/1000 adolescents)- Leucémies : 12 %- LAM : 3,5 % ( 25/an en France)
Leucémies aiguës myéloblastiques de l’enfantType FAB Terminologie commune Corps d'Auer Réactions
cytochimiques Fréquence %
M0 Myéloblastique avec différenciation myéloïde
minime
- MP – (< 3 %) 3
M1 Myéloblastique sans maturation
MP + 13
M2 Myéloblastique avec maturation
+ MP + 32
M3 Promyélocytaire +++ (en fagots) MP + 8
M4 Myélomonocytaire MP + NSE + 12
M4 éos Myélomonocytaire avec éosinophilie
MP + NSE + 5
M5 Monoblastique sans (a) ou avec (b) différenciation
NSE + 20
M6 Erythroleucémie MP + PAS + 2
M7 Mégacaryoblastique - MP plaquettaire + 6
MP : myélopéroxydase, NSE : estérases non spécifiques, PAS : periodic acid schiff