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LE NAI Charlotte FLEURENCEAU Anne-Amélie ROUILT Marie

16 novembre 2012 Ruminants HESKIA Bernard

La paratuberculose ou maladie de Johne Introduction La paratuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse, incurable, d’évolution enzootique et d’incubation longue due à Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (= MAP). La lésion principale de la paratuberculose est une entérite chronique hypertrophiante, et le symptôme principal qui en découle chez les bovins adultes est une diarrhée chronique par malabsorption, d’abord intermittente puis incoercible et cachectisante, aboutissant à la mort. Synonymie : On a appelé cette maladie paratuberculose du fait de l’analogie existant entre le bacille de Koch (responsable de la tuberculose) et le bacille de Johne. On peut la trouver également sous le nom de maladie de Johne, entérite paratuberculeuse ou bien encore maladie du boyau blanc (terme de boucherie). Historique : 1885 : Johne et Frothingam sont les premiers à décrire les signes cliniques, les lésions, et le bacille paratuberculeux comme alcolo-acido-résistant (=BAAR). En 1905, Bang définit le terme de paratuberculose et en 1920 : Vallée et Ringeard sont les premiers à parler de vaccin et de Johnine (utilisation pour le diagnostic comme la tuberculine pour la tuberculose). Beaucoup d’espèces peuvent être affectées en particulier les ruminants : Bovins, ovins, caprins (même si l’expression clinique est plus discrète chez ces deux derniers), cerfs, chevreuils, daims, buffles, les pseudo-ruminants : chameau, lama, yack ; et les monogastriques : lapin de garenne (porteur sain), divers prédateurs, ainsi que le cheval, le porc et la poule chez qui on a réussi à inoculer le bacille expérimentalement. L’homme pourrait également être affecté (MAP serait responsable de la maladie de Crohn ?) mais cela sera développé en fin de cours. La paratuberculose ou maladie de Johne (prononcer « yaune ») est une maladie importante de par sa gravité (incurable), sa répartition mondiale, les importantes pertes économiques qu’elle engendre (mortalité, pertes de production, augmentation de la fréquence des maladies intercurrentes…). 1. Impact économique de la paratuberculose Les pertes totales dues à la paratuberculose comprennent : - Les coûts directs : La maladie clinique (traitements), la maladie subclinique (augmentation de la sensibilité aux

maladies, infertilité, diminution de l’espérance de vie des animaux, coûts des moyens de lutte…). - Les coûts indirects : restriction des échanges commerciaux, tests de contrôle pour les exportations, moyens de

prévention. - Et les coûts inapparents : sélection génétique limitée, problèmes par rapport à l’industrie laitière (danger potentiel

pour l’homme : Maladie de Crohn).

Cet impact économique est difficile à chiffrer car la situation nationale est encore mal connue (absence de déclaration obligatoire, degré de sensibilisation variable des vétérinaires et des éleveurs, aspect commercial -> «publicité limitée »). On sait cependant qu’au niveau mondial, la paratuberculose toucherait environ 60% des élevages bovins… La maladie subclinique a pour principales conséquences économiques une importante diminution de la production laitière (de -500 à -1300kg de lait par lactation en fonction du stade) et une diminution de la qualité du lait produit (chute du TB et du TP). La maladie clinique quand à elle aboutit à une non valeur économique, la vache ne produit plus rien, est cachectique… et finira à l’équarrissage. Dans les années 2000, 2% des élevages Australiens de petits ruminants étaient touchés. Cela peut paraitre peu, mais il faut garder à l’esprit que les troupeaux sont immenses là-bas et donc que cela représente un nombre conséquent d’animaux touchés.

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2. Etiologie 2.1. Agent

Mycobacterium avium subspecies Paratuberculosis = MAP. Elle n’est pas la seule mycobactérie responsable de maladies majeures, on connait également Mycobacterium tuberculosis (BK = bacille de Koch), Mycobacterium leprae (le bacille de la lèpre), Mycobacterium bovis (bacille de la tuberculose bovine)… Il faut avoir en tête que toutes les maladies dues aux mycobactéries sont difficiles à soigner et que l’on possède peu d’antibiotiques actifs, qui sont donc réservés à la médecine humaine.

2.2. Morphologie MAP est un bâtonnet trapu de 1-2μm de long x 0,5μ de large, visible en coloration de Ziehl-Neelsen (car c’est un bacille acido-alcolo-résistant), que l’on va trouver dans les matières fécales ou dans les tissus intestinaux sous forme de petits

amas arrondis ou polygonaux ( ceci va être utilisé comme élément de diagnostic histologique).

2.3. Culture Elle est longue (comprise entre 6 et 16 semaines) et difficile car elle nécessite un milieu spécifique enrichi à l’œuf et en mycobactine : le milieu de Herrold ; ainsi qu’une décontamination efficace du prélèvement avant la mise en culture. On obtiendra alors des petites colonies blanches.

2.4. Résistance

Dans le milieu extérieur la MAP résiste plusieurs mois dans les pâtures et les marais, et jusqu’à 11 mois dans les matières fécales ; dans l’eau à pH neutre elle peut survivre pendant 17 mois à 38°C, et à pH 5 ou 8,5 pendant 14 mois à 38°C L’eau est probablement une source d’infection fréquente y compris pour l’homme. De plus la MAP est résistante aux UV et aux antibiotiques (y compris ceux actifs contre la tuberculose).

2.5. Sensibilité La MAP est sensible à la chaleur d’où l’intérêt de la stérilisation du fumier et de la pasteurisation du lait malgré quelques doutes concernant cette dernière. MAP est également sensible aux désinfectants (eau de Javel à 10%, le crésyl, et le phénol), et aux pH alcalins que l’on peut obtenir dans les conditions de chaulage et d’apport calcique. De plus, MAP est sensible au dessèchement par drainage, qui diminue son temps de survie.

2.6. Pouvoir pathogène Il est faible, dépend de facteurs de réceptivité individuels (dans un élevage infesté, certains vont développer une paratuberculose et d’autres pas), et nécessite une incubation longue pour s’exprimer. La MAP possède un tropisme pour les muqueuses intestinales (par ordre décroissant : l’iléon, la valvule iléo-caecale, le caecum, le jéjunum et le colon) ainsi pour les nœuds lymphatiques mésentériques (intérêt diagnostic, on va toujours vérifier l’état de ces NL lorsqu’on suspecte une paratuberculose). Une bactériémie ainsi que des localisations secondaires sont possibles lors de l’évolution de la maladie ?

2.7. Réponse immunitaire et excrétion bacillaire La réponse immunitaire déclenchée va être cellulaire et humorale. - Lors de la phase préclinique, la réponse

immunitaire à médiation cellulaire est en jeu. Pour dépister/diagnostiquer une paratuberculose à ce moment là on va donc faire un test d’intradermoréaction (IDR).

- Lors de la phase clinique, c’est la réponse immunitaire à médiation humorale qui prédomine. Pour diagnostiquer une paratuberculose à ce moment là on va donc pouvoir faire une sérologie (ELISA).

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Toujours pendant la phase clinique on pourra également faire un examen direct (des fèces par exemple) afin de mettre en évidence la MAP, car c’est seulement à ce moment là que l’animal va excréter. Le test diagnostic à utiliser est donc dépendant du type de réponse immunitaire mis en jeu au moment ou l’on veut faire ce diagnostic. Si on fait une IDR en phase clinique ou un ELISA en phase préclinique les résultats seront peu fiables…

2.8. Pouvoir immunogène L’immunité post-infectieuse est moyenne : les Ac n’ont pas de rôle protecteur et l’immunité cellulaire va certes participer à l’élimination de l’infection mais n’aide pas à la contrôler. La vaccination est utilisée parfois chez les petits ruminants : elle procure une immunité de prémunition, c’est-à-dire que le vaccin ne va pas empêcher l’infection de l’animal, il va juste ralentir la progression de la maladie.

2.9. Pouvoir antigène MAP possède des antigènes communs avec d’autres actynomycétales ainsi que d’autres mycobactéries. Ceci va être à l’origine de réactions croisées qui vont interférer avec le diagnostic allergique et sérologique de la paratuberculose : un individu ayant été en contact avec Mycobacterium avium subspecies avium ou Mycobacterium aquae par exemple, pourra donner une réponse positive lors d’un dépistage IDR alors qu’il n’a pas la paratuberculose.

2.10. Pouvoir allergène L’infection par MAP va provoquer l’apparition d’un état d’hypersensibilité de type IV, ce qui rend possible la mise en évidence de cette infection par IDR (=intradermoréaction). Pour faire cette IDR l’idéal serait d’utiliser de la Johnine mais on n’en trouve pas dans le commerce (coût de production trop élevé…), on utilise donc de la tuberculine aviaire. 3. Pathogénie

3.1. Etapes de l’infection - L’entrée de MAP s’effectue majoritairement par voie orale à partir d’excréments contaminés. Elle peut également se

faire par voie transplacentaire, par voie vénérienne ou par voie aérienne (découverte récente). - L’infection va tout d’abord se localiser dans les amygdales pharyngiennes et dans les plaques de Peyer (les cellules M

vont capter les MAP ou alors les MAP seront transportées dans les plaques de Peyer par les macrophages). - On a ensuite une extension digestive progressive et centrifuge. L’iléon, le jéjunum et la valvule iléo-caecale vont

progressivement être touchés. Puis le caecum, le colon et dans de rares cas le rectum (10%). Cette extension digestive va se traduire par diverses lésions telles que la fusion des macrophages en cellules géantes multinuclées (lésions utilisée pour le diagnostic histologique), l’épaississement de l’intestin qui va perdre sa fonction d’absorption, l’épaississement et la dilatation des voies lymphatiques ainsi qu’une hypertrophie des nœuds lymphatiques due à la multiplication de MAP dans ce tissu.

- Et il peut y avoir finalement une bactériémie ainsi qu’une localisation secondaire de l’infection dans le foie (formation de micro-granulomes), la mamelle (présence de MAP dans le lait chez 35% des malades et 10% des infectés), le placenta et le fœtus (chez 28% des malades et 10% des infectés, ceci explique la transmission transplacentaire possible), et les testicules (présence de MAP dans le sperme, explique la transmission vénérienne possible).

3.2. Origine des lésions

- Résistance partielle de la MAP à la bactéricidie des macrophages. Cette résistance va permettre une multiplication bactérienne élevée et donc le maintien de l’infection dans l’organisme. Cependant certaines bactéries vont tout de même être phagocytées (présentation antigène bactérien par le CMH…) et on aura donc une stimulation des lymphocytes T helpers, ainsi qu’une sécrétion de cytokines, ce qui va provoquer un afflux cellulaire fort dans les tissus infectés (macrophages, cellules epithélioïdes, cellules de Langherans) infiltration cellulaire.

- Infiltration cellulaire. Cette infiltration va avoir comme conséquences une malabsorption intestinale ( diarrhées), une fuite de l’albumine et

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une diminution de l’absorption des acides aminés ( amaigrissement cachexie) - Immunodépression non spécifique

3.3. Stade terminal

Au stade terminal de l’infection on a donc une diarrhée par malabsorption ainsi qu’une perte importante des réserves protéiques. La vache est très amaigrie, elle excrète des MAP en quantité élevée dans les fèces, le lait ainsi que le colostrum. L’infection s’étant disséminée dans tout son organisme, la viande se retrouve contaminée. 4. Epidémiologie Répartition géographique

4.1. Répartition géographique La répartition est mondiale, tandis qu’en France c’est l’Ouest et le Plateau central qui sont particulièrement touchés. La répartition irrégulière dépend de la qualité du terrain (pauvre : fourrage de piètre qualité, Sols lessivés, acides et humides, Sols carencés en oligo-éléments)

4.2. Espèces affectées Les espèces affectées sont les ruminants domestiques, et principalement les Bovins, c’est-à-dire les vaches laitières mais aussi les vaches allaitantes, les Ovins, Caprins et Cerfs d'élevage. Les Ruminants sauvages (Cerf, chevreuil, daim, bison, élan, buffle) et pseudo-ruminants (Chameau, lama, yack), peuvent être des réservoirs de MAP ou avoir été contaminé par les bovins. Parmi les non-ruminants, le lapin de Garenne, le lièvre, les prédateur s(renards, belettes, blaireaux), les rongeurs, les oiseaux charognards (corbeaux, corneilles, choucas), les primates (mandrills et macaques), le cheval, le cochon et la poule (de façon expérimentale), peuvent également être touchés, et des questions se pose quant à la sensibilité de l’homme à MAP. Le risque serait lié à l’excrétion fécale chez le lapin sauvage, d’après une étude anglaise 67% des lapins sauvages sont excréteurs de MAP en Ecosse, les bovins ingèreraient les crottes de lapin sur les pâtures (petites, mélangées à l’herbe) alors qu’ils évitent la consommation de leurs propres bouses ainsi que les fèces d’autres espèces.

4.3. Évolution dans un élevage La paratuberculose est introduite par l’achat (le plus fréquent) d’animaux infectés malgré les visites d’achats réalisées par les vétérinaires. Il existe 4 groupes d'animaux montrant l’évolution de la maladie : non infectés, infectés asymptomatiques non excréteurs ((c’est un gros problème car ils sont difficile à diagnostiquer et qu'on n'y pense pas à ce stade), les infectés asymptomatiques et excréteurs (diagnostic possible à partir de leur fèces) et les malades. Jusqu'à 60% d'animaux sont infectés dans un élevage cependant l’expression clinique est rare (plus fréquente dans les troupeaux laitiers).

4.4. Caractéristiques de la contagion L’infestation se fait par voie orale à partir de bouses contaminées. Les matières virulentes sont les fèces des animaux excréteurs (un bovin malade excrète jusqu'à 108 bacilles / g de fèces), les fèces de l’environnement : couloirs (77%), lisiers (68%), zone de vêlage (24%), eau de ruissellement (6%)... Mais aussi le lait, colostrum et colostrum de mélange, sperme, l’eau de boisson et l’air.

4.5. MAP dans le lait MAP est présente dans le lait de vaches asymptomatiques, et est normalement détruite après la pasteurisation, mais des études anglaises ont montré que certaines températures de pasteurisation ne garantissent pas une inactivation totale, notamment en France.

4.6. Caractéristiques de la contagion La contamination se fait par voie orale, par contact avec des éléments souillés (mamelle, matériel d'élevage, aliment, eau...), par le colostrum, le lait, par voie aérienne, par transmission épigénétique (chez 25% des mères malades et 5 - 20% des infectés asymptomatiques). La transmission fécale-orale est l’hypothèse considérée comme la plus fréquente,

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les voies In utero et par transplantation embryonnaire sont possibles.

4.7. Facteurs de réceptivité La sensibilité à l'infection dépend de l’espèce, de la race, les jeunes étant les plus réceptifs à l'infection, des facteurs de terrain (mais dans ce cas la charge infectieuse doit être importante). En effet pour développer la maladie la dose contaminante doit être forte et les carences nutritionnelles et le déficit immunitaires doivent être favorisants. Cependant le nombre d’animaux cliniquement infectés par la paratuberculose est largement inférieur au nombre d’animaux touchés chez les ruminants. En effet pour 1 à 2 animaux cliniquement infectés il y a 6 à 8 adultes porteurs inapparents excréteurs ou non, 10 à 15 jeunes bovins en incubation.

5. La paratuberculose bovine ou maladie de Johne : Symptômes et Lésions Les symptômes de la forme classique (plus fréquente) sont : une évolution chronique, pas de cortège fébrile, des symptômes digestifs, une cachexie extrême et la mort. Mais attention de nouvelles formes apparaissent. La forme classique touche principalement l’élevage laitier (pic à 3ans) et l’élevage allaitant (9-10 ans). Il y a 3 phases cliniques :

Première phase, de début On observe alors une diarrhée intermittente, un poil sec et décoloré, avec une perte de souplesse de la peau, associée à un amaigrissement progressif. Ces symptômes provoquent une diminution de la production laitière mais l’appétit est conservé. Cette phase dure quelques mois avec des phases de rémission transitoire, et l’excrétion bacillaire est importante.

Deuxième phase, d’état Cette phase est caractérisée par une diarrhée intense et continuelle (= Fèces en jets très liquides, sans épreintes, ni ténesme, ni sang, ni fibrine). L’animal présente alors un abdomen levretté ainsi que des borborygmes, alors que son appétit est encore conservé. On observe également une polydipsie et une perte musculaire intense et rapide au niveau de la croupe, des fesses, et des cuisses. Durée globale : 2 à 6 mois pendant lesquels l’excrétion est intense .

Troisième phase, terminale Lors de cette phase on observe une diarrhée incoercible induisant l’épuisement de l’animal, qui souffre alors de cachexie extrême, d’anémie, d’œdèmes. Cette phase peut s’achever par la mort de l’animal. Durée globale : 12 à 18 mois. Les formes nouvelles touchent les troupeaux allaitants, troupeaux laitiers bien gérés (bonnes conditions d’élevage, bonne alimentation, peu de stress). La phase prodromique (du début) est identique mais il y a des manifestations atypiques, caractérisées par des mammites et des métrites. Cependant, il est important de noter que les vaches paratuberculeuses ne sont pas toutes maigres si elles sont par ailleurs bien nourries. Les lésions macroscopiques sont exprimées dans l’intestin mais tardivement, on risque ainsi de ne pas les voir. On peut observer des lésions non spécifiques comme une hydrocachexie (oedèmes, épanchements) et une anémie (pâleur des muscles). Les lésions digestives spécifiques sont : - une Entérite chronique hypertrophiante, encéphaloïde (boyau blanc) : Lésions les plus courantes et les plus précoces,

touche Iléon terminal, valvule iléocæcale, extension progressive en amont et en aval, Parois épaissies, pâles, très fragiles, Muqueuse épaissie, bourrelets transversaux et longitudinaux non effaçables, Hypertrophie de la valvule iléo – cœcale.

- Ganglions mésentériques (Atteinte inconstante) : Hypertrophie, coupe succulente (suite après avoir été coupé), pas de nodule, ni de caséification.

- Les lésions microscopiques ont une apparition plus précoce (contrairement aux symptômes), et touchent l’Intestin, les ganglions, le foie (microgranulomes), la muqueuse intestinale, où l’on peut observer une infiltration cellulaire (macrophages, cellules épithélioïdes, cellules de Langherans), puis par les granulomes, avant de subir une infiltration diffuse.

- Lors d’une coloration de Ziehl on pourra noter la présence de bactéries Alcoolo Acido Résistante dans les cellulles macrophagiques, et des cellules géantes multinuclées.

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Comparaison :

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Paratuberculose chez les ruminants

domest iques

C. épithélioïdes(C. géantes rares)

C. épithélioïdeset C. géantes

C. épithélioïdeset C. géantes

Lésions microscopiques

IG seulementRaréfaction VIC

IG + GIIG + GI

-> Rectum (10%)Extension lésions intestinales

Exceptionnel+++++Epaississementintestinal

Idem+ anémie

Idem+ anémie

AmyotrophieHypoprotéinémie

Lésions générales

-/+-/+

(Ramollissement)+++Diarrhée

1,5 à 2 ans1,5 à 2 ans4/5 ansAge moyen des signes cliniques

CAPRINSOVINSBOVINS

Aspects cliniques et lésionnels non spécif iques - Recours au laboratoire indispensable

J Vialard

Les aspects cliniques et lésionnels ne sont pas spécifique, il est donc indispensable de recourir au diagnostic de laboratoire. 6. Diagnostic

6.1. Diagnostic épidémiologique Les signes d’appel sont une diarrhée "paratuberculeuse" (chronique et cachectisante chez de jeunes vaches) avec une altération de l'état général, une perte de production, et une émergence de maladies intercurrentes inexplicables

6.2. Diagnostic différentiel Les diarrhées chroniques cachectisantes ayant une origine digestive ne doivent pas être confondues avec une Insuffisance hépato-biliaire (Fasciolose), d’ autres diarrhées parasitaires (Gastrique : ostertagiose, paramphistomose, Gastro-intestinale : trichostrongyloses, Intestinale : oesophagostomose), des Diarrhées infectieuses (Maladie des muqueuses, Salmonellose) , des Diarrhées gastriques (Abomasite chronique, Lymphosarcome de la caillette), des Insuffisances pancréatiques , des Diarrhées nutritionnelle (Carence en Cuivre, en Cobalt, en Sélénium). Les Diarrhées chroniques cachectisantes ayant une origine extra-digestive ne doivent pas confondues, quant à elles, avec une insuffisance rénale (amyloïdose, glomérulonéphrite, pyélonéphrite), une insuffisance circulatoire (RPT, leucose, endocardites, myocardites, TVCP), une péritonite chronique, des lésions buccales, ou encore une cécité.

6.3. Diagnostic expérimental Les objectifs sont la confirmation d'une suspicion clinique, une mise en évidence d'une excrétion bacillaire pré-clinique, et la mise en évidence d'une infection sans excrétion. Les moyens techniques sont directs et se font sur des prélèvements de fèces, et sont entre autres la bactérioscopie (Ziehl), la bactérioculture, la PCR (sur les fèces), et indirect. Dans ce cas, l’examen clinique se fait sur un prélèvement sanguin, et consiste en un test ELISA. Dans le diagnostic expérimental les techniques directes sont la coprobactérioscopie (attention la sensibilité est faible), la biopsie, la culture fécale (attention elle ne doit pas être contaminée) , la P.C.R (très intéressant car elle est rapide et assez spécifique, et il est possible de mélanger les laits de plusieurs vaches pour faire un seul test pour le troupeau). Dans le Diagnostic expérimental les techniques directes sont le test ELISA (DO= densité optique, plus la déviation est faible plus la concentration est faible) , l’immunité cellulaire, le test intra-dermique (IDR), et le test à l'interféron gamma (in vitro).

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Bilan des diagnostics expérimentaux (question au partiel de l’année dernière, il fallait donner ce schéma ou le graph 4 cf début de ronéo) :

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Capture

Plaques

de Peyer

Formation des lésions

granulomateuses

(focales)

Formation des lésions

lépromateuses

(dif fuses)

Réinfection

endogène

Migration

macrophagique

vers la lumière

intestinale

I mmunité

cellulaire

+/ -

-

+++

+

-

++I DC /

I F γ

ELI SA

Culture /

PCR-

-

+/ -

+/ ++

+

-

++

++

-

+++

+++

-

Diagnostic expérimental

Statuts et méthodes

J Vialard

7. Traitement Aucun médicament spécifique n’est autorisé, la MAP est naturellement résistante à la plupart des antibiotiques couramment utilisés, les macrolides et aminosides sont efficaces in vitro mais ne sont utilisables en pratique. La chimioprévention est possible grâce au Lévamisole, mais le traitement est long et l’intérêt économique pour des animaux de rente est faible. 8. Prophylaxie médicale Deux vaccins existent le Gudair (vaccin d’origine espagnole, inactivé, importation autorisée, utilisation en élevage ovins et caprins possible, la vaccination est souvent indispensable pour des raisons de rentabilité et d’efficacité) et le NéoParasec qui n’est plus disponible aujourd’hui c’était un vaccin vivant, ce qui causait des problèmes d’interprétation des résultats positifs au test de tuberculinisation, en raison de réactions croisées. Il a été retiré en 2001. 9. Contrôle et Certification

Les Diapos suivantes ont très peu été commentées, il n’y aura pas de questions dessus au partiel. Le but est de garantir la sécurité du troupeau en maîtrisant les risques de contamination, vue qu’il est difficile de

contrôler l’infection, une fois qu’elle est installée dans le cheptel, en raison, en particulier des tests d’identification peu fiables. Pour ce faire les éleveurs sont aidés par l’organisme de contrôle : le référentiel technique ACERSA (en France).

10. Maladie de Crohn et MAP Une hypothèse persistante et revisitée : la maladie de Crohn (maladie humaine) serait due au MAP. La maladie de Crohn affecte les sujets jeunes (15-30 ans), elle est chronique, évolue par poussées, et présente une Inflammation granulomateuse pouvant atteindre tout le tube digestif de la bouche à l’anus contrairement à la paratuberculose.

10.1. Maladie de Crohn : aspects cliniques La maladie de Crohn se caractérise par une uvéite,une perte de poids allant de 10 à 20%,une anorexie, de la fièvre, des manifestations extra intestinales, une atteinte buccale, oesophagienne ou stomacale, des atteintes articulaires, et cutanées (érythèmes noueux), et des yeux. Les manifestations intestinales et abdominales se traduisent par une diarrhée plus ou moins hémorragique, une atteinte anale ou périanale, avec des fistules, des fissures, ou des abcès, ainsi que par une sténose intestinale ou d’occlusion, et des fistules entéro-vésicales ou entéro-cutanées.

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10.2. Maladie de Crohn : Aspect lésionnel

Les lésions associées à cette maladie sont une ulcération colique, une atteinte potentielle de l’ensemble du TD (bouche à anus), des atteintes iléo-coliques droites (40 %), des formes grêliques pures (30%), ou coliques (30%) avec atteintes fréquentes iléo- périnéales (=recto colite hémorragique), et enfin des lésions ulcératives, nécrotiques ou sténosantes.

10.3. Voies potentielles de contamination de l’homme par MAP La contamination pourrait être due entre autres au lait, à cause des fèces qui peuvent polluer le lait pendant la traite, à la viande, suite à une contamination à l’abattoir, ou encore à l’eau de boisson si des épandages ont abouti à une diffusion des bactéries dans les nappes phréatiques.

10.4. Maladie de Crohn et MAP (Pr Cortot) Les MAP sont présent dans la chaîne alimentaire, l’ADN de MAP peut être retrouvé dans les tissus de malades. Cependant, les données actuelles sont insuffisantes pour faire de la MAP l’agent causal de la MC. La MAP est donc soit un agent infectant soit contaminant ubiquitaire, qui contamine sans conséquence les tissus lésés. Les mécanismes sont probablement proches de ceux de l’infection à Helicobacter pylori dans la maladie ulcéreuse, la gastrite et le cancer de l’estomac. Conclusion sur la paratuberculose bovine : Il faut noter l’importance de la lutte contre la paratuberculose des ruminants qui est un réel problème économique en médecine vétérinaire et qui est souvent sous-estimé. Il ne faut pas oublier d’associer les techniques les plus sensibles de diagnostic au laboratoire à une prophylaxie sanitaire stricte pour diminuer le risque de contamination au sein d’un troupeau atteint.