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LA FATIGUE

MUSCULAIRE

Pierre Bonnet

Physiologie

Faculté de Médecine de Tours

1. DEFINITION

1. DEFINITION

La fatigue

incapacité de l’organisme à maintenir une force et/ou une puissance

requise ou espérée pour la réalisation d’une tâche quotidienne ou d’un

exercice

état résultant de contraintes physiologiques et psychologiques

aboutissant à une diminution des performances physiques et mentales

« sensation d’une baisse de ses propres capacités physiques et/ou

intellectuelles ».

1. DEFINITION

Fatigue

Aiguë

affecte les individus sains

a des origines identifiables

perçue comme normale

apparaît rapidement

courte durée

rôle protecteur

Chronique

Pathologique

syndrome de surentraînement

1. DEFINITION

Fatigue

Composante

périphérique

Composante

centrale

Composante

endocrinienne

1. DEFINITION

CERVEAU

PONT ACTO-

MYOSINE

Fatigue périphérique

diminution des capacités de génération de force du

muscle qui est due à une réduction du couplage excitation

contraction ou du nombre de ponts d’acto-myosine

Fatigue centrale

réduction de la commande motrice due à une baisse

de la motivation, à une altération de la transmission de

l’influx nerveux au niveau du SNC ou à une diminution

du recrutement des UM

diminution de la force ou de la tension développée

Exercices brefs et très intenses fatigue périphérique

Exercices de longue durée et intense fatigue périphérique ET centrale

1. DEFINITION

3 contraintes principales semblent aboutir à la fatigue :

la charge de travail physique

le stress psychologique

les perturbations des rythmes veille sommeil

2. FATIGUE PERIPHERIQUE


Aspects mécano-chimiques:

altération du couplage excitation-contraction : le blocage des

pompes Na+/K+ ATPase et Ca2+ ATPase semble être à l’origine d’une

de la contraction musculaire.

modification du fonctionnement de la jonction neuromusculaire :

- inhibition de la membrane pré-synaptique

- de la quantité de neurotransmetteur (acétylcholine)

- incapacité de la membrane post-synaptique à être excité.



dépolarisation du sarcolemne : l’apparition de la fatigue induit une

du potentiel de repos (- 60 mV) et une de la repolarisation (0 mV) lors de

la contraction à cause d’une altération de la pompe Na/K

hyperkaliémie : des flux de potassium élevés pourrait engendrer une

de la propagation du PA le long du sarcolemme et des tubules T

transfert plus faible des ions Ca2+ et de la tension musculaire

Hypothèse valide uniquement pour exercices très intenses



altération du fonctionnement des canaux calciques : 3 mécanismes

impliquant le calcium :

- de sa libération

- de sa recapture par le réticulum sarcoplasmique

- de sensibilité des myofibrilles au Ca

perturbation couplage excitation-contraction

perturbation du transfert calcique intramusculaire semble être + marquée

lors des contractions excentriques


Aspects métaboliques:

Déplétion du glycogène : corrélation entre la glycogène musculaire et

activité de la pompe ATPase-calcique du réticulum sarcoplasmique

la déplétion en glycogène musculaire modifie le transfert du calcium,

réduisant ainsi la contraction musculaire

Pour des efforts très prolongés, la baisse des réserves en glycogènes

stimule l’utilisation d’autres sources de substrats dont les AA

production d’ammoniaque et acide urique



accumulation des ions phosphates inorganiques (Pi)

exercices de haute intensité et de courte durée accumulation des Pi se

produit rapidement à cause de la mise en jeu du système de la PC

exercices de faible intensité et de longue durée hydrolyse importante

de l’ATP induit aussi une élévation de la concentration des Pi.



accumulation des ions lactates :

- force ionique qui entraverait la liaison des ions aux protéines

contractiles et ainsi altérerait la formation des ponts A/M

- oxydation du lactate par rapport au glucose

Hypothèse peu valide



déplétion en ATP : elle peut affecter le fonctionnement de la pompe

calcique qui utilise de l’ATP

accumulation d’ADP : effet inhibiteur sur le détachements des ponts en

entrant en compétition avec d’autres composés capables de lier les têtes

de myosine.



accumulation de protons H+

Il faut déterminer le bilan protonique de chaque voie énergétique

hydrolyse de l’ATP libère 1 proton

Mg ATP + H2O HPO42- + Mg ADP + H+ + énergie

système de la PC a un bilan protonique nul

PCr2- + ADP3- + H+ Cr- + ATP

exercices de faible intensité (< 80% PMA)

le risque d’accumulation musculaire protonique est faible grâce au

capacité du pouvoir tampon de l’organisme

fatigue due à l’hyperthermie, l’épuisement du glycogène musculaire,

l’hypoglycémie, le dysfonctionnement mitochondrial, la fatigue centrale…


exercices continus exhaustifs < 30 min (> 80% PMA)

contribution du métabolisme anaérobie en fonction de la puissance

de l’exercice. Le pH musculaire car les systèmes tampons sont vites

débordés

l’acidose métabolique est considérée comme le principal facteur

de fatigue et d’arrêt de ce type d’exercice.



exercices continus exhaustifs < 30 s et ex intenses

intermittents

l’ arrêt de ce type d’exercice se produit avant l’épuisement des stocks

d’ATP et est d’avantage dû à de la [ ] des métabolites ADP, Pi et protons.

déséquilibre acido-basique intracellulaire dans les fibres I

La répétition de ce type d’exercice espacé de périodes de récupération

conduit à l’installation d’un déséquilibre acido-basique sanguin.


Les protons peuvent

- être absorbés par le cycle de nucléotides puriques (production

d’ammoniaque NH3) et par des accepteurs potentiels comme la

troponine (compétition entre les protons et le calcium)

- diffuser vers le milieu extracellulaire à l’aide de co-transporteur

lactate-proton


Le mécanisme d’action des protons sur la fatigue est indirect, c'est-à-

dire qu’ils agissent sur des structures ou des composés chimiques de la

cellule et perturbent ainsi la cascade des évènements qui constituent le

cycle contraction-relâchement des fibres


L’acidose sanguine provoque aussi :

endocrinien : catécholamines et glucagon, insuline

métabolisme : néoglucogenèse, lipolyse adipocytaire

sang : lactatémie

ventilation : hyperventilation, effcacité de la ventilation, fatigue

des muscles respiratoires

cœur : contraction myocarde

perception de l’effort (RPE)

Des études récentes ont remis en cause l’hypothèse de l’accumulation

protons comme facteur de fatigue:

la diminution de la force sur fibre isolée n’atteint seulement que 10% en

milieu acide réalisé à une température plus ambiante (25-30°)

un milieu acide favorise la libération de l’O2 par l’hémoglobine (effet Bohr),

stimule la ventilation et la circulation sanguine (par l’intermédiaire du SNC).



Conclusion

La fatigue musculaire semble être l’apanage des exercices intensifs

de courte durée.

La déplétion de l’ATP ne constitue pas l’élément majeur de l’arrêt de

l’exercice au contraire divers métaboliques (Pi, H+, ATP) qui agissent

sur le transfert des ions calcium au travers du réticulum sarcoplasmique

ainsi que sur l’association des protéines contractiles.

La fatigue apparaît comme un système de protection en cascade

de la cellule. Ce système de sécurité est très élaboré et empêche la

cellule de s’autodétruire.

3. COMPOSANTE

ENDOCRINIENNE

3. COMPOSANTE ENDOCRININNE

Axe hypothalamo-hypophysotesticulaire

[ testostérone plasmatique] chez l’homme à l’issu d’un

marathon, de 5 jours d’entraînement au combat et chez des

haltérophile après une période intensif en musculation

perturbation du cycle menstruel associé à une diminution de la

production de progestérone dans la 2ème phase du cycle et une

phase lutéale plus courte (femme).

Causée par endorphines et du CRH (corticotropin realising

hormone) dans le SNC résultant du stress de l’exercice ?

3. COMPOSANTE ENDOCRININNE

Axe somatotrope

modification de sécrétion antéhypophysaires : GH

Axe corticotrope et système sympato-médullosurrénaline

sécrétion du cortisol et des catécholamines.

Le cortisol peut jouer un rôle dans la fatigue via ses effets

périphériques (maintient de l’homéostasie énergétique et métabolique,

effet anti-inflammatoire) ou centraux (prise alimentaire, humeur, éveil).

Les catécholamines peuvent être impliquées dans la fatigue via leurs

effets cardiovasculaires périphériques, mais aussi par leurs effets sur

le SNC (prise alimentaire, sommeil, activation de l’axe hypothalamo-

hypophysosurrénalien)

4. FATIGUE CENTRALE

concept apparu dès la fin du 19ème siècle.

le seuil de fatigue peut être reculé lorsqu’on demande au sujet de :

- réaliser un mouvement d’ouverture et d’occlusion des yeux

- écouter un son ou une musique

- réaliser un effort de concentration mentale

- être hypnotisé.

4. FATIGUE CENTRALE

4. FATIGUE CENTRALE

définit comme une défaillance de la conduite nerveuse centrale

apparaît lors d’exercices sous max prolongé.

comprend les facteurs qui vont déterminer la diminution de la contractilité

musculaire indépendamment des facteurs intramusculaire ou métaboliques.

peut expliquer 30% de la perte totale de la force

phénomène individuel car il dépend de la motivation du sujet

4. FATIGUE CENTRALE / mise en évidence

Stimulation électrique d’un muscle fatigué permet de restaurer

une partie du niveau de force initiale

différence entre force max volontaire et force max imposé est

attribuée à la fatigue centrale.

l’exercice prolongé en hyperthermie (30 min à 60% VO2max à

42°C) pourait être en relation avec le développement de la fatigue au

niveau du cortex cérébral Nielsen et al. (2001)

l’hyperthermie induit une fatigue centrale notamment une de

l’activation des motoneurones

4. FATIGUE CENTRALE / commande centrale

Les mécanisme de la fatigue à l’étage cortical restent à préciser :

- s’agit-il d’inhibition entre différents groupes de neurones répondant à un

schéma câblé des relations entre les différents centres agissant sur la

motricité ?

- s’agit-il d’une inhibition généralisée causée par des actions globales sur

l’ensemble des fonctions nerveuses ?

La fatigue centrale semble être reliée à l’apparition de différents

médiateurs ou neurotransmetteurs chimiques qui sont directement

responsables de la transmission des influx nerveux entre les différentes

structures du cerveau (centres moteurs et comportementaux).

4. FATIGUE CENTRALE /

hypothèse noradrénergique

présentes dans thalamus, hypothalamus, hippocampe, cortex

à l’arrêt d’un exercice épuisant NOR (tronc cérébral,

hippocampe, hypothalamus)

semble résulter :

- libération importante pendant l’exercice qui pourrait conduire un

épuisement des réserves neuronales

- accélération du turn-over

- disponibilité en tyrosine qui le précurseur de l’AA phénylalanine

(précurseur de la NOR)

conséquences comportementale : états dépressifs mineurs


hypothèse dopaminergique

Dopamine

neurotransmetteur dérivé de la NA

importants dans l’activité des régions motrices cérébrales

diminution post-exercice de la DOPA

l’administration d’amphétamines (agoniste de la dopamine) retarde

l’apparition de la fatigue

l’utilisation d’un antagoniste de la dopamine (la 5-hydroxydopamine)

réduit le temps de course chez le rat.


hypothèse sérotoninergique

Sérotonine ou 5- hydroxytryptamine (5-HT)

présents dans le mésencéphale dans le cortex et dans la moelle

épinière.

synthétisée à partir de l’AA tryptophane .Dès que ce dernier pénètre

dans le cerveau, il est converti en sérotonine

catabolisme de la sérotonine conduit à la formation de l’acide 5-

hydroxyindol acétique (5-HIAA)

tryptophane influence l’activité de certains centres nerveux supérieurs

précurseur de la sérotonine

transporté conjointement avec les acides gras par l’albumine

[ AG plasmatique] lors de l’ex prolongé

libération du tryptophane

passage de la barrière méningée sérotonine

impact sur la fatigue centrale





sérotonine état dépressif

sérotonine anxiété

exercice (rat) libération de sérotonine au niveau cérébral,

agoniste de la sérotonine diminue de 32% le temps de course

antagoniste prolonge le temps de course de 26%.


hypothèse du GABA

acide -aminobutyrique (GABA) principal inhibiteur de l’encéphale sur la

libération des autres neuromédiateurs

synthétisé à partir du glutamate

hypothèse de l’ammoniaque dans la fatigue centrale (Banister et al.

1980)

ammoniaque cérébrale suite à un exercice intensif entraîne la

glutamate glutamine

glutamate dans certaines zones cérébrales

GABA dans le cervelet et le striatum

sécrétion de la sérotonine fatigue


hypoglycémie du cerveau

souvent mentionnée comme cause de fatigue centrale car le cerveau

consomme exclusivement du glucose

effets délétères sur le fonctionnement du système nerveux central

A l’exercice sans apport glucidique de la différence artério-veineuse

en glucose, du glucose artériel, de la capture du glucose et de l’O2 tandis

que le RPE

4. FATIGUE CENTRALE

Conclusion

La fatigue centrale est liée aux exercices de longue duré.

Elle ne résulte pas d’une déplétion énergétique importante si ce n’est

parfois d’une hypoglycémie dans certains cas spécifiques (efforts très

prolongés intensifs)

Plusieurs neurotransmetteurs paraissent impliquées dans l’installation

progressive de la fatigue au niveau des centres nerveux supérieurs (NA,

dopamine, 5-HT, GABA)

Il n’est pas possible à l’heure actuelle d’établir un schéma structuré de

leurs interactions

Les conséquence comportementales de la fatigue centrale sont la

sensation d’une fatigue intense, d’un état dépressif, d’un ralentissement

des activités spontanées, de difficulté de réveil matinal, de troubles de

comportements alimentaires (boulimie ou anorexie).

Aucun facteur ne peut à lui seul expliquer la

survenue de la fatigue parce que la fatigue

est spécifique à l’activité qui l’a générée.

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