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LA FATIGUE
MUSCULAIRE
Pierre Bonnet
Physiologie
Faculté de Médecine de Tours
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1. DEFINITION
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1. DEFINITION
La fatigue
incapacité de l’organisme à maintenir une force et/ou une puissance
requise ou espérée pour la réalisation d’une tâche quotidienne ou d’un
exercice
état résultant de contraintes physiologiques et psychologiques
aboutissant à une diminution des performances physiques et mentales
« sensation d’une baisse de ses propres capacités physiques et/ou
intellectuelles ».
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1. DEFINITION
Fatigue
Aiguë
affecte les individus sains
a des origines identifiables
perçue comme normale
apparaît rapidement
courte durée
rôle protecteur
Chronique
Pathologique
syndrome de surentraînement
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1. DEFINITION
Fatigue
Composante
périphérique
Composante
centrale
Composante
endocrinienne
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1. DEFINITION
CERVEAU
PONT ACTO-
MYOSINE
Fatigue périphérique
diminution des capacités de génération de force du
muscle qui est due à une réduction du couplage excitation
contraction ou du nombre de ponts d’acto-myosine
Fatigue centrale
réduction de la commande motrice due à une baisse
de la motivation, à une altération de la transmission de
l’influx nerveux au niveau du SNC ou à une diminution
du recrutement des UM
diminution de la force ou de la tension développée
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Exercices brefs et très intenses fatigue périphérique
Exercices de longue durée et intense fatigue périphérique ET centrale
1. DEFINITION
3 contraintes principales semblent aboutir à la fatigue :
la charge de travail physique
le stress psychologique
les perturbations des rythmes veille sommeil
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Aspects mécano-chimiques:
altération du couplage excitation-contraction : le blocage des
pompes Na+/K+ ATPase et Ca2+ ATPase semble être à l’origine d’une
de la contraction musculaire.
modification du fonctionnement de la jonction neuromusculaire :
- inhibition de la membrane pré-synaptique
- de la quantité de neurotransmetteur (acétylcholine)
- incapacité de la membrane post-synaptique à être excité.
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Aspects mécano-chimiques:
dépolarisation du sarcolemne : l’apparition de la fatigue induit une
du potentiel de repos (- 60 mV) et une de la repolarisation (0 mV) lors de
la contraction à cause d’une altération de la pompe Na/K
hyperkaliémie : des flux de potassium élevés pourrait engendrer une
de la propagation du PA le long du sarcolemme et des tubules T
transfert plus faible des ions Ca2+ et de la tension musculaire
Hypothèse valide uniquement pour exercices très intenses
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Aspects mécano-chimiques:
altération du fonctionnement des canaux calciques : 3 mécanismes
impliquant le calcium :
- de sa libération
- de sa recapture par le réticulum sarcoplasmique
- de sensibilité des myofibrilles au Ca
perturbation couplage excitation-contraction
perturbation du transfert calcique intramusculaire semble être + marquée
lors des contractions excentriques
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Aspects métaboliques:
Déplétion du glycogène : corrélation entre la glycogène musculaire et
activité de la pompe ATPase-calcique du réticulum sarcoplasmique
la déplétion en glycogène musculaire modifie le transfert du calcium,
réduisant ainsi la contraction musculaire
Pour des efforts très prolongés, la baisse des réserves en glycogènes
stimule l’utilisation d’autres sources de substrats dont les AA
production d’ammoniaque et acide urique
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Aspects métaboliques:
accumulation des ions phosphates inorganiques (Pi)
exercices de haute intensité et de courte durée accumulation des Pi se
produit rapidement à cause de la mise en jeu du système de la PC
exercices de faible intensité et de longue durée hydrolyse importante
de l’ATP induit aussi une élévation de la concentration des Pi.
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Aspects métaboliques:
accumulation des ions lactates :
- force ionique qui entraverait la liaison des ions aux protéines
contractiles et ainsi altérerait la formation des ponts A/M
- oxydation du lactate par rapport au glucose
Hypothèse peu valide
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Aspects métaboliques:
déplétion en ATP : elle peut affecter le fonctionnement de la pompe
calcique qui utilise de l’ATP
accumulation d’ADP : effet inhibiteur sur le détachements des ponts en
entrant en compétition avec d’autres composés capables de lier les têtes
de myosine.
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Aspects métaboliques:
accumulation de protons H+
Il faut déterminer le bilan protonique de chaque voie énergétique
hydrolyse de l’ATP libère 1 proton
Mg ATP + H2O HPO42- + Mg ADP + H+ + énergie
système de la PC a un bilan protonique nul
PCr2- + ADP3- + H+ Cr- + ATP
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exercices de faible intensité (< 80% PMA)
le risque d’accumulation musculaire protonique est faible grâce au
capacité du pouvoir tampon de l’organisme
fatigue due à l’hyperthermie, l’épuisement du glycogène musculaire,
l’hypoglycémie, le dysfonctionnement mitochondrial, la fatigue centrale…
2. FATIGUE PERIPHERIQUE
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exercices continus exhaustifs < 30 min (> 80% PMA)
contribution du métabolisme anaérobie en fonction de la puissance
de l’exercice. Le pH musculaire car les systèmes tampons sont vites
débordés
l’acidose métabolique est considérée comme le principal facteur
de fatigue et d’arrêt de ce type d’exercice.
2. FATIGUE PERIPHERIQUE
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
exercices continus exhaustifs < 30 s et ex intenses
intermittents
l’ arrêt de ce type d’exercice se produit avant l’épuisement des stocks
d’ATP et est d’avantage dû à de la [ ] des métabolites ADP, Pi et protons.
déséquilibre acido-basique intracellulaire dans les fibres I
La répétition de ce type d’exercice espacé de périodes de récupération
conduit à l’installation d’un déséquilibre acido-basique sanguin.
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Les protons peuvent
- être absorbés par le cycle de nucléotides puriques (production
d’ammoniaque NH3) et par des accepteurs potentiels comme la
troponine (compétition entre les protons et le calcium)
- diffuser vers le milieu extracellulaire à l’aide de co-transporteur
lactate-proton
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Le mécanisme d’action des protons sur la fatigue est indirect, c'est-à-
dire qu’ils agissent sur des structures ou des composés chimiques de la
cellule et perturbent ainsi la cascade des évènements qui constituent le
cycle contraction-relâchement des fibres
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
L’acidose sanguine provoque aussi :
endocrinien : catécholamines et glucagon, insuline
métabolisme : néoglucogenèse, lipolyse adipocytaire
sang : lactatémie
ventilation : hyperventilation, effcacité de la ventilation, fatigue
des muscles respiratoires
cœur : contraction myocarde
perception de l’effort (RPE)
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Des études récentes ont remis en cause l’hypothèse de l’accumulation
protons comme facteur de fatigue:
la diminution de la force sur fibre isolée n’atteint seulement que 10% en
milieu acide réalisé à une température plus ambiante (25-30°)
un milieu acide favorise la libération de l’O2 par l’hémoglobine (effet Bohr),
stimule la ventilation et la circulation sanguine (par l’intermédiaire du SNC).
2. FATIGUE PERIPHERIQUE
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2. FATIGUE PERIPHERIQUE
Conclusion
La fatigue musculaire semble être l’apanage des exercices intensifs
de courte durée.
La déplétion de l’ATP ne constitue pas l’élément majeur de l’arrêt de
l’exercice au contraire divers métaboliques (Pi, H+, ATP) qui agissent
sur le transfert des ions calcium au travers du réticulum sarcoplasmique
ainsi que sur l’association des protéines contractiles.
La fatigue apparaît comme un système de protection en cascade
de la cellule. Ce système de sécurité est très élaboré et empêche la
cellule de s’autodétruire.
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3. COMPOSANTE
ENDOCRINIENNE
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3. COMPOSANTE ENDOCRININNE
Axe hypothalamo-hypophysotesticulaire
[ testostérone plasmatique] chez l’homme à l’issu d’un
marathon, de 5 jours d’entraînement au combat et chez des
haltérophile après une période intensif en musculation
perturbation du cycle menstruel associé à une diminution de la
production de progestérone dans la 2ème phase du cycle et une
phase lutéale plus courte (femme).
Causée par endorphines et du CRH (corticotropin realising
hormone) dans le SNC résultant du stress de l’exercice ?
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3. COMPOSANTE ENDOCRININNE
Axe somatotrope
modification de sécrétion antéhypophysaires : GH
Axe corticotrope et système sympato-médullosurrénaline
sécrétion du cortisol et des catécholamines.
Le cortisol peut jouer un rôle dans la fatigue via ses effets
périphériques (maintient de l’homéostasie énergétique et métabolique,
effet anti-inflammatoire) ou centraux (prise alimentaire, humeur, éveil).
Les catécholamines peuvent être impliquées dans la fatigue via leurs
effets cardiovasculaires périphériques, mais aussi par leurs effets sur
le SNC (prise alimentaire, sommeil, activation de l’axe hypothalamo-
hypophysosurrénalien)
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4. FATIGUE CENTRALE
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concept apparu dès la fin du 19ème siècle.
le seuil de fatigue peut être reculé lorsqu’on demande au sujet de :
- réaliser un mouvement d’ouverture et d’occlusion des yeux
- écouter un son ou une musique
- réaliser un effort de concentration mentale
- être hypnotisé.
4. FATIGUE CENTRALE
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4. FATIGUE CENTRALE
définit comme une défaillance de la conduite nerveuse centrale
apparaît lors d’exercices sous max prolongé.
comprend les facteurs qui vont déterminer la diminution de la contractilité
musculaire indépendamment des facteurs intramusculaire ou métaboliques.
peut expliquer 30% de la perte totale de la force
phénomène individuel car il dépend de la motivation du sujet
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4. FATIGUE CENTRALE / mise en évidence
Stimulation électrique d’un muscle fatigué permet de restaurer
une partie du niveau de force initiale
différence entre force max volontaire et force max imposé est
attribuée à la fatigue centrale.
l’exercice prolongé en hyperthermie (30 min à 60% VO2max à
42°C) pourait être en relation avec le développement de la fatigue au
niveau du cortex cérébral Nielsen et al. (2001)
l’hyperthermie induit une fatigue centrale notamment une de
l’activation des motoneurones
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4. FATIGUE CENTRALE / commande centrale
Les mécanisme de la fatigue à l’étage cortical restent à préciser :
- s’agit-il d’inhibition entre différents groupes de neurones répondant à un
schéma câblé des relations entre les différents centres agissant sur la
motricité ?
- s’agit-il d’une inhibition généralisée causée par des actions globales sur
l’ensemble des fonctions nerveuses ?
La fatigue centrale semble être reliée à l’apparition de différents
médiateurs ou neurotransmetteurs chimiques qui sont directement
responsables de la transmission des influx nerveux entre les différentes
structures du cerveau (centres moteurs et comportementaux).
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4. FATIGUE CENTRALE /
hypothèse noradrénergique
présentes dans thalamus, hypothalamus, hippocampe, cortex
à l’arrêt d’un exercice épuisant NOR (tronc cérébral,
hippocampe, hypothalamus)
semble résulter :
- libération importante pendant l’exercice qui pourrait conduire un
épuisement des réserves neuronales
- accélération du turn-over
- disponibilité en tyrosine qui le précurseur de l’AA phénylalanine
(précurseur de la NOR)
conséquences comportementale : états dépressifs mineurs
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4. FATIGUE CENTRALE /
hypothèse dopaminergique
Dopamine
neurotransmetteur dérivé de la NA
importants dans l’activité des régions motrices cérébrales
diminution post-exercice de la DOPA
l’administration d’amphétamines (agoniste de la dopamine) retarde
l’apparition de la fatigue
l’utilisation d’un antagoniste de la dopamine (la 5-hydroxydopamine)
réduit le temps de course chez le rat.
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4. FATIGUE CENTRALE /
hypothèse sérotoninergique
Sérotonine ou 5- hydroxytryptamine (5-HT)
présents dans le mésencéphale dans le cortex et dans la moelle
épinière.
synthétisée à partir de l’AA tryptophane .Dès que ce dernier pénètre
dans le cerveau, il est converti en sérotonine
catabolisme de la sérotonine conduit à la formation de l’acide 5-
hydroxyindol acétique (5-HIAA)
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tryptophane influence l’activité de certains centres nerveux supérieurs
précurseur de la sérotonine
transporté conjointement avec les acides gras par l’albumine
[ AG plasmatique] lors de l’ex prolongé
libération du tryptophane
passage de la barrière méningée sérotonine
impact sur la fatigue centrale
4. FATIGUE CENTRALE /
hypothèse sérotoninergique
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4. FATIGUE CENTRALE /
hypothèse sérotoninergique
sérotonine état dépressif
sérotonine anxiété
exercice (rat) libération de sérotonine au niveau cérébral,
agoniste de la sérotonine diminue de 32% le temps de course
antagoniste prolonge le temps de course de 26%.
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4. FATIGUE CENTRALE /
hypothèse du GABA
acide -aminobutyrique (GABA) principal inhibiteur de l’encéphale sur la
libération des autres neuromédiateurs
synthétisé à partir du glutamate
hypothèse de l’ammoniaque dans la fatigue centrale (Banister et al.
1980)
ammoniaque cérébrale suite à un exercice intensif entraîne la
glutamate glutamine
glutamate dans certaines zones cérébrales
GABA dans le cervelet et le striatum
sécrétion de la sérotonine fatigue
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4. FATIGUE CENTRALE /
hypoglycémie du cerveau
souvent mentionnée comme cause de fatigue centrale car le cerveau
consomme exclusivement du glucose
effets délétères sur le fonctionnement du système nerveux central
A l’exercice sans apport glucidique de la différence artério-veineuse
en glucose, du glucose artériel, de la capture du glucose et de l’O2 tandis
que le RPE
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4. FATIGUE CENTRALE
Conclusion
La fatigue centrale est liée aux exercices de longue duré.
Elle ne résulte pas d’une déplétion énergétique importante si ce n’est
parfois d’une hypoglycémie dans certains cas spécifiques (efforts très
prolongés intensifs)
Plusieurs neurotransmetteurs paraissent impliquées dans l’installation
progressive de la fatigue au niveau des centres nerveux supérieurs (NA,
dopamine, 5-HT, GABA)
Il n’est pas possible à l’heure actuelle d’établir un schéma structuré de
leurs interactions
Les conséquence comportementales de la fatigue centrale sont la
sensation d’une fatigue intense, d’un état dépressif, d’un ralentissement
des activités spontanées, de difficulté de réveil matinal, de troubles de
comportements alimentaires (boulimie ou anorexie).
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Aucun facteur ne peut à lui seul expliquer la
survenue de la fatigue parce que la fatigue
est spécifique à l’activité qui l’a générée.