L ’équilibre hydro-électrolytique

Dr Olivier DespondMai 2012

Plan

• Quelques définitions de base

• Compartiments liquidiens

• Régulation de l ’osmolarité

• Régulation hydro-électrolytique

• Les déséquilibres hydro-électrolytiques

• Les cas particuliers du Na+ et du K +

• Équilibre phosphocalcique

• Troubles de l ’équilibre phosphocalcique

Définitions (rappels)• Mole (mol) = molécule-gramme = poids moléculaire exprimé en grammes

� par exemple: PM du Na+ = 23, donc 1 mole de Na+ = 23 g

• On utilise des millimoles (mmol) pour faciliter l ’ordre de grandeur

� par exemple: 1 mmol de Na+ = 23 mg

• Molarité = concentration d ’un électrolyte dans 1 litre d ’H2O

• Molalité = concentration d ’un électrolyte dans 1 kilo d ’H2O

• Équivalent-gramme (Eq) = quantité d ’un ion qui peut se combiner soit avec un ion H + soit avec un ion OH-

� par exemple: 1 mole de Na+ peut se combiner avec 1 mole de OH-, donc 1 mole de Na+ = 1 Eq de Na+

� par exemple: 1 mole de Mg ++ peut se combiner avec 2 mole de OH-, donc 1 mole de Mg++ = 2 Eq de Mg++

• on utilise des milléquivalents (meq) pour faciliter l ’ordre de grandeur

Question ?• A combien de milligrammes de NaCl

correspond 1 mEq de NaCl ?

Réponse:

• PM Na+ = 23 PM Cl- = 35.5

• 1 mole NaCl = 58.5 g

• 1 mmol NaCl = 58.5 mg

• 1 mmol NaCl = 2 mEq NaCl

• 1 mEq NaCl = 58.5 mg/2 = 29.25 mg NaCl

Définitions (rappels)

• Osmole (Osm): représente la masse d ’une mole de solution osmotiquement active d ’une substance en solution aqueuse � 1 mole pour substance dissoutes et non dissociées

� 1 mole pour les ions que donne chaque molécule (Na+ et Cl-)

• on mesurepratiquement l ’osmolalité plasmatique (par kg d ’eau ) car il s ’agit en fait de plasma et non d ’eau, mais on parle néanmoins d ’osmolarité plasmatique quand on la calcule

• Osmolarité plasmatique: (molécules osm. actives principales)

Natrémie (mmol/l) x 2 + urée (mmol/l) + glycémie (mmol/l) =

140 x 2 + 10 + 6 = environ 280 mOsm/l

Définitions (rappels)• Lorsque 2 solutions sont séparées par une membrane semi-

perméable, il y a passage d ’eau de la solution la moins concentrée vers la solution la plus concentrée. La pression osmotique est d ’autant plus grande que le nombre de particules en solution est élevé. Un ion Na+ et un ion Ca++ exercent la même pression osmotique, alors que le NaCl fournit 2 ions dissociés par molécule. Le glucose fournit une seule particule par molécule (C6 H12 O6).

• Isotonique: fournissant la même pression osmotique

• Hypertonique: fournissant une pression osmotique supérieure

• Hypotonique; fournissant une pression osmotique inférieure.

Compartiments liquidiens• 100% de l ’eau totale de l ’organisme = 60% du poids corporel

donc pour un adulte de 70 kg, il y a … 42 kg d ’eau.

• 2/3 de l ’eau totale est intracellulaire = 28 kg d ’eau

• 1/3 de l ’eau totale est extracellulaire = 14 kg d ’eau

• Eau extracellulaire: 3/4 interstitielle (15% PC) = 10,5 kg1/4 intravasculaire (5% PC) = 3,5 kg

• Lors de l ’apparition d ’œdèmes ou d ’épanchements, l ’eau extracellulaire s ’accroît massivement (3ème secteur) et peut représenter des litres !

Composition ionique des différents compartiments

Besoins journaliers en eau

Besoins journaliers en électrolytes

• NaCl: 9-10 grammes/j soit environ 300 mEq/j ou environ 3-4 mEq/kg/j

• KCl: 2-3 grammes/j soit environ 80 mEq/j ou environ 0.5-1 mEq/kg/j

Pertes hydriques normales

• Urine: 1000-1500 ml/24h soit pour un adulte de 70 kg: environ 0.5-1 ml/kg/heure

• Évaporation (pertes insensibles)– poumons: 200-400 ml/24h

– peau: 250-600 ml/24h

• Selles: 100-200 ml/24h

• Total: environ 2500 ml/24h

Causes anormales de pertes hydriques

• Pertes par évaporation:– sudation (effort, fièvre,brûlures, hyperventilation,

ventilation artificielle, gaz froids)

• Pertes urinaires:– incapacité à concentrer (diabète insipide par déficit en ADH)

– diurèse osmotique (diabète décompensé, mannitol)

– incapacité de concentration du rein (insuffisance rénale) rappelons que maximum 1400 mosm/kg = densité 1035

• Pertes digestives:– gastriques (vomissements, sonde naso-gastrique)

– intestinales (diarrhées)

Causes anormales de pertes hydriques

Ne pas oublier que la formation d’un

troisième secteur, en particulier les

œdèmes et le secteur digestif peut

aboutir à une perte hydrique massive

même si on ne peut pas l ’évaluer dans

le bilan in-out !

Apports hydriques

• Perfusions (eau libre)

• Boissons

• Alimentation:– 180 g de glucose = 1 mole de glucose

– C6 H12 O6 + 6 O2 = 6 CO2 + 6 H2O

– 1 molécule de glucose donne 6 molécules d ’eau

– 1 mole de glucose donne 6 moles d ’eau

– 180 g de glucose donnent 108 g d ’eau

Régulation de l ’eau de l ’organisme

• L ’eau circule librement d ’un compartiment à l ’autre en fonction:– de l ’osmolarité des compartiments

– de la pression hydrostatique (œdèmes malléolaires)

– de certaines molécules (diurèse osmotique)

• L ’hormone de régulation de l ’eau est l ’ADH– hypothalamus est l ’osmostat du LEC

– hyper osmolarité du LEC � sécrétion ADH � effet sur le tube collecteur du rein � rétention H2O �normalisation de l ’osmolarité du LEC � etc...

Pathologies liées à l ’ADH

• Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire (tumeur, craniopharyngiome, métastase, TCC,)

• Diabète insipide néphrogénique

� diurèse massive (18 litres/j)

� osmolalité urinaire < 200, densité < 1005

� aboutit à une déshydratation hyperosmolaire si pas d ’apports

• Sécrétion inappropriée d ’ADH– tumeur pulmonaire et pancréatique

– lésion cérébrale

� hyponatrémie, hypoosmolarité sérique.

Régulation du volume circulant

• Le Na+ est l ’électrolyte le plus important du LEC

• La régulation du volumeextracellulaire se fait par le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)

• Le système RAA permet de réguler la natrémie et, par voie secondaire la volémie

• Rénine sécrétée par le rein, transformé par le foie en angiotensine I, elle même transformée en angiotensine II dans le poumon qui elle-même stimule la production d ’aldostérone au niveau de la cortico-surrénale.

Système RAA

• L ’angiotensine est un puissant vasoconstricteur.• L ’aldostérone stimule la résorption tubulaire du

Na+, qui réintègre le compartiment extracellulaire en association avec de l ’eau.

• L ’aldostérone échange le Na+ contre du K+

• La rétention de sel et d ’eau favorise l ’hypervolémie l ’hyperosmolarité et l ’hypernatrémie

• L ’hypernatrémie hyperosmolaire ainsi créée met en marche la réabsorption d ’eau par l ’ADH

Autre mécanisme de régulation hydro-électrolytique

• Hormone natriurétique auriculaire qui permet d ’éliminer une surcharge sodique, par stimulation de récepteurs dans l ’oreillette droite.

• Régule l’homéostasie du Na, du K et de l’eau par élimination rénale– Augmente la natriurèse– Diminue la sécrétion de rénine– Action myorelaxante sur la musculature lisse

Les peptides natriurétiques

• ANP (atrial)

• BNP (brain)– Sécrétés par le cœur lors de l’étirement des myocytes

– Dosage a valeur pronostique dans l’IC et dans les syndromes coronariens aigus

– Interprétation difficile en cas d’insuffisance rénale

– BNP< 100ng/l: normal

– BNP > 400 ng/l: insuffisance cardiaque

Evaluation de l ’équilibre H-E

• Difficile car ne reflète pas tous les compartiments

• Repose sur l ’anamnèse, l ’examen physique et les examens de laboratoire

• Globale:– poids

– soif

– diurèse

– bilan liquidien

– état confusionnel

– vomissements, diarrhées

Evaluation de l ’équilibre H-E

• Volume plasmatique:pouls, tension, turgescence jugulaire, PVC, Wedge, diurèse

• Volume extra-cellulaire:œdèmes, épanchements, ascite, râles pulmonaires, muqueuses (langue), globes oculaire, fontanelle, élasticité et sécheresse cutanée (signe du pli)

• Volume intra-cellulaire:status neurologique, céphalées

Œdème

• Etiologie:• hydrostatique

• par accroissement de la perméabilité (inflammatoire)

• par hypo-protéinémie (œdèmes de famine)

• par rétention sodée

• par déficit du réseau lymphatique

• Généralement, œdème généralisé signifie accroissement du volume interstitiel et augmentation du capital sodique

Déshydratation hypertonique• Homme perdu dans le désert

• perte d ’eau et de sel, sans apport d ’eau

• ⇑ ADH pour retenir de l ’eau, diurèse minimale

• hyper-osmolarité hypernatrémique du LEC

• passage d ’eau du LIC ⇒ LEC

• rétention de sel par activation système RAA

• équilibration des LIC et LEC ⇒ déshydratation hyperosmolaire (hypertonique), hypernatrémique

• tachycardie, hypotension, fièvre, sécheresse des muqueuses, oligo-anurie, troubles neurologiques

Traitement de la déshydratation hypertonique

Réhydratation per-os ou par perfusion

Soluté isotonique ou légèrement hypotonique Eau libre à proscrire

Hydratation progressive

Surveillance de la diurèse, de la natrémie, de l ’osmolarité

Risque d ’œdème cérébral !

Déshydratation hypotonique

• Abus de diurétique

• Pertes digestives (intestin grêle, estomac)

• Perte de sel plus importante que d ’eau

• Hypotonie du LEC

• Passage d ’eau du LEC ⇒ LIC

• Diminution de l ’osmolarité plasmatique avec hyponatrémie

Déshydratation isotonique

• Pertes proportionnelles de sodium et d ’eau

• Brûlures, perte de plasma

• Ponctions massives

Hydratation hypotonique

• Perfusion d ’eau libre (glucose, NaCl 0.45%)

• Apport d ’eau excessif (potomanie)

• SIADH (rétention d ’eau par le rein)

• Perfusion de mannitol (phase initiale)

• Décompensation hyperosmolaire du diabète

hyponatrémie, hypotonicité sauf dans le diabète

Hydratation hypertonique

• Apport excessif de sel par rapport à l ’eau

• solutés hypertoniques, albumine

• bicarbonate de sodium

• antibiotiques (pénicillines)

• navigateur buvant de l ’eau de mer

• ⇒ hypernatrémie

• ⇒ associé à une déshydratation du LIC

• ⇒ en médecine presque toujours iatrogène

Hypernatrémie• Augmentation de la natrémie plasmatique > 145 mmol/l

• signe presque toujours un déficit en eau

• Causes:– apport excessif de sodium (Nabic, antibiotiques)

– perte du pouvoir de concentration du rein• diabète insipide hypophysaire ou néphrogénique

• atteinte tubulaire rénale

• diurèse osmotique (mannitol)

• phase polyurique d ’une IRA

• hypercalcémie

• levée d ’un obstacle post-rénal

– pertes extra-rénales (transpiration abondante, fièvre, diarrhée)

Clinique de l ’hypernatrémie

• Soif

• Somnolence ⇒ coma

• Laboratoire:– natriurie haute, sauf si l’origine est rénale

Hyponatrémie• Diminution de la natrémie plasmatique < 135 mmol/l• Signe un excès d’eau par rapport au sodium• Types

- hyperosmolaire:• Décompensation diabétique hyperosmolaire

�Natrémie x 2 + glycémie (Mmol/l)• Mannitol

- isotonique ou à osmolarité normale • Rare (myélome multiple, hyperlipidémie)

- Hypoosmolaire (2/3 des cas)• Par excès de sécrétion d’ADH• insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale• intoxications à l ’eau (iatrogène, potomanie)• par déplétion: diurétiques, diarrhées• Endocrinienne: Addison, myxoedème, hypopituitarisme• SIADH

PRINCIPALES ÉTIOLOGIES D’EFFET ADH INAPPROPRIÉ(Sécrétion, potentialisation, effet like)

Affections neurologiquesTraumatismes crâniens

Infections cérébro-méningées AVC

Tumeurs cérébrales Hydrocéphalie

Syndrome de Guillain Barré Sclérose en plaque

PorphyriesAffections pulmonaires

Infections : TB, pneumopathies virales, bactériennes ou parasitaires aspergillose, pneumocystis carinii. Asthme aigu

Pneumothorax Ventilation mécanique

Affections néoplasiques Carcinomes : bronchiques, digestifs, vésicaux, prostatiques, ORL

Mésothéliome, thymome Lymphome, Hodgkin

MédicamentsAntidépresseurs : imipraminiques (amitriptyline)

Sérotoninergiques (fluoxétine, paroxétinol, Sertaline) Neuroleptiques : halopéridol, risperidone

Antiépileptiques : carbamazépine Antiparkinsoniens : bromocriptine

Anticancéreux : vincristine, Vinblastine, cyclophosphamide Analogues ADH : desmopressine, terlipressine

Divers : clofibrate, AINS, thiazidiques, hypoglycémiants : chlorpropamide, tolbutamide

Clinique de l ’hyponatrémie

• Perte de poids, signe du pli cutané, tachycardie, hypotension artérielle, nausées, vomissements, céphalées, hyperexcitabilité musculaire, convulsions, coma

• œdèmes, épanchements

Traitement de l’hyponatrémie

• Déterminer l’osmolarité plasmatique– Normale → fausse hyponatrémie (hyperlipidémie)– Élevée → diabète hyperosmolaire– Basse → Évaluer le LEC

» Hypovolémie → perfuser du NaCl» Normovolémie → restriction liquidienne» Hypervolémie → restriction liquidienne

• En cas de SIADH: induire diurèse par furosémide et compenser les perte d’électrolytes urinaires mesurées.

• En cas de SIADH: ttt à base d’un antagoniste de la vasopressine (demeclocycline) prend plusieurs jours pour être pleinement efficace

Albumine

• Part importante des protéines plasmatiques

• Essentielle pour le caractère osmotique et hydrostatique du plasma

• Importance dans la liaison médicamenteuse

• PM 68.000

• Synthèse hépatique (cirrhose)

• Alimentation essentielle pour la synthèse (kwashiorkor)

Hypoalbuminémie• Manque de synthèse (protéines, hépatopathie)

• Perte rénale (syndrome néphrotique, grossesse)

• Perte intestinale (entéropathie exsudative)

• Pertes cutanées (brûlures)

• Génératrice d’œdèmes par appel d ’eau

• Influence sur la pharmacodynamique des médicaments

Régulation du potassium• La majeure partie se trouve dans le LIC

• 2% dans le LEC, donc pas de rôle dans la volémie

• Rôle important dans le potentiel électrique des membranes

• Echanges complexes entre le LIC et le LEC

• Apports alimentaires ou par perfusion

• Pertes essentiellement rénales (diarrhées)

• Besoin environ 1 meq/kg/jour

• Echangé contre ion H+ au niveau du rein (acidose ⇒

hyperkaliémie et alcalose ⇒ hypokaliémie

• Régulation au niveau du tube contourné distal du rein (aldostérone excrète le K+ et retient le Na+)

Hypokaliémie• Abaissement de la kaliémie plasmatique < 3,5 mmol/l

• Hypokaliémie vraie:

– apport alimentaire insuffisant, malabsorption

– perte digestives (vomissements, diarrhées, laxatifs)

– perte rénale (diurétiques, diurèse osmotique acido-cétosique, corticostéroïdes, hyperaldostéronisme, abus de réglisse, acidose rénale tubulaire, diurèse massive après NTA, AB néphrotoxiques)

– pertes cutanées (brûlures)

• Hypokaliémie sans déplétion

– alcalose, insuline, stéroïdes anabolisants

Signes Cliniques de l ’hypokaliémie

• Faiblesse musculaire, tétanie, hyporéflexie, parésie, paralysie flasque

• Aplatissement ou inversion des ondes T, dépression du segment ST, ondes U, ESV, troubles de la conduction, FV

• Iléus paralytique

• Polyurie, lésions tubulaires

• Aggravation de la toxicité de la digitale

Hyperkaliémie• Augmentation de la kaliémie plasmatique > 5 mmol/l

• Hyperkaliémie vraie:

– apport excessif (alimentation, perfusion)

– élimination insuffisante• diurétiques retenant le potassium (spironolactone)

• insuffisance cortico-surrénalienne (Addison)

• hypoaldostéronisme

• insuffisance rénale aiguë ou chronique

• Hyperkaliémie relative• acidose métabolique

• hypercatabolisme, succinylcholine, hémolyse

• Fausse hyperkaliémie par hémolyse (garrot, ↑plaquettes)

Signes cliniques de l ’hyperkaliémie

• Faiblesse musculaire, hyporéflexie, paralysie

• Bradycardie, hypotension

• Grande amplitude des ondes T, dépression du segment ST,allongement du P-R et du Q-T, élargissement du QRS, tachycardie ventriculaire puis arrêt cardiaque

• Distension abdominale, diarrhée

Equilibre phospho-calcique: le calcium

• Cation le plus abondant dans le corps humain (1 kg)

• Moins de 1% dans le LEC

• Calcium plasmatique essentiel pour la contractilité neuro-musculaire, pour la coagulation

• Calcémie normale: 2,1-2,6 mmol/l

• Sous forme liée aux protéines

• Sous forme libre = calcium ionisé

• apport alimentaire, élimination digestive et urinaire

Calcium

• Degré de fixation aux protéines (Ca lié) dépend du pH:– acidose: plus de calcium ionisé, libre

– alcalose: moins de calcium ionisé, libre

• hypo-albuminémie: – le calcium plasmatique total est abaissé mais le

calcium ionisé reste normal.

Calcium

• Vitamine D: favorise l ’absorption digestive du calcium

• Hormone parathyroïdienne (PTH): accroît la calcémie en augmentant la résorption osseuse

• Rapport calcium/phosphore étroitement lié dans un équilibre inversement proportionnel

• Œstrogènes et androgènes stimulent croissance osseuse et dépôt de calcium osseux

• La Vitamine D (absorbée par voie digestive) doit être transformée en métabolite actif (soleil et rein) pour être efficace

Causes d’hypocalcémie– diminution de l ’absorption

• (malabsorption, avitaminose)

– cause rénale:• acidose tubulaire rénale

• insuffisance rénale chronique

• diurétiques (lasix)

– causes endocriniennes• hypoparathyroïdie

• carcinome médullaire de la thyroïde

– pancréatite aiguë

– transfusions massives (citrate)

– hypo-magnésémie, aminoglycosides

Signes clinique de l ’hypocalcémie

• Hyperexcitabilité neuro-musculaire

(crampes, paresthésies, tétanie, Trousseau)

• troubles respiratoires: stridor, dyspnée

• crampes abdominales, constipation, ulcères

• ECG: allongement du QT

• Rachitisme, ostéomalacie et fractures à long terme

• ⇒ Traiter la cause, apport de Ca et de Mg

Causes d’hypercalcémie• Absorption excessive:

– intoxication à la vitamine D, milk alcali syndrome

• Excès d ’hormone parathyroïdienne– hyper-PTH primaire (adénome, CA)

– hyper-PTH secondaire

• Néoplasies– métastases (résorption osseuse)

– carcinomes bronchiques (substance PTH-like)

• Maladie de Paget, sarcoïdose, thiazides, ...

Signes cliniques de l ’hypercalcémie

• Fatigabilité, faiblesse musculaire

• Anorexie, nausées, douleurs abdominales

• Polyurie, polydipsie, déshydratation

• lithiase rénale, néphrocalcinose, IR en cas d ’hypercalcémie chronique

• réhydratation, traitement de la cause, chélateurs

Phosphate

• Sous forme de HPO4 et de H2PO4

• Majeure partie liée au calcium dans l ’os

• A pH normal, HPO4 > H2PO4 dans le LEC

• Phosphore plasmatique 0.8-1.5 mmol/l

• Importance dans les mécanismes énergétiques (ATP) et l ’équilibre acido-basique

• Déplétion aiguë: anémie hémolytique, pétéchies, infections par diminution de la chimiotaxie des leucocytes, encéphalopathie (convulsions, coma)

• Déplétion chronique: myalgies, fractures pathologiques

Hypo-hyper-phosphorémie

• Hypo-phosphorémie:

– Transfert intracellulaire (réhydratation de l ’acido-cétose diabétique)

– défaut d ’absorption (alcoolisme)

– hypercalcémie

– fuite rénale (hyper PTH)

• Hyper-phosphorémie:

– insuffisance rénale aiguë ou chronique

– destructions tissulaires (chimiothérapie)

– acromégalie

Magnésium

• Concentration plasmatique 0.8-1.3 mmol/l

(= 1,6-2.6 mEq/l = 19-30 mg/l )

• 65% dans les os, 34% intracellulaire

• 1% dans le LEC

• importance pour systèmes enzymatiques

• antagoniste spécifique du calcium

• 75% du Mg plasmatique sous forme ionisée

Hypo-hypermagnésémie• Hypo: alcoolisme,malnutrition, malabsorption,

abus de laxatifs, acido-cétose diabétique, diurétiques, hyperparathyroïdie et hyperthyroïdie

⇒ myoclonies, hyperréflexie, confusion, arythmies et tachycardie, convulsions.

• Hyper:insuffisance rénale oligurique, antacides contenant du Mg

⇒ faiblesse musculaire, vomissements, hypotension, allongement du QT et bloc A-V

⇒⇒⇒⇒⇒ donner du gluconate de Ca++ !!

L ’ion chlorure...• Concentration plasmatique 98-106 mmol/l

• Jumelé au Na+ dans son absorption et son élimination

• Inversement jumelé au HCO3 dans les phénomènes de compensation acido-basique– hypochlorémie ⇒ alcalose métabolique

– hyperchlorémie ⇒ acidose métabolique

• Hypochlorémie: pertes digestives, carence en minéralo-corticoïdes, dilution

• Hyperchlorémie: atteinte tubulaire rénale

RESUME

• Se souvenir de la répartition des électrolytes dans les différents compartiments

• Se souvenir de la composition des différents solutés

• 3 mécanismes de la régulation de l’eau et du sel• Na et K:

– Troubles électrolytiques majeurs, causes et conséquences

• Ca, Mg, PO4: notions élémentaires