ISCHEMIE’VEINEUSE’ MESENTERIQUE’ - …€¦ · Prophylaxie’hypertension’portale’ De...
Transcript of ISCHEMIE’VEINEUSE’ MESENTERIQUE’ - …€¦ · Prophylaxie’hypertension’portale’ De...
ISCHEMIE VEINEUSE MESENTERIQUE
DES HGE 07/02/2015 Sarah Mouri
Système veineux digesGf
DiagnosGc
Signes clinico-‐biologiques aspécifiques et inconstants à RETARD DIAGNOSTIQUE ++ -‐ douleur abdominale, nausée, vomissement -‐ Signes systémiques: fièvre -‐ Syndrome inflammatoire, perturbaGons BH minimes
-‐ ComplicaGon: infarctus mésentérique, HTP -‐ Peut être asymptomaGque!
Detectable Peritoneal fluid 40%
Minimal, only visible at imaging 34%
Moderate, clinically detectable 6%
Obstructed Portal vein or 2 branches 87%
Obstructed mesenteric vein 58%
Obstructed splenic vein 43%
Thrombose porte aigue non cirrhoGque:
Plessier Hepatology 2010
AffirmaGon du diagnosGc par l’imagerie :
• Echographie-‐Doppler abdominale • Angioscanner abdomino-‐pelvien • ObjecGfs: -‐ Établir le diagnosGc -‐ Dater la thrombose -‐ Extension de la thrombose -‐ Rechercher une cause locale -‐ Rechercher une complicaGon
Thrombose distale
Thrombose VMS
Infiltration du mésentère
Signes directs
Signes indirects: ischémie mésentérique
Acosta Br J Surgery, 2008, kumar AJG 2003, Clavien Lancet 1989
Épaississement de la paroi
ascite
El Krief liver Inter 2013
ETIOLOGIES ü Cancer: CHC ++, pancréas, voies biliaires, colon ü Inflamma*on/infec*on: pancréaGte, diverGculite, appendicite, cholecysGte
ü Troubles hématologiques: généGques (mutaGon facteur V Leiden, facteur II, déficit protéines S,C) /acquis (syndrome myéloproliféraG, SAPL)
ü Cirrhose ü Autres: chirurgie récente, causes mixtes, idiopathique, grossesse et post-‐partum
Causes %
Syndrome myéloprolifératif 30 50
Facteur de risque prothrombotique 31 38
OP, mal systemique Facteur local 22 5
Pas de cause 17 16
EN-Vie, Plessier et al, hepatology 2009, Murad et al, annals of int medicine 2009, Ollivier JFHOD 2015, Cazals Hatem J hepatol 2010, Shouten Alim pharm ther 2012
TVP SBC
THROMBOSE CARCINOLOGIQUE ≠ FIBRINO CRUORIQUE
Thrombose Obstruction tumorale
Alpha-fetoproteine Normal ↑ Nodule adjacent - + Flux Doppler pulsatile “arterial-like” - ++
Matériel endoluminal se réhaussant à la phase arterielle - ++
Diamètre veine portale Pas élargi Elargi
Tublin ME, Am J Roentgenol 1997
Any doubt: needle biopsy of the obstructed intrahepaGc portal vein
Eliminer une obstruction tumorale
RECHERCHE SIGNES DE GRAVITE / INFARCTUS MESENTERIQUE
(discussion laparotomie en urgence) Rare mais mortalité
Facteurs de risque associés à la résecGon intesGnale:
Elkrief et al. Liv Int 2014
Facteurs de risque associés à la résecGon intesGnale:
Elkrief et al. Liv Int 2014
CaractérisGques des paGents ayant subi une
résecGon intesGnale:
Elkrief et al. Liv Int 2014
Marqueurs associés à la résecGon intesGnale:
ü Diabète (microangiopathie + dispariGon du réflexe veino-‐artériel)
ü Thrombose distale
Elkrief et al. Liv Int 2014
Probabilité de résecGon intesGnale lié au nombre de facteurs de risque:
%
4 24
73
1 2 >2
Elkrief, AFEF, 2012
ü Diabète ü Sd métabolique ü Insuffisance rénale ü Choc ü Ascite ü Rectorragie
TRAITEMENT :
• Chirurgie en urgence si infarctus • ANTICOAGULATION ++ • Traitement de la cause • Discussion thrombolyse? • A long terme: dépistage/surveillance HTP
Type d’an*coagula*on
-‐ Risque élevé de TIH avec les HNF (++ si syndrome myéloproliféraGf) -‐ Plutôt une HBPM (obj AxA 0,5-‐1) -‐ Discuter relais per os -‐ AdministraGon d’anGthrombine si résistance à l’héparine
Randi Acta Haematol 2010, Plessier J hepatol 2008
%
Thrombose veineuse mésentérique NON anticoagulée:
0
100
35
Décès I n f a r c t u s intesGnal
Abdu,1986
Récidive
26 62
N = 111
0
* RésecGon intesGnale limitée (les 2 ont survécu) ** Sepsis/Tumeur maligne
100
2
Décès**
2
I n f a r c t u s IntesGnal *
Plessier , 2010
Saignement
9
N=95
Thrombose veineuse porto-mésentérique anticoagulée:
Porte Splénique Mésentérique sup
Plessier. Hepatology 2010
Thrombose veineuse porto-mésentérique anticoagulée:
N = 95
EN-Vie Cohort
Facteurs prédicGfs de reperméabilisaGon:
Plessier. Hepatology 2010
0
Incomplete
Complete
4
3
AlternaGves thérapeuGques: thrombolyse in situ
Smallberg Thr Haem 2008
N
RecanalizaGon Complications 67 %
Minor 17
100
% Major 50
• Un traitement anGcoagulant pour une durée de 3 à 6 mois peut être recommandé.
• Poursuite au long cours si au moins 1 des critères: Thrombophilie persistant ATCD personnel de thrombose profonde 1 ATCD de thrombose familiale Areinte veine mésentérique supérieure
Prophylaxie hypertension portale
De Leve, hepatology 2009, Baveno 2010 ,
Traitement : S’acharner à trouver une cause
(bilan de thrombophilie) Le traitement de la cause améliore le pronosGc
Anomalies prothromboGques associées aux thromboses splanchniques (N=308)
Syndrome myéloproliféraGf 25 6 10 5
MutaGon gène Facteur II Syndrome des anGphospholipides MutaGon gène facteur V Leiden HPN 2 MutaGons gènes inhibiteurs coagulaGon 2
Rautou JFHOD 2015, Plessier AFEF 2014
%
DiagnosGc du SMP SMP-‐ SMP+ p
Hématocrite, % 39 (33-‐44) 43 (38-‐47) .001 Leucocytes, 109/L 5 (4-‐7) 8 (5-‐11) .001 Plaqueres, 109/L 159 (104-‐257) 333 (239-‐456) .001
Splénomégalie, cm 0 (0-‐2) 5 (0-‐11) .001
Age 42 ans 47 ans NS Sexe M 76% 36% 0.05 PlaqueUes > 200 00 et SPM > 17cm
= très prédic*f SMP dans SBC Chait 2005 br j hem, killadjian blood 2008
Recherche systémaGque de la mutaGon JAK2
Kiladjian et al. Blood 2008 Recommandations EASL 2015
Calré*culine (CALR): nouveau marqueur
diagnosGc d’un SMP JAK2 négaGf
Rautou JFHOD 2015
CALR pos 2% 100% TVP 4/6MF 1/6TE
Conclusion: TAKE HOME MESSAGES
ü Tjs éliminer une thrombose sur cirrhose ü Tjs éliminer une thrombose par envahissement tumoral
ü Tjs rechercher des signes de gravité ü Tjs rechercher une cause et la traiter (évite les récidive, améliore le pronosGc de la thrombose)
ü Tjs rechercher des signes d’HTP au long cours
Merci pour votre a-en/on