IMAGERIE DU NEUROIMAGERIE DU NEURO--BEHCET CENTRALBEHCET CENTRAL

Dr Bouomrani Salem – Dr Braham RadhiaService de Médecine Interne Service d’Imagerie Médicale

CHU Fattouma Bourguiba MonastirTunisie

25 cas dans une cohorte de 150 malades

INTRODUCTION

� Décrite pour la première fois en tant qu’entité clinique àpart par le dermatologue turque Hulusi Behçet en 1937, la maladie qui porte son nom est caractérisée par une triade clinique associant : Aphtose buccale récidivante, ulcérations génitales et uvéite le plus souvent postérieure.

� C’est une maladie inflammatoire chronique qui évolue par poussées et touche avec prédilection le sujet jeune de sexe masculin, en particulier au Japon, Turquie, extrême et moyen Orient et le pourtour méditerranéen d’oùl’ancienne dénomination de « la maladie de la Route de Soie ».

� Son étiopathogénie reste encore mal élucidée, probablement multifactorielleau cours de laquelle s’intriquent des mécanismes intrinsèques (prédisposition génétique) et extrinsèques, en particulier des micro-organismes viraux , bactériens ou toxiques.

� Le substratum anatomique commun à toutes ces atteintes est une vascularite leuco-cytoclasique à prédominance veineuse.

Pr. Hulusi Behçet en 1937

CRITERES DIAGNOSTIQUES

Depuis 1946, plusieurs classifications ou critères diagnostiques ont étéproposés. Les plus utilisés sont :

1- Les critères du Groupe International d’Étude sur la Maladie de Behçet de 1990.

2- Les critères du Comité Japonais de Recherche sur la Maladie de Behçet de 1987.

3- L’arbre décisionnel de l’école Iranienne, proposé par Davatchi en 1993.

Critère obligatoire :� Aphtose buccale récidivante, au moins 3 poussées par anAutres critères :� Aphtose génitale récidivante ou cicatrice� Lésions oculaires : uvéite antérieure ou postérieure ou

vascularite rétinienne� Lésions cutanées : érythème noueux, pseudo folliculite, lésions

papulopustuleuses ou nodules acnéiformes en dehors de lapériode pubertaire et d’un traitement corticoïde

� Test pathergique positif :

Diagnostic de Behçet retenue si : critère obligatoire + au moins 2 desautres critères

Critères du Groupe International d’Étude sur la maladie de Behçet de 1990.

ATTEINTE NEUROLOGIQUE

� La fréquence exacte du NB reste diversement estimée

dans la littérature mondiale : 2 - 58 % .

� Trois tableaux:

v L’atteinte parenchymateuse : vrai NB 60-85 %

v L’angéite cérébrale: 6-20 %

v La neuropathie périphérique: exceptionnelle

� La chronologie du NB/MB est variable :

- le plus souvent 4-5 ans après le diagnostic de la maladie

- 7.5 % concomitante au diagnostic de la maladie

- 3 % précèdent le diagnostic d’un délais variable: 1 - 10 ans.

262005Elonakov (Russie)

142003Al Araji (Iraq)

3.372001Siva (Turquie)

4.62001Bang (Corée)

12,52001Baixauli (Espagne)

58.541998Farah (Kuwait)

3,31997Davatchi (Iran)

14.541997Tohme (Liban)

3.41995Pande (Inde)

15.821999Benamour (Maroc)

21988Cho (Chine)

Fréquence du NB

Année Auteurs/Pays

Tableau 1: Fréquences du NB dans les séries mondiales.

PATIENTS ET METHODES

� Étude rétrospective menée aux Services de Médecine Interne et d’Imagerie médicale du CHU Monastir, sur une période de 15 ans (1990 - 2005 ).

� Les dossier de 150 patients suivis et traités pour maladie de Behçet selon les critères du Groupe International d’Étude sur la MB ont été analysé.

� Les différents anomalies radiologiques des sujets ayant une atteinte neurologique centrale sont étudiées avec corrélation clinico-biologique: signes cliniques et anomalies du LCR.

RESULTATS

Parmi les 150 patients suivis pour MB, 30 avaient des manifestations neurologiques documentées par les examens para cliniques. La fréquence de l’atteinte neurologique est ainsi de 20 %.1- Age : L’âge moyen au moment de survenue des signes neurologiques était de 32,23 ans avec des extrêmes de 12 et 60 ans. L’âge de début de la MB chez ces patients était en moyenne de 29,33 ans (17-46 ans).

2- Sexe :

27%

73%

Femme

Homme

Figure 1 : Répartition selon le sexe des patients avec NB

3- Chronologie du neuro-Behçet par rapport au début de la maladie

3% 3% 13%

81%

Inaugurale

Révélatrice

Concomitante

Retardée

Figure 2 : Chronologie de l’atteinte neurologique / la MB

4- Type de l’atteinte neurologique

� Parmi les 30 cas, 25 soit 83,33 % avaient une atteinte du système nerveux central.

� La répartition de l’atteinte du SNC s’est faite ainsi :- Atteinte parenchymateuse ou neuro-Behçet vrai : 21

patients soit 70 %- Atteinte des vaisseaux cérébraux ou vasculo-Behçet

cérébral : 7 patients soit 23,33 %- Pour 3 patients soit 10 %, l’atteinte cérébrale était double :

parenchymateuse et vasculaire

123/25287/258421/2525/ l’atteinte du SNC

103/3023,37/307021/3030/ Tous les NB

%Nb %Nb %Nb

Atteinte doubleAtteinte non

parenchymateuseAtteinte

parenchymateuse

Tableau 1 : Répartition de l’atteinte du SNC

10 %3Syndrome vestibulaire

6,66 %2Confusion mentale

6,66 %2Signes méningés

13,33 %4Signes psychiatriques

13,33 %4Convulsions

13,33 %4Fièvre

13,33 %4HTIC

20 %6Syndrome cérébelleux

23,33 %7Signes sensitifs

23,33 %7Atteinte des nerfs craniens

70 % 21Céphalées

73,33 %22Syndrome pyramidal

Fréquence NombreSymptômes

Tableau 2 : fréquences des différentes manifestations neurologiques

43%

33%

14%10%

Normale Méningite lymphocytaire

Hyperprotéinorachie Méningite puriforme

Figure 3 : Résultats de la PL chez les patients avec NB

5- La ponction lombaire:La ponction lombaire était réalisée 21 fois.

6- La TDM cérébrale:

Une TDM cérébrale était demandée 16 fois chez 13 patients. Elle était normale dans 4 cas soit 25 %, dans les autres cas elle avait montré :- Une ACSC : 3 fois (18,75 %), diffuse dans 2 cas et intéressant électivement le TC et le vermis cérébelleux dans le cas restant.- Des lésions hypodenses : 8 cas soit 50 %, ces lésions étaient pariétales mal systématisées pour 5 malades, capsulaires pour 4 et touchant les NGC dans 2 cas.- Thrombophlébite du SLG : 1 cas- Lésion tumorale localisée avec prise de contraste pathologique : 2 fois, c’est la forme pseudo tumorale duneuro-Behçet.

� Chez les sujets ayant eu un complément d’exploration par l’IRM et l’angio-IRM, les lésions hypodenses sans rehaussement après injection de PDC étaient en rapport avec des thromboses veineuses dans 3 cas. Dans les cas restant, l’hypodensité était en rapport avec :- Un hématome pariétal: 1 cas- Des foyers d’AVC ischémiques multiples: 1 cas- Une atteinte parenchymateuse: 1 cas

� Pour 2 patients avec TDM cérébrale normale un complément d’exploration par IRM avait été réalisé ; Il était normal pour le premier alors que pour le deuxième malade il a montré des anomalies de signal diffus touchant le TC, les pédoncules cérébraux et la région capsulo-lenticulaire.

7- IRM et angio-RM cérébrale

L’IRM cérébrale avec angio-IRM était demandée 27. Elle était pathologique dans 26 cas (96,29 %). Les anomalies notées étaient à type de :- ACSC : 5 cas - Anomalies de signal de la SB : 16 cas (61,53 %)- Thrombose veineuse : 7 cas (26,92 %)- Aspect de vascularite : 1 cas (3,84 %)- Lésion pseudo tumorale : 1 cas (3,84 %)- Lésions séquellaires d’AVC ischémique : 3 cas (11,5 %)- Hématome cérébral pariétal : 1 cas (3,84 %)- Atrophie du TC : 1 cas (3,84 %), associée à une atrophie du vermis cérébelleux sans atrophie cortico-sous corticale.

Les anomalies de signal étaient ponctiformes et multiples ≥ 3 lésions, dans la majorité des cas où elles étaient signalées. Elles siégeaient au niveau :

� Capsulaire : 5 fois/16 soit 31,25 %� NGC : 4 fois/16 soit 25 %� SB hémisphérique : 7 fois/16 soit 43,75 %� TC : 5 fois/16 soit 31,25 %� Moelle : 2 fois/16 soit 12,5 %� Cervelet : 2 fois/16 soit 12,5 %� Péri ventriculaire : 2 fois/16 soit 12,5 %

Rarement les lésions étaient confluentes et étendues, particulièrement au niveau du tronc cérébral et la substance blanche hémisphérique.

� La thrombose veineuse a intéressé :

� Le SLG : 4 cas� Le SLS : 3 cas� Le STD : 1 cas� Le SSG : 2 cas� Le SLI : 1 cas� La VJG : 1 cas

� Un seul sinus était touché dans 3 dans. Chez 3 patients l’atteinte a intéressé deux sinus en même temps. Une thrombose veineuse très étendue touchant en même temps le SLS, le SLI et le SSG était notée chez une patiente.

8- Le doppler trans-crânien : Était demandé une seule fois en complément d’exploration. Il avait monté deux artères vertébrales et un tronc basilaire d’aspect normal avec des courbes d’enregistrement normalement modulés. Les branches qui prennent naissance à partir du siphon carotidien n’on pas pu être visualisé par cet examen.

9- L’artériographie cérébrale : Réalisée aussi une seule fois chez la même patiente devant l’absence de visualisation des vaisseaux distaux àl’angio-IRM et les anomalies du doppler. Elle était normale, en dehors de la thrombose du sinus longitudinal droit qui existait toujours. A noter qu’elle était faite après le troisième bolus d’Endoxan.

L’IMAGERIE MÉDICALEDU NEURO-BEHCET

IMAGERIE DES THROMBOSES VEINEUSES

CÉRÉBRALES

La TDM cérébrale

La TDM cérébrale reste un examen de « débrouillage »dont le but essentiel est d’éliminer, face un tableau d’HTIC,un processus expansif intra crânien

� Sur les coupes scannographiques, le thrombus peut être visualisé sous la forme d’une hypodensité à l’intérieur du sinus après injection intra veineuse du produit de contraste réalisant, au niveau du sinus longitudinal supérieure, le classique signe du « delta vide » ou « empty delta sign » . Ce signe est présent dans 50 % des cas et manque cependant de sensibilité et de spécificité .

� A l’état frais, le thrombus se traduit par une hyperdensitéspontanée correspondant au classique signe de « la corde »

� Des signes indirects peuvent être notés à l’examen tomodensitométrique faisant ainsi suspecter une TVC àsavoir des lésions ischémiques hypodenses uni ou bi hémisphériques ne correspondant pas à un territoire artériel, une prise de contraste gyriforme ou annulaire et un collapsus ventriculaire. Ces signes sont plus fréquents dans les thromboses des veines cérébrales profondes.

TDM en coupe axiale sans injection de produit de contraste: hypodensité sous corticale bipariétale en rapport avec de

l’œdème cérébral vasogénique.

� La TDM cérébrale peut rester normale et sa normalitén’élimine pas le diagnostic de thrombophlébite cérébrale: sur 10 cas de TVC de Wechsler diagnostiquées par IRM et angio-RM cérébrale, la TDM était normale dans la moitié des cas. Elle avait montré un signe du « delta vide » dans 30 % des cas et des signes indirects de TVC dans 10 % des cas.

L’IRM ET l’angio-RM cérébrale

� Actuellement l’IRM couplée à l’angio-RM l’examen de référence pour le diagnostic des TVC.

� La supériorité de l’IRM par rapport à la TDM en matière de TVC est due à sa sensibilité particulière aux phénomènes de flux et de thrombose permettant la visualisation directe d’un thrombus intra luminale et de suivre son évolution

� L’aspect normal des sinus durmériens se traduit sur les séquences classiques spin-écho, en hyposignal en pondération T2 et en isosignal ou hyposignal en pondération T1 selon les plans de coupes, alors que sur les séquences d’écho de gradient ces sinus apparaissent en hypersignal franc, de même qu’en séquences d’angio-RM 2D-TOF avec possibilité de reconstitution permettant une visualisation pseudo-angiographique.

L’aspect du thrombus à l’IRM varie en fonction du degréde son organisation. On en distingue trois stades évolutifs :

� Stade 1 ou précoce : le thrombus se présente sous forme d’un isosignal en T1 et un hyposignal T2

� Stade 2 ou subaigue : le thrombus apparaît en hypersignal en T1 et en T2

� Stade 3 ou tardif : hyposignal modéré en T1 avec persistance de l’hypersignal en T2.

Coupes axiales en séquence pondérée T1 avec injection de Gadolinium et en séquence pondérée T2 : image lacunaire au sein de la lumière du STD en

rapport avec une TVC.

� Sur les séquences d’angio-RM, l’occlusion veineuse se traduit par l’absence de l’hypersignal spontané de flux au niveau de l’obstacle .

� Par rapport aux séquences natives, l’utilisation d’un produit de contraste en IRM (Gd DTPA ou DOTA gadolinium) n’apporte que peu d’informations supplémentaires .

Séquence d’angio-RM veineuse en vue de profil : défaut d’opacification du SLS dans sa portion proximale.

Angio-RM en vue de profil : défectau niveau de la lumière du SLS

Séquence d’angio-RM veineuse en vue postérieure : Absence d’opacification du SLD dans sa portion proximale.

Thrombose du sinus latéral gauche à l’IRM sur une coupe axiale en pondération T1 injectée et en séquence angiographique

� Dans certains cas, les TVC peuvent s’accompagner de lésions parenchymateuses à type d’infarctus veineux souvent cortico-sous-corticaux avec suffisions hémorragiques. Ces lésions apparaissent sous forme d’un hypersignal T1 et T2 parfois cerné d’un liseréd’hémosidérine en hyposignal T2 .

IRM cérébrale en coupes axiales en pondération T1 et FLAIR : plage pariétale

gauche sous corticale en hyposignal T1 et hypersignal FLAIR sans effet de masse.

L’intérêt de l’IRM en matière de thrombophlébite cérébrale est multiple :

� Porter le diagnostic de certitude de ces TVC avec une sensibilité de 90 à 100 %

� Apprécier un éventuel retentissement parenchymateuxcérébral

� Surveiller l’évolution de ces TVC sous traitement. En effet l’IRM est actuellement le meilleur examen pour le contrôle évolutif des thrombophlébites cérébrales . Cette évolution peut se faire vers une reperméabilisation totale dans 20 % des cas ou le plus souvent partielle (60 % des cas).

EN SOMMEEN SOMME

L’angiographie cérébrale� L’angiographie reste de loin supérieure à la TDM dans le

diagnostic des TVC : dans la série de El Ouhabi, l’angiographie pratiquée chez 13 patients avait objectivéune TVC dans 5 cas alors que la TDM cérébrale était normale dans tous les cas.

� La thrombose se traduit sous forme d’une lacune plus ou moins étendue dans le sinus ou d’un défaut d’opacification des sinus. des clichés tardifs et des incidences obliques sont nécessaires pour la visualisation de ces thromboses.

� cet examen, quoique très sensible, reste peu indiquévue qu’il est invasif et vue le risque important de développer des anévrysmes artériels sur le site de ponction.

� Cet examen reste intéressant en matière de thromboses corticales isolées qui sont de diagnostic difficile à l’IRM.

Phlébographie cérébrale en vue de face : absence d’opacification des structures veineuses normales de l’hémisphère cérébrale droit en rapport avec une thrombose proximale du SLD.

Artériographie en vue de profil normale

Angio-RM vue supérieure du polygone de Willis : Aspect très grêle des vaisseaux du polygone de Willis avec absence de visualisation des vaisseaux distaux en rapport avec une vascularite cérébrale .

IMAGERIE DE L’ATTEINTE PARENCHYMATEUSE

La TDM cérébrale

� Le scanner cérébral est un examen contributif au diagnostic de l’atteinte parenchymateuse du NB sans pourtant être très performant et sa normalité n’exclue pas une l’existence d’une telle atteinte.

� Les limites de cet examen sont l’atteinte de la fosse postérieure et les très petites lésions.

� Selon le stade du diagnostic, les anomalies les plus fréquemment notées au scanner sont les hypodensités et les atrophies parenchymateuses

TDM cérébrale en coupe axiale avec injection de produit de contraste passant par la région sellaire : prise de contraste nodulaire au niveau de

la protubérance annulaire.

� A la phase aiguë, ces lésions sont spontanément hypodenses ou rarement isodenses. Une hyperdensité spontanée nodulaire à l’intérieure de l’hypodensité est exceptionnellement rapportée .

� Ces lésions prennent le contraste habituellement de façon nodulaire centrale et plus rarement de façon annulaire. Cette prise de contraste témoigne d’une rupture de la barrière hémato-encéphalique traduisant ainsi l’activité de la MB .

� Ces lésions siègent classiquement au niveau du tronc cérébral, des NGC, de la capsule interne et de la substance blanche hémisphérique. Elle sont uniques dans la majorité des cas (60 % ) et rarement multiples (20 % des cas).

TDM cérébrale en coupe axiale passant par la région capsulaire avec injection de produit de contraste : prise de contraste centrale

au sein d’une lésion hypodense capsulo-thalamique gauche.

� Dans une étude tunisienne faite par M’rabet, les hypodensités siégeaient dans 31,1 % au niveau du tronc cérébral, 23 % au niveau des NGC et dans 15 % des cas l’atteinte était capsulaire .

� Ces lésions peuvent régresser soit spontanément soit sous traitement . Cette réversibilité témoigne de leur caractère inflammatoire .

� A la phase chronique du NB, les atrophies parenchymateuses sont les constatations les plus habituelles à l’imagerie. elles sont les séquelles d’une nécrose avec une gliose réactionnelle.

� Dans la même étude de M’rabet, cette atrophie était notée le plus au niveau de la fosse postérieure et du cervelet (73,5 %) alors qu’elle était hémisphérique uniquement dans 26,5 % des cas .

� Ces lésions atrophiques manquent de spécificité et seule l’atrophie isolée du tronc cérébral est très suggestive du NB.

L’IRM cérébrale

� L’IRM est actuellement considérée comme l’examen de référence aussi bien pour le diagnostic que pour la surveillance évolutive des atteintes parenchymateuses du NB .

� En plus des séquences spin-écho classiques en pondération T1 et T2, la séquence FLAIR (FluidAttenuated Inversion Recovery) est plus sensible dans la détection des lésions ischémiques, inflammatoires et démyélinisantes , particulièrement celles de petites tailles.

� A la phase aiguë du NB, l’IRM est toujours pathologique . Elle montre habituellement des anomalies de signal à type d’hyposignaux en pondération T1 et d’hypersignauxen pondération T2 et FLAIR.

� Ces anomalies du signal sont de tailles variables pouvant être ponctiformes et multiples ou confluentes réalisant de larges plages. Elles sont classiquement plus étendues que celles observées en tomodensitométrie.

� Sur les séquences T1 injectées on note une prise de contraste témoignant de la rupture de la barrière hémato-encéphalique. Cette injection de Gadolinium permet parfois de révéler certaines lésions actives non visualisées sur les séquences natives.

IRM en coupe sagittale en pondération T1 avec injection de Gadolinium : lésion nodulaire prenant le contraste de façon annulaire au niveau du tronc cérébral.

IRM en coupes coronales en pondération T1 avec injection de Gadolinium : lésions nodulaires prenant le contraste au niveau du tronc cérébral.

IRM cérébrale en coupes axiales FLAIR : zones d’hypersignal de la substance blanche péri ventriculaire et des centres semi ovales.

� A la phase aigue du NB, les lésions sont volontiers volumineuses exerçant parfois un effet de masse .

� Ces lésions siègent habituellement au niveau du tronc cérébral, des NGC et de la substance blanche hémisphérique sus tentorielle sans prédilection pour les régions péri ventriculaires et même si elles existent en péri ventriculaires, ces lésions ne sont jamais confluentes et extensives comme dans la sclérose en plaque .

� Dans une étude plus récente, ces anomalies touchent le tronc cérébral dans 85,7 % des cas, la substance blanche les NGC et le thalamus dans 42,8 % des cas et la capsule interne dans 33,3 % des cas .

IRM en coupes sagittales en pondérations T2:lésions en hypersignal au niveau du pont et noyau thalamique droit

IRM en coupes axiales en pondération FLAIR et T2: lésion thalamique gauche en hypersignal spontané.

� Des lésions conjointes de la substance blanche sus tentorielle et de la substance grise peuvent être observées .

� De même une composante hémorragique se traduisant par un hypersignal en pondération T1 et T2 peut être parfois associée.

IRM en en coupes axiales en pondération T1 et FLAIR : anomalie de signal en plage sous cortical pariétale gauche en hypo T1 hyper T2.

IRM cérébrale en coupes axiales en pondération T2 et FLAIR: plagebipariétale sous corticale en hypersignal T2 et FLAIR sans effet de masse dont la lésion gauche est centrée par une lésion de signal hétérogène en

rapport avec un saignement.

IRM cérébrale en coupe axiale en pondération écho de gradient: stigmates de saignement en hyposignal franc en rapport avec des

dépôts d’hémosidérine .

� L’évolution de ces lésions est variable. Elle peut se faire vers la disparition totale (40 % des cas), la réduction de taille (35 % des cas) alors que dans 25 % des cas, ces lésions restent généralement n’augmentent pas de taille. Des nouvelles lésions ponctiformes peuvent cependant apparaître sans traduction clinique traduisant une évolution silencieuse de l’atteinte neurologique .

� Les anomalies du signal notées à l’IRM sont en parfaite corrélation avec les signes neurologiques cliniquesmême si parfois elles sont plus étendues ou disséminées que ne le laisse supposer le tableau clinique.

� Pour certains auteurs, l’hypersignal en pondération T2 de la corne postérieure de la capsule interne est un signe très évocateur du NB .

� De même l’existence de lésions confluentes et étendues du tronc cérébral au diencéphale et aux NGC est très spécifique du NB : spécificité de 100 % pour Coban.

IRM cérébrale en coupes axiales en pondération T2 et FLAIR : zoned’hypersignal hétérogène au niveau du tronc cérébral.

� A l’étage médullaire, les mêmes anomalies du signal peuvent être notées avec une prédilection pour la moelle dorsale et cervicale .

� Un élargissement médullaire segmentaire et fusiforme peut être signalé à la phase aiguë du NB. Il traduit l’importance de l’œdème inflammatoire péri lésionnel; de même qu’une atteinte de la partie centrale de la moelle sans prise de contraste .

� L’atteinte méningée se traduit par un épaississement des leptoméninges prenant le contraste .

IRM médullaire en coupes sagittales pondérées T2 et T1 avec injection de Gadolinium : anomalies de signal intra médullaire étendue en hypersignal T2 avec prise de contraste annulaire.

IRM cervicale en coupe sagittale en pondération T2: anomalie de signal étendue de la partie centro-médullaire en hypersignal T2.

IRM en coupes sagittales en pondérations T1 et T2: lésions en hyposignal T1 et en hypersignal T2

de la moelle cervicale C2-C3

IRM en coupes sagittale T2: hypersignal étendu

de la moelle cervicale et dorsale haute

� A la phase chronique du NB, les données de l’IRM rejoignent celles de la TDM en montrant souvent des atrophies parenchymateuses qui ne sont pas spécifiques du NB et peuvent toucher le cortex cérébral, le tronc, le cervelet et le cordon médullaire .

� Seule l’atrophie isolée du tronc cérébral est évocatrice du NB chronique.

IRM cérébrale en coupe axiale FLAIR : Atrophie isolée du tronc cérébral

LES NOUVELLES TECHNIQUES LES NOUVELLES TECHNIQUES D’IMAGERIED’IMAGERIE

� les nouvelles générations de scanner occupent une place de plus en plus importante dans la caractérisation des atteintes neurologiques de la MB.

� Le PET scann (Positon Emission Tomography) ou le SPECT (Single Photon Emission ComputedTomography) à travers l’étude du flux sanguin cérébral, de la consommation en oxygène et du métabolisme du glucose peuvent montrer des anomalies fonctionnelles cérébrales plus étendues que les lésions visibles sur le scanner classique ou l’IRM.

� Le SPECT révèle habituellement une réduction du débit sanguin local au niveau des régions atteintes . Ces anomalies ont été détectées même chez des sujets asymptomatiques justifiant l’intérêt de cette technique dans la détection des formes infra cliniques de NB

� Auci note un aspect pathologique au SPECT chez 7 patients ayant la MB sans évidences neurologiques à l’examen clinique et sans anomalies décelables à l’IRM. La comparaison avec un groupe témoin montre que la différence est significative .

� Cette technique ne permet pas, cependant de différencier les formes aigues de celles chroniques du NB .

O. Avci; European Journal of Radiology 1998

Coupes axiales de SPECT scann montrant des zones d’hypoperfusionfronto-pariétale droite et pariétale droite chez deux malades avec neuro-Behçet.

D’autres moyens d’imagerie représentent l’avenir de la neuroradiologie pour le diagnostic du NB, particulièrement dans les formes à IRM normale : spectro-IRM, IRM de diffusion, IRM de perfusion….

CONCLUSION

� Les données de l’imagerie au cours du NB sont bien corrélées aux symptômes cliniques.

� L’IRM reste le meilleur moyen pour le diagnostic et la surveillance de ces lésions aussi bien parenchymateuses que vasculaires.

� Dans l’avenir l’IRM de diffusion, l’IRM de perfusion et la spectro-IRM seront très utiles et plus sensibles pour le diagnostic du NB, surtout dans les formes à IRM normale.

1. Dr Braham RadhiaService d’Imagerie médicale CHU Fattouma Bourguiba Monastir 5000 Tunisie.

2. Dr Bouomrani SalemService de Médecine Interne CHU FattoumaBourguiba 5000 Tunisie.E-mail: bouomranisalem@yahoo.fr

Pour tout renseignement ou remarques