Imagerie des cardiomyopathies dilatées

cardiologiques

û Mensuel # 307 • Février/Mars 2015

www.realites-cardiologiques.comLa FMC du cardiologue d’aujourd’hui pour préparer la médecine de demain

Le dossier :Imagerie des cardiomyopathies dilatées

Le billet du mois de François Diévart

Place des antiagrégants plaquettaires dans la prise en charge de la FA

Les troponines non coronaires

Place de l’échographie aux urgences

RAC avec discordance gradient/surface

Cœur d’athlète ou CMH ?

Indapamide Amlodipine

1 comprimé par jour

NATRIXAM 1,5 mg/5 mg -NATRIXAM 1,5 mg/10 mg.Composition : NATRIXAM 1,5 mg/5 mg :indapamide : 1,5 mg – amlodipine : 5 mg ;NATRIXAM 1,5 mg/10 mg : indapamide : 1,5 mg –amlodipine : 10 mg. Excipient : lactose 104,5 mg. Forme pharmaceutique* :comprimé à libération modifiée. (1) Indication : Traitement de l’hypertension artérielleessentielle, en traitement de substitution, chez des patients déjà contrôlés avec indapamide et amlodipinepris simultanément à la même posologie. Posologie et mode d’administration* : 1 cp/j en une prise, de préférence le matin.L’association fixe n’est pas adaptée pour l’initiation du traitement. Si un changement de posologie est nécessaire, l’adaptation posologique doit être effectuée avec chaque substanceprise séparément. • Enfants et adolescents : sécurité d’emploi et efficacité non établies. • Insuffisance rénale sévère (ClCR < 30ml/min) : contre-indiqué. • Sujet âgé : peuvent êtretraités selon leur fonction rénale. • Insuffisance hépatique : contre-indiqué en cas d’insuffisance hépatique sévère ; en cas d’insuffisance hépatique légère à modérée : instaurer letraitement à la dose la plus faible. Contre-indications : • Hypersensibilité aux substances actives, aux autres sulfamides, aux dérivés de la dihydropyridine ou à l’un des excipients• Insuffisance rénale sévère (ClCR < 30 ml/min) • Encéphalopathie hépatique ou insuffisance hépatique sévère • Hypokaliémie • Allaitement • Hypotension sévère • État de choc (y comprischoc cardiogénique) • Obstacle de la voie d’éjection du ventricule gauche (ex : sténose aortique de degré élevé) • Insuffisance cardiaque hémodynamiquement instable après infarctus aigu dumyocarde. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi* : Mises en garde spéciales : • Encéphalopathie hépatique : arrêter le traitement • Photosensibilité : arrêter le traitement.Précautions d’emploi : • Crise hypertensive : efficacité et sécurité d’emploi de l’amlodipine non établies • Équilibre hydro-électrolytique : Natrémie et kaliémie doivent être contrôlées avant etpendant le traitement. Hypokaliémie : risque élevé chez les sujets âgés, dénutris et/ou polymédiqués, les cirrhotiques avec œdèmes et ascite, les coronariens, les insuffisants cardiaques et lessujets présentant un espace QT long. Dans tous ces cas, des contrôles plus fréquents de la kaliémie sont nécessaires. Le premier contrôle doit être effectué au cours de la première semaine detraitement. Calcémie : interrompre le traitement avant d’explorer la fonction parathyroïdienne • Glycémie : doit être contrôlée chez les diabétiques notamment en présence d’une hypokaliémie• Insuffisance cardiaque : utiliser avec précaution • Fonction rénale : aggravation possible d’une insuffisance rénale préexistante en début de traitement en raison de la réduction de la filtrationglomérulaire ; l’amlodipine n’est pas dialysable • Hyperuricémie : augmentation de la tendance aux crises de goutte • Fonction hépatique : à utiliser avec précaution en cas d’insuffisancehépatique légère à modérée, instaurer le traitement à la plus faible dose • Sujet âgé : selon leur fonction rénale • Intolérance au galactose/ déficit en lactase de Lapp/malabsorption glucose-galactose : déconseillé. Interactions* : • déconseillées : lithium, dantrolène, pamplemousse ou jus de pamplemousse • avec précautions d’emploi : médicaments pouvant induire destorsades de pointes, AINS (voie générale) incluant les inhibiteurs sélectifs des COX-2 et les salicylés à forte dose (≥ 3 g/jour), IEC, autres hypokaliémiants, digitaliques, baclofène, inhibiteurs etinducteurs du CYP3A4, simvastatine • à prendre en compte : diurétiques épargneurs de potassium, metformine, produits de contraste iodés, antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques,sels de calcium, ciclosporine, tacrolimus, corticoïdes, tétracosactide (voie générale), autres médicaments présentant des propriétés antihypertensives. Grossesse, allaitement* : déconseillépendant la grossesse. Contre-indiqué pendant l’allaitement. Conduite et utilisation de machines* : Peut être altérée en raison de la baisse de la pression artérielle ou en cas de vertiges,maux de tête, fatigue ou nausées. Effets indésirables* : Fréquents : hypokaliémie, somnolence, étourdissements, céphalées, palpitations, flush, douleur abdominale, nausées, éruptionsmaculopapuleuses, œdème des chevilles, œdème, fatigue. Peu fréquents : insomnie, changement d’humeur (y compris anxiété), dépression, tremblements, dysgueusie, syncope, hypoesthésie,paresthésie, troubles de la vision (y compris diplopie), acouphène, hypotension, dyspnée, rhinite, vomissements, dyspepsie, troubles du transit intestinal (y compris diarrhées et constipation),bouche sèche, constipation, purpura, alopécie, décoloration de la peau, hyperhidrose, prurit, rash, exanthème, arthralgie, myalgie, crampes musculaires, douleurs dorsales, troubles de la miction,nycturie, augmentation de la fréquence des mictions, impuissance, gynécomastie douleurs thoraciques, asthénie, douleurs, malaise, augmentation ou diminution du poids. Rares : confusion,vertiges. Très rares : leucocytopénie, thrombocytopénie, agranulocytose, anémie aplasique, anémie hémolytique, réactions allergiques, hyperglycémie, hypercalcémie, hypertonie, neuropathiepériphérique, infarctus du myocarde, arythmie (y compris bradycardie, tachycardie ventriculaire et fibrillation auriculaire), vascularite, toux, pancréatite, gastrite, hyperplasie gingivale, hépatite,ictère, élévation des enzymes hépatiques, fonction hépatique altérée, angio-œdème, urticaire, nécrolyse épidermique toxique, syndrome de Stevens Johnson, érythème multiforme, dermiteexfoliante,œdème de Quincke, photosensibilité, insuffisance rénale. Fréquence inconnue : hyponatrémie avec hypovolémie, torsades de pointes (potentiellement fatales), possibilité de survenued’encéphalopathie hépatique en cas d’insuffisance hépatique, possibilité d’aggravation d’un lupus érythémateux aigu disséminé préexistant, allongement de l’intervalle QT à l’ECG, élévationde la glycémie et de l’uricémie au cours du traitement, cas exceptionnels de syndromes extrapyramidaux. Surdosage*. Propriétés* : Code ATC : C08GA02. L’indapamide est un sulfonamide,apparentés aux diurétiques thiazidiques sur le plan pharmacologique, qui agit en inhibant la réabsorption du sodium au niveau du segment cortical de dilution. L’indapamide n’interfère pas avecle métabolisme des lipides et des glucides. L’amlodipine est un inhibiteur du flux ionique calcique appartenant à la famille des dihydropyridines (inhibiteurs des canaux lents ou antagonistesdes ions calcium) et inhibe l’influx transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscle lisse vasculaire. Prescription et délivrance :Liste I. Collect. Remb. Séc. soc 65 % NATRIXAM 1,5 mg/5 mg : AMM 34009 275 975 2 7 (30 cp) : 9,98 € - AMM 34009 275 977 5 6 (90 cp) : 28,08 €.NATRIXAM 1,5 mg/10 mg : AMM 34009 275 983 5 7 (30 cp) : 9,98 € - AMM 34009 275 985 8 6 (90 cp) : 28,08 €. CTJ : 0,33 € (30 comprimés) et 0,31 €(90 comprimés). Info. Méd. : Euthérapie - 35 rue de Verdun 92284 Suresnes Cedex - Tél. 01 55 72 60 00. Titulaire/Exploitant : Les Laboratoires Servier –50, rue Carnot 92284 Suresnes Cedex. AMM du 14/02/2014. 14 NM 5003 FF V2* Pour une information complète, consulter le RCP disponible sur le site Internet de l’ANSM.

14NM

5006

IF/07.2014/Visan°

14.04/66660014/PM/009

1ère association fixe

Diurétique / Inhibiteur calcique(1)

réalités Cardiologiques # 307_Février/Mars 2015

Billet du mois

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“Connaître, c’est comprendre toute chose au mieux de nos intérêts”~ Friedrich Nietzsche

R écemment, la Commission de la transparence a émis plusieurs avis quipeuvent paraître déroutant pour certains acteurs de la santé. Ils ont fait ainsil’objet de controverses dans nombre de conversations.

Ainsi, par exemple, un acide gras oméga-3, qui avait une autorisation de mise sur lemarché pour les patients ayant un antécédent d’infarctus du myocarde, n’est pluspris en charge par la solidarité nationale depuis le 1er mars 2015: en d’autres termes,il n’est plus remboursé par la Sécurité sociale.

Ainsi, par exemple, jusqu’à mi-décembre 2104, les anticoagulants oraux directs(AOD) avaient été évalués comme “équivalents entre eux” puisqu’ils avaient unmême niveau de Service médical rendu (SMR), jugé important, et un même niveaud’Amélioration du service médical rendu (ASMR), jugé de niveau V ou inexistantou absence de progrès. Depuis mi-décembre, les trois AOD ont des niveaux de SMRet/ou d’ASMR différents, et ce alors qu’aucun élément nouveau majeur n’est apparules concernant.

Qu’est-ce qui peut motiver de tels changements? Il semble que, dans certains cas,ce n’est pas le dossier clinique de ces molécules qui a changé, mais le regard qui estporté sur ces dossiers. Cela ramène au problème de l’interprétation des donnéesfournies par une méthode scientifique. Un avis fourni par un groupe d’experts estla résultante d’interactions complexes entre la science (ses méthodes et ses produc-tions) telle qu’elle peut être définie à notre époque, l’interprétation des données dela science, les conséquences de cette interprétation en droit et les représentationssociales des acteurs impliqués.

[ La science et ses interprétations

Le modèle dominant (selon une expression de Gaston Bachelard) ou le paradigmeactuel (selon une expression de Thomas Kuhn) de la science médicale est celui dela médecine fondée sur les preuves. Le dossier d’une molécule est donc évalué enfonction de la qualité de la méthode utilisée pour déterminer son effet clinique.

La Commission dela transparence :entre science, droit etreprésentation sociale

➞ F. DIÉVARTClinique Villette, DUNKERQUE.


Billet du mois

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significatif – que le traitement évalué nefasse pas perdre plus de 38 % du béné-fice clinique que procure le traitementde référence contre lequel il est évalué.Présenté comme cela, il est plus facilede comprendre en quoi il n’est pas pos-sible de parler d’équivalence entre deuxtraitementsquandunessaiasimplementdémontréune non infériorité et, en quoi,un tel type d’essai ne peut que conférerdes ASMR de faible niveau.

Il peut donc paraître logique qu’un dos-sier d’évaluation reposant sur une étudede non infériorité ne permette d’obtenirqu’une ASMR de niveau V.

Qu’en est-il si, dans un tel essai, une foislanoninférioritédémontrée, leprotocoleayantprévud’évaluerlasupériorité,celle-ci est aussi démontrée? Là, les jugementsportés sur le problème divergent parfoispour diverses raisons et ce, bien que lesagences d’enregistrement acceptent leplus souvent comme valide le processusconsistant à passer d’une non inférioritédémontrée à une supériorité à évaluer.Parmi ces raisons, il y a le fait qu’il y aune modification de la population priseencomptedanscesdeuxmodesd’analysed’unessai: leplussouventc’est lapopula-tionper-protocolequiestpriseencomptepour la non infériorité, et c’est celle enintentiondetraiterquiestpriseencomptepourlasupériorité,maislefaitdeprendreencomptelapopulationper-protocolefaitdébat. Ainsi, la supériorité pourrait êtreévaluée alors que la non infériorité neserait peut-être même pas démontrée…Parmi les raisons, il y a aussi le fait quela supériorité peut être évaluée sur plu-sieurs critères, ce qui augmente le risqued’erreur alpha, ou probabilité de mettreen évidence une différence significativealors qu’il n’y en a pas. Enfin, une troi-sièmeraison estque,paressence,unessaide non infériorité est toujours d’interpré-tation complexe, et ce par l’informationincomplète qu’il fournit.

Comment faut-il alors faire, pour com-parer les effets respectifs de plusieurs

Ainsi, par exemple, si le dossier d’éva-luation d’un traitement repose sur uneétude en double aveugle contre placebo,il aura plus de poids que s’il repose surune étude en ouvert. Si ce dossier a éva-lué un effet clinique important pour lamaladie prise en compte, il aura plus depoids que s’il a évalué un critère inter-médiaire ou un critère cliniquementpeu pertinent. S’il repose sur une étudede supériorité en première hypothèse,il aura plus de poids que s’il repose surune étude de non infériorité.

À ce sujet, une précision s’impose.Initialement, et par un abus de langage,les études dites de “non infériorité” ontété dénommées études “d’équivalence”.Ainsi, pour certains au terme d’une telleétude “d’équivalence”, il pouvait êtreadmis que deux molécules pouvaientêtre équivalentes; mais cela n’est pas lecas, nous le verrons plus loin. Le terme“non infériorité” est ensuite apparu carjugé mieux adapté à la réalité recouvertepar ces essais. Et idem pour certains,quand une étude démontre une “noninfériorité”, le nouveau produit peut,par extension, être considéré commeéquivalent à son comparateur ou à toutlemoins“noninférieur”.Maisdemême,cela n’est pas exact, car le nouveau pro-duit peut être inférieur… mais dans unecertaine limite.Eneffet, le termede“noninfériorité” n’est pas un terme adapté àla réalité recouverte par les essais de noninfériorité. Le terme le plus appropriépour qualifier ce qu’évalue ce type d’es-sai serait “essai évaluant siun traitementneprocurepasuneperted’efficacité tropimportante”, car ce type d’essai évalueen fait, une perte d’efficacité possiblemais consentie. C’est ainsi tout le pro-blèmedelamargedenoninférioritéqu’ilest,d’unepart, fondamentaldeconnaîtrelorsque l’on analyse un tel type d’étude,mais qu’il est encore plus fondamentalde déterminer avant la mise en route del’étude pour les concepteurs d’un essaide non infériorité. Ainsi, par exemple,fixer une marge de non infériorité à1,38, c’est accepter – si le résultat est

traitements d’un même groupe, lorsqueces traitements ont été évalués par rap-port à un même traitement de référencedans des études de non infériorité dif-férentes ? Surtout, lorsqu’il va falloirattribuer à ces traitements une ASMR,c’est-à-dire une évaluation comparativede l’apport du nouveau traitement parrapport à l’existant.

Les experts en charge de cette évalua-tion vont donc devoir porter un juge-ment, et l’on comprend qu’en fonctiondu groupe d’experts, ce jugement peutêtre différent.

[ Le cas des AOD :des interprétationsvariables possibles

En prenant le cas des AOD, on peutimaginer plusieurs scénarios potentiels,parmi lesquels il faut bien choisir pourémettre un avis.

>>> Un premier scénario pourrait êtrede considérer que chaque AOD ayantété évalué dans une étude de non infé-riorité, chacun doit avoir une ASMR Ven prenant en référence le comparateurcommun, la warfarine.

>>> Un deuxième scénario peut êtrede comparer, non pas les études ayantévalué les AOD, mais les résultats de cesétudes, en effectuant une ou des méta-analyses afin de juger s’il existe une dif-férence d’effet clinique entre les AOD,notamment par rapport au traitementde référence pris comme comparateur(méta-analyse en réseau). C’est ce choixqui avait été fait préalablement par laCommission de la transparence et quiavait abouti à une conclusion: les AODne sont pas différents dans l’effet qu’ilsprocurent, et doivent donc avoir unmême niveau d’ASMR.

>>> Un troisième scénario est d’éva-luer si les études ayant évalué les AOD,outre l’information qu’elles apportent


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lité que l’effet constaté dans un essai soitle fait du hasard, cela n’exclut donc pasque ce résultat soit le fait du hasard… Ilest donc utile qu’un résultat puisse êtrereproduit dans un autre essai, ou que lesrésultats d’au moins deux essais soientassociés dans une méta-analyse, pouraugmenter la puissance de la mesurede l’effet et juger de sa fiabilité. Dans lecas des oméga-3, les résultats des raresétudes favorables–quiavaientd’ailleursété conduites en ouvert – ont de fait, en15 ans, été balayés par une multituded’études, toutes neutres, qu’elles aientété conduites elles-aussi en ouvert, ouen double aveugle contre placebo.

[ Le droit

Les avis de la Commission de la trans-parence sont lourds de conséquences,car ils fixent un droit, celui qu’aura untraitement d’être pris en charge par lasolidarité nationale et à quel niveau. End’autres termes, ils fixent la possibilitéqu’un patient aura ou non d’être rem-boursé par l’Assurance Maladie lorsquelui est prescrit ce traitement, la possibi-lité pour un laboratoire d’accéder à unmarchéparticulier, lapossibilitépourunmédecin de proposer un traitement quisera remboursé à son patient, la destina-tion que prendra une partie des cotisa-tions sociales…

Mais les avis de la Commission de latransparencepeuventaussiêtreambigusquant à leurs conséquences, en matièrede droit. Ainsi, qu’en est-il lorsqu’ilsfixent certaines modalités d’usages etsurtout un niveau d’ASMR. Cela veut-il dire que ce qui est écrit dans ces avispourrait avoir force de loi en cas de pro-blème médico-légal: en d’autres termes,lorsqu’une ASMR de niveau V est attri-buée à un médicament, cela veut-ildire implicitement que le médecin quiutilise ce médicament aurait mieux faitde choisir un autre traitement? Enfin,quelle est la valeur médico-légale d’unephrasecommecelleconcernant lesAOD,

sant, pour le premier à attribuer un SMRinsuffisant pour les capsules d’oméga-3en prévention secondaire de l’infarctusdu myocarde et, pour le deuxième, àconfirmerce jugementaprès les informa-tions présentées par le laboratoire pourcontester ce jugement.

Lepremieravisaété justifiécommesuit:– en prévention secondaire de l’infarc-tus du myocarde, les besoins thérapeu-tiques sont théoriquement couverts parl’utilisation des traitements de référence(statines, antiagrégants plaquettaires,bêtabloquants, IEC ou sartans) qui ontdémontré un bénéfice en termes demorbi-mortalité;– l’étude GISSI-Prevenzione de1998 quiavait initialement démontré un béné-fice clinique des oméga-3 en termes demorbi-mortalité reposait sur des stra-tégies thérapeutiques non optimales(4,7 % des patients traités par un hypo-cholestérolémiantà l’inclusionet28,6 %à 6 mois);– les études récentes ont fourni desrésultats ne mettant pas en évidenceuneefficacitédesoméga-3enpréventionsecondaire.

On retiendra donc deux points. Le pre-mier est que l’étude d’évaluation ayantpermis l’enregistrement des oméga-3avec une indication en post-infarctus aété faite à une époque où les traitementsdes patients n’étaient pas ce qu’ils sontactuellement. Il est donc possible queson résultat ne soit plus reproductibleactuellement. Le deuxième est effective-mentque lesétudes lesplus récentesdis-ponibles n’ont pas permis de reproduirel’effet constaté dans l’étude initiale.

Et il y a là un point utile à rappelerconcernant l’évaluation des médica-ments: le résultat favorableconstatédansuneétude,mêmes’il est favorableet“sta-tistiquement significatif”, peut cepen-dant ne pas refléter la réalité de l’effet dutraitement. En effet, mesurer une valeurde p inférieure à 0,05 veut seulementdire qu’il y a moins de 5 % de probabi-

sur la quantité d’effet, sont compa-rables en qualité. En d’autres termes,l’information apportée est-elle plus oumoins fiable. Et, par exemple, à l’aunede la médecine fondée sur les preuves,une information apportée par un essaiconduitenouvert sera jugéemoins fiablequ’uneinformationfondéesuruneétudeen double aveugle. Et, ainsi, jugeantque les différentes études ayant évaluéles AOD ne pouvaient être fusionnéesen une méta-analyse, les experts de laCommission de la transparence, dansleurs avis de décembre 2014, ont penséqu’il n’était pas possible de comparerles AOD entre eux, et ont donc indiquéque leur évaluation repose tout à la foissur la qualité de l’étude d’évaluation,sur les renseignements qu’elle apportequant à l’effet clinique constaté et surd’éventuels effets indésirables. Elle adonc, outre les influences apportées parce mode de jugement sur les niveaux deSMR et d’ASMR affectés à chaque molé-cule, émis cette conclusion: “Lorsqu’unde ces trois médicaments est prescrit etlorsque le choix entre ces trois médica-ments est possible (absence de contre-indications comme une insuffisancerénale par exemple), c’est l’apixabanqui a le mieux démontré, en termes deniveau de preuve, son intérêt en compa-raison à la warfarine (ce que suggèrentles recommandations nord-américaines(États-Unis) récemment actualisées)”.

Que l’on comprenne bien, cette phrasene dit pas qu’un traitement est meilleurqu’un autre, elle indique que l’informa-tion apportée par une étude, celle ayantévalué l’apixaban, est de meilleurequalité, c’est-à-dire plus fiable, quecelle apportée par les autres études; end’autres termes,cette informationreposesur un meilleur niveau de preuve.

[ Un cas simple,celui des oméga-3

En 2013 et 2014, la Commission de latransparence a émis deux avis condui-


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au terme d’une enquête, le site d’infor-mation Mediapart a affirmé que certainsmembres de la Commission de la trans-parence dont certains présidents decette commission, entre 1998 et 2014,avaient mené, sans jamais les déclarer,des activités rémunérées de consultantsauprès de l’industrie pharmaceutique,notamment afin d’aider à l’élaborationde dossiers qui doivent passer devantla Commission. Cette activité ayant parailleurs pu être rémunérée en espèces.

Suite à ces révélations, l’Agence natio-nale de sécurité du médicament et desproduits de santé (ANSM) a décidé, autitre de l’article 40 du Code de la procé-dure pénale et sans préjudice d’actionsfutures, de porter à la connaissance duprocureur de la République les faits quisont dénoncés dans l’article “Les gen-darmes du médicament faisaient affaireavec les labos”, publié le 24 mars 2015sur le site de Mediapart. De plus, laHaute Autorité de santé (HAS) a décidéde déclencher un audit interne desprocédures d’évaluation des produitscités dans l’article publié en début desemaine par Mediapart.

Sans présumer des conclusions quiseront tirées de ces enquêtes, faut-ilconclure que certains experts avaientune représentation sociale de leur rôleportant à se considérer comme suffisam-ment expert pour enfreindre le droit etvendre leur expertise à la partie qu’ilsétaient censés évaluer? Posant un nou-veauproblèmededroitquantàlavaliditéde certains avis de la Commission?

L’auteuradéclaré lesconflitsd’intérêts suivants:honoraires pour conférence ou conseils pour leslaboratoires: Alliance BMS-Pfizer, AstraZeneca,BMS, Boehringer-Ingelheim, Daiichi-Sankyo,Menarini, Novartis, Pfizer, Sanofi-AventisFrance, Servier.

moins d’hémorragies intracrâniennes,ces molécules ne sont-elles pas des trai-tements de première intention?”…

Et chacun d’apporter sa réponse à cesquestions, en sachant que ceux qui lesposent incluent dans leur formulation laréponse qu’ils souhaitent obtenir.

L’élément utile à considérer face à cesquestionsestquechacunsembleprofon-dément convaincu de détenir la vérité.Or, ces questions sont de fait le reflet“d’univers d’opinion” ou de points devue particuliers. Ces questions sont lefruit d’univers conceptuels ou idéo-logiques qui leur préexistent, elles nesont pas le fruit d’un débat contradic-toire ou rationnel où chaque argumentpourrait être évalué en jugeant qu’ilest recevable. La réalité est complexe,et l’esprit humain a besoin de repèressimples en accord avec ses croyanceset connaissances.

OncomprendradoncquelaCommissionde transparence fixe explicitement undroit, celui de pouvoir utiliser un trai-tement en ayant droit à remboursementet implicitement une orientation donton ne sait quelle force de loi elle pour-rait avoir. On comprendra donc aussiqu’un avis de cette Commission est unevérité temporaire, qui souhaite créerou correspondre à une certaine repré-sentation sociale, mais que cette véritésera confronté àd’autres représentationssociales, sans que l’on sache lorsque l’onse réfère à l’une plutôt qu’à une autre cequi sera reconnu par le Droit en cas deproblème médico-légal.

[ Représentation socialeet droit

Enfin, comment ne pas conclure cetterubrique par une information récentedes plus déroutantes dans ce contexte:

indiquant qu’un médicament, par rap-port à d’autres a le mieux démontré, entermes de niveau de preuve, son intérêtparrapportaucomparateurderéférence?

[ Représentations sociales

La science est communément acceptéecomme étant le moyen de fournir desfaits ; mais ces faits sont plus ou moinsvalides, c’est-à-dire qu’ils peuvent êtrefalsifiables, rendus faux par une nou-velle découverte ou l’utilisation d’unenouvelle méthode ou méthode mieuxadaptée à une démonstration.

Par ailleurs, un fait, quel qu’il soit, plusou moins fiable, sera toujours inter-prété aux prismes des représentationssociales d’un individu ou d’un groupe.Et la Commission de la transparencen’est qu’un groupe chargé d’interpréterdes données, avec une grille d’analyseobligatoirement imparfaite et évolu-tive. Par ailleurs, les avis émis par cetteCommission vont constituer de nou-veaux éléments qui seront interprétéspar des personnes qui porteront sur euxdes jugements influencés par leur psy-chologie et le groupe social auquel ilsappartiennent. Ces jugements pourrontêtre divergents entre les groupes, pou-vant représenter des cas typiques deconflit de représentations sociales.

Enreprenant lesAOD, lesnouveauxavisde la Commission de la transparencepourront ainsi engendrer des questionsaussi différentes que : “Pourquoi cesmolécules aussi chères sont-elles encorefavorisées par cette agence et seront-elles finalement encore remboursées?”“Pourquoi alors que toutes ces molé-cules apportent un bénéfice similaire,leurs niveaux de SMR et d’ASMR sont-ils maintenant différents?” “Pourquoi,alors que des études démontrent leurplus grand bénéfice, avec notamment

réalitéscardiologiquesComité d’HonneurPr J. Acar, Pr M. Bertrand, Pr J.P. Bounhoure,Pr J.P. Bourdarias, Pr M. Brochier, Pr J.P. Broustet,Pr A. Casassoprana, Pr J. Deanfield,Pr J.M. Gilgenkrantz, Pr P. Godeau, Pr R. Gourgon,Pr R. Grolleau, Pr L. Guize,Pr P. Hugenholtz, Pr J. Kachaner, Pr H. Kulbertus,Pr J. Lanfranchi, Pr P. Lesbre, Pr S. Levy,Pr J.M. McKenna, Pr J.M. Mallion, Pr G. Motté,Pr A. Nitenberg, Pr J.Y. Neveux, Dr J.P. Ollivier,Pr J. Puel, Pr M. Safar, Pr K. Schwartz,Pr P.W. Serruys, Pr R. Slama, Pr B. Swynghedauw,Pr P. Touboul, Pr P.E. Valère

Comité ScientifiquePr J. Amar, Pr P. Amarenco, Pr M.C. Aumont,Pr J.P. Bassand, Pr J.P. Becquemin, Pr A. Benetos,Pr A. Berdeaux, Pr J. Blacher, Pr J.J. Blanc,Pr O. Blétry, Pr M.G. Bousser, Pr E. Bruckert,Pr B. Chamontin, Pr B. Charbonnel, Pr A. Cohen,Pr S. Consoli, Pr Y. Cottin, Pr J.C. Daubert,Pr J. de Leiris, Pr M. de Lorgeril, Pr H. Douard,Pr J.L. Dubois-Randé, Pr. H. Eltchaninoff,Pr J.L. Elghozi, Pr J. Ferrières, Pr M. Galinier,Pr J. Garot, Pr P. Gibelin, Pr T. Gillebert,Pr X. Girerd, Pr P. Guéret, Pr P.J. Guillausseau,Pr A. Hagège, Pr T. Hannedouche, Pr O. Hanon,Pr L. Hittinger, Pr B. Iung, Pr Y. Juillière,Pr E. Kieffer, Pr J.M. Lablanche, Pr A. Leenhardt,Pr J.Y. Le Heuzey, Pr D. Loisance,Pr J. Machecourt, Pr J.L. Mas, Pr G. Meyer,Dr J.P. Monassier, Pr J.J. Mourad,Pr G. Montalescot, Pr A. Pavie, Pr R. Roudaut,Pr D. Sidi, Pr M. Slama, Pr G. Slama,Pr J.L. Schlienger, Pr G. Steg, Pr D. Thomas,Pr C. Tribouilloy, Pr P. Valensi, Pr E. Van Belle

Comité de Lecture/RédactionDr B. Brembilla-Perrot, Dr J. Chapman,Dr B. Cormier, Dr X. Copie, Pr J.N. Dacher,Dr M. Dahan, Dr T. Denolle, Dr F. Diévart,Dr P. Dupouy, Dr F. Extramiana, Dr L. Fermont,Dr J.M. Foult, Dr D. Himbert,Pr Ph. Hoang The Dan, Pr P. Jourdain,Dr J.M. Juliard, Dr D. Karila-Cohen, Pr J.P. Laissy,Dr S. Lafitte, Dr D. Logeart, Dr D. Marcadet,Dr P.L. Massoure, Pr J.L. Monin, Dr M.C. Morice,Pr A. Pathak, Dr J.F. Paul, Dr D. Payen,Dr O. Paziaud, Dr F. Philippe,Dr G. Pochmalicki, Dr P. Réant, Dr Ph. Ritter,Pr J. Roncalli, Dr C. Scheublé, Dr L. Tafanelli,Dr B. Vaisse, Pr B. Verges

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ImprimerieImpression : bialec – Nancy95, boulevard d’AustrasieCS 10423 – 54001 Nancy cedexCommission Paritaire : 0117 T 81117ISSN: 1145-1955Dépôt légal : 1er trimestre 2015

cardiologiques

û Mensuel # 307 • Février/Mars 2015

www.realites-cardiologiques.comLa FMC du cardiologue d’aujourd’hui pour préparer la médecine de demain

Le dossier :Imagerie des cardiomyopathies dilatées

Le billet du mois de François Diévart

Place des antiagrégants plaquettaires dans la prise en charge de la FA


Place de l’échographie aux urgences


Cœur d’athlète ou CMH ?

û Billet du mois3 La Commission de la transparence :

entre science, droit et représentationsocialeF. Diévart

û Le dossierImagerie des cardiomyopathiesdilatées

8 En pratique, on retiendra

9 ÉditorialJ. Garot

10 Place de l’échographie dansles cardiomyopathies dilatéesE. Donal

16 Scanner : place actuelleet développements futursJ.-F. Deux

20 Apport de l’IRM cardiaque dansl’exploration d’une cardiopathiedilatéeA. Jacquier, J. Frandon,A. Varoquaux, A. Flavian, V. Vidal,J.-M. Bartoli, G. Moulin

û Mise au point26 Quelle est la place des antiagrégants

plaquettaires dans la prise en chargede la fibrillation atrialenon valvulaire ?C. Leclercq

û Revues générales30 Les troponines non coronaires

S. Hess

35 Place de l’échocardiographieaux urgencesL. Soulat Dufour, M. Chauvet,C. Poulizac, A. Pasteur,C. Van Der Vynckt, S. Ederhy,A. Cohen

41 RAC avec discordancegradient/surfaceC. Henri, L. Piérard

46 Cœur d’athlète ou cardiomyopathiehypertrophique ? Doit-on tenircompte de l’origine ethnique ?F. Carré

Un bulletin d’abonnement est en page 45.Photo de couverture : © Shutterstock.

Février/Mars 2015 #307


Le dossierImagerie des cardiomyopathies dilatées

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Imagerie des cardiomyopathies dilatées : place de l’échographie

û L’échocardiographie est l’examen de première intention dans la cardiomyopathie dilatée.

û Bien regarder le ventricule droit dans toutes les incidences, quantifier sa fonction longitudinal par le TAPSE(N > 14 mm) et s’en Doppler tissulaire (N > 11,5 cm/s) et craindre une hypertension pulmonaire si la Vmax de la fuitetricuspide dépasse 2,9 m/s.

û Interpréter avec grande précaution un rapport E/e’.

û Aide au dépistage des ascendants au premier degré d’un patient porteur d’une cardiomyopathie dilatée.

û Aide au diagnostic étiologique, par exemple une cardiomyopathie conductive, un ventricule gauche non compacté,une tachycardiomyopathie.

Scanner : place actuelle et développements futurs

û Le coroscanner permet une étude fiable et non invasive lors du bilan d’une CMD ou d’une IC sans cause ischémiqueévidente.

û La haute valeur prédictive négative permet d’écarter avec confiance une coronaropathie.

û Le coroscanner peut également calculer les volumes ventriculaires et la FEVG au prix d’une irradiationsupplémentaire.

û Les progrès technologiques en cours vont permettre d’améliorer la qualité des images chez les patients tachycardesou arythmiques.

Apport de l’IRM cardiaque dans l’exploration d’une cardiopathie dilatée

û La CMD peut être à l’origine d’une insuffisance cardiaque, de troubles du rythme supraventriculaires etventriculaires et de complications thromboemboliques.

û L’IRM permet d’obtenir les mesures les plus précises et les plus reproductibles des volumes du VG.

û Par définition, le diagnostic de CMD est un diagnostic d’élimination. Il est nécessaire de rechercher la présence d’unevalvulopathie, d’une malformation, d’une hypertension et/ou d’une maladie coronarienne (ischémie ou antécédentd’infarctus).



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➞ J. GAROTIRM Cardiovasculaire,Hôpital Privé Jacques Cartier,ICPS – Générale de Santé,MASSY.

Éditorial

C e dossier a pour objectif de mettre en avant, de manière synthétique, lesapports de l’échocardiographie, du scanner et de l’IRM dans l’explora-tion d’une cardiomyopathie dilatée.

L’exploration des cardiomyopathies dilatées comprend l’analyse des volumes etde la fonction ventriculaire gauche et droite, facteurs pronostiques essentiels. Maisde nombreux autres paramètres ont une importance capitale dans le diagnostic,l’évaluation pronostique et la prise en charge. Ainsi, une analyse hémodynamiquecomplète par échocardiographie Doppler est indispensable. Cette analyse est cen-trée sur l’estimation des pressions du cœur gauche et du cœur droit, mais égalementsur l’analyse de l’insuffisance mitrale lorsqu’elle est présente (mécanismes, quanti-fication, retentissement). L’échocardiographie permet également l’étude multipara-métrique de l’asynchronisme mécanique et permet parfois d’orienter le diagnosticétiologique (ventricule gauche non compacté). L’échocardiographie, rapidementdisponible, facilement réalisable et répétable sans danger, reste l’examen indispen-sable de première ligne dans l’évaluation de toutes les cardiomyopathies.

L’IRM et le scanner permettent, par deux approches différentes, d’affiner le dia-gnostic étiologique chez les patients présentant une dysfonction/dilatation ventri-culaire. Le scanner offre une imagerie angiographique coronaire non invasive de trèsbonne qualité si les conditions techniques d’acquisition sont satisfaisantes. Lorsqueles artères coronaires sont angiographiquement normales, le scanner permet d’écar-ter l’étiologie ischémique de la cardiomyopathie. L’IRM permet une caractérisationdu tissu myocardique grâce à l’utilisation de différentes séquences, précisant lediagnostic étiologique: par exemple la visualisation d’hypersignal en mottes intra-myocardiques en pondération T2 oriente vers une myocardite inflammatoire; unediminution du temps de relaxation T2* < 20 ms est en faveur d’une surcharge enfer du myocarde… L’apport essentiel de l’IRM réside dans la séquence de rehausse-ment tardif qui permet de mettre en évidence la fibrose intramyocardique lorsqueles images sont acquises 10 min après injection de gadolinium. La distribution dela fibrose précise le diagnostic étiologique d’une cardiomyopathie. Située au niveaudu sous-endocarde et dans un territoire coronaire systématisé, elle correspond àune étiologie ischémique (infarctus). À l’inverse, lorsque le sous-endocarde estrespecté, la fibrose est d’origine non ischémique, et l’étiologie coronaire peut êtreécartée chez les patients ayant une fraction d’éjection ventriculaire gauche abaisséeen dessous de 35 %. La présence de cette fibrose intramyocardique est un facteurpronostique indépendant de la cardiomyopathie non ischémique. L’IRM orienteparfois vers des étiologies spécifiques et rares. Elle est précise et sensible pourdétecter un thrombus intraventriculaire.

En pratique, quelle méthode utiliser? L’échocardiographie est l’examen incon-tournable à réaliser en première intention. L’IRM devrait être pratiquée si elleest disponible pour affiner le diagnostic étiologique et le pronostic. Lorsquel’IRM n’est pas réalisable, un scanner montrant des artères coronaires normalespermet d’écarter l’étiologie ischémique de manière non invasive.

Un grand merci aux trois éminents spécialistes qui ont rédigé ce dossier !

Bonne lecture.

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RÉSUMÉ : L’échocardiographie est l’examen de première intention dans la cardiomyopathie dilatée. Ellepermet une mesure fiable, semi-automatique, des dimensions des cavités et donc un suivi du remodelageet de son éventuelle inversion sous traitement. Une régurgitation mitrale doit être recherchée ; elle estconsidérée comme sévère et justifiant un traitement quand la surface de l’orifice régurgitant est supérieureà 20 mm2. L’échocardiographie peut également aider au diagnostic étiologique et retrouver par exemple unecardiomyopathie conductive, un ventricule gauche non compacté, une tachycardiomyopathie.Enfin, elle permet de dépister les ascendants au premier degré d’un patient porteur d’une cardiomyopathiedilatée.

Place de l’échographie dansles cardiomyopathies dilatées

L a cardiomyopathie dilatée peutêtre idiopathique, secondaire àune affection comme une infec-

tionvirale, àune ischémiemyocardique,une valvulopathie… ou avoir une formeparticulière comme celle du ventriculegauche non compacté [1].

L’échocardiographie est l’examen depremière intention; son rôle est [2]:– d’évaluer le degré de remodelage descavités cardiaques (géométrie);– d’évaluer la fonction en particulier duventricule gauche et du ventricule droit;– d’apprécier l’hémodynamique (esti-mation des pressions du cœur gauche etdu cœur droit) ;– de rechercher les lésions associées :valvulopathie, péricardite, dilatationde l’aorte ascendante;– d’aider à la prise en charge thérapeu-tique : la régurgitation mitrale secon-daire, l’asynchronisme mécanique, lespressions de remplissage, le débit ;– de rechercher un cadre étiologique.

L’avantage de l’échocardiographie estaujourd’hui:– d’être répétable et non ionisant;

– depermettrede testerunestratégie thé-rapeutique ou de guider cette stratégie,par exemple en salle de cathétérisme;– d’êtreunexamenpeucoûteuxetdésor-maismunideplusenplusd’outilsquan-titatifs dont la reproductibilité progresseau gré de l’automatisation des mesures.

[ Apports del’échocardiographie

1. Mesures des diamètres etde la fraction d’éjection

>>> Les mesures de diamètre ventricu-laire gauche, de fraction d’éjection avecunepréférencecroissantepour lamesure3Dtempsréellequi,presqueautomatisée,donnera accès à l’index de sphéricité et àuneanalysesegmentaireetglobale(fig. 1).

>>> Le volume de l’oreillette gauche,pour l’instant estimée par l’utilisationde l’équation surface-longueur et lescoupes apicales 2 et 4 cavités, est incon-tournable. La valeur pronostique seuilretenu dans les recommandations est34 mL/m² [3, 4] (fig. 2).

➞ E. DONALService de Cardiologie, CHU,RENNES.


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>>> Le ventricule droit requiert uneanalyse en coupe parasternale, apicaleet sous-costale. Une analyse visuelle,une mesure de la fraction de rac-courcissement de surface, du TAPSE(N > 14 mm) et de l’onde s’ sur le bordlibre de l’anneau tricuspide sont indis-pensables (fig. 3).

2. Doppler pulsé et tissulaire

Le Doppler permettra en mode pulsé ettissulaire d’accéder aux pressions pul-monaires estimées par le flux de régurgi-tation tricuspide:normal jusqu’à2,8 m/set suspect d’hypertension pulmonaireau-delà de 2,9 m/s [5, 6].

Il faudra bien estimer le débit avec lesindex temps/vitesses moyennés dans lachambre de chasse du ventricule gaucheet/ou du ventricule droit.

On étudiera la diastole avec le fluxmitral, le flux veineux pulmonaire (rap-port S/D et durée de A pulmonaire).Le Doppler tissulaire pulsé à l’anneaumitral peut poser problème en particu-lier sur le bord latéral dans les cardio-pathies très dilatées, surtout en cas debloc de branche gauche [7]. Il faudra êtreprudent dans l’évaluation des pressionsde remplissage et utiliser plusieurs para-mètres, voire un test dynamique.

3. Les valves

La cardiomyopathie dilatée peut volon-tiers être associée à une régurgitationmitrale dont le mécanisme est une res-triction systolique [8], c’est-à-dire IIIb delaclassificationdeCarpentier.Onappré-cieradonclesdimensionsdel’anneauenparasternal grand axe (diamètre antéro-postérieur), le degré de restriction dujeu valvulaire. On pourra apprécier demanière qualitative l’angle entre le plande l’anneau et les feuillets, en particulierle feuillet postérieur, de la valve mitraleen mésosystole. On pourra mesurer latente, la hauteur de la tente entre ce plande l’anneau et le point de coaptation.

Fig. 1 : Acquisition d’un volume contenant le massif cardiaque et représentation de la mesure automa-tique ou semi-automatique des volumes et de la fraction à partir de cette acquisition sur une durée de1 à 6 cycles cardiaques.

Fig. 2 : Méthode actuelle de calcul des volumes de l’oreillette gauche : coupes apical 4 et 2 cavités (préférerla formule “surface-longueur”).



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4. L’étude de l’asynchronismemécanique

Elle reste du domaine de la recherche, etles recommandationsne laissentaucuneplace aux outils potentiellement utilesen échocardiographie. Nous retiendrons

poser dans le cadre d’une étude ran-domisée l’implantation d’un Mitraclipà des patients ayant une régurgitationmitrale secondaire à une cardiomyo-pathie avec une fraction d’éjection duventricule gauche comprise entre 15 et45 % (fig. 4).

Il faudra être précis et méticuleuxdans la quantification de la régurgita-tion. L’extension du jet régurgitant enDoppler couleur doit être proscrite. Ilfaudra mesurer le rayon de la PISA etretenir qu’une régurgitation mitrale demécanisme IIIb est sévère lorsque lasurface de l’orifice régurgitant atteint20 mm². C’est dès 20 mm² de surfacede l’orifice régurgitant qu’il faudracommencer à réfléchir au traitementéventuel de cette régurgitation mitralequi, si elle est respectée, participeraà l’auto-entretien de la dilatation descavités cardiaques et à l’aggravationdu degré de dysfonction systolique etdiastolique.

On vérifiera que cette coaptationest suffisante. Plusieurs traitementspeuvent être discutés. Si les QRS sontlarges avec un bloc de branche gauche,la resynchronisation cardiaque estrecommandée. En cas de résultatinsuffisant, les thérapeutiques inter-ventionnelles nouvelles sont intéres-santes. L’une d’elle est actuellementtestée largement en France dans lecadre d’un PHRC national dirigé parle Pr Obadia. Il est ainsi possible, dansune dizaine de centres français, de pro-

Fraction de raccourcissementde surface : normale ≥ 45 %

TAPSE: doit êtrestrictement > 14 mm

DTI anneau tricuspide, ondesystolique s’: doit être > 11,5 cm/s

Strain longitudinal du VD :doit être strictement supérieur

à 19 % (en valeur absolue).

Fig. 3 : Approches quantitatives de la fonction du ventricule droit (VD).

Fig. 4 : Régurgitation mitrale secondaire à la dilatation des cavités gauches, en particulier du ventricule,avec de fait un déplacement des piliers et une attraction des feuillets mitraux dans la cavité ventriculaire(mécanisme IIIb de Carpentier). A : image 2D des feuillets valvulaires avec Doppler couleur de la régur-gitation mitrale en 2D : seuil de gravité : SOR > 20 mm2. B : régurgitation mitrale et mesure de la PISA en3D couleur.

A B

B


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5. Participer à la rechercheétiologique

L’échocardiographie ne permet pasd’exclure une coronaropathie. Elle per-met tout au plus de présumer du carac-tère fibreux, cicatriciel d’une paroi quiseraithyperéchogèneetd’épaisseur infé-rieureà6 mm.Ellepermetun testdevia-bilitégrâceà l’injectiondedobutamineàfaiblesdoses (avecunobjectifd’augmen-tation de la fréquence cardiaque < 20 %de la fréquence cardiaque de repos). Ellepeut, en revanche, facilement dépisterune cardiomyopathie dilatée chezles ascendants au premier degré d’unpatient ayant une CMD. C’est importantcar la CMD peut être asymptomatiqueet, dans près de 20 % des cas, elle a uneorigine génétique.

Unaspecthypertrabéculédel’endocardeventriculaire gauche peut être observé.Si, enparasternalpetit axeensystole, cetaspect spongieux, hypertrabéculé, avecunratio (myocardespongieux/myocardecompacté épicardique) > 2 est retrouvésur plusieurs segments, alors le diagnos-tic de ventricule gauche non compacté[10] peut être évoqué. Il faudra conforterle diagnostic par une imagerie complé-mentaire(imageriedecoupes)pouréviterles diagnostics par excès mais aussi pen-ser aux erreurs diagnostiques par défaut.En effet, le profil évolutif des ventriculesgauches non compactés peut être plussévèrequeceluidesCMDcommunémentappelées“idiopathiques” Ilyaunrisqueaccru d’accident embolique, de troublesdu rythme ventriculaire… (fig. 6).

Nous pourrions ici évoquer les cardio-myopathies conductives [11], une formede cardiomyopathies secondaires à unbloc de branche gauche. Il existe alorsun asynchronisme atrioventriculaire,intraventriculaire gauche caricaturalet un grand espoir d’hyperréponse à laresynchronisation peut être escompté.

Il faut aussi penser aux tachycardio-myopathies, formes rares de cardiomyo-

Nous pourrions discuter aussi du rôleprimordial de l’échocardiographie pourévaluer les patients les plus sévères qui,en attente ou pas de transplantationcardiaque, pourraient justifier d’uneassistance mécanique. Le type d’assis-tance le plus communément implantéest une assistance monoventriculairegauche. Celle-ci permet de redonnerau patient une qualité de vie correcte,à la maison. Cependant, elle s’adresseuniquement aux patients n’ayant pasde régurgitation aortique ni de dysfonc-tion ventriculaire droite compromet-tant le fonctionnement de la pompe.L’échocardiographie a ici un rôle pri-mordial pour une appréciation répé-tée de la fonction du ventricule droit,avant, pendant et après l’implantationde la pompe (dont le réglage pourraêtre effectué sous contrôle échocardio-graphique).

que le septal flash et/ou l’apical rocking[9], c’est-à-dire le mouvement de bas-cule de l’apex, sont des points utiles àrapporter dans un compte rendu d’écho-cardiographie (fig. 5).

Ils sont, a priori, associés à une réponsefavorable à la resynchronisationbiventriculaire. Il faudra, pour cetteindication de la resynchronisationcardiaque, garder à l’esprit que l’étudede l’asynchronisme mécanique restemultiparamétrique et qu’il faut, outrel’asynchronisme, considérer le degré dedysfonction et de remodelage du ven-tricule gauche mais aussi du ventriculedroit et du massif atrial. Il ne faudrapas conduire à la resynchronisation unpatient ayant un cœur trop remodelé ;il ne faudra pas implanter une sondegauche en regard d’un territoire fibrosé,cicatriciel.

R

Fig. 5 : Voir les astérisques jaunes. Sur le TM, il y a un septal flash : mouvement prématuré bref, synchronedu QRS au niveau du septum interventriculaire. Même mouvement bref visible sur la courbe jaune et verteclaire (strain longitudinal du septum interventriculaire). Le corollaire : un retard inféro- et antérolatéralsur le TM et les courbes de strain longitudinal (le bleu de l’œil de bœuf correspondant au strain longitu-dinal du ventricule gauche).



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L’auteur a déclaré ne pas avoir de conflitsd’intérêts concernant les données publiéesdans cet article.

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Fig. 6 : Ventricule gauche non compacté en vue apicale 4 et 2 cavités, puis coupe parasternale au-dessus des piliers, puis à l’apex avec les flèches : épaisseur del’épicarde (vert) ; épaisseur de la zone non compactée (jaune).

DBRI

L732

6-20

14/10

14/09

/6195

8462

/PM/

012

En association avec l’acide acétylsalicylique (AAS), dans la prévention des évènementsathéro-thrombotiques chez les patients adultes ayant un syndrome coronaire aigu (angorinstable, infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST [AI/NSTEMI] ou infarctusdu myocarde avec sus-décalage du segment ST [STEMI]), incluant les patients traitésmédicalement et ceux traités par une intervention coronaire percutanée (ICP) ou un pontageaorto-coronaire (PAC).

Les mentions légales sont disponibles à l’adresse suivante :http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr



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RÉSUMÉ : La découverte d’une cardiomyopathie dilatée (CMD) nécessite d’évaluer les artères coronaires afinde ne pas méconnaître une cardiopathie ischémique. Le coroscanner permet une étude viable et non invasivedes artères coronaires dans le bilan d’une CMD, et peut se substituer à la coronarographie standard. Sa bonnevaleur prédictive négative permet d’exclure avec confiance une coronaropathie. Il permet également decalculer les volumes cardiaques et la FEVG avec un protocole d’acquisition adaptée au prix d’une irradiationsupplémentaire.Uneacquisitiontardive(5-10min)peutdétecterdesanomaliesderehaussementmyocardique,mais l’IRM reste l’examen de référence dans cette indication.Dans un futur proche, l’augmentation de la couverture anatomique et la rapidité des scanners vont accroîtrela qualité des images à rythme cardiaque élevé. La technologie bi- ou multi-énergie semble prometteuse,notamment pour étudier la perfusion myocardique.

Scanner : place actuelleet développements futurs

L’ angioscanner coronaire oucoroscanner, apparu auxdébuts des années 1990, a

connuuntrès importantdéveloppementclinique, et se positionne actuellementcomme une technique fiable d’étudenon invasive des coronaires chez lespatients à risque faible ou intermédiairede coronaropathie et présentant unedouleur thoracique suspecte d’angor.De nombreuses études et recomman-dations internationales ont souligné satrès bonne valeur prédictive négativepermettantd’exclureavecconfianceunemaladie coronaire [1].

[ Exclure une coronaropathie

La découverte d’une cardiomyopathiedilatée (CMD) ou d’une insuffisance car-diaque (IC) systolique sans étiologie évi-dente impose de vérifier l’état du réseaucoronaireafindenepasméconnaîtreunecardiopathie ischémique responsabled’une dilatation ou d’une dysfonctionventriculairegauche [2].Lacoronarogra-

phie invasive a longtemps été l’examende référence pour étudier les coronairesdevant une CMD. Plusieurs études onttoutefois montré que le coroscanner(avec injection d’iode) pouvait rempla-ceravantageusement lacoronarographiechez des patients porteurs d’une CMDet sans cause ischémique évidente [3-6].

La forte valeur prédictive négative ducoroscanner permet en effet d’exclureune coronaropathie avec une forte pro-babilité et d’éviter une coronarographieinvasive, source de complications raresmais potentiellement graves. Le scannerestparailleurssensibledans ladétectionde lésions coronaires, même si l’évalua-tion précise de leur sévérité est souventdifficile du fait des calcifications. Il estparailleursànoterqueplusieurs travauxont montré qu’un score calcique nul per-mettait d’exclure avec une forte proba-bilité la présence d’une coronaropathiechez des patients porteurs d’une CMD[7]. Les recommandations actuellesconsidèrent donc que le coroscannerest un examen utile dans le bilan d’une

➞ J.-F. DEUXService de Radiologie,Hôpital Henri-Mondor,CRÉTEIL.


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sur les volumes et la fraction d’éjectionventriculaire gauche est utile en com-plément (sans possibilité de réaliserune IRM), une acquisition rétrospectiveplus irradiante peut être réalisée. Lescanner cardiaque peut alors fourniren plus de l’analyse des coronaires, lesvaleurs des volumes ventriculaires et lafraction d’éjection [11]. Une étude de lacontraction segmentaire est égalementpossible en mode ciné scanner, bien quemoins performante que l’échographie.Enfin, si une IRM n’est pas réalisable,une acquisition tardive (5-10 minutesaprès injection) peut se discuter au caspar cas en prenant en compte le surcroîtd’exposition aux RX. Cette acquisitionpeut permettre de détecter des lésionsde fibrose ou d’éventuelles séquelles demyocardites.Sanormaliténepermetpasd’exclurecesanomalies. L’IRMdemeurela technique de référence pour le bilanétiologique d’une CMD.

[ Développements futurs

Les développements futurs concernentessentiellement l’amélioration de la fia-bilité du coroscanner chez les patientsà rythme cardiaque irrégulier ou élevé.L’arrivée des nouvelles générations de

également fournir une estimation fiabledes volumes ventriculaire et de la frac-tion d’éjection en cas d’acquisitionrétrospective [11]. Ces informationsnécessitent toutefois un surplus d’irra-diation et sont habituellement obtenusen échographie et en IRM. Enfin, siune resynchronisation ventriculaireest envisagée, le scanner peut analyserde façon précise les veines cardiaques,information potentiellement utile avantcathétérisme du sinus coronaire.

[ Protocole

Le protocole d’acquisition comprendclassiquement un score calcique com-plété par un angioscanner coronaire. Encas de score calcique élevé (>1000 UH),l’injection peut se discuter car le coro-scanner risque de ne pas être contribu-tif.Unscorecalciquenulpeutégalementfaire discuter une injection d’iode car laprobabilité de maladie coronaire danscette population est alors quasi nulle[7]. Si un coroscanner est effectué, uneacquisition prospective, ciblée sur ladiastole et donc peut irradiante, est àprivilégier. Si la fréquence cardiaque estélevée malgré l’emploidebêtabloqueursou qu’une information fonctionnelle

CMD, ou d’une insuffisance cardiaquesystolique sans cause évidente chez despatients à risque faible ou intermédiairede maladie coronaire [8, 9].

[ Myocarde et cavité cardiaque

Outres les coronaires, le scanner car-diaque fournit par ailleurs une image-rie anatomique précise du myocardeventriculaire gauche et de la cavitécardiaque. Certaines étiologies de CMDcomme une cardiopathie de non com-paction peuvent parfois être suspectées,le scanner visualisant bien les trabécu-lations [10]. Un thrombus intraventri-culaire gauche mal visible ou non vu enéchographie du fait d’un flux stagnantpeut être parfois également être mis enévidence au scanner. Même si le bilanétiologique d’une CMD reste du ressortde l’IRM en imagerie, une acquisitionscanographique tardive (5-10 minutes)peut parfois être utile en montrant deslésions de fibrose ou des séquelles demyocardites. Une imagerie de réhaus-sement tardif négative ne permet tou-tefois pas de les exclure formellement,et l’IRM reste la technique de référencepour chercher des anomalies de réhaus-sement myocardique. Le scanner peut

Cas 1 : Découverte d’une CMD sans étiologie évidente chez un patient de 32 ans. Un coroscanner est effectué en mode prospectif. Une coupe diastolique dans leplan 4 cavités (fig. 1) confirme la présence d’une dilatation ventriculaire gauche. Une reconstruction en mode MIP (maximum intensity projection) ne met pas enévidence de lésion coronaire (fig. 2). Une acquisition tardive (5 minutes après injection) objective un réhaussement médioseptal évocateur de lésion de fibrosemyocardique (fig. 3 ; flèches).

Cas 11 2 3



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scanner 320 barrettes autorise une cou-verture de 16 cm/rotation et une acqui-sition du massif cardiaque en un tourdurant un battement cardiaque. Lesscanners dits bi ou multi-énergie sontune autre avancée intéressante. À par-tir de deux émissions RX à 80 et 140 kVpendant l’acquisition des images, ilspermettent de recréer a posteriori desreconstructions à d’autres kilovoltagesplus faibles ou plus élevés. Les imagesreconstruites à faible kilovoltage (60 kV)permet d’augmenter le contraste tissu-laire des images [1] ou d’améliorer leréhaussement des artères coronaires(dans le cas où une dose d’iode réduitea dû être injectée par exemple). Unemeilleure analyse des composants des

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Cas 2 : Patient de 50 ans sans antécédent coronarien présentant une CMD. Les coupes sans injection (fig. 1, flèche) objectivent une petite calcification focale surl’IVA. Le score calcique est à 7. Une coupe reconstruite dans le plan 4 cavités confirme la dilatation ventriculaire gauche (fig. 2). Les reconstructions coronairescurvilignes sur le réseau gauche (fig. 3) et la coronaire droite (fig. 4) ne retrouvent pas de lésion significative. Un amincissement de la paroi inférobasale estnoté sur les coupes petit axe (fig. 5 ; flèches). Une acquisition tardive en mode multiénergie montre un réhaussement de la paroi inférieure à 80 kV pouvantfaire suggérer un infarctus (fig. 6 ; flèches). Une reconstruction a posteriori à faible kilovoltage simulé (40 KV) montre l’optimisation du contraste obtenu avec latechnique multiénergie (fig. 7 ; flèches).


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Depuis 2004,notre connaissanceapprofondiedes dyslipidémiesnous a poussésà voir les chosesen grand…

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RÉSUMÉ : Le but de cet article est de reprendre les différentes étapes de la démarche diagnostique duradiologue devant l’exploration d’un patient qui se présente avec une dysfonction ventriculaire gaucheet une dilatation du VG. La première étape est de vérifier et de confirmer la présence d’une dilatation etd’une dysfonction ventriculaire gauche. La deuxième consiste à rechercher les causes traitables, notammentl’origine ischémique de cette affection.Un certain nombre de diagnostics particuliers peuvent être évoqués par l’IRM du fait de sa résolution spatialeet en contraste notamment la non compaction, l’élastofibrose endocardique, le syndrome de Tako-Tsubo.L’IRM peut aussi diagnostiquer des thrombus intracavitaires parfois à l’origine de complication thrombo-embolique. L’IRM, avec les séquences de rehaussement tardif, a un intérêt dans l’évaluation du pronostic deces patients en mettant en évidence de la fibrose myocardique.

Apport de l’IRM cardiaque dansl’exploration d’une cardiopathie dilatée

L a dysfonction ventriculairegauche représente aujourd’huiun problème de santé publique

majeur dans les pays développéspuisque l’incidence de cette affectionaugmente régulièrement.L’améliorationde la prise à la phase aiguë de l’infarc-tus, l’augmentationdunombred’obèses,l’amélioration de la prise en charge del’hypertension et le vieillissement de lapopulation laissant à penser que l’inci-dence de cette affection va continuer àaugmenter dans les années à venir.

Le rôle de l’imagerie en coupe dans lebilanet lesuividecespatientsprenduneplace prépondérante du fait des avan-tages incontestables du scanner (explo-ration non invasive des coronaires) etde l’IRM cardiaque (caractérisation tis-sulaire et analyse de la fonction VG) parrapport aux techniques classiques écho-cardiographiques et scintigraphiques.

Le but de cet article est de reprendre lesdifférentes étapes de la démarche dia-gnostique du radiologue devant l’explo-

ration d’un patient qui se présente avecune dysfonction ventriculaire gauche etune dilatation du VG.

[ Définitions et généralités

Danslesrecommandationseuropéennes,lescardiomyopathiesdilatées(CMD)sontdéfinies par la présence d’une dilatationventriculaire gauche et d’une dysfonc-tion cardiaque systolique en l’absencedecause ischémique,hypertensive,mal-formative ou valvulaire suffisante pourêtreà l’originede ladysfonction [1,2].Laprévalence de la cardiomyopathie dila-tée est évaluée aux alentours de 1/2500,et se manifeste généralement entre latroisième et la quatrième décade. Cetteaffectionpeutêtreà l’origined’uneinsuf-fisancecardiaque,de troublesdurythmesupraventriculaires et ventriculaires etde complications thromboemboliques.La mortalité dans cette affection estessentiellement secondaire soit à uneinsuffisance cardiaque réfractaire, soit àun trouble du rythme grave.

➞ A. JACQUIER, J. FRANDON,A. VAROQUAUX,A. FLAVIAN, V. VIDAL,J.-M. BARTOLI, G. MOULINService d’Imagerie médicale,Hôpital de la Timone 2, MARSEILLECIPIM, Centre d’investigationpour l’imagerie Marseille, Servicede Radiologie, Hôpital la Timone,MARSEILLE.

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Prudence chez les patients asiatiques, la dose la plus faible devra être utilisée.Doserla CPK: • avant le début du traitement chez les patients ayant des facteurs prédisposant à la survenue d’une rhabdomyolyse • pendant le traitement chez tout patient présentant des symptômes musculaires.Arrêter le traitement si une atteinte musculaire est suspectée.Des analyses régulières des CPK sont recommandées afin de pouvoir identifier les atteintes musculaires infra-cliniques. - La simvastatine ne doit pasêtre co-administrée avec l’acide fusidique. - Co-administration avec un inhibiteur modéré du CYP3A4 : ajustement de la posologie de la simvastatine. Des tests hépatiques doivent être pratiqués avant le début dutraitement et ensuite si cela s’avère nécessaire cliniquement. -Arrêter le traitement en cas de lésions hépatiques graves.Non recommandé en cas d’insuffisance hépatiquemodérée ou sévère. - Non recommandéen co-administration avec des fibrates. Prudence en cas de prise d’AVK ou de fluindione. Des cas exceptionnels de pneumopathie interstitielle ont été rapportés ; en cas de suspicion interrompre le traitement parstatine. Les statines augmenteraient la glycémie : surveiller les patients à risque de développer un diabète. En raison de la présence de lactose, utilisation déconseillée en cas d’intolérance au galactose, de déficiten lactase de lapp ou de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares). INTERACTIONS AVEC D’AUTRES MEDICAMENTS ET AUTRES FORMES D’INTERACTIONS (*) :- Associations contre-indiquées : • Itraconazole, kétoconazole, posaconazole, voriconazole, érythromycine, clarithromycine, télitromycine, inhibiteurs de protéase du VIH (tel que nelfinavir), bocéprevir, télaprévir,néfazodone, ciclosporine, danazol, gemfibrozil. - Association déconseillée : •Autres fibrates, acide fusidique,niacine chez les patients asiatiques. - Associations nécessitant des précautions d’emploi : • cholesty-ramine • niacine • amiodarone • vérapamil • diltiazem • amlodipine • anticoagulants oraux •jus de pamplemousse GROSSESSE ET ALLAITEMENT (*) : INEGY est contre-indiqué. EFFETS SUR L’APTITUDE ACONDUIRE DES VEHICULES ET A UTILISER DES MACHINES (*) : des étourdissements ont été rapportés. EFFETS INDESIRABLES (*) :myalgies, pancréatite, hépatite/ictère, insuffisance hépatique fatale etnon fatale, myopathie/rhabdomyolyse, réactions d’hypersensibilité incluant rash, urticaire, anaphylaxie, angio-œdème, thrombocytopénie, lithiase biliaire, cholécystite, augmentation des transaminases et des CPK,dépression,pneumopathie interstitielle, diabète.PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES (*) : Classe pharmaco-thérapeutique : inhibiteurs de l’HMG-CoA reductase en association à d’autres agents hypoli-pémiants.Code ATC : C10BA02.DONNEES ADMINISTRATIVES : Liste I. En initiation de traitement : prise en charge soumise à l’accord préalable des organismes d’assurance maladie. - INEGY 10 mg/20 mg :• A.M.M. 34009 369 613 7 1 : boîte de 30 cps (2005, rév. 30.10.2014) ; Prix : 52,01 €. Remb. Séc. Soc. 65%. - Agréé Collect. • A.M.M. 34009 390 956 7 7 : boîte de 90 cps (2005, rév. 30.10.2014); Prix : 146,96 €. Remb. Séc. 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Hypercholestérolémie primaire et dyslipidémie mixte non contrôlées de façon appropriée par une statine seule et le régimelorsque l’utilisation d’une association est appropriée. Un effet bénéfique d’ézétimibe sur la morbi-mortalité cardiovasculaire n’apas encore été démontré. INEGY®, n’ayant pas à ce jour démontré un bénéfice clinique en termes de morbi-mortalité, doit êtreconsidéré comme un traitement de deuxième intention.En initiation de traitement : Prise en charge soumise à l’accord préalable de l’Assurance Maladie.

L’avenir en perspective



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[ Éliminer les étiologiesnon myocardiques

Par définition, le diagnostic de CMDest un diagnostic d’élimination. Il estnécessaire de rechercher la présenced’une valvulopathie, d’une malforma-tion, d’une hypertension et/ou d’unemaladie coronarienne (ischémie ouantécédent d’infarctus). Dans la grandemajorité des cas, l’élimination des val-vulopathies et de l’hypertension estsimple. Cependant, si le patient est peuéchogène ou la valve très calcifiée, l’IRMpeut avoir sa place dans l’exploration deces patients.

La recherched’unecause ischémiqueesttrès importante pour deux raisons:– il existe une forte prévalence deslésions coronaires chez les patients quiprésentent une dysfonction ventricu-laire gauche systolique;– la dysfonction ventriculaire d’origineischémiqueestpotentiellementréversibleparrevascularisation.Larecherched’uneatteinte ischémique est indispensable.

Les examens à la recherche d’ischémiedanscette indicationpeuventêtreà l’ori-gine de faux positif, notamment avec leSPECT [7]. Soriano et al. [8] ont montréque l’IRM permettait de mettre en évi-dence des séquelles d’infarctus passéinaperçu. Ces auteurs ont sélectionné71 patients présentant une dysfonctionVG sans antécédents de maladie coro-narienne connue ; ces patients ont étéexplorés par IRM et par coronarogra-phie. Les auteurs ont montré que 10 %des patients souffrant d’une dysfonctionventriculaire gauche dilatée avec coro-naires normales présentaient une prisede contraste sous-endocardique. Il estdifficiled’incriminerdans l’ensembledeces cas un infarctus à coronaires saines.Les cicatrices sous-endocardiques nesont pas spécifiques à 100 % d’une étio-logie ischémique. D’autre part, 20 % despatients présentaient des sténoses supé-rieures ou égales à 70 % sans atteinteparenchymateuse visualisée par IRM.

sés dans les différentes études. À titreindicatif, on peut considérer qu’unvolume télédiastolique supérieur à100 mL/m2 chez l’homme et 90 mL/m2

chez la femme associé à une fractiond’éjection inférieure à 45 % est patho-logique. Lorsque la fraction d’éjectionse situe entre 45 et 55 %, le diagnosticest difficile et incertain.

Des précautions particulières doiventêtre prises pour l’exploration des spor-tifs de haut niveau. L’activité physique,notamment les sports d’endurance, sontà l’origine de modifications électriqueset morphologiques du myocarde quipeuvent aboutir à une augmentation duvolume télédiastolique et une diminu-tion de la fraction d’éjection VG et VD.Ces modifications apparaissent chez lespersonnes pratiquant plus de 10 heuresdesportparsemaine.Lorsqueleremode-lage ventriculaire est secondaire à l’acti-vité physique, il est caractérisé par uneaugmentation de la masse et du volumeventriculaire gauches dans des propor-tions équivalentes.

L’évaluation du remodelage ventricu-laire est un indicateur important dansl’exploration de ces patients. Cet indi-cateur est calculé en divisant la massemyocardiqueventriculairegauchepar levolume télédiastolique, avec donc unenormale aux alentours de 0,9 ± 0,1. Leremodelage concentrique est défini parune augmentation de cet index (HTA,certaines CMH…) et le remodelageexcentrique par sa diminution (CMD…).Les sportifs d’endurance augmententleurs volumes ventriculaires gauches,mais augmentent également leur masseau prorata, ce qui ne modifie pas l’indexde remodelage VG. À l’inverse, le remo-delage ventriculaire au cours des cardio-myopathies dilatées est dit excentriqueavec une augmentation plus importantedu volume VG que de la masse VG. Laréalisation d’une épreuve d’effort avecmesure de la consommation totaled’oxygène peutêtre utilepour confirmerle diagnostic.

Les CMD sont des affections quipeuvent avoir des origines multiples.Elles peuvent être secondaires àdes causes virales, toxiques, auto-immunes, métaboliques et génétiques.En effet, 20 à 48 % des CMD sont fami-liales, et plusieurs mutations ont étéidentifiées [3].

[ Apports diagnostiques

L’IRM représente l’examen de réfé-rence pour la mesure des volumes etle calcul de la fraction d’éjection [4].En effet, c’est l’IRM qui permet d’obte-nir les mesures les plus précises et lesplus reproductibles des volumes duVG. Bien évidemment, l’IRM n’est pasl’examen de première ligne dans l’éva-luation de la fonction systolique VG,mais elle est indiquée si le patient estpeu échogène, s’il existe une discor-dance entre deux techniques ou opé-rateurs ou si une mesure de référenceest nécessaire. La méthode de mesuredes volumes en IRM doit respecter desrègles strictes pour que la valeur desrésultats corresponde à celle retrouvéedans la littérature. Les recommanda-tions de la Society of CardiovascularMagnetic Resonance pour la mesuredes volumes, de la masse et de la frac-tion d’éjection VG sont standardiséeset font référence [5].

Les valeurs normales de volumes etde masse VG dépendent du sexe etde l’âge, de la taille et du poids despatients. De nombreuses études ontdéfini les valeurs normales de volumeet de masse dans les deux sexes et lesdifférentes tranches d’âge de la popula-tion [6]. Les mesures doivent être expri-mées indexées par rapport à la surfacecorporelle. Comme nous l’avons vu, laCMD est définie par une dilatation sanshypertrophie et une baisse de la FEVG.Les valeurs seuils pour le volume télé-diastolique et la fraction d’éjection sontvariables dans la littérature et dépen-dantes des critères d’inclusion utili-


23

en un muscle compacté et à l’apparitionde capillaires myocardiques. L’arrêt dece processus est à l’origine de la persis-tance de l’aspect trabéculé du myocarde(fig. 2). Le diagnostic échographique estbasé sur de nombreux critères. En IRM,nouspréféronsquantifier l’ensembledestrabéculations et les rapporter à la massemyocardique totalepourévaluer lepour-centage de myocarde trabéculé [9].

2. La fibroélastose endocardique

Cetteaffectionestdétectéepar lamiseenévidence d’unrehaussement sous-endo-cardique sans segmentation coronairecirconférentiel (fig. 3). Cette affectiondoit être différenciée d’un infarctus du

mitamment de la maturation coronaire.À l’origine, les fibres myocardiques for-ment un réseau lâche, et sont vasculari-sées directement par le sang de la cavité.Le processus de compaction consiste àla transformation de ce réseau de fibres

Le coroscanner permet de mettre enévidence la présence de sténoses coro-naires significatives dans cette indica-tion (fig. 1).

[ Diagnostic des formesspécifiques de CMD

Un certain nombre de formes particu-lières de cardiomyopathies dilatéespeuvent être diagnostiquées à l’IRM etsont donc importantes à connaître.

1. La non compaction du ventriculegauche (NCVG)

La NCVG est une affection congénitaledue à un arrêt du processus intra-utérinde compaction. La compaction phy-siologique apparaît entre la 10e et la12e semaines devie intra-utérine, conco-

Fig. 1 : Patient de 25 ans, adressé pour bilan de malaise au cours de l’activité physique. La fraction d’éjec-tion VG était mesurée à 40 % à l’échographie avec une hypokinésie antérieure. Le tronc de la coronairegauche n’était pas visualisé en échographie. Le scanner coronaire (A, B, C) met en évidence que la coro-naire gauche naît du tronc de l’artère pulmonaire (A, C) et que la coronaire droite naît en position modale(B). L’IRM confirme la bonne viabilité antérieure (D).

Fig. 2 : Patient âgé de 37 ans, adressé pour l’explo-ration d’une dysfonction ventriculaire gauche.L’IRM met en évidence un réseau très importantde trabéculations ventriculaires gauches (têtes deflèche). Le diagnostic de non compaction isolé duventricule gauche est retenu.

A B

DC

Fig. 3 : Patient de 32 ans, hospitalisé pour l’exploration d’un OAP. L’IRM met en évidence la présence d’unedilatation majeure des cavités gauche. Les séquences de rehaussements tardifs mettent en évidence laprésence d’un rehaussement tardif sous-endocardique diffus, sans répartition vasculaire, qui fait évoquerle diagnostic d’élastofibrose endocardique.



24

de CMD. Récemment, Gulati et al. [13]ont montré, sur 467 patients souffrantde CMD, que la présence de prise decontraste aucentre du myocarde étaitunmarqueur pronostique indépendant desévénements cardiaques à long terme.Cette étude vient confirmer les étudesplus anciennes de Lehrke et al. [14].En analyse multivariée, les indicateursindépendants du pronostic étaient l’âge,le rehaussement tardif et l’augmen-tation du volume télédiastolique VG.La quantification de la fibrose diffuseinterstitielle pourrait avoir un intérêtdans l’évaluation du pronostic de cespatients. Des études sont en cours pourévaluer cet aspect pronostique.

Par ailleurs, Gulati et al. [15] ont montréqu’une fraction d’éjection ventriculairedroite mesurée en IRM inférieure à 45 %est un marqueur indépendant de mau-vaispronosticdans lesCMD.Lesmêmesauteurs ont également montré qu’unvolumedel’oreillettegauchesupérieurà72 mL/m2 est un marqueur indépendantde mauvais pronostic pour les patientsprésentant une CMD [16].

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ces affections dans lesquelles l’IRM etle scanner jouent un rôle prépondérantpuisque, dans cette indication, l’écho-graphieestsouventpriseàdéfaut.Lapré-valence des thrombus chez les patientsqui présentent une fraction d’éjectioninférieure à 50 % (ischémiques et nonischémiques) a été évaluée en IRM à 7 %[11]. La prévalence des thrombus aug-menteavec labaissede la fractiond’éjec-tion, l’origine ischémique et la présencede cicatrices myocardiques.

[ Évaluation du pronosticdes CMD par IRM

Malgré les progrès thérapeutiques, lespatients atteints de CMD ont un tauxd’événement grave annuel évalué entre5 et 10 %. Ces événements graves sont,pour l’essentiel, liés soit à la dysfonctionventriculaire gauche terminale, soit auxtroubles du rythme qui peuvent tousdeuxaboutir audécèsdupatient.C’est lafraction d’éjection, la largeur du QRS etles symptômescliniquesqui sontactuel-lement les principaux arguments de lamise en place d’un défibrillateur et del’adaptation thérapeutique [12].

Cependant, il est maintenant établi quela fibrose est aussi un marqueur impor-tant dans l’évolution et l’aggravationdes maladies cardiaques. La fibrose est àl’origine des complications mécaniqueset électriques rencontrées au cours desCMD. Les séquences de rehaussementtardif en IRM permettent de mettre enévidence, dans certaines conditions, lafibrosedemanièrequalitative.Eneffet, ilaétémontréqu’il étaitnécessaire d’avoirau moins 15 % de myocarde rehaussédansunpixelpourêtrecapabledevisua-liser une différence avec le myocardenormal adjacent. Sur ces séquences, lafibrose myocardique diffuse n’est doncpas individualisable ou quantifiable.

Plusieurs auteurs ont évalué la valeurpronostique de la présence de rehaus-sement tardif chez les patients souffrant

myocarde dans lequel le rehaussementmyocardique reste localisé au territoirevascularisé par l’artère pathologique.

3. La cardiomyopathie mitochondriale

Cette affection est en général gravis-sime, et peu de sujets sont diagnosti-qués à l’âge adulte. Cette affection peutse manifester comme une cardiopathiehypertrophique ou dilatée. Les rehaus-sements tardifs peuvent être évocateursde l’affection (fig. 4) [10]. L’atteinte del’affection peut être limitée au cœur ouêtre systémique (MELAS syndrome).

4. Syndrome de ballonisation apicaleou Tako-Tsubo

C’est une cardiopathie aiguë dont l’étio-logie est mal connue qui survient engénéral chez la femme âgée après uneforte émotion. Ce syndrome est carac-térisé par une dyskinésie de l’apex duVG, une hyperkinésie de la base VG etl’absence de rehaussement tardif.

[ Détection des thrombusventriculaires gauches

Les complications thromboemboliquessont des complications majeures de

Fig. 4 : Patient de 22 ans, hospitalisé pour prise encharge d’une tachycardie ventriculaire bien toléréeévoluant depuis plusieurs jours. Les séquences derehaussement tardif mettent en évidence la pré-sence de prises de contrastes diffuses circonféren-tielles avec une importante dilatation des cavitésVG. La biopsie myocardique a permis de confirmerle diagnostic de cardiomyopathie mitochondriale.


25

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Les auteurs ont déclaré ne pas avoir deconflits d’intérêts concernant les donnéespubliées dans cet article.

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Mise au pointRythmologie

26

RÉSUMÉ : La place des antiagrégants plaquettaires (AAP) dans la prévention des accidents thrombo-emboliques a diminué avec la publication des dernières recommandations,notamment les recommandationseuropéennes. Celles-ci ne recommandent la prescription des antiagrégants plaquettaires que chez lespatients qui refusent ou qui ne tolèrent pas (pour des raisons autres qu’hémorragiques) les anticoagulants(antivitamines K ou anticoagulants directs).Le rationnel de ces recommandations est basé sur les résultats des études comparant les AAP et les anti-coagulants démontrant un bénéfice net des anticoagulants avec une réduction des accidents thrombo-emboliques. Le risque hémorragique est le même pour les AAP et les anticoagulants. Ces recommandationss’appliquent à tous les patients avec un score CHA2DS2-VASc supérieur ou égal à 1.

Quelle est la place des antiagrégantsplaquettaires dans la priseen charge de la fibrillation atrialenon valvulaire ?

D ans cet article, nous nouslimiterons volontairement àla prescription des antiagré-

gants plaquettaires pour la préventiondes accidents thromboemboliques chezles patients avec fibrillation atrialenon valvulaire. Les autres indictionsdes antiagrégants plaquettaires pourune autre pathologie cardiovasculaire(coronaropathies, artériopathies…) sou-vent associées à la fibrillation atriale neseront pas abordées.

Les antiagrégants plaquettaires (AAP)ont suscité un vif engouement dans laprévention des accidents thromboem-boliques dans la fibrillation atriale (FA)non valvulaire. Si, dans une méta-ana-lyse reprenant 6 essais randomisés etcontrôlés totalisant 2900 patients [1],les antivitamines K (AVK) ont démon-tré leur efficacité dans la prévention desaccidents thromboemboliques dans laFAnonvalvulaire avecuneréductionde64 % (IC 95 %: 49 % à 74 %) des acci-

dents vasculaires cérébraux (AVC) et de26 % (IC 95%: 3 % à 43 %) de la mor-talité globale, leur utilisation difficile,notamment en raison des interactionsmédicamenteusesoualimentaires,d’INRspontanément labile, mais aussi de leurrisque hémorragique certain, ont rapide-ment motivé la communauté médicale àtrouverunealternativethérapeutique[2].

Les AAP avec leur simplicité d’utilisationsans adaptation de dose mais aussi leurpotentielle efficacité et leur risque hémor-ragiqueréputémoindrequelesAVKenfai-saientunealternativeintéressante.Deplus,chez les patients à très faible risque embo-lique, les médecins préféraient prescrireun AAP plutôt que de ne rien prescrire…

Cependant, les dernières recommanda-tions européennes de la prise en chargede la fibrillation atriale non valvulairen’ont laisséqu’une toutepetiteplaceauxAAP dans la prévention des accidentsthromboemboliques [2].

➞ C. LECLERCQService de Cardiologie-Maladies vasculaires,CHU Pontchaillou, RENNES.


27

Antiagrégant plaquettairevs placebo dans laprévention des accidentsthromboemboliqueschez les patients avec FAnon valvulaire

Sept essais cliniques indépendants,randomisés et contrôlés ont inclus autotal 3990 patients afin de comparerl’efficacité des AAP, notamment l’aspi-rine seule, au placebo pour prévenir lesaccidents thromboemboliques chez lespatients en FA [1]. L’aspirine a mon-tré une réduction non significativede 19 % de l’incidence des accidentsvasculaires cérébraux (AVC) (IC 95 %:–1 % à –35 %). La réduction des AVCavec l’aspirine était en valeur absolue enmoyenne de 0,8 % par an en préventionprimaire et de 2,5 % par an en préven-tion secondaire. L’aspirine a réduit de13 % les AVC avec séquelles neurolo-giques et de 29 % les AVC sans séquellesneurologiques.EnneconsidérantquelesAVC ischémiques, l’aspirine permet-tait d’obtenir une réduction de 21 %(IC 95 %: –1 % à 38 %). L’inclusion detoutes les données comparant les AAPau placebo, ou à un groupe sans traite-ment, aux études contrôlées et randomi-séesdansuneméta-analyseamontréuneréduction de 22 % (IC 95 %: 6 % à 35 %)des AVC en faveur de l’aspirine [1].

Il est important de souligner que lesdoses d’aspirine utilisées dans cesétudes étaient très variables, allant de 50à 1300 mg par jour. Il a été démontré quel’inhibitionplaquettaireestpresquecom-plèteavecdesposologies faibles (75 mg).Desdoses inférieuresà100 mgsontainsirecommandées en raison de leur effica-cité et de leur meilleure sécurité avec unrisque hémorragique plus faible.

L’effet bénéfique de l’aspirine est essen-tiellement lié à l’étude multicentrique etrandomisée SPAF 1 (Stroke Preventionin Atrial Fibrillation) qui a inclus1330patientsetmontréuneréductiondela survenue des AVC de 42 % (p = 0,02;

IC95%:9%à63%)avec l’aspirinepres-criteà ladosede325 mg/j contreplacebo[3]. Cependant, il a été observé dans cetessai une hétérogénéité du bénéfice del’aspirineentre lesdifférentsbrasdecetteétude (patients éligibles pour les AVK etpatients non éligibles pour les AVK) [4].

L’amplitude de la réduction de la sur-venue d’AVC avec l’aspirine chez lespatients en FA est similaire à celuiobservé chez les patients vasculaires ;les deux pathologies étant fréquem-ment associées, la question du bénéficede l’aspirine sur la prévention des acci-dents thromboemboliques liées à la FApeut se poser [2].

Une étude japonaise randomisée, ayantinclus871patientsetcomparantchezdespatients avec FA sur cœur sain l’aspirineà l’absence d’AAP ou d’anticoagulant, amontré une augmentation du risque desurvenue des accidents thromboembo-liques chez les patients recevant de l’as-pirine (3,1 %/an; IC 95 %: 2,1 % à 4,6 %vs 2,4 %/an; IC 95 %: 1,5 % à 3,5 %). Deplus, l’aspirine était associée à une aug-mentationnonsignificativedescomplica-tions hémorragiques (1,6 % vs 0,4 %) [5].

Une étude suédoise récente, rétrospec-tive, incluant plus de 115185 patientsâgés de plus de 75 ans dont 58671 sousaspirineet56514sans traitement,amon-tré des résultats négatifs pour l’aspirine.Au cours d’un suivi de 1,5 an, un trai-tement par aspirine était associé à uneaugmentation des AVC ischémiques etdesévénements thromboemboliques [6].

Antiagrégant plaquettairevs anti-vitamine K dans laprévention des accidentsthromboemboliqueschez les patients avec FAnon valvulaire

Neuf études randomisées comparantles AVK et l’aspirine ont montré lebénéfice incontestable des AVK sur

la prévention des accidents thrombo-emboliques avec une réduction signi-ficative de 39 % [2, 7]. L’étude BAFTA(Birmingham Atrial FibrillationTreatment of the Aged) a montré que,chez les patients de plus de 75 ans, lesAVK réduisaient significativement lecritère primaire associant AVC fatalsou avec séquelles graves ou acci-dents thromboemboliques non céré-braux (RR: 0,48 ; IC 95 %: 0,28 à 0,80 ;p = 0,003) [8]. Les mêmes données ontété retrouvées chez des octogénaires,avec une augmentation significativedes complications hémorragiques [9].

L’association de deux antiagrégants pla-quettaires n’a pas montré non plus debénéfice sur les AVK dans la préventiondes accidents thromboemboliques chezles patients avec FA. Une étude rando-misée, ayant inclus 6 706 patients etcomparant une double antiagrégationplaquettaire à la warfarine, a montré unesupériorité de la warfarine sur les acci-dents thromboemboliques ou infarctusdu myocarde ou décès vasculaire (RR:1,44; IC 95 %: 1,18 à 1,76; p = 0,0003),sans différence entre les deux groupespour les complications hémorragiques[10]. Cependant, ce bénéfice n’étaitobservé que chez les patients ayant unINR dans la zone thérapeutique dansplus de 58 % du temps, soulignant déjàla difficulté d’obtenir un INR dans lazone thérapeutique [11].

Double antiagrégationplaquettaire vs simpleantiagrégation dans laprévention des accidentsthromboemboliqueschez les patients avec FAnon valvulaire

Une étude randomisée, ayant inclus7554 patients, a montré qu’une doubleantiagrégation plaquettaire était supé-rieure à l’aspirine seule, avec uneréduction significative des accidentsthromboemboliques de 11 % (RR: 0,89;


Mise au pointRythmologie

28

IC 95 %: 0,81 à 0,98; p = 0,01), essen-tiellement liée à la réduction des AVCde 28 % (RR: 0,72; IC 95 %: 0,62 à 0,83;p<0,001),maisauprixdecomplicationshémorragiques plus importantes (2 % vs1,3 %) [12].

Antiagrégant plaquettaireversus anticoagulants orauxdirects dans la prévention desaccidents thromboemboliqueschez les patients avec FAnon valvulaire

Une étude randomisée a comparé l’aspi-rine à un AOD chez 5599 patients ayantune FA non valvulaire, au moins unfacteur de risque d’AVC et non éligiblespour un traitement par AVK [13]. Lesdoses d’aspirine étaient de 80 à 325 mgpar jour. Le taux de survenue d’AVCou d’accident thromboembolique sys-témique était significativement plusfaible dans le groupe AOD (1,6 %/an vs3,7 %/an,HRpour l’AOD:0,45; IC95%:0,32 à 0,62; p < 0,001). Le taux d’hémor-ragie intracrânienneétait identiquedansles deux groupes, 0,4 % par an, et le tauxde complications hémorragiques iden-tique (aspirine: 1,2 %/an; AOD: 1,5 %/an). Cette étude a été interrompue pré-maturément en raison du bénéfice del’AOD sur la survenue d’AVC, sans aug-mentation des complications hémorra-giques majeures [13].

Quelle est la place des AAPdans les recommandationsinternationales ?

Toutes les recommandations ont réduitla place des AAP dans la prévention desaccidents thromboemboliques chez lespatients avec fibrillation atriale nonvalvulaire.

Dans les recommandationseuropéennespubliées en 2012, la place des AAP estlimitée aux patients qui refusent lesanticoagulants (les AVK ou les anticoa-

Un traitement antiplaquettaire par aspirine et clopidogrel ou, moins efficace,aspirine seule, doit être envisagé chez les patients qui refusent tout traitement ACO(anticoagulant oral) ou qui ne le tolèrent pas pour des raisons autres qu’hémorragiques.En cas de contre-indication aux ACO et aux antiagrégants plaquettaires, une exclusionou une résection de l’auricule gauche peut être envisagée.Ligne pleine = meilleur choix ; ligne pointillée = alternative.

Anticoagulantsoraux directs*

Aucun traitementantithrombotique AVK

FA valvulaire 1

Fibrillation atriale

Traitement par anticoagulant oral

0 1 ≥ 2

Évaluer le risque hémorragique(score HAS-BLED)

Prendre en compte les caractéristiques etles préférences du patient

OUI

OUI

NON (FA non valvulaire)

NON

1 Comprend les valvulopathies rhumatismales et les prothèses valvulaires.

< 65 ans et FA isolée (y compris les femmes)

Évaluer le risque d’AVC (score CHA2DS2-VASc)

Fig. 1 : Choix du traitement anticoagulants dans la FA selon les recommandations de l’ESC.

gulants oraux directs) ou qui les tolèrentmal. Il est également mentionné que lerisque hémorragique des AAP (doubleantiagrégation plaquettaire ou aspi-rine seule) est similaire à celui desAVK [2]. Chez les patients avec un scoreCHA2DS2-VASc égal à 0, les recomman-dations européennes sont pour l’absten-tion thérapeutique y compris pour lesAAP (fig. 1).

Les recommandations de l’AmericanCollege of Chest Physicians (ACCP),publiées en 2012, recommandent l’uti-lisation des anticoagulants (AVK ouAOD) plutôt que les AAP (double antia-

grégation plaquettaire ou aspirine seule)chez les patients avec un score CHADS2égal ou supérieur à 1 [14]. Si le scoreCHADS2 est égal à 0, les recommanda-tions de l’ACCP sont aussi pour l’abs-tention thérapeutique. En revanche, sile patient souhaite un traitement, unestratégie antithrombotique par AAP(double antiagrégation plaquettaire ouaspirine seule) sera privilégiée [14].

Enfin, les dernières recommandationsde l’AHA/ACC/HRS publiées en 2014sont concordantes pour les patientsavec un score CHA2DS2-VASc égal ousupérieur à 2 recommandant les anti-


29

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û Toutes les recommandations ont réduit la place des AAP dans laprévention des accidents thromboemboliques chez les patients ayantune FA non valvulaire.

û Antiagrégants plaquettaires uniquement en cas de refus du patient deprendre des anticoagulants.

û Selon les études disponibles à ce jour, les AAP se montrent moinsefficaces que les anticoagulants dans la prévention des événementsthromboemboliques chez les patients ayant une FA et avec un risquehémorragique similaire à celui des anticoagulants.

û En cas de prescription d’antiagrégants plaquettaires, une doubleantiagrégation plaquettaire doit être privilégiée.

POINTS FORTS

Information réalisée en collaboration avec les laboratoires Bayer HealthCare

* La prescription des AOD, dans cette indication, est préconisée en 2e intention, à savoirdans les cas suivants :– chez les patients sous AVK, mais pour lesquels le maintien de l’INR dans la zone cible

(entre 2 et 3) n’est pas habituellement assuré malgré une observance correcte ;– chez les patients pour lesquels les AVK sont contre-indiqués ou mal tolérés, qui ne peuvent

pas les prendre ou qui acceptent mal les contraintes liées à la surveillance de l’INR.(Commission de la Transparence-HAS).

Avant toute prescription, se reporter aux RCPs des produits et aux recommandations desautorités de santé.


Revues GénéralesExplorations

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RÉSUMÉ : L’élévation de la troponine est le reflet de l’existence d’un dommage myocardique sans pour autantprouver son origine coronarienne. L’infarctus de type 2 est défini comme un infarctus du myocarde secondaireà un déséquilibre entre une demande accrue en oxygène et une offre diminuée. En dehors des SCA, l’élévationde la troponine est fréquente, rencontrée dans de nombreuses pathologies. Il est primordial d’analyser lacinétique de la troponine en fonction du tableau clinique.L’étude de la variation de la troponine entre l’admission du malade et H+6 semble pertinente pour discriminerles troponines d’origine coronarienne des troponines d’origine non coronarienne. Un delta < à 50 % est le plussouvent à rattacher à une origine non coronarienne (infarctus de type 2).


L’ infarctus du myocarde(IDM) est défini comme unemodification dynamique de

la troponine (Tn) (au-dessus du 99e

percentile mesuré dans une popula-tion de sujets sains). Cependant, l’in-terprétation du dosage de la Tn pourdéfinir un infarctus de type 1 doit êtreassociée à au moins un des critèressuivants :– symptomatologie clinique;– modifications significatives du seg-ment ST ou de l’onde T ou l’apparitiond’un bloc de branche gauche;

– l’apparition d’ondes Q pathologiques;– à l’imagerie, preuve d’une nouvelleperte de myocarde viable ou une ano-malie de la contractilité régionale;– identification d’un thrombus intra-coronaire [1].

Ainsi, l’élévation de la Tn est extrê-mement spécifique de l’existence d’undommagemyocardiquesanspourautantprouver son origine coronarienne. Pourl’ESC/ACC [2], il existe ainsi cinq typesd’infarctus (tableau I). L’infarctus detype 2 est défini comme un infarctus du

➞ S. HESSService de Cardiologie,Nouvel Hôpital Civil,STRASBOURG.

Type 1 : IDM spontanéL’IDM spontané est dû à une rupture, ulcération, fissuration, érosion ou dissection d’uneplaque d’athérome entraînant la formation d’un thrombus intraluminal dans une ouplusieurs coronaires, avec diminution du flux sanguin myocardique ou embolie plaquettaireaboutissant à une nécrose myocytaire. Une maladie coronarienne sous- jacente esthabituellement présente.Type 2 : IDM secondaireLa nécrose myocardique est due à un déséquilibre en oxygène entre les apports et lesdemandes résultant d’une autre condition qu’une maladie coronaire sous-jacente.Type 3 : IDM suivi du décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponiblesDécès d’origine cardiaque précédé de symptôme suggérant une ischémie myocardique avecmodifications électriques sans connaissance des dosages des biomarqueurs.Type 4a : IDM secondaire à une angioplastie.Type 4b : IDM secondaire à une thrombose de stent.Type 5 : IDM secondaire à un pontage aorto-coronarien.

Tableau I : Classification universelle de l’infarctus du myocarde.


31

myocarde secondaire à un déséquilibreentre une demande accrue en oxygèneet une offre diminuée. Ainsi, il existe denombreuses causes de libération de latroponine secondaire à une souffrancemyocardique sans cause coronarienneobjectivée (fig. 1). L’utilisation de la

IDM

Lésions myocardiqueavec mort cellulairemarquées par uneélévation de troponine

Mise en évidenceclinique d’une ischémiemyocardique aiguëavec une élévationet/ou baisse de latroponine cardiaque

Lésionsmyocardiques

Insuffisancerénale

Interventioncardiaque

Intervention majeurenon cardiaque

Insuffisancecardiaque

Tachy-/brady-arythmie

Fig. 1 : Représentation de différentes entités pouvant être associées soit à des lésions myocardiques, soità l’IDM.

Causes cardiovasculaires Causes extracardiaquesl Contusion myocardique, chirurgie cardiaque, ablation

par radiofréquence, mise en place d’un DAI, CEI, CEEl Insuffisance cardiaque aiguël Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire sévèrel Pic hypertensifl Dissection aortiquel Valvulopathie aortique sévèrel Cardiopathie hypertrophiquel Tachycardies, bradycardies sévères, chimiothérapiesl Myopéricarditel Endocardite infectieusel Syndrome de Tako-Tsubo

l Accident vasculaire cérébralischémique ou hémorragique

l Insuffisance rénale chroniquel Rhabdomyolysel Toxiques (médicaments

sympathomimétiques,chimiothérapie…)

l Hypotension artérielle/Chocl Sepsisl Exercice physique intense

Tableau II : Étiologies d’élévation de la troponine non coronariennes.

Tn hypersensible permet de détecterdes dommages myocardiques mineurs,rendant son interprétation délicate. Decette façon, distinguer un infarctus detype 2 est difficile mais primordial, afind’assurer un traitement rapide et adapté(tableau II).

[ L’insuffisance cardiaque aiguë

L’élévation de la troponine est un fac-teur pronostique dans l’insuffisancecardiaque aiguë. En l’absence de SCA,la prévalence d’une élévation de la tro-ponine dans l’insuffisance cardiaque estextrêmement variable, décrite selon lesétudes entre 6 et 33 % des cas.

Le registre ADHERE [3] est composé de67924 patients présentant une insuf-fisance cardiaque aiguë. Il a exploréla relation entre les concentrationsde troponine et la survenue d’événe-ments indésirables. Dans ce travail,4240 patients (6,2 %) avaient un dosagede la troponine positif. Les caractéris-tiques cliniques et paracliniques de cespatients étaient marquées par une pres-sion artérielle et une FEVG significative-ment plus basses que celles retrouvéesdans le groupe contrôle. De plus, la mor-talité intrahospitalièreétait significative-mentaugmentée (8,0vs2,7 %;p< 0,001)par rapport à ceux présentant une tropo-ninenégative.L’oddsratioétaitdeuxfoisplus important (OR 2,55) indépendam-ment des autres facteurs prédictifs. Deplus,dans l’insuffisancecardiaquechro-nique, l’élévation de la Tn est un facteurpronostique indépendant de mortalité àlong terme [4].

[ Tachycardies

Il est également fréquent d’observerl’élévation de la troponine secondaireà des épisodes prolongés de tachy-cardies supraventriculaires, chez dessujets sans antécédent notable. Le prin-cipal mécanisme physiopathologiquerésulterait d’un raccourcissement de ladiastole entraînant une ischémie sous-endocardique [5]. Dans les études ani-males, l’étirementmyocardiquepourraitreprésenter un autre mécanisme à l’ori-gine de l’élévation de la Tn au coursdes épisodes de tachycardies. Cettehypothèse est étayée par la descriptiond’une corrélation entre l’élévation des



32

d’uneembolieest fréquemmentassociéeà une dilatation du ventricule droite(p à 0,009). Aussi, d’autres mécanismesque l’élévation du stress pariétal sont àprendre en compte. Dans le contexte del’EP, il est probable que l’augmentationde la Tn puisse également être secon-daire à l’hypoxie, à la tachycardie (dias-tole courte) à une diminution du débitcardiaque,entraînantunediminutiondela perfusion coronarienne ou encore àune embolie paradoxale via un foramenovale perméable.

[ Syndrome de Tako-Tsubo

La prévalence de la cardiopathie destress est évaluée à 0,7 %-2,5 % despatients hospitalisés pour suspiciond’un syndrome coronarien aigu [12].Typiquement, il s’agit d’une femme,âgée, ayant présenté un stress émotion-nel ou physiologique. Les patients pré-sentent une douleur thoracique ou unedyspnée. L’élévation de la troponine estsouvent modeste et discordante avecles troubles de la cinétique segmen-taire (majoritairement une hyperkiné-sie basale et une ballonisation apicale),l’altération de la FEVG objectivée àl’échographie cardiaque et l’importancede l’élévation des marqueurs d’activa-tion neurohormonale (NT-pro BNP,BNP). Une élévation de la Tn T supé-rieure à 6 ng/mL, ou de la Tn I supé-rieure à 15 ng/mL rend peu probable lediagnostic de Tako-Tsubo [13].

[ Accident vasculaire cérébral(AVC)

L’élévation de la troponine a été rappor-tée dans les accidents vasculaires céré-braux ischémiques,hémorragiqueset leshémorragies sous-arachnoïdiennes [14].Uneméta-analyse incluant2901patientsobjective une élévation de la troponinechez 18 % des patients présentant unAVC [15]. La prévalence en fonction desétudes varie de 0 à 35 % en fonction des

également une augmentation de la pré-valence du vasospasme coronarien chezles patients présentant une myocardite.L’inflammation myocardique, la persis-tance de l’infection virale, ou les deux,peuvent être responsables de trouble dela vasomotricité coronarienne et favo-riser les vasospasmes coronariens [8].L’augmentation de la Tn est le reflet del’atteinte inflammatoire myocardique;maiscontrairementauxsyndromescoro-nariens, l’élévation de la Tn ne semblepas impacter le pronostic. À 12 mois,l’incidence des complications est simi-lairechez lespatientsayantprésentéunepéricardite ou une myopéricardite [9].

[ Embolie pulmonaire

L’élévation de la troponine est asso-ciée à un plus mauvais pronostic dansl’emboliepulmonaire.Uneméta-analyse[10], regroupant 1985 patients présen-tant une embolie pulmonaire, objectivequ’une élévation de la Tn est associéeà une augmentation de la mortalité àcourt terme. La mortalité est majorée ycompris chez les patients hémodynami-quement stables. Ainsi, le dosage de laTn, tout comme celui du BNP, permetde stratifier le risque lors de la prise enchargede l’emboliepulmonaire.Danscecontexte, l’élévation de la Tn est proba-blement multifactorielle. La dilatationdu ventricule droit et l’augmentation dustress pariétal secondaire à l’augmenta-tion des résistances pulmonaires sontdes causes possibles d’augmentation dela troponine.

Dans une étude prospective menée parMeyer et al. [11], en double aveugle,incluant 36 patients présentant uneembolie pulmonaire, 63 % des patientsavec une dilatation ventriculaire droiteen échocardiographie ont un dosagede troponine positif. Néanmoins, danscette étude, 29 % des patients avec uneélévation de la Tn ont un diamètre télé-diastolique du ventricule droit normal.Ainsi, une élévation de la Tn au décours

peptides natriurétiques et de la Tn.Dans ce schéma, la libération de la Tnpar le cardiomyocyte serait en rapportavec l’activation de molécules mécano-transductrices, faisant le lien entre lamatrice extracellulaire et le cytosque-lette intracellulaire. Cette élévation de latroponine pourrait également témoignerd’une vulnérabilité particulière à déve-lopperdes troublesdurythmesupraven-triculaires. À titre d’illustration, lesinvestigateursdeGISSI-AFontobjectivéqu’uneélévationdesmarqueursmyocar-diques (Tn,NT-proBNPouMR-proANP)au décours d’un épisode de fibrillationatriale (FA) était un facteur prédictif derécidive de FA [6].

[ Myopéricardite

L’élévation de la Tn a été rapportée chez32 à 49 % des péricardites aiguës secon-daires à un processus inflammatoire sedéveloppant au niveau de l’épicarde[7]. L’élévation de la Tn est le reflet deslésions myocardiques: ainsi, une péri-cardite aiguë avec des signes de myocar-dite (dysfonctionmyocardiquerégionaleou globale, ou élévation de la troponine)est appelée myopéricardite. Les patientsprésentant une myopéricardite sont engénéral plus jeunes, préférentiellementdes hommes, avec des antécédents desyndrome fébrile associés à des symp-tômes gastro-intestinaux et/ou desmyalgies et des signes électriques (sus-décalage du segment ST). Ces maladesont plus fréquemment une dégradationde la fonction ventriculaire gauche etdes épisodes d’arythmie. En revanche,les épanchements péricardiques sontmoins fréquemment observés chez lespatients présentant une myopéricarditepar rapport aux péricardites isolées.

La physiopathologie des myocarditesest mal comprise, et l’élévation de laTn est extrêmement variable. La myo-cardite est essentiellement secondaireà une infection virale ou à une réponseauto-immune post-infection. Il existe


33

gine non coronarienne. Ainsi, un travailmené à Strasbourg par le Dr O. Hopa évalué l’intérêt de l’étude de lavariation de la troponine à partir d’unregistre monocentrique rétrospectif de275 patients, admis en USIC pour dessymptômes évocateurs d’ischémiesmyocardiques et ayant bénéficié d’aumoins deux dosages de Tn ultrasen-sible. Les patients sont classés en quatregroupes d’étiologies différents:– étiologie cardiaque coronaire et angorinstable;– étiologie cardiaque non coronaire;– étiologie non cardiaque documentée;– étiologie indéterminée.

L’analyse par courbe ROC montre quedeltaTncH6-H0 a une valeur diagnos-tique significative pour la prédictiond’un syndrome coronarien aigu par rap-port aux autres groupes (AUC = 0,68 ;p = 0,001; n = 124) et par rapport à uneétiologie cardiaque non coronarienne(groupe 2) (AUC = 0,64 ; p = 0,023 ;n = 95). Les seuils optimaux de delta-TncH6-H0 absolus pour la prédictiond’un syndrome coronarien aigu vs lestroisautresgroupesestde0,02 µg/L(sen-sibilité 67 %, spécificité 76 %) et vs legroupe 2 de 0,04 µg/L (sensibilité 61 %,spécificité80 %).Ainsi, le seuildiagnos-tique du deltaTnc I US, mesuré entrel’admission et H6 pour identifier unepathologie coronarienne au sein d’unepopulation de patients cardiaques, estplus élevé qu’en l’absence de patholo-gie cardiaque. En pratique, une éléva-tion de la troponine inférieure à 50 %de la valeur seuil est le plus souvent àrattacheràuneoriginenoncoronarienne(infarctus de type 2).

[ Conclusion

En dehors des SCA, l’élévation de la tro-ponineest fréquente, rencontréedansdenombreuses pathologies. Il est primor-dial d’analyser la cinétique de la tropo-nine en fonction du tableau clinique.L’étude de la variation de la troponine

Une étude objective, chez des patientsinsuffisants rénaux sévères asymptoma-tiques, une Tn HS positive dans 100 %des cas [18]. Les hypothèses sont mul-tiples: une ischémie myocardique silen-cieuse, en particulier chez les patientsprésentantunecardiopathie ischémiqueou hypertrophique, une dysfonctionventriculaire gauche, une élévation despressions de remplissage gauche, uneatteintedelamicrocirculation(essentiel-lement chez le patient diabétique), unehyperuricémie, une dysfonction endo-théliale, une hypovolémie prolongéeen rapport avec les séances d’hémodia-lyse, ou des anomalies du catabolismede la Tn liée à l’insuffisance rénale. Lesconcentrations de Tn peuvent varieren fonction des membranes de dialyseutilisées. Une élévation isolée de la Tnest un facteur de mauvais pronostic. Lediagnostic de SCA est de surcroît diffi-cile dans ce contexte, d’autant plus quela prévalence de la maladie coronaire estélevée chez ces patients (environ 70 %).

[ Intérêt de l’étude du deltade variation de la Tn

Le dosage isolé de la Tn ne permet pasde discriminer une élévation de la tro-ponine d’origine coronarienne ou d’ori-

critères d’exclusion et des valeurs dia-gnostiques du dosage de la Tn.

Les patients présentant un AVC ont unemortalité plus élevée dans le cas d’uneélévation concomitante de la troponine.De même, le taux d’élévation de la Tnsembleêtreenrelationavec lasévéritédel’AVC.Lamortalitéest augmentéeessen-tiellementparunemajorationdesévéne-ments cardiovasculaires, notamment lamaladie coronaire. Les dommages myo-cardiquesaprèsunAVCpeuventêtre liésà une majoration des catécholaminescirculantes secondaire à une élévationbrutale des pressions intracrâniennes(activation sympathique, libérationde calcium intracellulaire, dommagemyocardique réversible) à l’origine dudéveloppementd’unecardiopathiecaté-cholaminergique d’intensité variable.Le pronostic neurologique est péjoratiflors d’une élévation de la Tn [16]. La Tnapparaît comme un facteur de risqueindépendant de mortalité [15].

[ Insuffisance rénale

Les patients atteints d’une insuffisancerénale sévère, ou en hémodialyse, ontsouventuneélévationde laTnendehorsde tout syndrome coronarien aigu [17].

û L’élévation de la troponine est extrêmement spécifique de l’existenced’un dommage myocardique sans pour autant prouver son originecoronarienne.

û Il existe de nombreuses causes de libération de la troponine secondaireà une souffrance myocardique sans cause coronarienne objectivée.

û L’élévation de la troponine est un facteur pronostique dans lespathologies cardiaques et extracardiaques.

û Le dosage isolé de la troponine ne permet pas de discriminer uneélévation de la troponine d’origine coronarienne ou d’origine noncoronarienne.

û L’étude de la variation de la troponine permettrait de discriminerdavantage l’origine coronarienne de la troponine.

POINTS FORTS



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entre l’admission du malade et H+6semble pertinente pour discriminer lestroponines d’origine coronarienne destroponines d’origine non coronarienne.Un delta < à 50 % est le plus souvent àrattacheràuneoriginenoncoronarienne(infarctus de type 2).

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Revues GénéralesÉchocardiographie

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RÉSUMÉ : L’échocardiographie aux urgences permet l’évaluation du patient présentant une pathologiecardiovasculaire aiguë. Elle peut être utilisée dans trois grandes situations : basée sur les signes cliniques, encomplément diagnostique et chez un patient présentant une instabilité hémodynamique.Deux niveaux de compétence sont définis selon les recommandations de la Société Européenne d’ImagerieCardiovasculaire [1] : le niveau opérateur indépendant et le niveau opérateur expert. L’amélioration despratiques futures va probablement être liée au développement d’unités d’échographie cardiaque d’urgencesous la responsabilité d’un ou de plusieurs opérateurs experts, avec groupe de travail, relecture d’examens etprogrammes de formation.

Place de l’échocardiographieaux urgences

L’ échocardiographie est unetechnique facile d’accès, defaible coût, non irradiante

permettant une évaluation morpholo-gique, hémodynamique et répétée desmalades présentant une pathologiecardiovasculaire. En pleine expansionces dernières années, l’utilisation del’échocardiographie n’est plus réservéeexclusivement aux cardiologues ; sonutilisation s’est largement développée,surtoutenanesthésie-réanimationetauxurgences.L’échocardiographie est doré-navant incluse dans de nombreux algo-rithmes de prise en charge du patienten situation aiguë. Des recommanda-tions récentes de la Société Européenned’Imagerie Cardiovasculaire de 2013 [1]ont fait une mise au point sur la pratiquede l’échocardiographie en urgence, ennous faisant réfléchir aux avantages etlimites de cet outil.

[ Définition

L’échocardiographie en urgence permetl’évaluation de patients présentant unepathologie cardiovasculaire instable. Le

médecinpratiquant l’échocardiographiedoit être capable d’effectuer et d’inter-préter, de façon indépendante, l’examensur une machine entièrement équipée.Cetexamendoit êtredistinguéde l’écho-cardiographie ciblée et de l’exameneffectuésurunéchographeultraportableeffectué encomplément de l’examen cli-nique (cf. paragraphes spécifiques).

Une des particularités tient à la situa-tion clinique dans laquelle l’examen estréalisé. L’opérateur est en effet souventconfronté à des situations stressantes,des conditions d’examen difficiles et,dans le même temps, la nécessité defournir une synthèse rapide de son éva-luation. Les erreurs d’interprétationdans ces situations aiguës sont plus fré-quentesetpeuventaffecter sérieusementla prise en charge ultérieure du patient.Toutmédecinconfrontédanssapratiqueà des situations d’urgence, nécessitantla pratique de l’échocardiographie, estconcerné: cardiologue, médecin urgen-tiste, anesthésiste réanimateur, méde-cins généralistes, internistes… De cettesituation découle une des probléma-tiques fondamentales de l’échocardio-

➞ L. SOULAT DUFOUR,M. CHAUVET, C. POULIZAC,A. PASTEUR,C. VAN DER VYNCKT,S. EDERHY, A. COHENHôpital Saint-Antoine,Service de Cardiologie,Université Pierre-et-Marie-Curie,PARIS.



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graphie en urgence: la nécessité d’uneformation pour la réalisation et la bonneinterprétation de cet examen.

[ Programmes d’entraînementet de formation

En cardiologie, des recommandationsdéfinissent les niveaux de compétencespour réaliser et interpréter une échocar-diographie [2, 3]. Les recommandationsde la Société Européenne d’Imageriecardiovasculaire de 2013 [1] distinguentdeux niveaux de compétence en écho-cardiographie d’urgence : le niveauopérateur indépendant et le niveau opé-rateur expert.

>>> Le niveau opérateur indépendantconcerne:

lLescardiologuesavecnécessitéd’avoireffectué au minimum 350 échocardio-graphies transthoraciques hors situationd’urgence. Une formation complémen-taire pratique est recommandée pourl’interprétation ou la réalisation de150 cas en urgence.

l Les non cardiologues avec nécessitéd’avoir effectué au minimum 350 écho-cardiographies transthoraciques horssituation d’urgence. Une formationcomplémentaire est cette fois-ci obli-gatoire; elle est composée d’une partiethéorique sur les urgences cardiovas-culaires (tableau I) et d’une partie pra-tique avec interprétation de 150 cas enurgence dont 50 cas doivent être person-nellement réalisés.

l La formation pratique, pour les cardio-logues et les non cardiologues, doit êtreciblé sur certains points indispensables(tableau II).

>>> Leniveauopérateurexpertconcerneuniquement les cardiologues, notam-ment les cardiologues spécialisés enéchocardiographieavecnécessitéd’avoireffectué au minimum 750 échocardio-

Tableau I : Formation théorique : liste des urgences cardiovasculaires à connaître (opérateur indépen-dant). Selon les recommandations de la Société Européenne d’Imagerie Cardiovasculaire [1].

Tableau II : Formation pratique : points clés (opérateur indépendant). Selon les recommandations de laSociété Européenne d’Imagerie Cardiovasculaire [1].

l Syndrome coronarien aigu.l Complications mécaniques d’un infarctus

du myocarde en phase aiguë.l Syndrome aortique aigu/dissection

aortique.l Embolie pulmonaire aiguë.l Décompensation cardiaque aiguë/choc

cardiogénique.l Péricardite aiguë.l Tamponnade.l Myocardite aiguë.l Pneumothorax.l Cardiomyopathies.l Rétrécissement aortique.

l Insuffisance valvulaire aiguë.l Cardiomyopathie hypertrophique.l Cardiomyopathie de Tako-Tsubo.l Dysfonction de prothèse valvulaire.l Sources cardiaques d’embolies

(tumeurs et masses) .l Dysfonctionnement de matériel

d’assistance ventriculaire.l Complications aiguës des procédures

interventionnelles cardiologiques(cathétérisme).

l Complications aiguës de chirurgiecardiaque.

l Endocardite.l Évaluation des traumatismes thoraciques.

l Indications, limite de l’échocardiographie en urgence. Connaissance de la technique,pièges, artefacts. Anatomie cardiaque, vaisseaux. Examen échographique standardisé,valeurs des incidences non standardisées.

l Analyse des cavités cardiaques droites et gauches : taille, fonction.l Détection de valvulopathies aiguës.l Analyse et détection d’épanchement péricardique.l Analyse de l’hémodynamique (pressions de remplissages), des épanchements pleuraux.l Analyse de l’aorte thoracique.l Détection d’une dysfonction de prothèse valvulaire.l Détection et diagnostic différentiel d’une masse cardiaque.l Évaluation du patient avec traumatisme thoracique.

graphies transthoraciques et 75 échocar-diographies transœsophagiennes horssituation d’urgence. Ce groupe expert apour mission d’organiser et d’encadrerdes programmes de formation.

[ Modalitéséchocardiographiques

L’échographie transthoracique est lamodalité principale utilisée en situa-tion d’urgence. Les machines princi-palement utilisées sont les systèmesmobiles et portables équipées de toutesles fonctionnalités usuelles nécessaires

en échographie cardiaque (2D, Dopplercouleur, pulsé, continu et tissulaire).Les plateformes perfectionnées pré-sentant des modalités avancées (3D,strain) sont moins utilisées car souventmoins mobiles. Nous aborderons, dansun paragraphe spécifique, l’émergencede l’utilisation de l’échographie ultra-portable.

L’échographie transœsophagienne peutêtre utilisée en complément quand lesimages en échographie transthoraciquesont suboptimales ou dans certainessituations (ventilation mécanique, post-opératoire, emphysème pulmonaire…).


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urgences où l’échocardiographie a unintérêt dans l’évaluation d’un patientprésentant une pathologie cardiovascu-laire aiguë (tableau III) :– basée sur les signes cliniques, elle per-met de clarifier la cause de symptômes:douleurs thoraciques, dyspnée aiguë,fièvre, déficit neurologique, hypoten-sion, cyanose…– en complément diagnostique, elle per-met d’évaluer des affections cardiovas-culaires et leur retentissement (infarctusmyocardique, embolie pulmonaire,

[5]. Pour certains auteurs, l’absence delignes B bilatérales permet d’éliminer lediagnostic d’OAP cardiogénique avecune valeur prédictive négative prochede 100 % [6].

[ Indications del’échocardiographieaux urgences

De manière schématique, il faut dis-tinguer trois grandes situations aux

L’échographie de contraste peut amélio-rer la visualisation de l’endocarde et lediagnosticdedysfonction aiguë myocar-dique, la présence de thrombus voire lediagnostic de dissection aortique. Desrecommandations européennes de 2009[4] guident l’utilisation des produits decontraste.

Enfin, l’échographie pulmonaire peutêtre utilisée pour le diagnostic d’épan-chement pleural et pour orienter le dia-gnostic étiologique d’une dyspnée aiguë

Indications Basé sur les signes cliniques En complément diagnostique En situation de réanimation

Signe(s) clinique(s) Douleur thoraciqueHypertension

SyncopeDyspnée

Dyspnée – Instabilitéhémodynamique

Diagnostic ? Embolie pulmonaire (angio-TDM) ?

Échocardiographie aux urgences

Absence de trait de dissectionvisualisé en voie parasternale

grand axe (A) mais mis enévidence en voie suprasternale

(B) et confirmé à l’ETO (C)(dissection aortique de type B).

Dilatation des cavités droites enincidence apicale (A),

sous-costale (B), hypertensionartérielle pulmonaire sur le flux

d’IT (résultats moyennés carACFA) (C).

Épanchement péricardiquecirconférentiel de 4 cm en voie

sous-costale (A), VCI dilatéefaiblement compliante (B),retentissement sur les flux

cardiaques (C).

Intérêt de l’échocardiographieaux urgences.

Incrément diagnostique :diagnostic de dissection aortique.

Évaluation du retentissementcardiaque.

Thérapeutique : thrombolyse ?Incrément diagnostique :

diagnostic de tamponnade.

Tableau III : Utilisation de l’échocardiographie aux urgences : trois indications illustrées.

A A A

B B B

C C C



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opérateurs indépendants (cardiologueset non cardiologues) et sous la respon-sabilité d’un ou de plusieurs opérateursexperts (cardiologues). Les caractéris-tiques idéales de ces unités seraientd’assurer : une permanence sur sited’un opérateur indépendant, une per-manence téléphonique d’un opérateurexpert pour avis ou pour techniquescomplémentaires, la constitution degroupesde travail (avis, relecturedecas),la supervision permanente par un opé-rateur expert, un contrôle qualité. Cesunités conduiront à une meilleure uti-lisation de l’échocardiographie et à unemeilleure prise en charge des patients.

[ Échocardiographie ciblée

L’échocardiographiecibléecorrespondàun examen ultrasonore ciblé du systèmecardiovasculaire effectué en complé-ment de l’examen clinique, en utilisantun protocole d’acquisition d’image etune liste de questions préétablies. Ellefait l’objet de recommandations de laSociété Américaine d’Échocardiogra-phie [8]. L’échographie ciblée fait l’objetde nombreuses études aux urgences eten réanimation.

Le protocole FEER (focused echocardio-graphic evaluation in resuscitation) [9]montre l’apport de l’échocardiographieciblée au cours de situations aiguës deréanimation pour identifier la dissocia-tion électromécanique, la tamponnade,la dysfonction ventriculaire gauche, ladilatation des cavités droites. Le proto-cole FATE (focus assessed transthoracicechocardiography) évalue l’intérêt del’échocardiographie ciblée au cours desituations aiguës de réanimation pouraméliorer le diagnostic [10].

[ Échographie ultraportable

Aulitdupatient,dans l’ambulance, l’uti-lisation de l’échographie ultraportableconnaît un développement croissant

douleur thoracique, une dyspnée, uneinstabilité hémodynamique/choc.

À noter que le compte rendu échocar-diographique doit répondre aux critèresdéfinis selon la Société Européenned’Échocardiographie [7]. Compte tenude la situation clinique, un compterendu transitoire succinct, contenant lesrésultatsprincipaux,peutprécéder l’éla-boration du compte rendu définitif écrit.

[ Unité d’échocardiographied’urgences

L’avenir résultera probablement dansl’élaboration d’unité d’échocardiogra-phie d’urgence constituée de plusieurs

dissection aortique, choc cardiogé-nique…) et ainsi de guider la thérapeu-tique (thrombolyse dans le cadre d’uneembolie pulmonaire grave);– en situation de réanimation, elle per-met de détecter une tamponnade, d’éva-luer la fonction ventriculaire gauche etdroite, d’évaluer la veine cave inférieure(et donc la volémie)…

Selon la présentation clinique (douleurthoracique, dyspnée aiguë, instabilitéhémodynamique, choc, apparitiond’un souffle cardiaque, traumatismethoracique, arrêt cardiocirculatoire), laSociété Européenne d’Imagerie cardio-vasculaire [1]détailledefaçonprécise lesindications.Le tableauIV résumecellesretenues chez un patient présentant une

Symptômes Indications de l’échocardiographie en urgence

Douleur thoracique

l Suspicion d’infarctus ou d’ischémie avec ECG et enzymescardiaques non contributif au diagnostic.

l Antécédent de maladie cardiovasculaire (valvulaire,péricardique, maladie myocardique primitive).

l Instabilité hémodynamique ne répondant aux mesuresthérapeutiques simples.

l Suspicion de syndrome aortique aigu, d’embolie pulmonaire,de myopéricardite, de cardiomyopathie de Tako-Tsubo.

l Modalité d’imagerie initiale en cas de suspicion de dissectionaortique.

l Guider la thérapeutique chez des patients présentant uneembolie pulmonaire (thrombectomie, thrombolyse).

l Suspicion d’épanchement péricardique.l Guider et monitorer la péricardiocentèse.

Dyspnée aiguë

l Différencier les causes cardiaques des causes non cardiaques.l Évaluer la fonction, taille, forme du ventricule gauche.l Détecter des signes de tamponnade.l Détecter une valvulopathie aiguë ou une dysfonction de

prothèse.l Détecter une complication d’un infarctus ou d’une ischémie

myocardique.

Instabilitéhémodynamique, choc

l Différencier les causes cardiaques des causes non cardiaquesde choc, hypotension.

l Identification rapide des épanchements péricardiques, desdysfonctions ventriculaires gauches ou droites,des dysfonctions valvulaires aiguës.

l Évaluation rapide du volume intravasculaire.

Tableau IV : Indications de l’échocardiographie en urgence devant une douleur thoracique, une dys-pnée, une instabilité hémodynamique, un choc. Selon les recommandations de la Société Européenned’Imagerie Cardiovasculaire [1].


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Dans l’étude de Skjetne en 2011 [14],portant sur 119 patients admis en unitéde cardiologie, la réalisation de l’écho-graphie ultraportable au lit du patientpermet une modification du diagnosticinitial dans 16 % des cas, un complé-ment diagnostique important pour letraitement ou le suivi dans 10 % des cas,une confirmation du diagnostic initialdans 29 % des cas, et est non utile dans45 %descas.Les résultatsétaientencoreplus pertinents dans la population com-prise entre 60 et 80 ans. Ainsi, l’écho-graphieultraportables’inscritcommeunoutil pour améliorer notre diagnostic encomplément des outils actuels.

[ Conclusion

La particularité de l’échocardiographieaux urgences tient à la situation aiguë etl’impact direct qu’elle peut avoir sur laprise en charge du patient. La collabora-tion entre opérateurs experts et opéra-teurs indépendants sera, dans l’avenir,unélémentclépourcréerdesgroupesdetravail et permettre la création d’unités

fonction ventriculaire droite, la taillede l’oreillette gauche et du ventriculegauche et les dimensions de la veinecave inférieure [12, 13]. L’utilisationde l’échographie ultraportable permetd’améliorer le diagnostic à l’admissionen complément de l’interrogatoire,l’examen clinique, la biologie et l’ima-gerie d’urgence standard (hors écho-cardiographie).

ces dernières années. Les recommanda-tions de 2011 de la Société Européenned’Imagerie Cardiovasculaire [11] pré-cisent bien que l’échographie ultrapor-table doit être utilisée comme un outilcomplémentaire à l’examen clinique,et ne doit pas remplacer une évaluationéchocardiographique complète (infor-mation du patient nécessaire). Les indi-cations de son utilisation sont précises(tableau V). Une formation spécifiqueet une certification sont nécessairespour les non cardiologues; les donnéesd’imagerie doivent être archivées numé-riquement. Il est par ailleurs importantde souligner que les échographes ultra-portables disponibles à l’heure actuellenepermettentpasunequantificationparoutils Doppler pulsé, continu et tissu-laire. Seule l’analyse 2D, le Doppler cou-leuretdesmodalitésdemesures limitées(distance) sontdisponiblesactuellementsur ce type d’appareil.

Une littérature de volume croissantmontre la bonne corrélation entrel’échographie ultraportable et l’écho-graphie standard sur l’évaluation dela fonction ventriculaire gauche, destroubles de cinétiques segmentaires, dupéricarde. La corrélation est moindrepour l’évaluation de la fonction val-vulaire (en particulier pour le rétré-cissement aortique), l’évaluation de la

l En complément de l’examen clinique en unités de soins intensifs cardiologiques et unitésde soins continus.

l Outil de dépistage initial en situation d’urgence.

l Première évaluation dans l’ambulance.

l Évaluation semi-quantitative des épanchements pleuraux.

l Outil de dépistage (école, industrie…).

l Outil de tri à une évaluation échocardiographique complète.

l Outil d’enseignement.

l Aide aux avis cardiologiques intra ou extrahospitaliers.

Tableau V : Indications de l’échographie ultraportable. Selon les recommandations de la SociétéEuropéenne d’Imagerie Cardiovasculaire [11].

û L’échocardiographie en urgence permet l’évaluation de patientsprésentant une pathologie cardiovasculaire instable.

û Deux niveaux de compétence sont définis en échocardiographied’urgence : le niveau opérateur indépendant et le niveau expert.

û L’échographie transthoracique est la modalité principale utilisée ensituation d’urgence.

û L’échocardiographie aux urgences peut être utilisée dans trois situationsprincipales : basée sur les signes cliniques, en complément diagnostiqueet en situation de réanimation.

û L’échocardiographie en urgence doit être différenciée del’échocardiographie ciblée et de l’évaluation par l’échographieultraportable.

û L’avenir de l’échocardiographie en urgence résultera dans l’élaborationd’unité d’échocardiographie d’urgence constituée de plusieursopérateurs indépendants et sous la responsabilité d’un ou de plusieursopérateurs experts.

POINTS FORTS



40

10. Jensen mb, sLOth e, LArsen Km et al.Transthoracic echocardiography for car-diopulmonary monitoring in intensivecare. Eur J Anaesthesiol, 2004;21:700-707.

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d’échocardiographied’urgence.Cesuni-tés permettront le développement de latechniqueetuneoptimisationde lapriseen charge diagnostique et thérapeutiquedes patients.

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Revues GénéralesValvulopathies

41

RÉSUMÉ : La sténose aortique est une maladie prévalente dont l’évaluation est complexe. Les lignes deconduite actuelles de la Société européenne de Cardiologie définissent la sténose aortique sévère par unevélocité transaortique maximale ≥ 4 m/s, un gradient transaortique moyen ≥ 40 mmHg et une surfacevalvulaire aortique ≥ 1,0 cm2 ou 0,6 cm2/m2.En revanche, nous savons qu’environ 30 % des patients présentent des mesures discordantes lors del’évaluation par échocardiographie Doppler transthoracique. Cette discordance entraîne une ambiguïtéconcernant la sévérité de la sténose et la décision thérapeutique.Une approche intégrant les erreurs de mesure, l’évaluation du flux, l’impédance valvuloartérielle, le phéno-mène de recouvrement de pression et la surface corporelle du patient est primordiale. De plus, l’intérêt pourl’évaluation par multimodalité incluant l’échographie, le scanner et la résonance magnétique est grandissant.


L es lignes de conduite actuellesde la Société Européenne deCardiologie (ESC) définissent la

sténose aortique sévère par une vélo-cité transaortique maximale ≥ 4 m/s, ungradient transaortique moyen (GTAM)≥ 40 mmHg et une surface valvulaireaortique (SVA) ≤ 1,0 cm2 ou 0,6 cm2/m2

[1]. Cependant, 30 % des patients pré-sentent des mesures discordantes lorsde l’évaluation par échocardiographieDoppler transthoracique, c’est-à-dire unGTAM < 40 mmHg, suggérant une sté-nosemodérée etune SVA< 1,0 cm2 plai-dant pour une atteinte sévère [2]. Cettediscordance entraîne une ambiguïtéconcernant la sévérité de la sténose et ladécision thérapeutique, surtout en pré-sence d’un patient symptomatique. Unemauvaise évaluation de la sévérité peutalors entraîner un délai délétère pour unremplacement valvulaire aortique asso-cié à un risque accru de mortalité cardio-vasculaire. Plusieurs paramètres sont àconsidérerenprésenced’uneévaluationdiscordante (fig. 1) :– les erreurs de mesure,– une diminution de flux associé à unefractiond’éjectionabaisséeoupréservée,– l’hypertensionartériellemalcontrôlée,

– le phénomène de recouvrement depression,– la surface corporelle du patient,– l’inconsistance des valeurs seuils dansles recommandations.

[ Les erreurs de mesure

En premier lieu, un rappel de l’équationde continuité permettant le calcul de laSVA par échocardiographie Dopplertransthoracique s’impose : SVA (cm2)= (aireCCVG [cm2]) × ITVCCVG [cm])/ITVVA (cm) où CCVG correspond à lachambredechasseduventriculegauche,ITV à l’intégrale temps-vitesse et VA à lavalve aortique. Il est aussi important dementionner que le numérateur corres-pond au calcul du volume éjecté (VE).

>>> La première et la plus fréquente deserreurs réside dans la mesure du dia-mètre de la CCVG, et celle-ci est d’autantplus importantepuisqu’elle seramiseaucarré pour le calcul de l’aireCCVG magni-fiant ainsi l’erreur. Il est donc primor-dial de toujours utiliser le mode zoom,de mesurer au point d’inflexion descuspides valvulaires en méso-systole

➞ C. HENRI, L. PIÉRARDUniversité de Liège,Service de Cardiologie,Clinique des Valvulopathies,CHU Sart Tilman, LIÈGE, BELGIQUE.



42

l’échocardiographie 3D transœsopha-gienne ou par scanner [5].

>>> La deuxième erreur concerne lamesure de l’ITVCCVG et dépend du posi-tionnement du volume d’échantillon enDoppler pulsé dans la CCVG. En effet,un positionnement trop haut dans leventricule gauche entraînera une sous-estimation de l’ITVCCVG et donc de laSVA, tandis qu’un positionnement tropprès de la VA, c’est-à-dire dans l’accélé-ration du flux, se traduira par une sures-timation de l’ITVCCVG. Étant donné quel’aireCCVG et l’ITVCCVG sont impliquésdans le calcul du VE, il est utile de le

et d’effectuer au moins trois mesuresen gardant la plus grande. En revanche,cette mesure est souvent limitée par unemauvaise échogénicité et la présence decalcifications. De plus, il a été démontréque la CCVG est souvent elliptique etnon circulaire, entraînant une sous-esti-mation de l’aireCCVG et donc de la SVA[3]. Cette sous-estimation de l’aireCCVGpourrait même atteindre environ 20 %lorsque l’on compare la mesure en 2Dversus la planimétrie avec l’échocardio-graphie 3D transœsophagienne [4]. Pources raisons, il est utile de confirmer lamesure de l’aireCCVG en utilisant uneautre modalité diagnostique telle que

quantifier par une autre méthode écho-cardiographique telle que l’estimationdesvolumesparSimpsonou3D,oul’uti-lisation de la résonance magnétique car-diaque pour démasquer une erreur dansl’une de ces mesures [2].

>>> Finalement, la troisième erreur estreliée à la mesure de la vélocité maxi-male et des gradients transaortiques. Ilest primordial d’interroger toutes lesfenêtres acoustiques, incluant la vueparasternale droite et la vue sus-ster-nale, pour déterminer la réelle vélocitémaximale et éviter une sous-estimationdes gradients transaortiques.

[ La diminution de débit associéeà une fraction d’éjectionabaissée ou préservée

Après exclusion des erreurs potentiellesde mesure, le patient doit être classifiéselon le débit, c’est-à-dire le volumed’éjection indexé (VEi) pour la surfacecorporelle. Les gradients transaortiquesétant hautement dépendant du flux, unVEi bas, par convention < 35 mL/m2,entraînera nécessairement une dimi-nution des gradients. Dans ces circons-tances, il est primordial de différencierla sténose sévère vraie de la pseudo-sténose, c’est-à-dire une diminutionde l’ouverture des cuspides aortiquessecondaire à la diminution du débit.

La reconnaissance d’une sténose sévèrevraie chez les patients avec bas gradient(GTAM < 40 mmHg) en présence d’unediminution de flux (VEi < 35 mL/m2),associéeàunefractiond’éjectionabaisséeoupréservée,estprimordialepuisqu’ellepermet d’identifier les patients sympto-matiques pouvant bénéficier d’un rem-placement valvulaire et éviter des délaislaissant le patients à haut risque cardio-vasculaire [6]. De plus, les patients avecsténose aortique sévère bas gradient-bas débit présentent un plus mauvaispronosticcomparativementauxpatientsavec débit normal [7]. Cette situation

Discordance gradient/surfaceSVA < 1,0 cm2, SVAi < 0,6 cm2/m2, GTAM < 40 mmHg

Confirmation sténose vraie :Échocardiographie à la dobutamine

Quantification des calcifications

Hypertension :Contrôle après traitement

Impédance valvulo-artérielle

Aorte ascendante < 30 mm :Index de perte d’énergie

Perte de travail d’éjection

Petite taille :SVA indexée

Diamètre CCVG Position VE Doppler pulsé

Erreur de mesure

VEi ≤ 35 mL/m2 VEi > 35 mL/m2

Volume d’éjection Gradient transaortique

Fig. 1 : Algorithme diagnostique en présence de mesures discordantes lors de l’évaluation par écho-cardiographie Doppler transthoracique. CCVG = chambre de chasse du ventricule gauche ; GTAM = gra-dient transaortique moyen ; SVA = surface valvulaire aortique ; SVAi = surface valvulaire aortique indexée ;VE = volume d’échantillon ; VEi = volume d’éjection indexé.


43

défini de 250 mL/s: AVAprog = (SVApic –SVArepos)/(Qpic –Qrepos)× (250– Qrepos)+ SVArepos [9]. Une AVAprog ≤ 1,0 cm2

représente une sténose sévère vraie, etserait même préférable pour différencierune sténose sévère vraie d’une pseudo-sténose et prédire le risque d’événementcardiovasculaire [10, 11]. La mesure duscore calcique par scanner est aussiutile; un taux > 1200 AU pour la femmeet > 2000 AU pour l’homme est un élé-ment supplémentaire pour le diagnosticd’une sténose sévère [12].

[ L’hypertension artériellemal contrôlée

En présence d’un VEi normal(> 35 mL/m2), une hypertension arté-rielle mal contrôlée peut entraîner unesous-estimationdesgradientstransvalvu-lairesaortiques. Il estdoncprimordialdetraiter cette hypertension et de contrôlerles gradients transaortiques en présenced’une pression artérielle (PA) normali-sée. D’un autre côté, il est important deconsidérer cette charge vasculaire reliéeau degré d’hypertension, en plus de lapostcharge valvulaire reliée à la sévé-rité de la sténose, et d’évaluer la chargehémodynamiqueglobalesurleventriculegauche. Pour ce faire, l’impédance val-vulo-artérielle (ZVa) doit être calculée:ZVA = (PAsystolique + GTAM)/VEi. UneZVa > 4,5 mmHg/mL/m2 représente unecharge hémodynamique globale sévèresur le ventricule gauche, et son rôle pro-nostique fut démontré [13, 14].

[ Le phénomène derecouvrement de pression

Un autre type de discordance résideentre les gradients transaortiques éva-lués par échocardiographie Dopplertransthoracique et cathétérisme car-diaque.Eneffet, legradient transaortiquemaximal est mesuré en échographiecomparativement au gradient net,tenant compte du phénomène de recou-

tile, le diagnostic de sténose sévère vraieest confirmé lorsqu’une augmentationdes gradients transaortiques (GTAM> 40 mmHg) est associé à la persistanced’une SVA ≤ 1,0 cm2 (fig. 2).

Pour éliminer l’effet de la variationinterindividuelle de l’augmentation duflux par la dobutamine, des auteurs ontrécemment décrit le concept d’aire val-vulaire projetée (AVAprog) où la SVA estcalculée en fonction d’un flux (Q) pré-

est présente dans le cadre d’une frac-tion d’éjection abaissée chez 5-10 % etd’une fraction d’éjection préservée chez10-15 % des patients avec sténose aor-tique sévère [8].

Ladifférenciationentre la sténosesévèrevraie et la pseudo-sténose peut être obte-nue en utilisant l’échocardiographie destressà ladobutaminequireprésenteunerecommandation de classe IIa de l’ESC[1]. En présence d’une réserve contrac-

Fig. 2 : Exemple d’un patient symptomatique présentant une discordance entre le gradient transaortiquemoyen de 25 mmHg et la surface valvulaire aortique de 0,9 cm2 en présence d’un volume d’éjection basde 34 mL/m2. Il est à noter que la chambre de chasse du ventricule gauche est mesurée en utilisant lemode zoom au point d’inflexion des cuspides valvulaires en méso-systole, et que le volume d’éjectionest confirmé par la mesure des volumes en 3D. En utilisant l’échocardiographie de stress à la dobuta-mine, il est possible de confirmer le diagnostic de sténose sévère vraie en observant une augmentationdu gradient transaortique > 40 mmHg associé à la persistance d’une surface valvulaire aortique ≤ 1,0 cm2.CCVG = chambre de chasse du ventricule gauche ; GTAM = gradient transaortique moyen ; SVA = surfacevalvulaire aortique ; VEi = volume d’éjection indexé.



44

revanche, aucune étude n’est disponiblepour éclaircir le pronostic des patientsayant une SVA entre 0,8-1,0 cm2, entraî-nant une certaine ambiguïté diagnos-tique et thérapeutique.

[ Conclusion

La sténose aortique est une maladieprévalente dont l’évaluation est com-plexe entraînant des répercussionssignificatives sur la prise en chargedes patients. En présence de mesuresdiscordantes lors de l’évaluation paréchocardiographie Doppler transtho-racique, une approche intégrant leserreurs de mesure, l’évaluation dudébit, l’impédance valvulo-artérielle, lephénomène de recouvrement de pres-sion et la surface corporelle du patientest primordiale. De plus, l’intérêt pourl’évaluation d’une imagerie multimoda-lité incluant l’échographie, la méthodede coupes par scanner et résonancemagnétique est grandissant. Des étudessupplémentaires sont requises pouréclaircir le pronostic des patients ayantune SVA entre 0,8-1,0 cm2 et clarifierl’inconsistance des valeurs seuils dansles recommandations.

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grande surface corporelle, une SVA> 1,0 cm2 en association avec un GTAM> 40 mmHg peut être rencontrée, et uneSVAi< 0,6 cm2/m2confirmelediagnosticde sténose sévère, évitant une sous-esti-mationdelasévéritédelasténosechezunpatientdegrandetaille.Enrevanche,ilestimportantdeconsidérerquelaSVAipeutsurestimer la sévérité de la sténose chezlespatientsobèses,etqu’elledoitêtreuti-liséeavecprécautiondanscettesituation.

[ Inconsistancedes valeurs seuilsdans les recommandations

Dans la littérature, chez les patients dontle VEi est normal, le GTAM qui corres-pond le mieux à une SVA de 1 cm2 estplutôt de 30-35 mmHg [16] comparati-vement à la valeur seuil de 40 mmHgrapportée dans les lignes de conduite[1]. Inversement, la SVA correspondantà un GTAM de 40 mmHg serait plutôt de0,8 cm2, une valeur inférieure à la valeurseuil de 1,0 cm2 et, en accord avec cesobservations, certains auteurs suggèrentde modifier les critères de sévérité [16].La valeur seuil pour la SVA devrait sesituer plutôt à 0,8 cm2 pour un gradientmoyen à 40 mmHg ou 1,0 cm2 pourun gradient moyen de 30 mmHg. En

vrement de pression, en cathétérisme.Les gradients transaortiques mesuréspar échographie sont donc supérieursà ceux obtenus par cathétérisme, etcette discordance est particulièrementimportante chez les patients avec uneaorte ascendante (AA) de petite taille(diamètre à la jonction sinotubulaire< 30 mm). Pour tenir compte du phéno-mène de recouvrement de pression enéchographie, il faut calculer l’index deperte d’énergie (ELI) et la perte de travaild’éjection (SWL): ELI = (SVA × aireAA)/(aireAA – SVA)/surface corporelle etSWL = 100 × (GTAM/TAsystolique+ GTAM). Un ELI ≤ 0,5-0,6 cm2/m2 etun SWL > 25 % sont considérés commecritère de sévérité [15].

[ La surface corporelledu patient

Les patients de petite surface corporellepeuvent avoir une SVA < 1,0 cm2 enassociation avec un GTAM < 40 mmHg.Dans ces circonstances, la SVA doit êtreindexée (SVAi) pour la surface corpo-relle, et une SAVi > 0,6 cm2/m2 confirmele diagnostic de sténose modérée, évitantainsi une surestimation de la sévéritéde la sténose chez un patient de petitetaille. Inversement, en présence d’une

û 30 % des patients présentent des mesures discordantes lors del’évaluation par échocardiographie Doppler transthoracique, c’est-à-direun GTAM < 40 mmHg et une SVA < 1,0 cm2, entraînant une ambiguïtéconcernant la sévérité de la sténose et la décision thérapeutique.

û Une approche intégrant les erreurs de mesure, l’évaluation du flux,l’impédance valvulo-artérielle, le phénomène de recouvrement depression et la surface corporelle du patient est primordiale.

û L’intérêt pour l’évaluation par multimodalité incluant l’échographie,le scanner et la résonance magnétique est grandissant.

û Des études supplémentaires sont requises pour établir le pronostic despatients ayant une SVA entre 0,8-1,0 cm2 et clarifier l’inconsistance desvaleurs seuils dans les recommandations.

POINTS FORTS


45

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cardiologiques


Revues GénéralesCœur et sport

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RÉSUMÉ : Le terme “cœur d’athlète” regroupe l’ensemble des modifications cliniques, électriques, morpho-logiques et fonctionnelles induites par la pratique d’un entraînement physique intense et prolongé. Lacardiomyopathie hypertrophique est une des causes principales de mort subite lors de la pratique sportive.Exceptionnellement, la question du diagnostic entre cœur d’athlète et cardiomyopathie hypertrophique peutse poser.Pour aider à ce diagnostic, des valeurs limites des adaptations du cœur d’athlète ont donc été proposées.Ces valeurs dépendent de plusieurs facteurs, type et quantité d’entraînement, sexe et âge. Plus récemment,l’impact de l’origine ethnique du sportif a été noté.Des modifications plus fréquentes de la repolarisation et une hypertrophie pariétale plus marquée chezl’athlète africain que chez l’athlète caucasien sont rapportées. Chez ces sportifs, il faut – dans les cas douteux –savoir compléter le bilan de base par un bilan cardiologique complémentaire pour prendre une décision,éventuellement collégiale, vis-à-vis de la poursuite du sport en compétition. Dans tous les cas, un suivicardiologique au moins annuel sera nécessaire.

Cœur d’athlète ou cardiomyopathiehypertrophique ? Doit-on tenir comptede l’origine ethnique ?

L eterme“cœurd’athlète”regroupel’ensemble des modificationscliniques, électriques, morpho-

logiques et fonctionnelles induites parla pratique d’un entraînement physiqueintense et prolongé. Dans l’immensemajorité des cas, ces adaptations phy-siologiques sont modérées et asympto-matiques et ne posent pas de problèmesdiagnostiques.Rarement (3-5 %descas),elles peuvent poser des problèmes dediagnostic différentiel avec une cardio-myopathie et en particulier avec la car-diomyopathie hypertrophique (CMH).Ce diagnostic étiologique est cependantessentielpournepas laisserpratiquerunpatient avec une CMH qui est la causeprincipale de mort subite lors du sportintense avant 35 ans [1], mais aussi pourne pas abusivement interdire le sport decompétition à quelqu’un dont cela peutêtre le métier [2].

[ Le cœur d’athlète :une origine multifactorielle

Le cœur d’athlète, qui concerne toutesles discipline sportives et pas seulementlesspécialistesd’athlétisme,nes’observeque pour une pratique d’au moins8 heures par semaine et à une intensitésupérieure à 60 % de la consommationmaximale d’oxygène. Ce diagnostic nedit donc pas être utilisé abusivementchez des sujets se présentant comme des“grands sportifs”. La physiopathologiedu cœur d’athlète est multifactoriellecomme en témoigne la grande variabi-lité interindividuelledesessignes.Outrele terrain génétique et le type d’entraî-nement, le sexe, l’âge mais aussi, hélas,la prise éventuelle de produits interditsjouent un rôle [3, 4]. En bref, les adapta-tionssontplusmarquéeschezlessportifsadultes masculins spécialistes de disci-

➞ F. CARRÉExplorations Fonctionnelles – UnitéBiologie et Médecine du Sport,Hôpital Pontchaillou-Université,Club des Cardiologues du Sport.RENNES.


47

diastolique VG + 3-6 mm et parois VG +2-3 mm)et harmonieuse des quatre cavi-tés avec fonctions systoliques et diasto-liquesaumoinsnormalesethomogènes.L’hypertrophie pariétale modérée est enrègle symétrique sans signe d’obstruc-tion sur la chambre de chasse du VG.

Classiquement, chez l’athlète caucasien,on parle d’HVG lorsque l’épaisseur parié-tale en TM est supérieure à 12 mm. Celaconcerne 1,5-2 % de ces athlètes [8, 9].Entre 13 et 15 mm, on parle de zone grise,etau-delàde15 mmlediagnosticdeCMHestretenujusqu’àpreuveducontraire[12].

[ Les limites échographiquesdu cœur d’athlète africain

Desétudes,déjàanciennes,avaientrévéléune fréquence élevée d’hypertrophiepariétale marquée, chez des athlètes derace noire. Ainsi, il ya20ans,Lewis etal.ont rapporté que 13 % des athlètes noirsexaminés présentaient une épaisseursupérieure à 12 mm [11]. Cette valeurcontraste fortement avec celle rapportée(< 2 %) chez les Caucasiens [8]. De plus,1,1 %desathlètesnoirsavaientuneparoicompriseentre16et18 mm,doncétaientsuspects de CMH, sans autre anomaliepar ailleurs. Ce chiffre paraît aussi anor-malement élevé, puisque la prévalencede la CMH rapportée dans la populationgénérale est de 0,2 % et qu’elle paraîtmoindre(0,06 %)chezlesathlètes [9,10].

plinesendurantes (coursesdelonguedis-tance,skidefond…)oumixtes(cyclisme,aviron, canoë-kayak, football…). Plusrécemment, l’impact potentiel de l’ori-gine ethnique et en particulier africainea été rapporté [2, 4].

Chez le sédentaire, à notre connaissance,il n’a pas été établi, sur de grandes popu-lations, de critères échographiques pré-cis d’hypertrophie ventriculaire gauche(HVG) adaptés à l’origine ethnique. Ilsemble que les critères échographiquesd’HVG “à risque” puissent être utilisésaussi bien dans les populations blancheet noire [5]. Cependant, les donnéesd’IRM cardiaques retrouvent des valeursde masse VG plus élevées chez les sujetssédentaires adultes, hommes et femmes,de race noire [6]. De plus, des études réa-lisées chez l’hypertendu ont montré quele myocarde pouvait répondre différem-ment aux contraintes hémodynamiquesauxquellesilétaitconfrontéenfonctiondel’originedessujets [7]. Il estdoncpossibleque les contraintes hémodynamiques,volumétriquesetbarométriquesdel’exer-cicephysiqueintense,induisentaussidesréponses myocardiques spécifiques.

Chezl’athlète, laplupartdesnormespro-poséesconcernant l’HVGéchographiqueont été établies chez des athlètes cauca-siens [8, 9]. Pourtant, il a été proposé quela prévalence des HVG et des CMH, enparticulier en relation avec une mortsubite liée à la pratique sportive, pouvaitêtre augmentée chez les sportifs noirs[10, 11]. Il paraît donc justifié de vérifierqueleslimiteséchographiquesproposéespour lediagnosticdifférentielentreCMHet cœur d’athlète soient bien adaptées àl’origine ethnique du sportif considéré.

[ Les limites échographiquesdu cœur d’athlète caucasien

Les adaptations échographiques ducœur d’athlète sont caractérisées parune dilatation-hypertrophie modérée(sportif vs sédentaire, diamètre télé-

Des études ultérieures ont confirmé unehypertrophiepariétaleaugmentéechezlesportif africain par rapport au sédentairede même origine [2, 13, 14]. L’épaisseurpariétalemoyenneestplusélevéechezlesathlètesafricainsquechezlesCaucasiens(tableau I). Enfin, la plupart des études,mais pas toutes, ont retrouvé une fré-quence d’hypertrophie > 12 mm plusimportante chez les athlètes africains(tableau I). Le diamètre télédiastoliquedu VG est en moyenne similaire ou pluspetitmais jamaisplusgrandchezl’athlèteafricain [2, 14]. Ces hypertrophies parié-tales plus marquées témoignent d’unehyperadaptation chez l’athlète noir dontla physiopathologie reste mal expliquéemême si des causes génétiques et hémo-dynamiques ont été proposées [15, 16].Au total, ces données sont en faveurd’une hypertrophie pariétale plus mar-quée sans dilatation cavitaire majoréechez les athlètes de race noire, avec unrisque de diagnostic de faux positifs plusimportants dans cette population.

[ Le cœur d’athlète: undiagnostic non exclusivementéchographique

Le diagnostic différentiel entre cœurd’athlète et CMH ne doit pas reposersur les seules données échographiques[12]. La découverte d’une hypertrophiepariétale marquée réclame une analyseglobale des données cardiovasculaires.

Sport (référence)Origine (n)

Moyenne ± SD(min.-max.) mm

Parois ≤ 12 mm%

Parois 12-14 mm%

Parois ≥ 15 mm%

Tous (2)Caucasiens (300)Africains (300)

10,0 ± 1,5 (7-14)11,3 ± 1,6 (8-16)

9682

418

03

Handball (13)Africains (21)Sédentaires (21)

10,6 ± 1,28,9 ± 2,3

100100

00

00

Football (dpnp)Caucasiens (95)Africains (110)

9,8 ± 1,5 (6-14)10,3 ± 1,6 (6-15)

9791

39

00,9

Tableau I : Résumé des données publiées sur les épaisseurs pariétales échographiques (TM) chez dessportifs d’origine africaine et africo-caribéenne (dpnp = données personnelles non publiées).



48

Le cœur d’athlète ne peut être affirméque sur un ensemble d’arguments cli-niques, électrocardiographiques etéchographiques. L’épreuve d’effort surergomètreadaptéà ladisciplineestaussiun examen de base pour l’athlète. Letableau II résume les arguments prin-cipaux en faveur d’un cœur d’athlète.

Les données électrocardiographiques dereposdans lediagnosticdifférentiel avecla CMH ont une importance particulière[17].Eneffet,d’unepart, il estbiendécritque l’ECG de la CMH est dans la majoritédes cas anormal [18] et, d’autre part, lesparticularités ECG sont plus fréquenteschez les athlètes d’origine africaine [19].L’HVG pariétale de l’athlète africain estsouvent associée à des particularités derepolarisation en précordiales au-delàde V1 (fig. 1). Il s’agit le plus souvent(88 %) de sus-décalage convexe de STsuivi d’ondes T négatives (fig. 2). Les

Cliniquesl Haut niveau d’entraînementl Asymptomatiquel Pas d’antécédent familial de CMH ni de mort subitel Auscultation normale

ECG reposl Pas d’ondes T négatives (> 2 mm) en dehors de VR, D3, V1l Pas de sous-décalage de ST

Échocardiogrammel Modifications harmonieuses des quatre cavitésl Dilatation prédominante (DTDVG > 50-55 mm)l Hypertrophie parois VG modérée (< 13 mm)l Modifications symétriquesl Fonctions VG normales ou supra-normale et homogènes

Épreuve d’effortl Performance corrélée à l’entraînement (> 140 % VO2 max

théorique)l Pas d’arythmie ni trouble de repolarisationl Profils de pression artérielle d’effort et récupération normaux

CMH = cardiomyopathie hypertrophique ; VG = ventricule gauche ;DTDVG = diamètre télédiastolique du VG.

Tableau II : Principaux arguments en faveur du diagnostic d’un cœur d’athlète.

30

20

10

%

Africainsn = 127 n = 108

Caucasiensn = 110 n = 79

Sédentaires

Footballeurs

p < 0,001§§§ vs Caucasiens+++ vs sédentaire

7

27

80

§§§+++

Fig. 1 : Troubles de repolarisation, ondes T diphasiques, négatives et/ou sous-décalage de ST, en précor-diales au-delà de V1, relevés sur l’ECG de repos de footballeurs professionnels en fontion de leur origine(données personnelles non publiées).

û Le cœur d’athlète ne s’observe quechez des sportifs de haut niveau d’entraînement.

û Ses adaptations se traduisent par desmodifications électriques et morphologiques,hypertrophie-dilatation des quatre cavitéscardiaques, modérées.

û Outre le type d’entraînement, le sexe et l’âge,l’origine ethnique du sportif a un impactsur les caractéristiques du cœur d’athlète.

û Pour l’ECG, comparé au Caucasien, le sportifafricain présente plus souvent des particularitésde repolarisation en précordiales au-delà de V1.Cependant, les ondes T franchement négatives nesont pas significativement plus fréquentes (≤ 3 %)chez les athlètes africains.

û Pour l’échocardiographie, chez les athlètes de racenoire, l’hypertrophie pariétale est plus marquéesans dilatation cavitaire majorée.

û Dans cette population, le risque de diagnosticde faux positifs est donc plus important, un bilancomplémentaire et un suivi cardiologique sontdonc indispensables avant de prendre une décisionvis-à-vis de la pratique du sport en compétition.

POINTS FORTS


49

ondesTpurementetnettement (>2 mm)négatives au-delà de V3 ne semblent passignificativement plus fréquentes chezlesathlètesafricains.Elles restentexcep-tionnelles (≤3 %) dans cette populationcomme chez l’athlète en général, et leurdécouverte imposent toujours un bilanmorphologique, échographique et sibesoin IRM complet [2, 17]. De même,un aspect d’hypertrophie atriale gauche,de bloc de branche gauche, d’ondes Qprofondes, d’ondes T négatives en laté-ral ou inférieur, d’un sous-décalage dusegment ST ne font pas partie des signesdu cœur d’athlète quelle que soit sonorigine.

La découverte d’une hypertrophiepariétale marquée (> 13 mm) chez unathlète africain impose toujours unbilan cardiovasculaire complet. Outre

Fig. 2 : Exemple de trouble de repolarisation observé (V2-V3) chez les athlètes africains (20-25 %).

25 mm/s – 10 mm/mV

dI

dII

dIII

dII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

50 Hz/0,05 – 33 Hz

le bilan cardiovasculaire de base et uneanalyse morphologique et fonctionnelle(écho voire IRM), ce bilan comprendraune épreuve d’effort avec analyse deséchanges gazeux, un Holter avec ses-sion d’entraînement incorporée, l’écho-cardiogramme d’effort avec recherched’un gradient VG-aorte, et analyse dela cinétique de récupération de la fonc-tion diastolique peut aussi être utile.Les indications d’un bilan génétique etdu désentraînement total sur 3-6 moisseront discutées au cas par cas [12]. Leseffets favorisants du dopage ne doiventpas être occultés, mais ils restent un dia-gnostic d’élimination.

En conclusion, l’hypertrophie pariétaleéchographique moyenne chez l’ath-lète africain paraît plus marquée quechez l’athlète caucasien. Il ne faut donc

jamais s’arrêter à cette mesure isoléepour contre-indiquer la pratique dusport en compétition chez ces sportifs. Ilfaudras’appuyersur l’ensembledubilancardiologique complémentaire pourprendre une décision, éventuellementcollégiale, vis-à-vis de la poursuite dusport en compétition. Dans tous les cas,un suivi cardiologique au moins annuelsera nécessaire.

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