INSUFFISANCE CARDIAQUE DU SUJET AGE

CAPACITE GERIATRIE

9 JUIN 2017

DR LUCY HOLLINGTON

Epidémiologie

Pathologie fréquente en progression constante

Prévalence :

1 à 2% de la population

10% de la population > 80 ans

Incidence : 120 000 nouveaux cas/an

Augmentation exponentielle avec l’âge

Pourquoi cette augmentation?

Meilleure prise en charge des pathologies chroniques et des facteurs de risque cardio vasculaire

Survie post SCA

avec séquelles fonctionnelles à long terme

Pronostic de l’insuffisance cardiaque

Eur Heart Failure Survey II, Eur Heart J 2009

Insuffisance cardiaque du sujet âgé: diagnostic

Symptômes typiques

Dyspnée

Orthopnée

Dyspnée paroxystique nocturne

Intolérance à l’effort

Asthénie

Œdèmes des membres inférieurs

Symptômes moins typiques

Toux nocturne

Sibilances

Perte d’appétit

Confusion

Ballonnement

Palpitations

Lipothymie

Syncope

Dépression

Bendopnée

Signes cliniques spécifiques

Turgescence jugulaire

Reflux hépato-jugulaire

Bruit de galop

Choc de pointe déplacé vers la gauche

Souffle cardiaque

Signes cliniques moins spécifiques

Œdèmes périphériques

Crépitants, diminution du murmure vésiculaire, matité des bases

Tachycardie, irrégularité du pouls

Tachypnée > 16/min, respiration de Cheyne-Stokes

Hépatomégalie

Ascite

Souffle cardiaque

Oligurie

Extrémités froides

Perte de poids, cachexie

Prise de poids > 2 kg en une semaine

Evaluation clinique

ATCD ++

Traitements en cours

Examen clinique

Signes congestifs

Signes d’hypoperfusion périphérique

Point d’appel infectieux

Pression artérielle

Fréquence cardiaque

Saturation

Fréquence respiratoire

Température

Examens complémentaires

ECG 12 dérivations

Biologie

Radiographie thoracique

Echocardiographie trans thoracique

Autres imageries

ECG

Rarement normal

Tachycardie sinusale

TDR supra ventriculaire ou ventriculaire

Trouble conductif

Morphologie et durée QRS

Signes d’ischémie

Dysfonctionnement de PM

Insuffisance cardiaque et FA

1/3 des sujets en FA sont insuffisants cardiaques

Plus de 40% des insuffisants cardiaques sont en FA

Fibrillation Auriculaire

Insuffisance Cardiaque

Biologie

Peptides natriurétiques

Ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, calcémie

CRP

NFP

TSH

Bilan hépatique

+/- bilan d’hémostase

+/- bilan ferrique

+/- troponine

+/- gazométrie artérielle et lactates

Peptides natriurétiques :intérêt?

Orienter vers une participation cardiaque devant une dyspnée

Dépister une IC méconnue devant une symptomatologie atypique

Confirmer le diagnostic d’ ICFEP

Surveiller l’évolution d’une IC

Intérêt pronostic

BNP ou NT-proBNP

Le NT-pro BNP

Seuil à 1800 pg/ml pour patient > 75 ans

Obésité : « faussement bas »

Nombreuses causes cardiologiques d’élévation :

Insuffisance cardiaque

SCA

Myocardite

Cardiopathie hypertrophique/restrictive/valvulaire

Arythmies atriales ou ventriculaires

HVG

Embolie pulmonaire, HTAP

Contusion myocardique

Cardioversion électrique, choc endocavitaire

Le NT-pro BNP : causes non cardiaques d’élévation

Âge avancé

AVC ischémique

Hémorragie cérébrale

Insuffisance rénale

Cirrhose hépatique

Syndrome paranéoplasique

BPCO

Infections sévères (PNP, sepsis)

Anémie

Brûlure sévère

Anomalies métaboliques ou hormonales sévères (cardiothyréose, acidocétose)

Echocardiographie

Epaisseurs pariétales, volumes ventriculaires

FEVG, Global Longitudinal Strain

Cinétique segmentaire

Fonction diastolique

Taille OG

Valvulopathie (s)

Fonction systolique VD

PAP

Péricarde

VCI

Contexte aigu et facteurs favorisants

SCA

TDR supra ventriculaire ou ventriculaire

Trouble conductif

Elévation de la pression artérielle

Contexte infectieux (PNP, endocardite, sepsis etc.)

Non observance médicamenteuse

Prise de toxiques (alcool)

Iatrogénie : corticoïdes, AINS, inotropes négatifs, chimio cardiotoxique

Exacerbation de BPCO, embolie pulmonaire

Péri opératoire, stress

Cause mécanique : dissection, thrombose de valve, fuite valvulaire aiguë

Cause métabolique ou hormonale : acidocétose, dysthyroïdie …

Autres imageries cardiaques

Coronaropathie

Échographie de stress

Scintigraphie myocardique

+/- coronarographie

Valvulopathies

ETO, ETT 3D

Score calcique TDM

Pathologies inflammatoires ou infiltratives

IRM cardiaque

Amylose cardiaque

Scintigraphie aux biphosphonates

IRM cardiaque

Autres explorations

Holter ECG

Mesure Ambulatoire de Pression Artérielle

Polysomnographie

Biopsie myocardique

Test génétique

VO2 max

Diagnostics différentiels

Embolie pulmonaire

Pneumopathie

Fibrose pulmonaire

BPCO

Anémie sévère

Insuffisance rénale aiguë

Traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë

Insuffisance cardiaque (IC) aiguë : définition

Apparition brutale d’une IC ou aggravation d’une IC connue

De novo ou décompensation d’une cardiopathie connue

= URGENCE MEDICALE

Traitement médicamenteux

Bolus IV de LASILIX

40 mg si fonction rénale normale et pas de diurétique au long cours

Si traitement chronique, bolus IV au moins équivalent à posologie PO

À renouveler ou poursuivre IVSE selon statut clinique

SI OAP hypertensif et en l’absence de contre-indication

RISORDAN 1 mg en bolus , à renouveler toutes les 3 min si nécessaire

+/- IVSE à ajuster selon réponse clinique

Prophylaxie de la MTEV

Contrôle de la FC en FA

Anxiolytique si agitation ou angoisse majeure

Si polypnée inconfortable ou situation palliative : bolus MORPHINE

Contrôle de la FC en FA

BBloquant ++

BISOPROLOL 1,25 mg

NEBIVOLOL 1,25 mg

Inhibiteur calcique après stabilisation des signes congestifs, si FE préservée et Bbloquant contre-indiqué ou mal toléré

VERAPAMIL 40 mg X 3

DILTIAZEM 60 mg x 3

+/- Digoxine ½ amp IV

+/- Amiodarone PO

Traitement non médicamenteux

Oxygénothérapie si saturation < 90% et/ou pO2 < 60 mm Hg

Position demi assise

Rassurer le patient

+/- ponction pleurale

+/- ponction d’ascite

Kiné respiratoire de drainage si encombrement

Poursuite des thérapies de l’IC chronique

Poursuite Bbloquant sauf si :

bradycardie

choc cardiogénique

Poursuite IEC sauf si :

hypotension

hyperkaliémie

insuffisance rénale aiguë

Si arrêt : penser à les réintroduire à distance de l’épisode aigu

Facteurs déclenchants nécessitant un traitement urgent

Sepsis

SCA

Poussée d’HTA

Arythmie rapide

Bradycardie sévère

Embolie pulmonaire

Tamponnade

Surveillance

FC

Pression Artérielle

Saturation

Diurèse si possible

Ionogramme sanguin, urée, créatinine

Poids

Transfert USIC/déchocage?

Se renseigner sur d’éventuelles consignes de non réanimation

Concertation médecin traitant/réanimateur/cardiologue

Saturation < 90% malgré oxygénothérapie

Balancement thoraco abdominal, et/ou FR > 25/min

Hypoxie et/ou hypercapnie sévère

Dysrythmie ventriculaire maligne

Trouble conductif de haut degré ou FC < 40 bpm

Pression artérielle < 90 mm Hg ou instabilité hémodynamique ou état de choc

SCA en vue d’une revascularisation

Prise en charge de l’insuffisance cardiaque chronique du sujet âgé

Entités nosologiques

Insuffisance cardiaque à FE altérée < 40%

Insuffisance cardiaque à FE intermédiaire entre 40 et 49%

Peptides natriurétiques élevés

HVG, dilatation de l’OG et/ou dysfonction diastolique

Insuffisance cardiaque à FE préservée > 50%

Peptides natriurétiques élevés

HVG, dilatation de l’OG et/ou dysfonction diastolique

Etiologies de l’IC

Ischémique

Toxique

Inflammatoire

Infiltrative

Métabolique

Génétique

Hypertensive

Valvulaire

Pathologie péricardique

Haut débit

Surcharge volémique

Traitement de l’insuffisance cardiaque du sujet âgé

Peu d’essais thérapeutiques spécifiques

Grands essais : patients plus jeunes

Manque de données dans l’IC à FE préservée

Arsenal thérapeutique identique

Altérations pharmacocinétiques et pharmacodynamiques

Co morbidités associées

Inertie thérapeutique

Objectifs du traitement

Améliorer les symptômes

Prévenir les poussées congestives

Diminuer les hospitalisations

Améliorer la survie ?

SUPPORT project : 69 % des patients > 75 ans hospitalisés pour IC sévère souhaitent

bénéficier si nécessaire d’une ressuscitation active

Influence de l’âge sur le traitement de l’IC en Europe

Traitements en sortie d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque aiguë : Euro Heart Failure Survey II

Eur Heart J 2009; 30 : 478-486

Influence de l’âge sur le traitement de l’IC en Europe

Traitements des octogénaires en sortie d’hospitalisation pour insuffisance

cardiaque aiguë systoliqueEuro Heart Failure Survey I (n = 542) vs Euro Heart Failure Survey II (n = 158)

Eur Heart J 2009; 30 : 478-486

Hypoalbuminémie : fraction libre des médicaments acides faibles (AVK)

masse maigre : taux sanguin des molécules hydrosolubles (digoxine)

masse grasse : accumulation des médicaments lipophiles + durée d’action

effet premier passage hépatique : taux sérique (bloquants)

biodisponibilité des médicaments à élimination rénale (IEC, digoxine)

sécrétion tubulaire (furosémide efficacité)

Absorption digestive ralentie (furosémide, digoxine)

Particularités pharmacocinétiques

Particularités pharmacodynamiques

Diminution de l’activité du SRAA : risque d’hyperkaliémie

Modifications du SNS : plus grande sensibilité aux Bbloquants

• Diminution de l’activité du baroréflexe

• Augmentation de l’activité nerveuse sympathique et des taux plasmatiques de noradrénaline

• Désensibilisation et diminution du nombre de -récepteurs adrénergiques

• Diminution de la réponse chronotrope et inotrope aux catécholamines

Augmentation de la sensibilité aux digitaliques

risque d’intoxication pour des taux considérés normaux

Traitement de l’IC à FE altérée

Prescription des bloqueurs du SRA

IEC ou ARA2 en cas d’intolérance

Initier à faible dose, après posologie diurétiques

progressivement dose jusqu’à posologie maximale tolérée

Sous surveillance PAS et hypotension orthostatique

Surveiller fonction rénale et ionogramme sanguin :

avant traitement

une semaine après chaque de posologie

tous les 3 à 6 mois

si un médicament pouvant altérer la fonction rénale est associé

L’insuffisance rénale n’est pas une contre-indication

Adopter posologie à fonction rénale DFG entre 30 et 10 ml/min : demi-dose

DFG < 10 ml/min : CI sauf avis néphrologique

Tolérer augmentation de créatininémie ≤ 20 % du taux de base

L’association IEC-ARA2-ARM est contre-indiquée

ARA II + inhibiteur de la néprilysine

Sacubitril/valsartan ou LCZ696 ou ENTRESTO

Etude PARADIGM versus ENALAPRIL 10 mg x 2

En remplacement de l’IEC, après 36 h d’arrêt

Arrêt des ARA II

Si PAS > 100 mm Hg

Si kaliémie < 5,4 mmol/l

Posologie initiale :

49/51 mg x 2 par jour si DFG > 60/min

24/26 mg x 2 par jour si DFG entre 30 et 60 ml/min

Surveillance

Pression artérielle (hypotension chez 18% des sujets > 75 ans)

Kaliémie, fonction rénale

Angio oedème

PARADIGM HF

Prescription des bêtabloquants

Débuter si possible avant la sortie d’hospitalisation, après uncontrôle ECG

Contre-indications : BAV 2e et 3e degré, dysfonction sinusale,FC < 60 bpm, asthme, syndrome de Raynaud sévère

Initier à faible dose Majorer progressivement les posologies tous les 15 jours selon

tolérance et si FC > 60 bpm Sous surveillance PAS et sans hypotension orthostatique Augmenter la posologie jusqu’à la fréquence cardiaque

optimale ou la posologie maximale tolérée La fréquence cardiaque optimale de repos est ≤ 60 bpm Diminuer la posologie si FC < 50 bpm La BPCO n’est pas une contre-indication

Prescription des ARM

Contre indiqué si K+ > 5 mmol/l ou DFG < 30 ml/min

Débuter à faible posologie : 12,5 à 25 mg

Surveiller K+ et créatinine entre 4e et 6e jour

Arrêter si K > 5,5 mmol/l la première semaine de traitement

En général, ne pas dépasser 25 mg chez le sujet âgé

Contrôler K+ et créatinine un mois plus tard puis tous les 3 mois

Si en cours de traitement K+ entre 5 et 5,5 mmol/l, diminuer de 50 % posologie et si K+ > 5,5 mmol/l arrêter le traitement

Arrêter transitoirement le traitement dans les situations d’hypovolémie : fièvre, vomissement, diarrhée, canicule …

En association aux IEC, les ARM sont plus facilement utilisables que les ARA2

Prescription d’ ivabradine

Si FC ≥ 75 bpm en rythme sinusal Ne pas utiliser si FA Contrôle FC avant l’initiation du traitement et si

augmentation de la posologie Débuter à la posologie de 2,5 mg x 2/j chez sujet âgé Augmenter après 15 jours à la dose de 5 mg x 2/j si FC ≥ 60

bpm Cibler une FC entre 50 et 60 bpm Diminuer la posologie ou arrêter si FC < 50 bpm Eviter jus de pamplemousse Si dose initiale bien tolérée et si FC reste > 60 bpm, la

posologie peut être augmentée jusqu’à 7,5 mg x 2 par jour

Prescription des diurétiques

Commencer par faible posologie et augmenter jusqu’à amélioration des symptômes et des signes congestifs

Diminuer la dose après obtention du « poids sec »

Peuvent être arrêtés dans IC à FE préservée

Essayer de maintenir le « poids sec » avec la dose la plus faible possible

Après un épisode de décompensation : poursuivre une posologie supérieure à la dose antérieure

Ajustement des doses selon poids et les signes congestifs

Si hypotension : réduire les posologies des diurétiques avant celles des IEC ou des bêtabloquants

Un thiazidique peut être associé avec prudence à un diurétique de l’anse en cas de résistance à ces derniers, sous surveillance biologique stricte

Prescription des digitaliques

Clearance de la créatinine(ml/mn)

Posologie digoxine/24 h

(mg)

≥ 6030 – 60

< 30

0.2500.125

0.0625

• Réserver à IC sévère pour symptômes• Posologies faibles : commencer à 0.125 mg/j• Concentrations plasmatiques : max 0,6 ng/ml chez

sujet âgé• Adapter la posologie initiale au DFG

Autres traitements

Selon la cardiopathie :

Anticoagulants oraux

Antiagrégants plaquettaires

Antiarythmiques (AMIODARONE)

Statines

Revascularisation coronarienne : ATC, PAC

Traitement d’une valvulopathie : TAVI, Mitra Clip

Prise en charge nutritionnelle

Resynchronisation cardiaque

Traitement des comorbidités

Traitement des comorbidités

Anémie, carence martiale

Angor

HTA

Obésité

Asthme/BPCO/SAS

Insuffisance rénale

Cachexie

Cancer

Dépression

Diabète

Goutte

Traitements contre-indiqués

Glitazones

AINS ou inhibiteurs de la COX 2

Inhibiteurs calciques :

DILTIAZEM

VERAPAMIL

Antiarythmiques :

DRONEDARONE

Classe I

Certains antidépresseurs (tricycliques)

Traitements non médicamenteux

Activité physique d’endurance régulière, adaptée Marche Réentraînement si déconditionnement

Éducation thérapeutique impliquant l’entourage

Vaccination anti-grippale et antipneumococcique

Pas de régime restrictif en sel chez sujet âgé : risquedénutrition ++

Stimulation cardiaque multisite

Patients en rythme sinusal, FE ≤ 35 % en classe NYHA II, III, IV ambulatoire malgrétraitement pharmacologique optimal

BBG, QRS ≥ 150 ms (I, A)

BBG, QRS 130-149 ms (I, B)

Non BBG, QRS ≥ 150 ms (IIa, B)

Non BBG, QRS 130-149 ms (IIb, B)

Patients en FA, FE ≤ 35 % en classe NYHA III ou IV ambulatoire malgré traitementpharmacologique optimal

QRS ≥ 130 ms (IIa, B)

Ablation de la jonction AV si stimulation biventriculaire incomplète (IIa, B)

Pas de resynchronisation si QRS < 130 ms

Place du défibrillateur chez le sujet âgé? Pas en prévention primaire…

Assistance circulatoire : indications

Insuffisance cardiaque sévère depuis plus de 2 mois malgré traitement médical et électrique optimal

FEVG <25 % et VO2 max < 12 ml/kg/min

3 hospitalisations ou plus dans l’année sans facteur déclenchant

Dépendance aux inotropes

Aggravation d’une insuffisance rénale ou hépatique secondaire à l’hypoperfusion

Aggravation de la fonction systolique VD

Assistance circulatoire

Bridge to decision

Bridge to candidacy

Bridge to transplantation

Bridge to recovery

Destination therapy

Assistance mono VG ou biventriculaire

Limites :

Batteries rechargeables

Risque hémorragique

Risque embolique (AVC ++)

Risque infectieux

Traitement de l’IC à FE préservée

Insuffisance cardiaque à FE préservée

Manque de données

Traitement des signes congestifs : diurétiques

Réduction des hospitalisations :

NEBIVOLOL

SPIRONOLACTONE

CANDESARTAN

Traitement de l’HTA

METFORMINE si diabète et en l’absence de CI

Contrôle de la FC en FA

Traitement des comorbidités

Insuffisance cardiaque et RAO

Le RAO dégénératif

Pathologie fréquente Entre 80 et 85 ans : 3-5% Après 85 ans : 10-12%

Pathologie grave Dyspnée d’effort : 5 ans Angor d’effort : 3-4 ans Syncope : 2-3 ans IVG : 18 mois à 2 ans OAP : 6 mois à 1 an

Le remplacement valvulaire aortique par voie percutanée(TAVI : Transcatheter Aortic Valve Implantation)

Rao serré, symptomatique, inopérable ou à haut risque chirurgical (étude PARTNER)

Voies : Fémorale Sous clavière Trans apicale

Durée moyenne de procédure : 60 minutes Anesthésie L ou G

Le remplacement valvulaire aortique par voie percutanée(TAVI : Transcatheter Aortic Valve Implantation)

Vahanian A et al, EuroPCR May 2012

Résultats de la procédure97 % succès

Traitement de l’IC terminale

Insuffisance cardiaque terminale

Signes congestifs

Ascite : inconfort abdominal, nausées, constipation

Œdèmes des membres inférieurs

Dyspnée

Bas débit : hypoperfusion

Surcharge volémique

Douleurs diffuses : articulations, membres inférieurs, thorax

Asthénie, cachexie, anorexie

Dépression, anxiété, isolement social

Troubles du sommeil : insomnie, apnée

Un besoin accru de soins palliatifs chez l’insuffisant cardiaque

Aider les patients et leurs familles à comprendre l’évolution de la maladie

Clarifier les objectifs de la prise en charge et les réévaluer dans le temps

Contrôler les symptômes et soulager la souffrance du patient

Diminuer le nombre de procédures invasives en fin de vie

Limiter la durée du séjour hospitalier, en particulier en soins intensifs

Réduire les prescriptions pharmaceutiques

Réduire les prescriptions d’imagerie

L’insuffisant cardiaque relevant de soins palliatifs

Hospitalisations fréquentes ou multiples décompensations cardiaquesmalgré un traitement optimal dans les 6 mois

Contre indication à la transplantation cardiaque ou à l’assistancecirculatoire

Dysrythmies ventriculaires malignes récurrentes

Nécessité frequente et/ou permanente d’un traitement intraveineux

Mauvaise qualité de vie avec NYHA IV chronique

Cachexie

Dépendance dans les ADL

Fin de vie

Prise en charge

Signes congestifs :

FUROSEMIDE IV, PO ou SC

Hydrochlorothiazide PO

Spironolactone IV ou PO

Résistance aux diurétiques : ultrafiltrations péritonéale?

Oxygénothérapie si saturation < 90%

Morphiniques

Réévaluation des traitements de fond

Discuter désactivation des thérapies du DAI

Si signes de choc et/ou projet de RAD pour fin de vie : inotropes?

Benzodiazépines : diminuent l’anxiété

Opioïdes

Mécanismes d’action

↓ perception de la dyspnée centrale

↓ anxiété liée à la dyspnée

↓ sensibilité à l’hypercapnie

↓ consommation d’oxygène

↓ surcharge

Schémas posologiques en titration

Codéïne 30-60 mg PO toutes les 4h

Morphine 2,5-5 mg PO toutes les 4h, avec 2,5-5 mg PO si exacerbation

Hydromorphone 0,5-1 mg toutes les 4 heures

Conclusion : objectifs de la prise en charge

Réduire la morbi-mortalité

Contrôler la volémie

Prendre en charge les symptômes résiduels

Dépister et traiter les comorbidités

Faire participer le patient et son entourage

Assurer une surveillance biologique

Eviter les accidents iatrogènes

Accompagner la fin de vie