HTA et pathologie aortique
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HTA et pathologie aortique : Anévrysmes et dissections Dr C Seinturier Service de médecine vasculaire Centre de compétences maladies vasculaires rares DIU HTA 2019
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HTA et pathologie aortique : Anévrysmes et dissections
Dr C Seinturier
Service de médecine vasculaire
Centre de compétences maladies vasculaires rares
DIU HTA 2019
PHYSIOLOGIE CIRCULATOIRE
AORTIQUE
Physiologie circulatoire
Perez-Martin, Précis Med Vasc 2010
Grosses artères: conduction /
Amortissement pulsatilité
L’aorte représente un « réservoir élastique »
Mulè, Adv Exp Med Biol 2016
Emmagasine l’énergie en systole pour la redélivrer en diastole
Fonction Windkessel
Contrôle Fc et RVP via barorécepteurs (aorte ascendante et arche )
TA : FC et RVP
CARACTÉRISTIQUES DE LA
PAROI AORTIQUE
Histologie paroi aortique
Intima : interface / fonctions vasculaires
Média : élasticité et compliance
Adventice :nutrition/enveloppe
SMC, ECM avec fibres élastiques, protéines d’adhésion , collagène
Compliance Rigidité et force
Média
Propriétés
Biomécaniques
CHUGRENOBLE
HTA ET PAROI
ARTERIELLE
Réponse à l’HTA
Modifications artérielles en réponse à l’HTA:
Mécanismes adaptatifs
Processus hypertrophique
• (augmentation de quantité de matériel)
Processus de réarrangement du
matériel
• Remodelage
Maintenir constante la contrainte
circonférentielle malgré l’augmentation de
pression intraluminale
Laurent, MS 1997
Modifications artérielles en réponse à l’HTA:
hypertrophie
n L’HTA entraine une augmentation de
l’épaisseur de la média:
• Augmentation des CML (parallèle à la
pression)
• Augmentation du collagène, fibres
élastines
Modifications artérielles en réponse à l’HTA:
Laurent, MS 1997
CHUGRENOBLEModifications artérielles en réponse à l’HTA:
remodelage
n L’HTA entraine un élargissement
progressif du diamètre interne et
épaississement de la paroi:
• Fracture des lames élastiques
• Élastolyse
n Et remodelage:
• Recrutement de fibre de collagène peu
distensible
CHUGRENOBLE
Conséquences vasculaire de l’HTA sur
les gros troncs
La rigidité d’une artère est proportionnelle à l’épaisseur
de sa paroi et la « rigidité » du matériau composant
Laurent S, MS 1997
CHUGRENOBLEEvolution physiologique
Augmentation de 0.9 mm homme / 0.7 femme par décade : • Ratio collagène /élastine augmenté
• Augmentation rigidité (stiffness)
• Mesure par VOP (> 10m/s)
CHUGRENOBLE
EVOLUTION ANEVRYSMALE
CHUGRENOBLE
HTA et dilatation anévrysmale
CHUGRENOBLE
Modifications artérielles en réponse à l’HTA:
n L’anévrysme à tendance spontanément
à augmenter de volume T = P x D /2e
• Plus le diamètre est grand, plus la tension
pariétale est importante
• Donc plus l’anévrysme se dilate
n L’HTA (augmentation de P) favorise le
phénomène
CHUGRENOBLEProcessus inflammatoires
CHUGRENOBLE
Maladie de la paroi
CHUGRENOBLE
TAA
9-16 cas /105/an
Prédominance
masculine (16.3/9.1)
AAA
1 à 2% hommes de > 65
ans (0.5% femmes)
60%
10%
40%
10%
Etiologies
TAAD
Sporadiques
70%
Age
Sexe masculin
Tabac
HTA
Génétiques
<30%
Syndromiques
Marfan Loys Dietz SEDV
Non syndromiques
CHUGRENOBLE
AAA # TAA ?
Gênes différents
Pathobiologie différente
Origine embryologique différente des VSMCs
(crête neurale TAAD #mesoderme splanchnique AAA)
Spécialités différentes …
n Lésions en tandem (20-27%)
Terrain vasculaire commun (FRCV)
AAA # TAAD ?
Anévrysme aorte abdominale
Calibre > 3 cm (ou> 1.5
fois aorte sus jacente)
Facteurs de risque
Tabagisme
Coronaropathie
Hyperlipémies partagés avec ATS
HTA
BPCO
ATCD familiaux ++ 10 à 20% cas
Facteur hémodynamique
Ondes de pression
réfléchies par les
bifurcations iliaques
Flux radial , collision
cellulaires avec la
paroi
Hautes pressions
Gradient de pression entre
lumière et adventice
Impaction des composants
du thrombus dans
l’adventice
Physiopathologie
Adventice
Fragmentation
protéolytique
de la MEC
(élastine, collagène)
Média
Perte des cellules
musculaires lisses
CHUGRENOBLE
CHUGRENOBLE
DISSECTION
CHUGRENOBLEClassification of aortic dissection localization.
Authors/Task Force members et al. Eur Heart J
2014;35:2873-2926
© The European Society of Cardiology 2014. All rights reserved. For permissions please email:
3-5 cas /105/an
Prépondérance
masculine
CHUGRENOBLE
CHUGRENOBLE
Relation anévrysme / dissection
Anévrysmes > 60 mm taux annuel de rupture
ou de dissection > 6.9% et taux de mortalité
de 11.8%
FR de rupture plus que de dissection
Dissection et HTA
Facteur de risque majeur :HTA 65 à 75%
Incidence :
21.4 /105 chez l’hypertendu vs 5.4 /105
Rôle de l’HTA
Facteur mécanique
• Augmentation contrainte pariétale
• Effet traumatique du jet aortique
Promotion ATS
Epaississement intimal
Fibrose, calcification fragilisation paroi
Dégradation MEC
Rôle de l’HTA
Production cytokines proinflammatoires et
métalloprotéases
Dégradation matrice extracellulaire dégradation
propriétés élastiques
CHUGRENOBLE
Dissection aortique - CML
Le maintien de l’intégrité
vasculaire est due aux
CML qui répondent à la
pression par leur
contraction
Le défaut de contraction
des CML en réponse à la
pression est la cause
première de dissection
Humphrey, Science 2014
CHUGRENOBLE
Traitements préventifs AA
n Mode de vie
n Sevrage tabagique (facteur d’accélération
de croissance des AAA)
n Activité physique non compétitive
n Traitements antihypertenseurs
n BB ++ , IEC, ARA 2
n Lack of evidence (ESC2014)
AAA
Pas d’interet pour les B bloquants sauf si HTA
associée
Statines et IEC indiqués (niveau de preuve
faible)
Traitements antiinflammatoires ?
CHUGRENOBLE
