FONCTION RESPIRATOIRE et

SOMMEIL du NOUVEAU-NÉ et du NOURRISSON

PARIS 4 NOVEMBRE 2010

M.D LAMBLIN

Hôpital Jeanne de Flandre

LILLE

Une formation co-organisée par la SNCLF et la SFRMS

POLYSOMNOGRAPHIE

BUTS

Apprécier

Quantifier

1. L ’organisation du sommeil.

2. Les paramètres de fonction respiratoire dans chaque stade de sommeil.

Les SAOS et TROS du n-né et du nourrisson

Le SYNDROME DE PIERRE ROBIN

Une des étiologies les plus fréquentes

Définition : association

Fente palatine

Microrétrognatisme

Glossoptose

1 / 8500 à1 / 30.000 naissances

LE SYNDROME DE PIERRE ROBIN

1/2 enfants : malformation isolée.

Pas d'anomalie neuromusculaire, osseuse ni corticale.

Gravité de la séquence ↔ degré de l'atteinte

fonctionnelle respiratoire, orodigestive,

neurovégétative.

↔ anatomie des voies aériennes supérieures.

↔ au dysfonctionnement néonatal du tronc cérébral (DNTC).

LE SYNDROME DE PIERRE ROBIN

1/2 enfants: une ou plusieurs malformations

associées.

Entre autres surtout.

Les anomalies faciales des arcs branchiaux(syndrome de Franceschetti, de Goldenhar).

LE SYNDROME DE PIERRE ROBIN

Le pronostic est bon si :

LUTTE CONTRE

L'hypoxie et l'hypercapnie secondaires aux

hypopnées et apnées obstructives. Les pneumopathies d'inhalation et de reflux, les

malaises vagaux .

AVEC une bonne croissance pondérale assurée par un

apport nutritionnel adapté.

En cas de PR syndromique, le pronostic est celui du

syndrome en cause.

LE SYNDROME DE PIERRE ROBIN

polysomnographie

INDICATION

Retentissement des apnées obstructives et

centrales ?

PCO2 ?SAO2 ?

Rythme cardiaque:bradycardies ?

BUT

Accélérer la prise en charge chirurgicale

→ geste de confort en attente du geste

réparateur !

Température :19°- 21°

Silence

Obscurité

Atmosphère détendue et

rassurante.

Objet et ou musique familiers.

ACCUEILENVIRONNEMENT

ACCUEIL

ENVIRONNEMENT

Privation de sommeil

Alimentation : repas 1 H avant

pas de gavage pendant la

polysomnographie

première explication aux parents

avant l’examen !

ACCUEIL

ENVIRONNEMENT2ème Explication au début de

l’examen

Questionnaire

AG , PN ,déroulement accouchement (± )

Traitements ?

Comportement de l’enfant :prise des repas

,digestion , RGO , constipation , nervosité ,

tonicité , gène constatée ? Poids pris %

poids idéal ?

PSG : TECHNIQUE

1. Analyse du Flux aérien.

2. Etude des Mouvements respiratoires thorax et abdomen.

3. Etude des Muscles respiratoires.

4. Mesure de l ’oxygénation.

5. Estimation des stades de sommeil.

AVOIR UN MINIMUM DE 2 CYCLES DE SOMMEIL complets sur une ½ journée

Apnées et respiration périodique

Apnée centrale : interruption simultanée de tous les signaux

Apnée obstructive : arrêt du flux aérien //persistance mouvements respiratoires thoraco-abdominaux et contractions diaphragmatiques

Apnée mixte : début ,apnée centrale puis apnée obstructive

Respiration périodique: plus de 3 pauses centrales > 3 sec separées par intervalle inferieur ou égal à 20 secondes comportant une respiration normale

PSG : TECHNIQUE

1. LE FLUX AERIEN

Thermistances ou thermocouples +++

Différence flux aérien inspiratoire (plus froid) et

expiratoire (plus chaud)

Enregistrer les 2 narines et la bouche

++ Canule nasale ; débitmètre.

capnographie(PETCO2).

→ APNEES obstructives.

→ normalement très ample.

→ réduit si hypopnée ou apnée obstructive.

PSG : TECHNIQUE

2. MOUVEMENTS THORAX-ABDOMEN.

Jauges de contrainte au niveau

thoracique et abdominal.

Plethysmographie d’inductance.

→ APNEES centrales et obstructives.

→ Respiration Paradoxale inspiratoire.

Durée et fréquence apnées centrales

Fréquentes chez prématuré et N-né à terme en

particulier en SA et peuvent atteindre 15 secondes

tolérance entre 1 et 2 mois d’apnées centrales

jusqu’à 10 secondes ; diminuent avec l’âge après 3

mois ++ 4-6 secondes

Respiration périodique

Plus fréquente en SA qu’en

SC;augmentation température centrale

augmente RP;CO2 ou O2 la font

disparaître

3 mois ,si comptée sur une minute,

disparue , persiste si comptée sur 20

secondes jusqu’à 6mois voire 12 mois.

Respiration paradoxale thoracique

inspiratoire Activité tonique en position couchée /D et /Ic :

veille et SC

SA arrêt activité tonique /diaphragme, maintien

activité phasique ,diminution du V pulm en fin

d’expiration

SA arrêt activité tonique et phasique

/intercostaux, la cage thoracique va se déformer

par contraction diaphragmatique inspiratoire;

thorax attiré vers intérieur au lieu de s’expandre

.

Nné : RPTI rare en SC et présente durant tout le

SA; disparait 6 mois en SL et vers 2-3 ans en

SP.

Développement de la cage thoracique

changements des propriétés mécaniques avec l’âge

la cage thoracique est déformable sous l’effet

des efforts respiratoires

en sommeil paradoxal (REM),

Inhibition des muscles intercostaux

respiration paradoxale thoracique

COMPLIANCE THORACIQUE AUGMENTEE

Sommeil paradoxal: 3-4 ans, Sommeil lent: 6 mois

Durée apnées obstructives

Tenir compte de la fréquence respiratoire

physiologique pour l’âge et disparition

minimale de 2 cycles respiratoires

A terme : Fréquence respi : 30-40 /mn ;

prendre en compte apnée de plus de 3

secondes

jusqu’à 6-12 mois où la fréquence

respiratoire diminue à 25-30 /mn

prendre en compte alors apnée de plus de

5 secondes

PSG : TECHNIQUE

3. MUSCLES RESPIRATOIRES

Electrodes de surface ou cupules en Ag

Diaphragme+:8° 9°espace intercostal Dt

sous les rebords costaux

ligne mamelonnaire

Génioglosse+

→ Tonus , efforts respiratoires

→ Mvts machoires si RGO

PSG : TECHNIQUE

4. OXYGENATION

1) Oxymétrie pulsée SaO2

Bonne corrélation pour SaO2 > 70%

si onde de pouls correcte enregistrer

pouls.

2)PaCO2 - électrode transcutanée

- surestimation des valeurs

PETCO2 - sur le débitmètre

Nécessité d’une calibration / PH capillaire

(veille).

Polysomnographie ; résultats

Fréquence respiratoire

Apnées, Hypopnées : centrales, obstructives

Durée et fréquence et dans quel stade

Retentissement / oxygénation et rythme cardiaque

IAH = Nombre d’A-H / H de sommeil

Respiration paradoxale thoracique

inspiratoire?

Organisation et Efficacité du sommeil

Nombre et durée des éveils intrasommeil

PSG de l’enfant ; Normes

Index d’apnées obstuctives

1-6mois 0,04 0,13

1-7ans 0,1 0,5

Guilhaume 1976

Age n 3-6sec 6-10 sec > 10 sec

3 sem 10 0,31 0,18 0,24 0,26 0,07 0,09

6 m 9 0,17 0,24 0,03 0,05 0,00

Guilleminaut 1979

PSG de l’enfant ; Normes

Index d’apnées centralesG. témoin (n 18) ; TST : 3,6 2,5

Guilhaume 1981

Age n 3-6sec 6-10 sec > 10 sec

3 sem 10 6,97 2,4 2,87 0,4 0,73 0,72

6 m 9 4,77 1,3 2,34 0,9 0,25 0,30

Guilleminaut 1979

APNEE OBSTRUCTIVE: VALEURS NORMATIVES

CHEZ LES NOURRISSONS

Kato et al. Sleep 2000

PSG de l’enfant ; Normes

Standards and Indications for Cardiopulmonary Sleep Studies in ChildrenATS 1995.

Apnées centrales : physiologiques < 20sec

Mais anormal si SAO2 > 4 %, si > 3/H

ou si > 25 % modification du rythme

cardiaque.

Apnées obstructives : < 1 AO /H > 1 mois.

PSG de l’enfant ; Normes

IAO > 3sec : < 1,1/H

Max PaCO2 : < 55mmHg

Pas d’AO ou M > 10 sec > 3 mois

Pas d’AO ou M > 15 sec < 3 mois

Cl Gauthier 1987 ; CL Marcus 1992

Min SaO2 : > 92 %

Max SaO2 : < 8 %

PSG et Pierre Robin

BUT

Étude Rétrospective : Intérêt de la PSG

pour la décision chirurgicale et le

devenir de ces enfants.

61 nouveaux nés ou nourrissons :

-SPR isolé ou associé.

-Syndromes apparentés : Goldenhar et

Franchescetti.

28 SPR III

33 SPR I ou II

PSG et Pierre Robin

06/01- 07/10

1,2 ou 3 PSG de jour ; 2 cycles de sommeil ; 1ère PSG : entre

J8 et 14 mois.

Anomalies : 3 stades de gravité croissante :

1 : Pas ou peu de trouble respiratoire (index AH < à 10/H).

2 : Index AH > 10/H ; pas de désaturation ni de bradycardie ni d’hypercapnie significatives.

3 : Index AH > 10/H ; désaturation et/ou bradycardie et/ou hypercapnie significatives.

Stades 2 et 3 + ou – :

RPTI

recrutement sur la musculature accessoire.

désorganisation du sommeil.

accélération de la fréquence respiratoire.

PSG et Pierre Robin

23 % des SPR

PSG a permis une correction de l’ impression clinique

SPR 3 : 11% grade 2 ou 1

SPR 2 ou 1 : 33% grade 3 (27% Labioglossopexie)

Décision chirurgicale : 41% de tous les enfants avec PSG

Labioglossopexie 21 34% .

Trachéotomie 2 5%;

Distraction mandibulaire 2 5%.

36 enfants , PSG grade 3

Labioglossopexie 58%,

Trachéotomie 6%

Distraction mandibulaire 6%

Lanri G. DN 01/05/08 PSG 10/07/08 postop

Lamri G. DN 01/05/08, PSG 10/07/08 POSTOPERATOIRE

PSG bien organisé : 3 cycles de sommeil complets, successifs mais : fréquents réveils avec agitation ↔ apnées obstructives très fréquentes , présentes exclusivement à l’entrée et durant le sommeil agité.

Index AH 48 / H de sommeil.

Ces apnées → désaturations très significatives min 63 %, hypercapnie 65 mmHg , brady min 113 p/mn.

COMPARAISON

PSG 22 mai (av chir), désaturations min 37 %.

Index AH 144/H, capnie non enregistrable.

Amélioration mais persistance d’un tableau respiratoire obstructif franc.

Agathe D. DN / 23/10/05, SYND DE PIERRE ROBIN PSG LE 1/11/05

APNEES OBSTUCTIVES SUBCONTINUES

HYPERCAPNIE , DESATURATION MODEREE ! S agite

Agathe D. DN / 23/10/05, SYND DE PIERRE ROBIN PSG LE 1/11/05

APNEES OBSTUCTIVES SUBCONTINUES

HYPERCAPNIE , DESATURATION MODEREE ! S CALME

CONCLUSION

Intérêt, dès la période néonatale ,de

l’association des résultats de la PSG de jour aux données cliniques pour une prise en charge

adaptée des enfants atteints de syndrome de

Pierre Robin.

L’expression clinique est très variable et difficile à apprécier objectivement.

CONCLUSION

TECHNIQUES D ’EXPLORATION DU

SOMMEIL DE L’ENFANT

Approche Pathologies variées et

complexes.

Améliore la prise en charge médicale

et chirurgicale de ces enfants.

CONCLUSION

TECHNIQUES D ’EXPLORATION DU

SOMMEIL DE L’ENFANT

Qualité de l ’enregistrement et de

l ’analyse :

Environnement Pédiatrique.

Technicien et mèdecin habitués aux

enfants.

Gaultier C ,1987 . respiratory adaptation during sleep from the neonatal period to adolescence in C. Guilleminaut , editor . Sleep and its disorders in children . Raven Press books, New York . 67-68.

Marcus,C.L.., K.J.Omlin, D.J.Basinski et al . 1992.Normal Polysomnographic values for children and adolescents . Am.rev. Respir. Dis. 146 :1235-1239.

De Blic J., Couly G., Scheinmann P.,et al Pauses respiratoires au cours des malformations maxillomandibulaires . Journées Parisiennes de Pédiatrie , Flammmarion Mèdecine Sciences, Paris , 1984, p 429.

Guillaume ,A., and O. Benoit. 1976 Pauses respiratoires au cours du sommeil chez l’enfant normal : observations de trois cas pathologiques . Rev Electroencephalogr.Neurophysiol. Clin.6 :116-123.

Guilleminault C, Ariagno R , Korobkin R et al(1979)Mixed and obstructive sleep apnea and near-missfor sudden infant death syndrome .2. Comparison of near-miss and normal control infants by age Pediatrics 64 :882-891.