FERRITINEFERRITINE

Le fer provient essentiellement de l’alimentation (un 10ème seulement est absorbé).1 à 2 mg par jour compensant les pertes rénales sinon circuit fermé. Il n’existe pas de mécanisme d’élimination du fer en excès (particulier au fer)

4 à 5 g de fer dans l’organisme (2.5 dans l’hb circulante)

Le fer n’est pas soluble. Il est transporté par la transferrine vers la MO pour production de GR (120 jours); puis les GR détruits dans la rate; le fer libéré est recyclé – transporté par le transferrine : soit pour la production de nvx globules rouges vers la MO soit stocké dans le foie dans la Ferritine (40000 atomes de fer/molécule). La sortie du fer des cellules assurée par la ferroportine La ferritine est un bon reflet des stocks de l’organisme

L’absorption du fer par l’organisme est la clé du métabolisme du fer au niveau du duodénum. Notamment grâce à l’Hepcidine qui est la protéine (produite par le foie) régulateur central du métabolisme du fer. Son augmentation entraîne une diminution de l’absorption intestinal du fer et un stockage du fer dans les cellules (foie ferritine)

L’hepcidine est augmentée par une surcharge en fer, l’inflammation Fer lié à la transferrine : 3 mg; à la Ferritine : 1000 mg

FOIE

HEPCIDINE

Protéines régulatrices

. HFE

. RTF2

. HJV

FER PLASMATIQUE

FERRITINE

FERROPORTINE

+Diminution

Diminution du relargage du fer par les macrophages

Rôle indirect augmentation

INFLAMMATION

AUGMENTATION

Diminution de l’absorption intestinale

Diminution

DIAGNOSTIC Diagnostic : peut être suspecté sur NF voire

réticulocytes

Dosage de la ferritine : 100 ug/l homme; 50 ug/l femme.

Le dosage du fer est moins intéressant car variation physiologique dans la journée; lors des règles; après repas riche en viande.

Une hypoferritinémie reflète toujours une carence en fer; une hyperferritinémie peut traduire un excès mais pas toujours

Carences en fer 1 – quantitatif : apport (alimentation) ou pertes excessives

(pertes sanguines: processus hémorragiques (cancers digestifs; origine gynécologiques: règles abondantes, fibrome, cancers de l’utérus);

2 – qualitatif : inflammation: augmentation de l’Hepcidine : séquestration du fer dans les cellules et diminution de l’absorption intestinale donc diminution du fer plasmatique : (Rhumatismes chroniques (PR), K, Infections chroniques…) jusqu’à l’anémie hypochrome hyposidérémique (cf schéma).

Une ferritine < 15 ug/l pathognomonique d’une carence Une ferritine > 100 ug/l rend peu probable une carence

Entre les deux, il faut faire attention car la ferritine peut être « normale ». Un tx normal de ferritine doit faire doser la CRP si suspicion d’un syndrome inflammatoire;

Si CRP élevée on peut alors doser le fer et capacité de saturation N < 45% pour évaluer la profondeur du déficit voire les récepteurs solubles de la transferrine (augmentés si carence)

Augmentation de la Ferritine Le diagnostic se fait sur :

- Coefficient de saturation de la transferrine N < 45%- la ferritine pour quantifier la surcharge en fer et suivre son évolution

1) Sans surcharge en fer : Ferritine augmentée; C Saturation normal :a - Cytolyse : - hépatique : Transaminases;

- musculaire : CPK - synthèse accrue :- inflammation : CRP

- consommation excessive d’alcool : GGT CDT- Dysmétabolisme : aujourd’hui cause la plus

fréquente d’aug de la ferritine jusqu’à 1200 ug/l Surpoids, HTA, Diabète, Hyperlipidémie, Hyperuricémie

Glycémie, Bilan lipidique, Acide urique

Coefficient de saturation trf < 45%

2) Avec surcharge : Ferritine augmentée (350 ug/ chez l’homme; 200 chez la femme un peu moins chez la femme encore réglée ) et Csaturation augmenté >45%;

Il faut éliminer les causes évidentes comme les transfusions répétées éventuellement dues à des anomalies de l’hémoglobine;

- dans ce cas là uniquement vous pourrez rechercher les hémochromatoses et notamment les mutations génétiques

- la plus courante : mutation C282Y sur le gène HFE (inscrite à la nomenclature)

Homozygote : hémochromatose; si hétérozygote pas de perturbation du métabolisme du fer;

La mutation H63D du gène HFE ne donne pas d’hémochromatose mais une C282Y/H63D avec dysmétabolisme ou alcoolisme peut donner des hyperferritinémies avec CS entre 50 et 60%

- si pas d’anomalie, les hémochromatoses non liées à HFE : hémochromatose juvénile (HJV…), anomalie de l’hepcidine

TRAITEMENT Le seul traitement est la saignée; la quantité est fonction de chaque

personne de 300 à 400 ml au début

Le but est d’arriver à un taux de ferritine inférieur à 50 ug/ml avec une surveillance régulière de la numération et de la ferritine

Une fois par semaine au début et on espace en fonction de la réponse aux saignées (jusqu’à une tous les 1 à 3 mois)

Les saignées permettent de faire régresser certains signes cliniques comme la mélanodermie, l'hépatomégalie, la cardiopathie et l'asthénie. Les autres complications sont irréversibles :

arthropathies, diabète, hypogonadisme, cirrhose. Les chélateurs de fer sont exceptionnellement utilisés

CAS CLINIQUE

Une personne de 72 ans se présente chez son généraliste pour un état de fatigue important.

Seul anomalie signalée : langue qui la gêne l’empêchant de manger depuis plus d’un mois ; elle a perdu 3kgs; cliniquement une rougeur est constatée au niveau de la langue

Diagnostic posé: candidose linguale ttt par anti mycosique; diminution de la gêne mais après le ttt de 10 jours toujours cette gêne, la langue est un peu moins rouge, elle ne mange toujours pas

Nouvelle consultation chez le généraliste, nouveau ttt anti mycosique avec prélévement au labo; pvt négatif et pas d’amélioration;

Consultation ORL: ras : prélévement sanguin

Résultats NF : GR 3.19, Plaquettes : 295 000GB 6.600 hémoglobine 12.7, VGM : 110 Ferritine : 50

Deuxième bilan de complément :

Folates 16.5 ng/ml ( N de 2.9 à 20) Vitamine B12 70 pg/ml ( N de 180 à 1100)

VITAMINE B12

Définition de la carence en vitamine B12 :Vitamine B12 < 160 pg/ml sur 2 dosages de suiteVitamine B12 < 160 pg/ml et homocystéine > 13 umol/lVitamine B12 < 200 pg/ml et signes cliniques et hématologiques

Epidémiologie :prévalence de 5 à 15% population générale à 40% (sujet âgé en institution)

Étiologies :a) carences d’apport rare car les besoins faibles ( 2 à 5 ug/j)b) malabsorption de la vitamine B12 (rare: gastrectomie, résection du grêle terminal; pancréatite chronique alcoolique, M Crohn, M coeliaque…)c)Maladie de Biermerd)Syndrome de malabsorption de la vitamine B12

Maladie de Biermer

Représente près de 25% des étiologies de carence en vitamine B12 Maladie auto-immune caractérisée par :

- Gastrite atrophique - Ac dirigé contre le facteur intrinsèque et les cellules

pariétales gastriques- Associé à d’autres maladies auto-immunes (Diabète

de type I, Thyroïdites de Hashimoto essentiellement, Maladie d’Addison, Vitiligo, Maladie de Sjögren

- Evolution : risques de développer des adénocarcinomes, lymphomes, tumeurs carcinoïdes; d’où nécessité d’effectuer une surveillance endoscopique tous les 3 à 5 ans.

Syndrome de non-dissociation de la vitamine B12 de ses protéines porteuses

Décrit dans les années 1990, il s’agit d’une incapacité à libérer la vitamine B12 des protéines alimentaires et/ou des protéines de transport. Il s’agit de la principale cause de déficit en Vitamine B12 de l’adulte (60%);

Critères de définition Facteurs prédisposants

. Concentration B < 200

. Test de Schilling Normal

. Pas de carence nutritionnelle

. Gastrite atrophique, infection chronique à Hpylori,gastrectomie. Insuffisance pancréatique. Ethylisme chronique. Prise d’anti-acides, biguanides (6%) .Sclérodermie. Idiopathique

Manifestations cliniques et biologiques

Hématologiques : macrocytose (vgm 95 +/- 14 fl (Biermer VGM 130 voire plus) ; hb 10.7 +/- 2.5 g/dl, anémie macrocytaire, rares thrompénies, neutropénie

Neuro psychiatriques : polynévrites sensitives surtout (fréquentes),ataxie, sclérose combinée de la moëlle, en cours d’étude ( altérations des fctions sup, accident vasculaire par hyper-homocystéinémie, synd parkinsoniens, dépression…)

Digestives : glossite de Hunter, ictère avec aug des LDH et de la bilirubine totale (avortement intra-médullaire), +/- douleurs abdominales, diarrhées, nausées,

Autres : infections vaginales et/ou urinaire, ulcères cutanéo muqueux…

Il s’agit avant tout d’un diagnostic d’exclusion; devant une carence en VB12, on élimine une carence d’apport, un problème intestinal, une malabsorption (diarrhée, ..), éliminer une maladie de Biermer et étayer le dg en recherchant les facteurs favorisants et/ou en faisant un traitement d’épreuve par voie orale.

Traitement

Par voie parentérale : traitement classique

IM cyanocobalamine : 1000 ug/jour pdt une semaine puis 1 fois par semaine pdt 1 mois puis 1 fois par mois

Par voie orale, sublinguale : les nvx modes de traitement

Car il existe un mécanisme d’absorption passive de la vitamine B12 ( 1% des apports); efficace dans le sd de non dissociation de la vitamine B12

Les posologies des différentes études vont de 250 à 1000 ug/j pendant 1 semaine jusqu’à 3 mois de traitement puis avec un traitement d’entretien (recul de 3 ans pour ces études)

Intérêt du dosage des anticorps anti CCP

Dans la polyarthrite rhumatoïde

Critères de classification de la PR ACR 1987

Critères Définition

1. Dérouillage matinal Dérouillage matinal périarticulaire et articulaire durant au moins une heure

2. Arthrite d’au moins 3 régions articulaires > 6 sem.

Au moins 3 régions avec tuméfaction des tissus observée par un médecin : IPP, MCP, MTP, poignets, coudes, genoux, chevilles G et D

3. Arthrite des articulations de la main > 6 sem.

IPP, MCP ou poignet

4. Arthrites symétriques > 6 sem.

Atteinte simultanée de la même région articulaire, bilatérale

5. Nodules rhumatoïdes Nodules sous-cutanés observés par un médecin

6. Facteur rhumatoïde sérique

7. Signes radiographiques Erosions ou décalcification osseuse épiphysaire

Un patient est considéré comme souffrant de PR s’il répond à 4 des 7 critères.

Diagnostic

Le diagnostic est avant tout clinique (0.35 % de la population; majoritairement féminine)

La difficulté réside dans un diagnostic précoce de la maladie (Dr GRADOS)

La PR est une « urgence médicale »:

Diagnostic et traitement précoce +++

Diagnostic des rhumatismes inflammatoires débutants

C o h orte Hau te N o rm and ie Viteco q et co ll

PR58 %

Rh. indifférenciés16 %

SPA10 %

Connectivite4 %

Rh. Microcristaux2 %

Divers3 %

Arthrose7 %

Rh. définis26%

Non PR42 %

152 bi/polyarthrites < 6 m ois

1 an

Devenir des rhumatismes inflammatoires débutantsC o h orte O u est B re tagn e Saraux e t co ll. 2003

PR35%

Indifférenciée20%

Spondylarthropathie22%

PPR1%

Connectivite7%

Rh. microcristaux 5%

Autres10%

Rhum atism e défini45%

Non PR65%

243 diagnostic "final"

270 mono/polyarthrites < 1 an5 ans de suivi

Les marqueurs biologiques de la PR (outre la CRP – VS – Anémie inflammatoire - 70 à 90 % des malades

sont porteurs d’un antigène HLA DR4)

La présence de facteurs rhumatoïdes (Latex WR ou par une technique ELISA) : marqueur sensible (80%) mais relativement peu spécifique; peu présents dans les PR débutantes;

20% des PR sans FR

Les FR sont présents dans les connectivites (Mie de Sjögren, Lupus érythémateux, Sclérodermie), l’ Hépatite C, certaines infections

Les anticorps anti filagrine : anti Kératine ( IF ou ELISA) sensibilité 50% et spécificité 99%

Les anticorps anti peptides citrullinés (anti-CCP) (ELISA)

Les Anticorps anti CCP

Physiopathologie : peu connue; dans l’articulation il y aurait production de ces anticorps; ces anticorps reconnaissent des protéines citrullinés (La filagrine est formée au cours de la différenciation des cellules épithéliales (ac anti filagrine- kératine) il y a une modification post traductionnelle avec transformation de certains résidus arginine en citrulline par des enzymes spécifiques; puis diffusion dans l’organisme.

Localement « rôle de ces anticorps dans la physiopathologie de la

PR?? »

Valeur Diagnostique des Anti-CCP

Sensibilité des anti-CCP: varie de 40 à 70% selon les études;

Présents dans 37% des PR sans FR ( PR SANS Ac anti-CCP)

Spécificité élevée : 90 à 98 % ( ils sont quasiment absents dans les connectivites)

Présents longtemps avec l’apparition de la maladie (jusqu’à 14 ans avant apparition des signes cliniques chez 41% de 79 PR étude rétrospective LIENEN et seulement 28 % et 10 ans avant pour les FR)

Valeur Prédictive des anti CCP devant une arthrite inflammatoire précoce (< 3 mois) : spécificité 99%, VPP 94 %, sensibilité 63%,

Leur valeur dg est augmentée par leur combinaison avec les autres tests;

Valeur Pronostique des Anti-CCP Il existe une corrélation entre la présence des anticorps anti-CCP et la

sévérité des érosions osseuses ainsi une activité de la maladie plus importante. Le taux d’anticorps pourrait être péjoratif lors du dg :

Présence précoce des anticorps anti CCP associée de manière significative à l’existence de signes radiologiques

PR séronégative pour les FR mais séropositive pour les anti-CCP: scores radiologiques plus élevés que FR neg et CCP neg

PR seronégative pour les FR avec anti-CCP ont des atteintes articulaires plus importantes que les PR séropositives pour les FR et négatives pour les anti-CCP

Anti-CCP et PR avérées

Etude Nombre de PR

Nombre de contrôles

Sensibilité % Spécificité %

Bas* 196 239 56 90

Zeng* 191 230 47,1 97,4

Vincent* 140 471 58 98,5

Van Venrooij 390 904 82 98

Vasishta 682 1189 79 97

Pinheiro 150 Inconnu 80 98

Lee 103 146 66 90

Dubucquoi 140 131 65 96

Grootenboer-Mignot

265 91 63 91

Vallbracht 295 420 6438.4 si FR-

97

De Rycke 197 118 73.7 97,3

Aotsuka 131 90 88 81

Suzuki 549 208 87,6 88,9

Anti-CCP et PRONOSTIC de la PR débutante(1) Détérioration structurale

1. Détérioration structuraleEtude Test Cohorte ACCP+ au

début (%)Durée suivi (années)

Remarques

Van Jaarsveld

CCP 249 PR débutantes

52 3 Valeur pronostique de détériorations articulaires en plus des FR

Kroot CCP 273 PR débutantes

66 6 Valeur pronostique de destruction articulaire

Visser CCP 524 arthrites débutantes

Nc 2 Valeur discriminante d’arthrite persistante et d’arthrite érosive

Meyer CCP 145 PR débutantes

57 5 Prédiction de destruction radiologique

Vencovsky CCP 104 PR debutantes

42 2 Prédiction des érosions

Saraux CCP 253 PR débutantes

47 2-4 Bonne prédiction d’évolution érosive

Forslind CCP 379 PR débutantes

55 2 Prédictif des destructions et de leur aggravation

Van Gaalen CCP 268 PR débutantes

53 4 Prédictif avec HLA DRB1*04 d’évolution sévère

Lindqvist CCP 183 PR débutantes

80 5-10 Corrélations avec des lésions radiographiques plus sévères

Association des paramètres

Paramètres VPP Sensibilité Spécificité

ANTI CCP 55% 43% 86%

FR 45 46% 78%

FR + CCP 55 à 57 % 95 à 96.7 %

Conclusion

Les Ac anti CCP ont une valeur diagnostique et pronostique dans la PR (dg précoce)

Ils doivent être associés à la recherche des FR avec les autres marqueurs biologiques (Augmentation de sensibilité et spécificité)

Non inscrits à la nomenclature donc non remboursés

LE BRAIN NATRIURETIC LE BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE OU BNPPEPTIDE OU BNP

Le BNP est un facteur peptidique natriurétique sécrété par les myocytes ventriculaires lorsqu’il existe une mise en tension de la paroi du ventricule gauche. Son élévation dans le sang est corrélée à divers indices fonctionnels d’insuffisance cardiaque.

L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est la première cause de dyspnée aiguë des sujets agés. Son pronostic est sévère avec une mortalité de 15 à 20%. Le diagnostic d’ICA est parfois difficile notamment lors de pathologies pulmonaires préexistants ( asthme cardiaque, BPCO). Le diagnostic précoce d’ICA est un facteur pronostic important

Physiopathologie du BNP : Il est sécrété par le VG en cas d’ICA (principalement lorsque la paroi ventriculaire gauche est étirée). Une demi-vie courte (20 mn), une élévation avec l’âge sont les principales caractéristiques du BNP.

Intérêt du BNP Marqueur de l’insuffisance cardiaque : le taux de bnp augmente :

en fct de la gravité de l’ICA (classement NYHA) dans l’ICA diastolique mais de façon moindre que dans l’ICA

systolique corrélation inverse entre fraction d’éjaction et BNP

mais n’augmente pas dans les dyspnées aigües :

les taux moyen de BNP sont de

575 pg/ml dans les ICA gauches 45 pg/ml dans les dyspnées 224 pg/ml dans les ICA droites

Utilisation du BNP

Diagnostic de l’insuffisance cardiaque: algorithme désicionnel de la société européenne de cardiologie:

Suspicion d’ICA : ECG - Radio - BNP Si < 100 pg/ml IC peu probable Si > 500 pg/ml IC très probable prise en charge thérapeutique Entre les deux : zone grise à evaluer cliniquement ( notammment IC

diastolique)

Facteur pronostic du BNP : facteur indépendant de surmortalité à long et court terme ; risque proportionnel au taux de BNP ;

- Facteur de suivi thérapeutique : lorsque le taux de BNP ne diminue sous traitement approprié, la mortalité à long terme est supérieure ; la demi-vie courte du BNP donne une information rapide pour juger de l’efficacité du traitement ( 2 à 3 j)

- Le BNP peut être utilisé 2 à 5 jours d’un accident ischémique ; son élévation est un facteur de mauvais pronostic ;

- Facteur prédictif d’IC : son élévation peut précéder l’apparition d’une IC . Les patients à haut risque d’IC, les patients avec hypertension, les diabétiques, les pathologies cardiaques, les patients ayant eu un infarctus du myocarde pourraient bénéficier d’un dosage du BNP.

Nouvelles utilisations du BNP (en cours d’étude)

Embolie pulmonaire : Aucune place Diagnostic mais une concentration basse de BNP à l’admission pourrait être prédictive d’une bonne évolution clinique dans les EP non massives, stables hémodynamiquement;

Choc septique

Rejet de greffe

Sténose aortique

Dans tous ces cas, l’intérêt du BNP : une bonne valeur prédictive négative

Maladie Coeliaque maladie inflammatoire du tube digestif, caractérisée par une intolérance au gluten

constituant protéique majeur des farines de céréale Blé, seigle, orge

Elle se définit par trois critères : un syndrome de malabsorption intestinale déclenché

par le gluten une atrophie villositaire de la muqueuse intestinale une guérison des signes cliniques et histologiques

sous régime sans gluten

La prévalence de la maladie est sous estimée de par les nombreuses formes pauci-symptomatiques. Elle pourrait atteindre 1 cas pour 300 habitants. La moyenne serait de 1 à 2 pour 1000 habitants en Europe.

Il s’agit d’une maladie avec une composante héréditaire (HLADQ2 ; existence de 10% de formes familiales « parents asymptomatiques ». Il existe une association à d’autres maladies auto-immunes ( dermatite herpétiforme, DID, thyroïdite).

Il existe 2 pics de découverte : à 2 ans et à 40 ans

Cliniquement les enfants atteints présentent un syndrome de malabsorption avec diarrhée chronique, vomissements, perte de poids voire un retard de croissance. Biologiquement une anémie hypochrome, une carence vitaminique, une carence en fer peuvent permettre la découverte de la maladie. Chez l’adulte, des formes frustes ou pauci-symptomatiques sont le plus fréquents (anémie hypochrome de la femme jeune, 2 fois plus touchée que l’homme,hyposidérémie isolée, troubles menstruels, avortements à répétition, ostéoporose, un TP bas isolé,…).

Chez l’enfant le gluten seul est suffisant pour le traitement tandis que chez l’adulte un autre facteur serait nécessaire. Les lésions guérissent plus vite chez l’enfant ( 1 an de régime peut faire disparaître les lésions ce qui n’arrive pas chez l’adulte). Il peut exister un état de tolérance immunitaire chez l’enfant après quelques années de régime ; cela n’arrive jamais chez l’adulte. Enfin il existe un risque de cancer chez l’adulte (dans 10% des cas des lymphomes).

Le diagnostic classique se fait par la biopsie montrant une atrophie villositaire totale. Ce geste invasif peut être évité en première intention par la combinaison de facteurs biologiques :

Diagnostic biologique : anticorps anti gliadine

IgA : présent à un taux élevé dans 98% des cas. Baisse dans les cas de régime ; le plus spécifique mais dans 3% des cas de maladie coeliaque, il existe une carence en IgA,

IgG : marqueur le plus sensible mais peut être faussement élevé lors d’affections intestinales. Après régime, le taux baisse mais moins que pour les IgA ; par contre leur remontée est un élément clé de la surveillance. 60% des patients non compliants présentent un taux élevé 15 jours après réintroduction.

La présence unique des anticoprs anti gliadine est insuffisante pour exclure ou suspecter une MC ; il faut coupler cette recherche avec

anticorps anti-endomysium anticorps anti substances conjonctives des muscles lisses sont détectés sur

œsophage de singe, seul l’isotyope IgA est recherché. Indispensable au dg de la maladie, intéressant dans le dépistage des formes frustes pauci-symptomatique ou latentes notamment chez l’adulte chez qui les IgA peuvent diminués avec l’âge. Evolution identique que anti gliadine sous traitement.

Bilan devant une maladie coeliaque

NFS, dosage du fer sérique, des folates, de la vitamine B12, du TP

Mesure du bilan hépatique (recherche d'une hépatopathie associée)

Calcémie et magnésémie Dosage pondéral des immunoglobulines (pour

rechercher un déficit en IgA présent dans 2 à 3 % des cas)

Ostéodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique (recherche d'une ostéopénie)

Ac anti Gliadine

Ac anti

Endomysium

IgG IgA

Positif Positif Positif Dg certain

Négatif Positif Positif Idem

Négatif Négatif Positif Idem

Positif Positif Négatif Idem

Négatif Négatif Négatif Dg Exclu

Positif Négatif Négatif Faire IgA totaux

Ac anti-transglutaminase

Les derniers développements biologiques dans la maladie coelique

les anticorps anti-transglutaminase sont étroitement corrélés aux anticorps anti-endomysium (IgA et éventuellement IgG si déficit connu en IgA)

Ces anticorps suivent le cours de la maladie; se négativent avec une bonne observance du traitement;

Les préconisations actuelles : rechercher uniquement les ac anti endomysium et les ac anti transglutaminase

Pb : ac anti-transglutaminase ne sont pas encore remboursés

Les DDIMERES

Cas clinique Une femme de 52 ans sous THS; a fait une thrombose veineuse profonde

en post-partum de la 3ème grossesse. Une semaine après un voyage en avion, elle souffre d’une thrombose de la veine fémorale superficielle diagnostiquée par Echo-Doppler. Les DDimères sont à 1400 ng/ml (n < 500).- Quel traitement :

1 – HBPM voie sous cutanée2 - HNF à la seringue électrique2 – AVK d’emblée sans héparinothérapie3 – AINS localement et per os4 – AVK dès le début de l’héparinothérapie

On a un traitement de 3 mois puis à nouveau dosage des DDimères 3 semaines après des AVK ? Faut il reprendre les AVK?

1 – oui2 – non3 - il n’existe pas d’attitude consensuelle4 – il existe une attitude consensuelle

Reponses

1 – 2 – 5

Mais la réponse 1 nécessite une hospitalisation

La veine fémorale superficielle est une veine profonde

. Reponse

4 mais la réponse 1 est décrite; en effet un certains auteurs montrent bien qu’un dosage des Ddimères 3 semaines à 1 mois après l’arrêt des AVK était prédictif d’une éventuelle récidive thrombotique.

Produit final de la dégradation de la fibrine sous l’action de la plasmine

Très faible spécificité c’est pourquoi on ne peut les utiliser pour le diagnostic positif d’une phlébite même à des concentrations élevées (Age avancé, inflammation, K, chirurgie)

20% des personnes qui ont une forte probabilité de phlébite peuvent avoir des DD négatifs.

Le dosage du DDimères ne se conçoit que dans un diagnostic global. On ne recherche donc les DDimères que dans

un souci d’exclusion de la thrombose veineuse profonde

Patient à faible risque clinique et DDimères négatifs on peut écarter le dg de phlébite

Si dos de ddim 3 sem à 1 mois après arrêt ttt si post on reprend le traitement

Le BNP :1 - va racheter la société générale

2 - est augmenté dans les insuffisances cardiaques droites

3 - son taux est corrélé avec le stade d’insuffisance cardiaque

4 - sa stabilisation sous traitement est un facteur de bon pronostic

5 - son élévation après un IDM est signe de mauvais pronostic

La ferritine1 - un taux normal de ferritine exclut une carence

2 - le fer sérique est un bon reflet des stocks de l’organisme

3 - un dosage du coefficient de saturation n’est pas indispensable avant de demander une recherche génétique d’hémochromatose

4 - le seul traitement de l’hémochromatose est la saignée

La maladie coeliaque

1 - la maladie coeliaque est le plus souvent parlante cliniquement

2 - un régime sans gluten pendant 1 à 2 ans est suffisant pour la guérison

3 - le diagnostic se fait sur la biopsie intestinale

4 - le taux des anticorps anti transglutaminases permet de suivre l’évolution de la maladie

Evolution de la biologie

Hepcidine Nvx marqueurs tumoraux : diagnostic (prostate,

vessie, ovarien) et des marqueurs prédictifs de réponse aux traitements

Cinétiques des marqueurs tumoraux Maladies neurologiques (Alzheimer…): multi-

dosages Marqueurs des AVC