Nancy CastilloR2 UMF Haute-Ville

Objectifs

Reconnaître les symptômes et signes cliniques de la FA et diagnostique différentiel.

Assurer la stabilité hémodynamique et une fréquence cardiaque (FC) adéquate.

Reconnaître les facteurs de risque et complications de la FA

Identifier les pathologies associées qui peuvent augmenter le risque thromboembolique ou hémorragique.

Réviser des facteurs déclenchants potentiellement réversibles.

Proposer le traitement adéquate selon la clinique Donner des conseils au patient et à ses proches. Proposer le suivi à longue terme.

La FA, est un trouble du rythme cardiaque chronique grave dans lequel les oreillettes se contractent de façon anarchique.

Elle fait partie des troubles du rythme supra-ventriculaires

Il s’agit de l’arythmie cardiaque la plus fréquente en pratique hospitalière.

Elle représente en quelque sorte l’urgence habituelle de la médecine hospitalière

Elle touche plus les hommes, et sa prévalence augmente avec l’âge.

Touche 1 % des personnes de plus de 65 ans, et le risque passe à 10 % chez les personnes de plus de 85 ans.

Vous êtes demandé par l’infirmière qui vous informe que Mme Lecœur, 74 ans, que vous venez d’admettre pour MPOC décompensé, ne se sent pas bien. Elle se dit essoufflée (plus que d’habitude), étourdie et ressent des palpitations. Elle pense qu’elle va mourir et elle est paniquée.

Que rechercherez-vous à l’histoire? Que rechercherez-vous à l’examen

physique?

Mme Lecœur est connue pour hypoT4, MCAS, HTA, DLP, IRC (stables pour le moment!)

Laboratoire :FSC, troponine, ions, urée et créatinine normaux. Le gaz artériel montre une alcalose respiratoire légère. RX de poumon: sans changement important.

Quel sont les caractéristiques de l’ECG?

• Palpitations• Faiblesse généralisée• Dyspnée• Étourdissements ou tête légère ou évanouissement• l’intolérance à l’effort

Les manifestations plus sérieuses• l’angine• l’insuffisance cardiaque décompensée• l’instabilité hémodynamique• AVC-AIT

Le rythme cardiaque est irrégulier, plus ou moins rapide (la fréquence cardiaque doit, dans ce cas, être estimée à l'auscultation cardiaque et non au pouls, le chiffre étant très souvent sous estimé dans ce dernier cas).

On recherche de manière systématique des signes d'insuffisance cardiaque.

La présence d'un déficit neurologique transitoire (accident ischémique transitoire) ou présent (accident vasculaire cérébral constitué) marque une complication de l'arythmie.

On recherche des signes en faveur d'une cause particulière : HTA, souffle cardiaque, signes d'hyperthyroïdie, d'embolie pulmonaire, de péricardite (frottement péricardique).

CLASSIFICATION

Les questions clé à poser face à un patient souffrant de FA

facteurs déclenchant la FA, épisodes antérieurs, fréquence de la FA, sa durée, manière dont la crise se termine, effets des traitements, signes d’instabilité hémodynamique (nécessitant

souvent une hospitalisation d’urgence), type de FA (à chercher au dossier)11.

Paracliniques recommandés

ECG (électrocardiogramme), confirmer l’arythmie, mesure la fréquence cardiaque (FC), recherche d’une autre pathologie cardiaque,

thyréostimuline (TSH), échocardiographie transthoracique (ETT) (si cardiopathie sous-

jacente suspectée ou dans le cadre d’une cardioversion), examens hématologiques et biochimiques

glycémie, créatinine, hémogramme. Tropo

Selon les cas, en complément : radiographie thoracique, échocardiographie transœsophagienne (ETO), Holter ECG, épreuve d’effort11

Cardiovertion pharmacologique Cardiovertion électrique Ablation de noeau SA

Urgences médicales, réanimation, traitements. Philippe Furger. 2005 Pag 77

Urgences médicales, réanimation, traitements. Philippe Furger. 2005 Pag 78-79

CONTRAINDICATION D’ANTIARRYTMIQUES OU SURVEILLANCE ÉTROITE

MOLECULE

MPOC Betabloquant, Adénosine, amiodarone

IRA/IRC Amiodarone, digoxine, Flécaïnide Disoperamyde, sotalol ( dimin. doses)

Insuffisance hépatique Propafénone, Flécaïnide

Fréquence cardiaque de repos < 80 batt/mn

Fréquence cardiaque mesurée sur un enregistrement continu durant 24 heures (holter) < 100 batt/mn

Fréquence cardiaque < 110 batt/mn après un test de marche de 6 mn.

Le contrôle du rythme cardiaque, qui consiste à retrouver un rythme normal dit "sinusal", suivi par le maintien de ce rythme ;

Le contrôle de la fréquence cardiaque, dont le traitement est basé sur l’administration de médicaments capables de moduler la fréquence du ventricule gauche chez les patients en fibrillation auriculaire chronique ;

Le choix entre le maintien du rythme cardiaque ou la maîtrise de la fréquence cardiaque ;

La prévention des complications de la fibrillation auriculaire, en particulier la survenue d’un caillot dans l’oreillette gauche.

L’étude ATHÉNA a révélé les avantages d’un nouvel antiarythmique, la dronédarone, dans le traitement de la FA. Elle a montré une réduction de la mortalité et des hospitalisations pour des accidents cardiaques dans le groupe de patients traités par la dronédarone (approuvé au Canada en août 2009 - Multac®). Le profil de la molécule diffère de celui de l’amiodarone, et l’étude a pu faire ressortir l’absence prévue d’effets indésirables importants au niveau thyroïdien et pulmonaire.

Hohnloser SH,Crijns HJG,Eickels MV et coll. Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Eng J Med 2009 ; 360 (7) : 668-78

En comparant la digoxine et l’amiodarone vs cardizem IV, ce dernier est plus sécuritaire et efficace pour contrôler la fréquence ventriculaire et symptômes; également réduit le temps de séjour hospitalière en patientes avec FA avec réponse rapide sup 120 b/m.

Crit Care Med 2009 Vol 37, No7 Intravenous diltiazem is superior to intravenous amiodarone or digoxin for achieving ventricular rate control in patients with acute uncomplicated atrial fibrillation

HypoTA, Phénomène de Raynaud, crise d’asthme, impuissance, insomnie,fatigue

Constipation, céphalée, étourdissement, OMI, faiblesse,pyroses

CLASSIFICATION DES ANTIARYTMIQUES (Vaughan Williams)

C’est nécessaire au cours de périodes d’instabilité hémodynamique liée à une fréquence cardiaque très rapide. L’instabilité peut se manifester cliniquement par :

une hypotension, un choc, une angine récidivante ou une insuffisance cardiaque progressive.

La cardioversion pharmacologique est moins efficace que la cardioversion électrique et comporte un risque lié au potentiel arythmogène de la molécule utilisée.

Le succès de la cardioversion électrique dans les cas de FA est de 75% à 93 % en comparaison de celui de la cardioversion pharmacologique qui varie de 40 % à 70%.

Arnsdorf MF, Ganz LI,Manning WJ. Restoration of sinus rhythm in atrial fibrillation: Recommendations. 1-31 ; 2008. UpToDate. Site Internet:www.uptodate.com

La FA augmente le risque d’AVC de façon significative (5X).

L’emploi de warfarine chez les sujets à haut risque permet de diminuer la probabilité d’AVC de 60%.

De plus, il est important d’identifier les préférences du patient et le ratio risque/bénéfice.

Chez les patients qui ne peuvent prendre de la warfarine à cause d’un risque de complication hémorragique accru ou qui ne présentent pas les facteurs de risque mentionné, la combinaison AAS et clopidogrel serait alors indiquée - Étude ACTIVEA

Le bulletin de l’Alliance québécoise pour la santé du cœur. Encart spéciale. Vol 12 numéro 3 automne 2009. Fondation des maladies du cœur du Québec.

Revue Médicale Suisse Peut-on évaluer le risque hémorragique lors d’anticoagulation orale ? Auteur : M. Cosma Rochat G. Waeber O. Lamy D. Aujesky Numéro : 3131 Sujet: Thérapeutique (divers médecine interne)

Le bulletin de l’Alliance québécoise pour la santé du cœur. Encart spéciale. Vol 12 numéro 3 automne 2009. Fondation des maladies du cœur du Québec

The American College of Chest Physicians

The American College of Chest Physicians

The American College of Chest Physicians

Algorithm for oral anticoagulation in atrial fibrillation and CKD (tjrs tiré du JASN)

Le suivi permet d’évaluer : les risques thromboemboliques les bénéfices et risques du traitement anticoagulant les bénéfices et risques du traitement antiarythmiqueVérifier : la réduction des facteurs de risque modifiables ; l’autonomie de prise en charge ; l’adaptation du traitement ; la tolérance du traitement ; l’observance du traitement pharmacologique et des

mesures hygiéno-diététiques.Rechercher : l’apparition de nouveaux facteurs de risque ; l’apparition de maladies cardio-vasculaires

Approuvé initialement pour la prévention de la thrombo-embolie veineuse (TEV), ou la formation de caillots de sang, chez les patients ayant subi une arthroplastie totale de la hanche (ATH) ou du genou (ATG) et maintenant pour FA

Il est le premier médicament administré par voie orale dans la classe des inhibiteurs directs de la thrombine.

La thrombine est la dernière enzyme qui intervient dans la coagulation sanguine1. Pradax se lie spécifiquement à la thrombine afin de prévenir la coagulation.

Ses effets sont réversibles, ce qui fait que la coagulation se poursuit une fois le médicament métabolisé et éliminé de l'organisme.

N’ exige pas la surveillance continue de la concentration sanguine aux fins de l'ajustement posologique

Prodrogue active par voie orale, de biodisponibilité inférieure à 10 %, dont l’absorption est dépendante du pH gastrique, qui a une demi-vie de durée intermédiaire (de 12 à 17 heures).

Administré deux fois par jour à 150 mg, présente peu d'interactions médicamenteuses potentielles et n'exige pas de surveillance des paramètres de la coagulation.

RE-LY [2]. Cet essai, qui a inclus 18 000 patients, a été présenté au congrès de la Société européenne de cardiologie à Barcelone en septembre 2009.

CHADS-2 moyen de 2,1 score

Risque relatif de survenue d’une hémorragie intracrânienne à 0,31 pour la forte dose et à 0,26 pour la faible dose 

Plus grand nombre d’événements hémorragiques sont – heureusement – extracrâniens, en particulier digestifs.

Risque relativement modéré et d’un âge relativement faible pour l’indication puisqu’il est en moyenne de 71 ans.

Puisque Pradax® sera utilisé dans les cas aigus et pour une indication thérapeutique restreinte, il sera entièrement couvert par TOUS les régimes d'assurance médicaments SécurIndemnité.

Anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) qui sont actuellement en développement dans les mêmes indications comme dans RE-LY : la prévention des événements thromboemboliques des patients atteints de fibrillation atriale, mais aussi et par ailleurs la prise en charge des événements thromboemboliques veineux qui signifie prévention de l’extension et de la récidive des événements thromboemboliques veineux

1 Akl EA, Barba M, Rohilla S, et al. Low-molecular-weight heparins are superior to vitamin K antagonists for the long term treatment of VTE in patients with K: a Cochrane systematic Review. J Exp Clin K Research 2008 ; 27 : 21.

2 Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al.; RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2009 ; 361: 1139-51.

Il s'agit d'un patient âgé de 65 ans, sans facteur de risque cardiovasculaire, souffrant depuis 3 ans d'épisodes de fibrillation auriculaire paroxystique documentés. Il à été admit à l’hôpital pour fracture du fémur. Il est hospitalisé en orthopédie. On fait la demande de consultation pour tachycardie (FC 120), accompagne de diaphorèse pendant la séance de physiothérapie, symptômes que no son pas contrôle avec les médicaments prescrit pour son médecin (warfarine 4 mg/j, métoprolol 25 mg BID) et réprescrit à l’urgence.

Selon son dossier, il n'a pas de cardiopathie sous-jacente et sa pression artérielle est de 140/85 mmHg. Les accès sont ressentis sous forme de palpitations et d'incapacité fonctionnelle à l'effort. Ce patient, cadre supérieur, a fait beaucoup de sport jusqu'à l'âge de 35 ans et joue encore au tennis 3 heures par semaine, fait 30 min de jogging tous les matins et un semi-marathon une fois par an. Il boit du vin de façon occasionnelle, jamais d'apéritif, ni d'alcool fort. Les accès de fibrillation auriculaire sont habituellement vespéraux ou nocturnes, toujours au repos.

Madame M. 80 ans se plaint depuis quelques jours d’un essoufflement au moindre effort avec des palpitations. Elle a comme ATCD une HTA traitée par Amlodipine, une cure de cataracte et deux PTH. Elle décrit depuis de nombreuses années des épisodes de palpitations brefs bien tolérés.

Elle vit à domicile avec son mari et se déplace difficilement en raison de ses PTH. Vous l’examinez et constatez des bruits de cœur irréguliers et rapides. Vous retrouvez également des crépitants des deux bases avec de légers oedèmes des MI et un RHJ.

Quelle est votre diagnostic? FA Avec insuffisance cardiaque globale modérée Sur probable cardiopathie hypertrophique post-hypertensive

(insuffisance cardiaque diastolique favorisée par la FA) HyperT4

Quelle est l’attitude thérapeutique à adopter devant ce tableau?

Car 80ans, difficilement autonome et signes d’IC Traitement de l’insuffisance cardiaque: furosémide Anticoagulation immédiate pour éviter le risque d’accident thrombo-

embolique (car 2 facteurs de risque: âge et HTA+++): HNF ou HBPM (si fonction rénale le permet), avec relai immédiat par AVK

Ralentissement de la Fréquence cardiaque: Bétabloquants++ (dose faible à modérée car IC) ou digoxine ou

inhibiteurs calciques

Quel bilan paraclinique effectuer?

Radiographie pulmonaire Bilan biologique: ionogramme sanguin (K+), tropo, créatininémie,

TSH ETT

Elle bénéficie d’une ETT qui montre une bonne FEVG sans valvulopathie mais avec une HVG. Quel traitement proposeriez-vous plutôt pour son HTA?

Traitement par IEC ou ARAII car jouent sur le remodelage et préviennent la récidive de FA

Après 2 jours de traitement, elle n’a plus d’insuffisance cardiaque et est totalement asymptomatique. Elle a été mise sous bisoprolol 10mg 1/2cp par jour. Elle est bien ralentie avec une FC à environ 60-70/min. Quelle est votre attitude thérapeutique au long cours?

Anticoagulation par AVK à vie++ avec un INR entre 2 et 3 (même si marche difficilement avec des risques de chute)

Traitement de son HTA par IEC ou ARAII

Ralentissement seul par bisoprolol au long cours On peut également discuter une régularisation

médicamenteuse et/ou par CEE après 3 semaines d’anticoagulation efficace.

La patiente va bien pendant plusieurs années en FA chronique bien ralentie. Mais elle revient 5 ans plus tard en FA rapide mal tolérée et malgré l’incrémentation des béta-bloquants et l’adjonction de digoxine, elle reste tachycarde que proposez vous.

Proposer une régularisation par CEE mais après 5 ans de FA chronique, ça risque soit de ne être efficace, soit de récidiver très rapidement.

Sinon proposer d’emblée une ablation du NAV avec mise en place d’un stimulateur cardiaque.

1. Arnsdorf MF, Ganz LI. Causes of atrial fibrillation. 1-22 ; 2008.UpToDate. Site Internet : www.uptodate.com (Date de consultation : le 1er février 2009).

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Internet:www.uptodate.com (Date de consultation: le 1er février 2009). 11. www.has-sante.fr Haute Autorité de Santé. Guide affectation de longue dure : FA Juillet 2007 12. Le bulletin de l’Alliance québécoise pour la santé du cœur. Encart spéciale. Vol 12 numéro 3 automne 2009. Fondation des maladies du

cœur du Québec. 13. N Eng J Med, 363;4 july 22, 2010 pag 392-393 Correspondance Lenient versus strict rate control in atrial fibrillation 14.Julie Cayer,Le Médecin du Québec , vol 44, numéro 8, août 2009 15. Heart 2010 ; 96:275-280 Digoxin in atrial fibrilation :report from the Stockholm Cohort study of Atrial Fibrilation-SCAF 16.Crit Care Med 2009 Vol 37, No7 Intravenous diltiazem is superior to intravenous amiodarone or digoxin for achieving ventricular rate

control in patients with acute uncomplicated atrial fibrillation 17. CJEM Articles: cardioversion May 2010 Vol: 12 No: 3 Association of the Ottawa Aggressive Protocol with rapid discharge of emergency

department patients with recent-onset atrial fibrillation or flutter Authors: Catherine M. Clement, Cheryl Symington, Christian Vaillancourt, David Birnie, Garth Dickinson, Ian G. Stiell, Jeffrey J. Perry, Martin S. Green

18. Revue Médicale Suisse Peut-on évaluer le risque hémorragique lors d’anticoagulation orale ? Auteur : M. Cosma Rochat G. Waeber O. Lamy D. Aujesky Numéro : 3131 Sujet: Thérapeutique (divers médecine interne)

19. Fibrillation auriculaire: qui anticoaguler et quel agent utiliser? Présenté dans le cadre de la conférence : Journée d’actualité en sciencesvasculaires, Société des sciences vasculaires du Québec, novembre 2007

20. FUSTER V, RYDEN L ASINGER R et al. Practice guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. J Am Cardiol 2001;38:1266i-lxx. http://www.acc.org

21. Urgences médicales, réanimation, traitements. Philippe Furger. 2005 Pag 77-79

MERCI