Etude clinique du glaucome du chien et du chat - CAZALOT - Cours CESOV

ETUDE CLINIQUEDU

GLAUCOMEDU CHIEN ET DU CHAT

CESOV - Toulouse

CAZALOT Guillaume - DVM-DESV - COVS 42 rue Lucien Servanty 31700 Blagnac

GENERALITES

• Définition (gr.glaucos, verdâtre)

– Augmentation de la pression intra-oculaire (PIO) incompatible avec le maintien de l’homéostasie intra-oculaire

– Neuropathie optique liée à une élévation de la PIO au dessus des valeurs considérées comme normales pour une population donnée

– Notion de glaucome à pression normale chez l’homme– Hydrophtalmie : conséquence du glaucome

GENERALITES

• Importance – Fréquence chien >> chat– Prévalence chien ~ 5 % (idem chez l’homme)– Gravité

• répercussions sur toutes les structures du globe• source de cécité dans majorité des cas

– Pathologie comparée• Glaucome canin à angle ouvert (beagle) modèle spontané

du glaucome humain

CARACTERES CLINIQUES

• Symptômes traduisant la compression, la déformation ou l’imbibition des tissus oculaires sous l’effet de l’élévation de la pression intra-oculaire

• Importance des symptômes fonction de :– élévation de la pression

– durée d’évolution

– cause déclenchante

• Evolution aiguë ou chronique (glaucome aigu vs chronique)

Symptômes fonctionnels

• Douleur

• Chez l’homme irradie selon le trajet du V

• Chez l’animal :– répercussions générales : anorexie, abattement

– répercussions locales : idem syndrome irritatif segment antérieur mais souvent majoré

Rougeur oculaire

• Congestion passive des veines épisclérales

• Apparaissent :– rouge foncé

– tortueux

– grand axe perpendiculaire au limbe

Rougeur oculaire

• Rougeur épisclérale moins marquée chez chat

• Peut s’ajouter une congestion de la conjonctive palpébrale et bulbaire– passive

– active due aux frottements liés à la douleur

– parfois chémosis

Modifications pupillaires

• Pupille est en mydriase ± marquée (PIO 40-50 mmHg)

• Si glaucome unilatéral : mydriase anisocorique

• Réflexes pupillaires photo-moteurs lents et incomplets

Modifications de l’humeur aqueuse

• Augmentation PIO perméabilise la barrière hémato-aqueuse

• Conséquences :– tyndall

– humeur aqueuse trouble

– hyphéma

Modifications précoces de la cornée

• Œdème stromal– Intensité variable

– Fonction de l’élévation de la PIO

- si PIO 30<<40 mmHg : œdème modéré, avec conservation d’une partie de la transparence

- si PIO > 50 mmHg : œdème marqué et souvent diffus

– Facteurs aggravants :• luxation antérieure du cristallin

• uvéite antérieure

Autres modifications de la cornée

• Néovascularisation– souvent circulaire

– profonde et/ou superficielle

• Pigmentation– “saupoudrage“ pigmentaire

superficiel

– centripète

Autres modifications de la cornée

• Déchirures de la Descemet (stries de Haab) :– linéaires ou curvilignes

– lampe à fente : images en rail de chemin de fer

• Opacification cornée– fibrose résultant de l’oedème

chronique

Modifications du globe oculaire

• Augmentation de volume :– hydrophtalmie

– buphtalmie

• Tonométrie digitale– globe apparaît plus dur

Conséquences de l’hydrophtalmie

• Mégalocornée acquise• Lagophtalmie et kératite

d’exposition• Atténuation de la congestion

épisclérale• Amincissement de la sclère :

plages pigmentées en région juxta limbique

• Diminution de la douleur oculaire

Remarque

• En fin d’évolution on peut avoir un globe volumineux, voire très volumineux, et qui soit

mou à la tonométrie digitale (PIO basse)

Modifications du cristallin

• Etirement de la zonule :– sub-luxation

– luxation

– passage vitré

• Cataracte lors de glaucome chronique : modifications humeur aqueuse (barrière hémato-aqueuse)

Modifications du fond d’oeil• Au début :

– le fond d’œil peut être normal alors que l’animal a déjà perdu la vision (excitotoxicité?)

• Excavation papillaire si PIO suffisamment élevée :– papille floue/rétine– ajouter lentilles (-) pour mettre

au point– suivre cheminement vaisseaux

qui "plongent" dans l’excavation

• Avec l’évolution :– fond d’œil devient atrophique– éventuellement D.R.

Modifications du fond d’oeil

Résumé des caractères cliniques différentiels

selon l’évolution

Glaucome aigu

• Apparition brutale• Douleur +++• Mydriase ++ à +++• Œdème cornée + à +++• Si PIO d’emblée élevée :

excavation papillaire• Evolution rapide vers

l’hydrophtalmie• Cécité possible en 48-72h

• Evolution sur plusieurs semaines à plusieurs mois

• début insidieux : attention au diagnostic !

• Augmentation modérée de la PIO (30-35 mHg)

• Poussées évolutives qui ressemblent à un glaucome aigu

• Phase terminale : hydrophtalmie, atrophie FO

Glaucome chronique

ETIO-PATHOGENIE

1. Les origines du glaucome2. Les conséquences de l’hypertension

oculaire

Les origines du glaucome

• En théorie 2 possibles : – augmentation de la sécrétion d’HA

– diminution d’élimination de l’HA

• En fait seule la seconde intervient en clinique : – résulte d’une augmentation de la résistance à

l’écoulement

– siège possible : depuis la chambre postérieure jusqu’à l’angle irido-cornéen

Classification du glaucome• Glaucome primaire

• anomalie constitutionnelle des voies de drainage de l’angle irido-cornéen• se divise en glaucome primaire à angle ouvert (GAO) et glaucome primaire à angle étroit (GAE) • prédisposition raciale chez le chien (déterminisme génétique) • toujours bilatéral mais évolution décalée dans le temps• si apparaît très tôt : glaucome congénital

• Glaucome secondaire• le plus fréquent chez les carnivores• conséquence d’une lésion oculaire acquise primitive

Glaucome primaire à angle ouvert

• Homme 60% cas• Peu fréquent chez chien (~ 3-

5% cas); chat ? (siamois)• Beagle, caniche, keeshound,

E. de Norvège• Surtout étudié chez beagle • C’est un glaucome chronique• Anomalies des GAGs du

trabéculum

GAO beagle

GAO : l’obstacle est dans le trabéculum

Glaucome primaire à angle étroit

• Homme 20% cas

• Résulte :– facteur favorisant : étroitesse chambre

antérieure– événement déclenchant : bloc

pupillaire


• Chien : – serait 8 fois plus fréquent que GAO

– 2 fois plus fréquent chez ♀ • Chat ? • Prédisposition raciale :

– cocker et springer spaniels, chow chow, samoyede, husky, malamute...

– basset hound : glaucome congénital

• C’est un glaucome aigu


• Etiologie chez le chien– mécanisme observé chez

l’homme pourrait s’appliquer– également notion de

goniodysplasie chez certains sujets

Glaucomes secondaires

• Généralement unilatéraux• Chien : 80-90% cas• Chat ~ 100% cas

• Glaucomes inflammatoires (uvéites antérieures)– colmatage angle par protéines

et cellules– séclusion pupillaire– goniosynéchies

Marc Simon


• Glaucomes post-traumatiques– hyphéma

– synéchies post-inflammatoires

– déplacement du cristallin

• Glaucome par déplacement du cristallin– déplacement antérieur base iris

– passage vitré


• Glaucome par tumeur intra-oculaire– compression ou déplacement

racine iris

– envahissement angle


• Glaucome pigmentaire – cairn terrier, boxer,

labrador

– femelles surtout chez cairn

– adultes ± âgés

• Glaucome associé à des kystes iridociliaires– danois, golden retriever Glaucome pigmentaire Cairn Terrier

Conséquences de l’hypertension oculaire

• Etirement de la tunique fibreuse du globe :– distension du globe (hydrophtalmie, buphtalmie) – compression plexus veineux intrascléraux postérieurs : stase en amont

(congestion veines ciliaires antérieures et veines épisclérales)– amincissement de la sclère (lamina fusca devient visible)– mégalocornée (paramètre diagnostique intéressant si unilatéral), stries

de Haab et kératite d’exposition– étirement de la zonule (déplacement secondaire du cristallin)– compression et atrophie des fibres du nerf ophtalmique dans la tunique

fibreuse (atténuation de la douleur dans formes évoluées)


• Mydriase :– si PIO > pression diastolique vaisseaux iris (40 à 50 mmHg)

– hypoxie irienne

• Cornée :– décompensation endothéliale responsable de l’oedème

cornéen


• Pression exercée sur la lame criblée– compression vaisseaux de la

papille– étirement et écrasement des

axones qui la traversent– recul de la lame criblée

• Conséquences– dégénérescence axones tête nerf

optique– excavation papillaire (paramètre

diagnostique et pronostique)


• Dégénérescence axonale :– entraîne mort des cellules

ganglionnaires correspondantes

– libération de facteurs d’apoptose

– particulièrement glutamate

– stimulation récepteurs NMDA : mort des autres cellules ganglionnaires (excitotoxicité)

• Mort du 3ème neurone conduit à l’atrophie des 2 autres

Nerf optique normal

Nerf optique œil glaucomateux

Clichés KN Gelatt

LE DIAGNOSTIC

Les éléments de la suspicion clinique

• Diminution ou perte de la vision

• Douleur oculaire

• Rougeur épisclérale dominante

• Mydriase

• Opalescence cornéenne

• Augmentation de taille du globe oculaire

Diagnostic différentiel• Diagnostic différentiel de l’œil rouge et douloureux

– conjonctivite– épisclérite– kératite– uvéite

• Différencier l’hydrophtalmie d’une exophtalmie

≠

• Diagnostic différentiel des opalescences cornéennes – kératite ulcéreuse ou non, uvéite, dystrophie endothéliale

• Mydriase – causes atrophiques ou nerveuses

Confirmation diagnostique

• Par la mesure de la PIO

• Tonomètre de Schiotz :– si PIO 30 < < 35 mmHg : compatible. Tenir compte du

tableau clinique et du différentiel entre les 2 yeux

– si PIO > 35 mmHg : valeur diagnostique

• Tonopen :– si PIO 25 < < 30 mmHg : compatible

– si PIO > 30 mmHg : valeur diagnostique

Gonioscopie

• Intéressante en théorie

• Limites :– difficile si œdème cornée

– ne renseigne que sur le ligament pectiné et l’entrée de l’angle

• Doit être faite aussi sur l’œil adelphe : recherche lésion prédisposante

PRONOSTIC

• Dépend de :– l’amplitude de l’augmentation de la PIO

– de la durée d’évolution

– et de la cause

• Se fait sur 2 paramètres :– conservation de la vision

– conservation d’un oeil non douloureux

Merci de votre attention…

L’excitotoxicité

Augmentation de la PIO Modifications vasculaires hypoxiques

IschémieExtension traumatique des axones

Modifications du métabolisme cellulaire:

-Diminution d’apport de neurotrophines (BDNF…)

-Accumulation de glutamate intracellulaire par diminution de ses transporteurs et de ses récepteurs

-Entrée massive de Ca++, production de NO, de radicaux libres, de protéines fibrillaires acides gliales

-Activation de phospholipases, protéases et endonucléases intracellulaires

Apoptose et déstabilisation des membranes des cellules ganglionnaires

Libération massive de glutamate par ces cellules dans leur micro-environnement

Toxicité cellulaire du glutamate qui se fixe sur les récepteurs NMDA-R1

Dégénérescence cellulaire progressive de proche en proche = excitotoxicité

I. Raymond

I. Raymond

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