Effets de l’anesthésie sur le système respiratoire · (diapo de Dr. Alain Gauthier) Hôpital...

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Effets de l’anesthésie sur le système respiratoire Dr Tian You An (diapo de Dr. Alain Gauthier) Hôpital Notre-Dame novembre 2014

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  • Effets de l’anesthésie sur le système respiratoire

    Dr Tian You An(diapo de Dr. Alain Gauthier)

    Hôpital Notre-Damenovembre 2014

  • AG

    Plan de la présentation1. Pharmacologie2. Contrôle de la respiration3. Muscles de la respiration4. Volumes et capacités pulmonaires5. Mécanique respiratoire6. Échanges gazeux7. Situations particulières8. Répercussions postopératoires

  • AG

    1. Effets globaux des anesthésiques

    • Diminution de la ventilation minute• Situation hypercapnique• “Rapid shallow pattern”• “Slow and shallow pattern”• “Slow deep pattern”• Exacerbé avec obstruction VAS

  • AG

    Halogénés

    • “Rapid shallow pattern”– Diminution progressive de la ventilation

    minute – dose dépendante– Éventuellement apnée @ 1.5 – 2 MAC

    • Pas d’effet sur PVR contrairement au N2O qui peut augmenter PVR

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    Anesthésiques intraveineux

    • “Slow and shallow pattern”– Barbituriques, propofol, benzodiazépines

    • Préservation de la ventilation– Avec kétamine et un peu avec étomidate– Kétamine

    • Réponse au CO2 préservée• Tonus et réflexes des voies aériennes demeurent intacts

    – Apnée toujours possible avec doses élevées et polypharmacie

  • AG

    Opiacés

    • “Slow deep pattern”– Dépression ventilatoire proportionelle à la dose– Agonisme mu2– Brainstem respiratory centers – PCO2– Pontine and medullary ventilation centers –

    Pauses respiratoires & respiration périodique• Compensation partielle par augmentation du

    volume courant• Dépression motilité ciliaire des VA

  • AG

    2. Contrôle de la respiration

    • Interférence avec le contrôle chimique de la respiration– pCO2– pO2

  • AG

    Réponse au CO2

  • AG

    Réponse au CO2

    SEVO Halothane

    Ether

    Enflurane

    DESISO

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    Réponse à l’hypoxie

  • AG

    Dépression de la réponse à l’hypoxie: Implications cliniques

    1. Réponse insuffisante à un challenge hypoxique2. Apnée chez patients qui ont déjà une réponse

    altérée au CO23. Anesthésie en haute altitude, ou on dépend

    d’une réponse ventilatoire augmentée pour maintenir oxygénation

    4. Persistance de cet effet en post-opératoire– Influencé par variables telles:

    – État d’éveil– Analgésie– Effets conjugués de l’hypoxie et hypercapnie

  • AG

    3. Muscles Respiratoires

    • Pharynx– Occlusion du nasopharynx

    • Tensor palati, palatoglossus, palatopharyngeus– Collapsus des tissus mous et de l’épiglotte en

    inspiration• Genioglossus

    – Contrecarrés par l’anesthésiologiste• Extension du cou• Protrusion du mandibule• Aides mécaniques

  • AG

    3. Muscles Respiratoires

  • AG

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  • AG

    Muscles Respiratoires (suite)• Muscles inspiratoires:

    – Diaphragme > muscles intercostaux supérieurs– Paradoxe respiratoire– Plus évident avec compliance thoracique ou

    résistance des voies aériennes augmentés• Muscles expiratoires:

    – L’expiration devient active– Difficile à abolir tant que respiration spontanée– Rôle?– Atteinte de la coordination musculaire respiratoire

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    Dexmedétomidine• A2 agonist (a2/a1 1600:1) vs clonidine (a2/a1

    200:1)• Sédation, anxiolyse, hypnose, analgésie,

    symphatholyse• Demi vie contextuelle 250min après 8 heures• IV, adjuvant au bloc et neuraxial (pas

    approuvé)• Réduit la ventilation minute

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    Tramadol• Mu, delta, kappa• Mais aussi diminue récaptation de Norépi et

    serotonin• 1/5 à 1/10 de puissance de la morphine• Moins de dépression repiratoire• Nausée/vomissement• convulsion

  • AG

    Nalbuphine• Mu, delta, kappa• Agoniste et antagoniste• 10mg de Nalbuphine équipotent que 10mg de

    morphine– Dépression respiratoire ad 30mg IM

    • Efficace contre prurit

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    4. Capacités pulmonaires

    • C.R.F.– Diminuée de 16-20% en moyenne– Réduction immédiatement après l’induction, nadir

    après quelques minutes, retour normale après quelques heures après anesthésie

    – Réduction similaire avec ou sans curarisation– Corrélation faible mais significative de cette

    diminution avec âge du patient

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    Étiologie?

    • Plusieurs théories:1. Volume sanguin intra-thoracique

    – Shift de la périphérie vers le thorax

    – Contesté et probablement négligeable

    2. Changement dans la forme du thorax– Dim. de 200 ml selon études CT scan

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    3. Position et forme du diaphragme

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    Atéléctasie pendant anesthésie

    • Opacités pulmonaires zones dépendantes sur CT

    • Corrélation directe avec fraction shunt• Chez 75 à 90% des patients

    anesthésiés et curarisés• Correspond à 3% du volume

    pulmonaire mais à 10% du parenchyme

  • AG

    Atéléctasie pendant anesthésie

  • AG

    Étiologie de l’atélectasie

    1. Volume pulmonaire en fin d’expiration

    en dessous du volume de fermeture

    2. Atéléctasie par compression

    3. Atéléctasie par absorption

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    Capacité de fermeture et âge

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    Prévention

    1. Composition du gaz inspiré2. CPAP & PEEP3. Techniques d’hyperinflation manuelle

    1. 30 cm H2O x 15 sec. q 3-5 min. X 3 puis 40 cm H2O2. PEEP + 5 cm H20 q 1 min x 3 ad 40 cm H2O x 10 ventil.

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    5. Mécanique Respiratoire

    • Diminution de la compliance totale à la limite inférieure de la normale– Compliance du thorax inchangée

    • Pas de différence avec ou sans curarisation– Diminution dans la compliance pulmonaire

    • Étiologie controversée• Respiration à bas volume• Secondaire à l’atélectasie

  • AG

    5. Mécanique Respiratoire• Diminution de la compliance totale

  • AG

    Mécanique Respiratoire (…)

    • Calibre des voies aériennes– Diminution secondaire à la ↓ de la CRF– Broncho-dilatation avec tous les halogénés

    • Suppression des réflexes vagaux de broncho-constriction

    • Relaxation des muscles lisses voies aériennes• Inhibition de la relâche d’histamine

  • AG

    Mécanique Respiratoire (…)

    • Calibre des voies aériennes (suite)– Broncho-constriction inhibée avec

    anesthésiques intraveineux– Broncho-dilatation avec

    • Kétamine & Propofol– Broncho-constriction indirecte possible

    • Barbituriques, opiacés

  • AG

    6. Échanges Gazeux

    • Modèle à 3 compartiments:

    1. Alvéoles perfusées et ventilées

    2. Espace Mort

    3. Shunt

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    Espace Mort

    • Idem en ventilation spontanée ou contrôlée• 30% du volume courant à partir de la carène • Espace mort alvéolaire

    – Augmente avec l’anesthésie par apparition de zones avec V/Q relativement élevés

    – Reflété par un gradient alvéolo-artériel en CO2 plus élévé

    – Demeure proportionnel au volume courant

  • AG

    Espace Mort

  • AG

    Shunt et anomalie V/Q• Shunt augmenté de 1-2% à 10%• Corrélation directe avec quantité d’atélectasie

    mesurée au CT scan• La distribution des rapports V/Q est élargie

    pendant anesthésie générale, encore plus chez patients âgés

    • PEEP augmente le mismatch V/Q, même si diminue le shunt pur en minimisant l’atélectasie

  • AG

    Shunt et anomalie V/Q

    Ventilation Perfusion

  • AG

    Mécanismes compensatoires

    • Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (…)• Augmentation de la force contractile du

    diaphragme en réaction aux résistances élevées– Peu affecté par l’anesthésie– Efficace ad 8 cm H2O

    • Même phénomène pour muscles expiratoires• Diminution du métabolisme de base (20%)

  • AG

    Vasoconstriction hypoxique

    • Contribue à normaliser V/Qen réduisant la perfusion d’alvéoles mal ventilées

    • Affecté par tous les halogénés• Peu par les agents IV; pas par propofol• Attention aux vasodilatateurs et aux

    vasoconstricteurs• Attention à la FiO2 élevée, hypocapnie

  • AG

    7. Situation particulières

    1. Positionnement du patient– Latéral– Ventral– Assise– Dorsal– Lithotomie

  • AG

    Situation particulières

    1. Positionnement du patient1. Assise2. Ventral3. Dorsal4. Lithotomie5. Latéral

  • AG

    Situation particulières

    2. Ventilation à 1 poumon– Ventilation normalement adéquate– Oxygénation difficile– Plus facile en latéral

  • AG

    Ventiler à 1 poumon en 2014– Volumes courants abaissés (env. 6 cc/kg)– Avec PEEP de routine (ad 5-10 cm H20)– Ventilation contrôlée par la pression (VPC)– Limiter pression pointe (< 35 cm H20) – FiO2 abaissée (50-80%)– Hypercapnie permissive (50-70 mmHg)– Maneuvre de recrutement ? régulierDÉROGATION si hypoxie, hypercapnie sévère,

    syndrome obstructif ou restrictif.

  • AG

    Situation particulières

    3. Chirurgie laparoscopique– Gaz d’insufflation soluble & ininflammable– Pression d’insufflation 10-15 mmHg et

    restriction secondaire du diaphragme– Fowler vs Trendelenburg– Absorption CO2 30-50 ml/min.

  • AG

    Anesthésie régionale

    • Opiacés en neuriaxial• Épidurale thoracique• Rachis en fin de grossesse

  • AG

    8. Fonction respiratoire postopératoire

    • Précocement:– Hypoxie par diffusion NO2– Désaturations fréquentes

    • Obstruction VAS• Curarisation résiduelle• Effets résiduels des anesthésiques

  • AG

    Fonction respiratoire postopératoire (…)

    • Tardivement– Diminution de la CRF

    • Continue de chuter pour 1-2 j après chirurgie• Demeure abaissée pour 1 semaine• Pire en chirurgie thoracique ou abdominale haute

    – Atélectasie persistante• Persiste pour au moins 24h au CT scan en chirurgie

    majeure– CVF, VEMS, MEF tous réduits

    • Rôle important de l’analgésie

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    Autres changements postopératoires

    • Sommeil– Épisodes fréquents d’apnée obstructive– Durée 2-3 jours postopératoire– En association avec sommeil REM

    • Expectoration déficiente– Anomalie transport muco-ciliaire post anesthésie– Réduction CRF– Atélectasie– Risque de complications infectieuses

  • AG

    Références principales1. Stoelting, Pharmacology & Physiology in

    Anesthetic Practice, 4e édition, LW&W, 20062. Barash, Clinical Anesthesiology, 6e édition,

    LW&W, 20093. Nunn, Applied Respiratory Physiology, 6e

    édition, E/BH, 20044. Miller’s Anesthesia, 7e édition, CL, 20105. Lohser, Evidence-based Management of

    One-Lung Ventilation, Anesth Clin, Vol 26, pp 241-272, Saunders, 2008

    6. Coppola et al. Critical Care 2014, 18:210

    Effets de l’anesthésie sur le système respiratoirePlan de la présentation1. Effets globaux des anesthésiquesHalogénésAnesthésiques intraveineuxOpiacés2. Contrôle de la respirationRéponse au CO2Réponse au CO2Réponse à l’hypoxieDépression de la réponse à l’hypoxie: �Implications cliniques3. Muscles Respiratoires3. Muscles RespiratoiresDiapositive numéro 14Muscles Respiratoires (suite)DexmedétomidineTramadolNalbuphine4. Capacités pulmonairesÉtiologie?3. Position et forme du diaphragmeAtéléctasie pendant anesthésieAtéléctasie pendant anesthésieÉtiologie de l’atélectasieCapacité de fermeture et âgePrévention 5. Mécanique Respiratoire5. Mécanique RespiratoireMécanique Respiratoire (…)Mécanique Respiratoire (…)6. Échanges GazeuxEspace MortEspace MortShunt et anomalie V/QShunt et anomalie V/QMécanismes compensatoiresVasoconstriction hypoxique7. Situation particulièresSituation particulièresSituation particulièresVentiler à 1 poumon en 2014Situation particulièresAnesthésie régionale8. Fonction respiratoire postopératoireFonction respiratoire postopératoire (…)Autres changements postopératoiresRéférences principales