INFARCTUS DU MYOCARDE

DR Y.Rahal.Service de cardiologie.

L'infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique du myocarde dont l'étendue dépasse 2 cm2. Il correspond généralement à une thrombose occlusive brutale d'une artère coronaire.

ÉPIDEMIOLOGIEL'infarctus du myocarde constitue une

urgence cardiologique absolue dont l'incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France.

Selon des données OMS, sur 50 millions de décès annuels dans le monde, les cardiopathies ischémiques sont la première cause de décès avec 7.2 millions de décès d'origine coronaire.

En France, son pronostic reste grave puisque l'IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l'adulte. Environ 60 000 IDM sont hospitalisés, 30 000 diagnostiqués à distance et 30 000 se révèlent par une mort subite inaugurale. La mortalité hospitalière reste de 7% avant 70 ans et est beaucoup plus élevée au-delà ; 10% des survivants décèdent dans les 3 ans qui suivent l'infarctus.

La mortalité de l'infarctus a diminuée de 30% en 10 ans en Europe de l'Ouest et aux Etats Unis. Ce pronostic a été amélioré grâce à un ensemble de progrès :

Prise en charge précoce par les SAMU puis en Unités de Soins Intensifs Coronariens ayant permis la correction immédiate des troubles du rythme. Extension de la thrombolyse hospitalière puis pré hospitalière par les SAMU.

Techniques complémentaires d'angioplastie de désobstruction coronaire et une meilleure prévision des sujets à risque au décours de la phase aigue,

Prévention " secondaire " des rechutes .

PHYSIOPATHOLOGIEL'infarctus résulte d'une THROMBOSE

CORONAIRE AIGUË , elle-même secondaire à une fracture de plaque entraînant l'agrégation plaquettaire puis l'occlusion coronaire.

Cette fracture survient à partir d'une sténoseathéromateusequi n'est serrée que dans 50% des cas.

La plaque d'athéromeest un épaississement localisé au niveau de l'intima artérielle et se compose de 2 parties :

1-le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localisés à l'intérieur de monocytes et de macrophages spumeux. 2-une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagène.

On distingue : -la plaque "dure" très riche en collagène

et pauvre en lipides -la plaque "molle" riche en lipides et

recouverte d'une mince chape fibreuse. C'est la plaque "molle" qui est la plus

menaçante car davantage instable et vulnérable et donc susceptible de s'ulcérer et de se rompre.

La rupture de plaque d'athéromeva rompre la barrière endothéliale et exposer les constituants sous-endothéliaux aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des mécanismes d'adhésion puis d'agrégation plaquettaire pour aboutir à la formation du thrombus plaquettaireintracoronaire occlusif

Les conséquences myocardiques sont la DESTRUCTION CELLULAIRE se propageant de l'endocarde jusqu'àl'épicarde.

Cette destruction est rapide, débutant 30 à 45 minutes après le début de la thrombose, et en moyenne 50% de la zone à risque est détruite en 2 heures et 80% à la douzième heure.

La nécrose myocardique entraîne une altération de la fonction pompe du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche, parfois insuffisance ventriculaire droite) dès qu'elle atteint ou dépasse 20% du myocarde ; elle est incompatible avec la survie lorsqu'elle atteint 40% de la masse myocardique (choccardiogénique), que cette destruction soit la conséquence d'un infarctus unique ou de plusieurs infarctus successifs.

Si la nécrose myocardique est rapidement irréversible, toutefois, dans certaines conditions il persiste autour du territoire nécrosé des territoires ischémiques, ne se contractant pas, mais restant viables et susceptibles de récupérer après revascularisation myocardique (myocarde hibernant).

La conséquence de cette nécrose est l'apparition d'une zone myocardiquefibreuse non contractile (akinésie voire dyskinésie ou ectasie segmentaire), suivie d'une dilatation de l'ensemble du ventricule gauche (remodelage ventriculaire) avec un risque ultime d'insuffisance cardiaque.

DIAGNOSTICLE DIAGNOSTIC POSITIF

facile dans 80% des cas et c’est une urgence thérapeutique absolue ; Il repose sur l'anamnèse et un ECG immédiatCirconstances de survenue : soit -l'infarctus est inaugural (dans 50% cas)

-infarctus ancien -angor ancien,- surtout "syndrome de menace" à type

d'angor de novo d'emblée invalidant de repos ou d'effort, ou d'angor ancien qui "s'accélère".

La douleur rétro sternale constrictive aux irradiations classiques (cou, mâchoires, bras, poignets) ;

le plus souvent d'apparition spontanée, elle survient parfois après un effort, une exposition au froid ou au stress.

Le fait essentiel est qu'elle ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé nitré.

autres signes : sueurs, troubles digestifs, agitation.

Examen cliniqueest essentiel pour rechercher les éventuelles complications :

L'auscultation cardiaque à la recherche d'un B4 ou d'un souffle de régurgitation

La tension artérielle (TA) assez souvent élevée à la phase la plus aiguë, parfois abaissée .

Recherche de crépitants pulmonaires (IVG); de signes de stase droite (IVD)

ECG d'entrée confirme le plus souvent le diagnostic :

A la phase initiale, grandes ondes T géantespositives en regard du territoire de l'infarctus, aspect parfois trompeur, mais…

Faisant place rapidement à l'onde en dôme de Pardee: sus décalage de ST, de plus de 2 mm en précordiales, 1 mm en standard dans au moins deux dérivations, non accessible à la trinitrine, avec signes "en miroir".

Plus tardivement, généralement 24ème heure, mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q de nécrose.

L'ECGpermet de localiser la topographie de l'infarctus du myocarde :

infarctus antéroseptal ( V1 V2 V3),apical (V4 V5 et D 2 D 3 VF),antérolatéral (V5 V6 D1 VL),septal profond ( D2 D3 VF V1 V2 V3), antérieur étendu, le plus redoutable (V1 à V6 et D1 VL).Inferieure D2 D3 VF (les plus fréquents) s'étendent souvent en latéral (en V5 V6), voire sur la paroi postérobasale du VG (signes "en miroir" en V1 et V2).

En fait, l'association de la douleur infarctoïdeavec les modifications ECGcaractéristiques suffit à poser le diagnostic et impose, parallèlement à la réalisation des premiers soins, le transfert médicalisé du patient vers une Unité de Soins Intensifs Coronariens et une stratégie de reperfusion coronaire immédiate

DIAGNOSTIC DIFFERENTIELLa Péricardite aiguë la douleur est augmentée à l'inspiration profonde;

il existe assez souvent un frottement péricardique; la fièvre est contemporaine de la douleur;

les anomalies de la repolarisation n'ont pas de topographie systématisée sur les ECG; il n'y pas d'image "en miroir".

l'échocardiogramme, au moindre doute, redresse le diagnostic.

L'embolie pulmonaire peut parfois poser un problème diagnostique épineux puisqu'elle peut entraîner des troubles derepolarisation majeurs à l'ECG ainsi qu'une libération de troponine. cependant le contexte clinique est différent (post-opératoire, post-partum, alitement prolongé)

il existe fréquemment des signes de phlébite

CONDUITE A TENIRTRAITEMENT SUR PLACE EN

ATTENDANT LE SAMUCalmer la douleur :chlorydrate de morphine5 à 10 mg SC et/ou IV, contre-indiqué si BPCO sévère.

S'abstenir de toute intramusculaire Donner un dérivé nitré d'action immédiate

par voie sublinguale (Risordan 5 mg) ou en spray (Natispray)

Appeler le SAMU pour un transport sous scope, avec voie veineuse, défibrillateur disponible.

En cas de bradycardie sinusale < 55/minute : Atropine IV 0,25 à 0,5 mg.

En cas d'extrasystoles ventriculaires menaçantes :XylocaïneI.V., 50 mg en bolus, puis 400 mg en dérivation .

En cas d'œdème pulmonaire faire DIURETIQUE IV

A L'ARRIVEE DU SAMU PUIS AL'UNITE DE SOINS INTENSIFS Les objectifs du traitement sont multiples :

calmer la douleur, initier le plus rapidement possible une stratégie de reperfusion coronaire adaptée au patient considéré (thrombolyse IV, angioplastie coronaire, l'héparinothérapie et desanti aggrégants plaquettaires),

limiter les conséquences de l'ischémie (Trinitrine et surtout bétabloquants)

Stratégies de reperfusion : Le Traitement thrombolytique reste le traitement standard de référence pour la plupart des IDM.

Il doit être débuté le plus tôt possiblepar rapport au début de la douleur : au mieux avant la 6ème heure (et idéalement en phase pré-hospitalière par le SAMU), il reste efficace entre la 6ème et la 12ème heure, mais n'a aucun bénéfice au delà.

Les produits les plus utilisés sont :l'Alteplase(produit de référence) en bolus

puis perfusion sur 90 minutesLa Rétéplaseen deux bolus espacés sur 30

minutes et de plus en plus laTenecteplaseutilisable avec un seul bolus pour une efficacité identique à l'Altéplase

Ces produits entraînent une lyse du caillot de fibrine, mais leur efficacité est incomplète (65% de reperfusion à 90 minutes).

Ils exposent à un risque hémorragique (hémorragies digestives , hématome rétro péritonéal, mais surtout la redoutable hémorragie cérébrale survenant chez 0,6 à 0,9% des patients). Ce risque hémorragique est acceptable au regard du bénéfice (35 vies sauvées pour 1000 patients traités).

Contre-indications : absolues: Les pathologie intracrânienne

quelque elles soient, l'HTA sévèrenon contrôlée (> 180/110 mmHg), l'accident vasculaire ischémique cérébral < 6 mois, une intervention chirurgicale < 10 jours (1 mois pour une chirurgie vasculaire).

relatives, à discuter selon les cas : âge physiologique très avancé, massage cardiaque traumatique, atteinte hépatocellulaire ou rénale sévère…

En cas d'hémorragie : une hémorragie majeure impose l'arrêt du traitementthrombolytique, de l'aspirine et de l'héparine. et parfois un traitementantifibrinolytique (acide tranexamiqueouaprotinine en IV lente), une neutralisation de l'héparine circulante par la protamine, et la correction des anomalies par transfusions..

La surveillance de l'efficacité du traitement avec l'apparition de critères deréperméabilisation coronaire : diminution voire disparition du sus-décalage du segment ST, arythmies ventriculaires de reperfusion(extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, rythme idioventriculaireaccéléré, bradycardie

En l'absence de signes de reperfusion après 45 minutes de traitement thrombolytique, une angioplastie de sauvetage doit être envisagée

La désobstruction immédiate par ballonnet("Angioplastie première") C'est la meilleure stratégie de reperfusion des patients avec IDM lorsqu'elle peut être réalisée aussi rapidement que la thrombolyse intra veineuse :

Elle diminue :la mortalité hospitalièrele risque de récidive ischémique ou de

rechute précoce d'infarctus

la survenue d'une insuffisance cardiaquela survenue d'un accident hémorragique,

en particulier cérébralElle nécessitela présence d'un centre de

cardiologie interventionnelle performant 24h/24 où l'équipe est entraînée pour réaliser une angioplastie avec rapidité, efficacité et sécurité.

Les indications privilégiéessont incontestablement:

Contre-indication à la thrombolyse IVInfarctus avec choc cardiogénique ou

avec insuffisance ventriculaire gauchesévère.Les infarctus avec signes ECG étendus (sus ST >5 dérivations)

Traitements anti agrégant plaquettaire: il est indispensable pour maintenir une perméabilité vasculaire après la reperfusioncoronaire,

L'aspirineréduit de 30% le risque de récidive d'IDM et de 15% la mortalité globale (Kardégic 300 mg les deux premiers jours puis 75 mg par jour

Les inhibiteurs des récepteurs d'agrégation plaquettaire ( antiGPIIb-IIIa plaquettaires) sont utiles en complément, en particulier en cas d'angioplastie primaire (Abciximab,Tirofiban etEptifibatide )

Ticlopidine ouclopidogrel sont indispensable en cas d'implantation d'uneendoprothèse coronaire

L'héparinothérapie réduit la formation du thrombus :

Héparine non fractionnéeen boluspuis perfusion, selon des protocoles adaptés au traitement fibrinolytique ou à l'angioplastie (en surveillant le TCA) ;

Héparines de bas poids moléculaire

Traitements limitant les conséquences de l'ischémie

Dérivés nitrés La trinitrine a un effet bénéfique potentiel dans l'IDM en augmentant le débit coronaire des artères non occluses et en réduisant la précharge, la post-charge et la consommation en O2 du myocarde. Par contre il existe un risque d'hypotension artérielle.

Bêta-bloquants A débuter précocément dès la prise en charge hospitalière, en l'absence de contre-indication (oedème pulmonaire, choc cardiogénique, bradycardie importante, troubles de conduction sévères, antécédents d'asthme).

L'administration précoce permet de réduire le risque de mort subite d'origine cardiaque et limite les besoins en oxygène du myocarde.

Si possible débuter par voie intraveineuse à la phase aiguë puis faire un relais per os :

I.E.C.

STATINES.

DIURETIQUES.

EVOLUTION ET COMPLICATIONS AIGUËS

Cette évolution est transformée grâce à la prise en charge précoce et les stratégies de perfusion, permettant un lever rapide dès la 48ème heure. A noter cependant que près de la moitié des infarctus ne bénéficient pas encore d'une prise en charge immédiate ; le pronostic est alors beaucoup plus sévère.

Troubles du rythme et conductionTrouble du rythme ventriculaire : Ils sont fréquents à la phase aiguë d'un IDM et souvent graves.

Extrasystoles ventriculaires (ESV)banales lorsqu'elles sont monomorphesou peu fréquents, menaçantes (risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire) lorsqu'elles sont multiples, polymorphes ou très prématurées

Tachycardie ventriculaire (TV) C'est une tachycardie régulière, à complexes larges, supérieure à 120/min, avec dissociation des oreillettes et des ventricules. Elle est fréquente à la phase initiale ;

son traitement va dépendre de la cadence ventriculaire, du délai d'apparition après le début de l'IDM, de l'aspect monomorphe ou polymorphe des complexes, et surtout de la tolérance clinique et hémodynamique du patient.

En pratique, une cardioversion est indiquée en urgence en cas de TV soutenue ou symptomatique, sous anesthésie générale courte, précédée par un traitement parXylocaine IV

Fibrillation ventriculaire (FV) Elle entraîne un arrêt circulatoire immédiat avec perte de connaissance.

C'est la FV qui est responsable de la plupart des morts subites quelques minutes après le début de l'IDM et avant la prise en charge médicalisée.

Elle n'est jamais réversible spontanément et nécessite un choc électrique externe immédiat. ..

Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)ou tachycardie ventriculaire lente et régulière à larges complexes dont la fréquence est comprise entre 70 et 100/min.

En général, le RIVA est banal, fugace et bien toléré sur le plan hémodynamique.

Il est fréquent lors d'une reperfusioncoronaire par thrombolyse et représente d'ailleurs un des critères de succès du traitement thrombolytique.

Les troubles de conduction Bloc sino-auriculaire Il est souvent mal toléré et survient surtout dans les IDM inférieurs.

Il est peu sensible à l'atropine et nécessite parfois un entraînementélectrosystolique temporaire.

Bloc auriculo-ventriculaire : Leur signification et leur pronostic sont différents selon le siège de l'IDM :

Bloc de branche droit ou gauche.

Fa,flutter auriculaire,

Complications hemodynamiquesElles sont d'une extrême gravité lorsqu'elles traduisent la présence d'une massemyocardique nécrosée ou en cours de nécrose étendue (insuffisance ventriculaire gaucheavec œdème pulmonaire ou choc cardiogénique).

Elles traduisent parfois des mécanismes différents qu'ils faut savoir reconnaître car pouvant bénéficier d'un traitement

Insuffisance ventriculaire gauche avec OAP C'est une complication fréquente à la phase aiguë, de l'ordre de 25% des cas, est liée à la taille de l'IDM mais peut également être déclenchée par des complications rythmiques.

Le diagnostic est confirmé par la radiographie thoraciquequi montre un syndrome alvéolo-interstitiel avec opacités floconneuses péri hilaires.

Choc cardiogéniqueSon incidence est encore de près de 10% des IDM, son pronostic est sévère et le taux de mortalité en cas de choc cardiogéniquedépasse 70%.

Seule, une reperfusion coronaire rapide et efficace peut améliorer la survie en cas de choc cardiogénique survenu au cours des 24 premières heures d'un IDM.