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Un femme de 35 ans, se présente à votre consultation ce pour un prurit féroce, d’apparition récente, siégeant sur la jambe droite. L’examen clinique met en évidence plusieurs lésions papulo-érythémateuses et œdémateuses d’aspect non spécifique, mais dont l’une décrit un trajet linéaire et flexueux de 4 cm environ . Ces lésions prurigineuses sont apparues 48 heures après une après-midi passée à la plage de Sainte Anne. Dans les jours qui suivent la consultation, le tableau clinique se complète, chaque papule donnant naissance à des trajets serpigineux, irréguliers de 1 mm de large environ et de plusieurs centimètres de long, extrêmement prurigineux, gênant la marche, empêchant le sommeil, se compliquent d’une infection locale et d’un œdème diffus de l’avant-pied droit.

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1- Quel est votre diagnostic ?

2- Y a-t-il des examens complémentaires utiles au diagnostic ?

3- Quelles sont les principales caractéristiques de cette affection ?

4- Faut-il traiter cette affection et si oui quel traitement allez-vous prescrire ?

5- Quelle est la prévention ?

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Le syndrome de larva migrans cutanée (ou larbish) correspond à la pénétration transcutanée chez l’homme de larves d’ankylostomes parasitant normalement l'animal (dermite ankylostomienne). Cette affection concerne toutes les régions chaudes et humides. Agent pathogènes : Ancylostoma caninum et Ancylostoma brasiliensis qui évoluent naturellement chez le chien ou chez le chat. Leur cycle naturel est comparable à celui des ankylostomes humains et aboutit à la présence de larves infectantes dans les sols humides et chauds souillés par les déjections des chiens et des chats. L’homme s’infecte en marchant pieds nus ou en s’allongeant sur le sol contaminé. Les larves pénètrent activement par voie transcutanée, migrent sous la peau et, n'étant pas adaptées à l'homme, meurent en quelques semaines. La pénétration transcutanée de larve peut entraîner l’apparition de papules d’où part un trajet serpigineux, érythémateux et prurigineux avançant d’environ trois centimètres par jour. Les lésions, prurigineuses, disparaissent au bout d’un mois. Elles sont localisées aux régions cutanées en contact avec le sol. Apparition de papules en l’absence de traitement le syndrome dure alors quelques semaines rarement plusieurs mois.

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Diagnostic biologique: Le diagnostic repose sur le tableau clinique (lésions serpigineuses, de migration lente) et l’anamnèse== séjour en zone d’endémie. Le taux des éosinophiles est souvent normal. La tentative d’extraction de la larve est aléatoire, douloureuse et inutile. Traitement: Il est uniquement médical. Deux molécules peuvent être prescrites : ivermectine (Stromectol®) : 200 µg/kg en une prise. albendazole (Zentel®, Eskazol®) : un comprimé à 400 mg pendant trois jours, en alternative. Prévention: Utilité du port de chaussures légères, fermées et d’une natte posée sur le sable humide (et non d’une serviette éponge) d’une plage sous les tropiques. Il faut éviter tout contact avec la terre souillée

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Envenimation Douleurs diffuses dans le

membre atteint et peut générer un malaise voire des complications respiratoires neurologiques ou cardiaques

Venin peut être neutralisé par la chaleur

Glandes à venin au niveau des nageoires ( 18 épines venimeuses)

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Ledum palustre 9CH

Apis 9CH

Poumon histamine 15CH

Préparation locale ◦ Calendula 1DH

◦ Ledum palustre 1DH

aa qsp 30cc

10

Lédon des marais

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Monsieur S, 63 ans consulte pour une fièvre, diarrhée sans vomissements, dyspnée et fatigue évoluant depuis 3 jours.

Atcd: HTA, Diabète de type II, Arthrose

Activités de loisirs: jardinage, éleveur de « cabri », marche

A l’examen clinique on retrouve : ◦ Une altération de l’état général avec perte de poids de 2kg

◦ Fièvre nocturne avec sueurs, asthénie, signe de déshydratation

◦ Température 38,9C°

◦ Reste de l’examen clinique

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Un bilan biologique est demandé avec une sérologie dengue, leptospirose et devant l’altération de l’état général une hospitalisation est demandée

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Monsieur L est hospitalisée : ◦ Bilan d’entrée : Poids 64 Kg, T°C 38 , Pouls 86/mn, SatO2 :

99%

◦ Patient Eupnéique, pas de douleur thoracique

◦ BDC réguliers, pas de souffle audible , pas de signe d’insuffisance cardiaque,

◦ Pas de signe de phlébite des MI

◦ Auscultation pulmonaire normale

◦ Reste de l’examen clinique sans particularité

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Examens biologiques: ◦ Hémocultures négatives, ECBU négatif

◦ Hb 12,8g/l; VGM 90,2; GB: 5200; PNN: 2616; Lymphocytes: 1825; CRP : 84. d-Dimères 1,1µg/ml (N<0,45); TP 14, TCA 29/31

◦ Ionogramme sanguin urée , créatinine, calcémie, amylasémie normaux ASAT/ALAT 33/36

◦ Sérologie dengue en attente

Examens complémentaires ◦ Rx thorax: cardiomégalie, pas de foyer parenchymateuse, ni

d’épanchement pleural

◦ ECG: RRS, absence de S1Q3

◦ Doppler veineux des MI : absence de TVP

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Hémodynamique stable- apyrexie –Mis sous Doxycilline

Céphalées modérée cédant sous DAFALGAN sans signe d’HTIC

Rhinorrhée postérieure Résultats sérologies Dengue et Leptospirose faites en

ville négatives (probablement trop précoce). Syndrome fébrile Sérologie dengue en attente, D-Dimères positif dans un

contexte inflammatoire. Sérologie leptospirose à recontrôler

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DAFALGAN 50 : 2-2-2 si douleur ou fièvre

Doxycyllines 100 : 1-0-1 pendant 10 jours

Sérologie leptospirose positive avec une anémie discrète microcytaire avec thrombocytose 15 jours après.

Monsieur S est mis sous CLAMOXYL

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La leptospirose est une des zoonoses les plus répandues et les plus négligées dans le monde , affecte les hommes et les animaux dans les pays chauds et humides.

Deux groupes de leptospiroses : L. Interrogans , pathogène et L. Biflexa, saprophyte. Le sérogroupe le plus répandu est principalement transmis par l’urine des rats(icterohaemorragiae)

Particulièrement endémique dans les DOM-COM avec une taux d’incidence 10 à 100 fois plus élevée qu’en France métropolitaine.

500 000 formes graves par an avec un taux de létalité de l’ordre de 20%(OMS: incidence 5/100 000 habitants )

FDR: ◦ Réchauffement climatique ◦ Précipitations élevées , inondations, cyclones ◦ Urbanisation grandissante (bidonvilles et habitats insalubres et précaire en

périphérie des mégapoles)

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Fièvre>39 Myalgies+/- arthralgies Asthénie Céphalées Dl abdo NVD Eruption cut

Incubation (10j)

SEPTICEMIE (5j)

FOIE REIN CERVEAU POUMONS Peau

Muscle

MYOCARDE

Vascularite par atteinte endothéliale (vasodilat et µhémorragies)

Atteinte toxinique Cellulaire (phase immune)

+/- hémorragies

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Réservoir animal : o Réservoir primaire: rongeurs (rats, souris) asymptomatique,

mammifères domestiques et sauvages (chiens, bovins, caprins porc, moutons, chèvres ,chevaux …).

Sources d’infection: o Eaux et sols souillés par les urines des animaux infestés

Transmission: ◦ Directement par exposition à l’urine d’animaux infestés ◦ Indirectement dans l’eau souillée par les urines ◦ La contamination chez l’homme est le plus souvent indirecte à

travers les excoriations cutanées, muqueuses conjonctivale, buccale, nasale, pharyngée, digestive ou par inhalation.

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Facteurs de risques : o Professions exposées : agriculteurs ++, employés des abattoirs ,

employés de voirie, égoutiers, pisciculteurs , jardiniers

o Activités de loisirs : o en eau douce: baignades( rivières, étangs)

o Jardinage, élevage d’animaux personnel

o Sports nautiques (canoë-kayak, rafting, canyoning, pêche)

Etudes microbiologie: o Bactéries extracellulaires, gram négatif

o Mesure 4 à 25µm de long et 0,1 µm de larges

o Mobiles, très allongées, hélicoïdales

o Le spires serrées visible en microscopie électronique sont au nombre d’une vingtaine.

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Première phase de l’infection : ◦ Passage transcutané ou muqueux des leptospires dans le sang

◦ Echappent à la phagocytose et se multiplient dans le sang et les tissus hôtes.

2ème phase: ◦ Apparition des anticorps de type IgM

◦ Réponse immunitaire humorale détectée chez l’homme à 8 jour.

◦ Mise en évidence (PCR) dans le sang jusqu’à 2 mois et 9 mois dans les urines après l’épisode aigu

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Polymorphe ◦ Syndrome pseudo grippal avec atteinte hépatorénale ◦ Forme bénigne dans 85 à 90% des cas

Incubation ◦ Silencieuse d’environ de 7 à 13 jours (extrêmes: 5 à 21 jours)

Phase pré ictérique: période d’invasion ou leptospirémique ◦ Début brutal ◦ Durée 3 à 5 jours avec présence de leptospires dans le sang et le CLR

◦ Fièvre élevée d’apparition brutale à 39C°, frissons , céphalées, myalgies, arthralgies, asthénie voire obnubilation , douleur abdominales parfois pseudo chirurgicale

◦ 3ème -4ème jours: Suffusion conjonctivale bilatérale , hémorragie conjonctivale, herpès, ictère, signe de pneumonie , rash cutané, éruption maculaire, maculo-papuleuse ou pétéchiale fugace au niveau du tronc ou en position pré-tibiale, HSM , adénopathies

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Phase ictérique: période d’état ou immune ◦ Apparition des IgM circulants. Le syndrome infectieux persiste mais s’attenue.

◦ Manifestations viscérales +/- sévères au premier plan Atteinte hépatique: 4ème -6ème jours ictère de coloration orangée(clinique).

Atteinte rénale=néphrite tubulo-interstitielle : insuffisance rénale aiguë(fonctionnelle et organique);rhabdomyolyse;===hyperkaliémie+++

Atteinte neuro-méningée : méningite lymphocytaire aseptique(sd méningé), encéphalites, convulsion, coma

Atteinte pulmonaire: toux, dyspnée,,douleur thoracique, oedème lésionnel,hemoptysie, RP: nodules floconneux centimétriques à limite floue,

◦ Syndrome hémorragique discret(vascularite, thrombopénie) : épistaxis pétéchies

◦ Atteinte cardiaque=myocardite +/-péricardite, risque de choc cardiogénique

Au 10èmejour:phase d’apyrexie avec chute température, régression ictère et signes neurologiques

Au 15 ème jour fièvre puis au 20ème jour chute température avec crise urinaire

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Diagnostic non spécifique ◦ Dans le sang: hyperleucocytose à polynucléaires (50000

mm3), thrombopénie (<30000), TP perturbé, élévation transaminases, bilirubine, phosphatases alcalines, CPK, créatinémie.

◦ Dans les urines : Protéinurie, leucocyturie, hématurie macroscopique.

◦ Dans le LCR: pléïocytose panachée, hyperprotéinorachie

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Diagnostic spécifique ◦ Bactériologique

Examen direct ( sang , LCR, urines) 1ere et 2ème semaine, présence de spirochètes

Culture et identification germe (Sang , LCR, urines) 1ère et 2ème semaine: résultat tardif après 2 mois.

Détection de l’ADN de leptospires par PCR (sang, LCR, urines) 1ère et 2ème semaine. Diagnostic dans le sang dès le 1er jour de la maladie puis positivé de la PCR dans les urines.

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Diagnostic spécifique ◦ Sérologique : diagnostic à partir du 8ème jour

Test de micro-agglutination de Martin et Petit (MAT) positif si au moins à 1/100

ELISA par technique immuno-enzymatique de détection au IgM, sensibilité 97,2, spécificité 99,1

Sérologie leptospirose : interprétation difficile, positivité tardive.

Test diagnostic rapide sur bandelettes: anticorps anti leptospires (IgM, IgM/IgG)

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Cas probable : sérologie par PAT avec un titre d’au moins 1/100 (voire 1/400 dans les régions endémiques)

Cas confirmés: séroconversion du titre entre deux prélèvements; PCR (sang, LCR, urines); isolement de leptospires sans LCR et urines.

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CONTRE INDICATION ASPIRINE ET AINS=paracetamol Rhéhydratation abondante/arret de travail/controle

bio Traitement étiologique ◦ En pratique formes sévères :

Penicilline G 1,5 MU IVD 4/jour pendant 7 jours

β-lactamines : Ampicilline, amoxicilline(1g IV 3fois par jour)

Tétracicyclines : Doxycycline 100mg 2/jour pendant 7 jours

Cephalosporines de 3ème G: Ceftriaxone 2gr IV par 24 heures

◦ En pratique : formes non sévères Tétracyclines : Doxycycline

Amoxicilline 1g x3(7à10j)

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Traitement symptomatique spécifique à chaque complication: ◦ Epuration extra rénale : insuffisance rénale, rhabdomyolyse

sévère

◦ Ventilation mécanique, voire dispositif de suppléance circulatoire (ECMO) en milieu de chirurgie cardiaque : défaillance ventilatoire, hémorragie intra alvéolaire , SDRA

◦ Transfusion de plasma frais congelé, culot globulaires et concentrés plaquettaires : hémorragie massives

◦ Drogues vaso-actives : choc cardio-vasculaire.

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Collective chez l’homme: ◦ Eviter les zones humides ou pullulent les rongeurs ◦ Eviter les baignades en eaux mal connues

Individuelle chez l’homme: ◦ Protection par bottes, lunettes; vaccin spécifiquement dirigé

(SPIROLET®)pour les professions exposées(égoutiers, éboueurs) Schéma vaccinal : 2 injections à 15 jours d’intervalle, rappel entre 3 et 6

mois et ensuite tous les 2 ans. En cas d’exposition à risque : chimioprophylaxie par Doxycycline 200mg/

semaine =< Efficacité 95%

Contrôle des réservoirs animaux: ◦ Peut être réalisée sur des populations animales bien définies (chiens ,

troupeaux )

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1° cause de « fièvre hémorragique virale »

Virus à ARN = flaviviridae

Virus à transmission vectorielle=arboviroses=> Aedes Aegypti

2,5 milliards de personnes sont exposées.

Endémo-épidémique

- 4 sérotypes : DEN 1,2,3 et 4 => Immunité définitive à un sérotype =>Pas d'immunité croisée = sévérité

-Dure 2 à 7 jours en moyenne -À partir du 3°j, phase critique (fuite plasmatique +/- sévère) -« Apogée » clinico-biologique au 4° jour -Rémission vers 7° jour avec apparition des AC

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Infection virale transmise par les moustiques.

Provoque un syndrome de type grippal et peut évoluer à l’occasion vers des complications potentiellement mortelles, appelées dengue sévère.

L’incidence mondiale de la dengue a progressé de manière spectaculaire au cours des dernières décennies:

◦ 2,5 milliards d’individus exposés

◦ 50-100 millions cas/an

Sévit dans les régions tropicales et subtropicales du monde entier, avec une prédilection pour les zones urbaines et semi-urbaines.

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La dengue sévère est une des grandes causes de maladie grave et de mortalité chez les enfants dans certains pays d’Asie et d’Amérique latine: 30000 décès / an (enfants ++)

1 % de dengue hémorragique Il n’existe pas de traitement spécifique pour la dengue ou la

dengue sévère, mais la détection précoce et l’accès à des soins médicaux adaptés permettent de ramener les taux de mortalité en dessous de 1%.

La prévention et la maîtrise de la dengue reposent uniquement sur des mesures efficaces de lutte antivectorielle, incluant la protection personnelle, des mesures antivectorielles s’inscrivant dans la durée et la lutte chimique

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1ère arbovirose humaine

Moustique de type Aedes : ◦ Aedes Aegypti : rurale >urbain , pays chaud, diurne

◦ Aedes Albopictus : rurale< urbain , pays chaud et tempéré sauf Antilles, diurne

Virus à ARN => plasticité génétique=> évolutivité

Flavivirus

4 sérotypes : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4

Réservoir humain + moustiques infectés

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Nombre estimé de cas annuel de dengue. Amériques. 1996-2010 (source : PAHO)

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Forme frustre: fièvre brève Forme commune: ◦ Incubation 4 à 7 jours ◦ Début brutal avec fièvre à 40-41°C, frissons, malaises,

vomissements, douleurs diffuses, céphalées frontale et rétro-orbitaires, douleurs musculo-squelettiques constantes.

La fièvre dure 5 à 7 jours, puis installation d’un prurit avec altération du goût, anorexie majeure.

Apparition d’une éruption maculo-papuleuse (tronc) avec prurit ou hyper esthésie à type de brûlure (paumes) et œdèmes des doigts; rares éléments purpuriques.

Examen clinique pauvre : pharyngite, méningisme, léthargie et bradycardie relative.

Guérison dans un délai moyen de 7 jours. Asthénie +++ sur plusieurs mois.

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Neutropénie, lymphopénie

Thrombopénie (30 à 50% des patients) parfois marquées 50000 G/l au bout de 5à 10 jours.

Elévation modérée des transaminases, des CPK

Protéinurie discrète

VS et CRP normales

LCR normal

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Forme sévère : ◦ Fièvre en plateau > 40°C , rebelle, asthénie invincible

◦ Saignements mineurs, signe du lacet , signe du tourniquet

◦ Hypotension marquée à l’apyrexie avec risque de chute à l’orthostatisme

◦ Douleur hypocondre droit

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Formes neurologiques : méningoencéphalite aiguë ++

Hépatites

Myocardite

Rupture de rate

Purpura thrombopénique aigu

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Douleur abdominale

Vomissements

Accumulation clinique de liquide

Saignement muqueux

Agitation, Somnolence

Hépatomégalie >2cm

Elévation hématocrite, chute des plaquettes

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Paludisme

Primo infection VIH

Leptospirose

Typhoïde

Viroses aigues exanthémateuses (rougeole, rubéole)

Grippe

Autres FHV (Chikungunya)

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NS1 =ELISA / RT-PCR= biologie moléculaire sang LCR , spécificité 100%, sensibilité avant J5, culture virale 100% avant J5 Dr F.GANE-TROPLENT -11/2015 Faculté H.

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PARACETAMOL 60mg/Kg pour l’enfant, 4g pour l’adulte

Contre indication de l’acide acétylsalicylique (risque d’hémorragie, syndrome de REYE)

Réhydratation à domicile (soupe salée, jus de fruit...)

Hospitalisation en urgence en cas de signe de gravité :

Fièvre précoce + saignement = Alerte

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Protection individuelle et collective o Moustiquaire imprégnée de répulsif

Lutte anti vectorielle

Eradication des gîtes larvaires

Information de la population à risque

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Caractéristiques clinique Chikungunya Dengue

Fièvre (T°C < 38,9°) +++ ++

Myalgies + ++

Arthralgies +++ +/-

Céphalées ++ ++

Rash ++ +

Troubles de l’hémostases et de la coagulation

+/- ++

Syndrome de choc - +/-

Leucopénie ++ +++

Neutropénie + +++

Lymphopénie +++ ++

Thrombocytopénie + +++

Etude comparative réalisée auprès de patients pris en charge pour les 2 infections. +++ (70-100%) / ++ (40-69 %) / +/- (1 de 10%) Dr F.GANE-TROPLENT -11/2015 Faculté H.

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Forme dermatologique.

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Moustiques du genre Aedes (Aedes albopictus, Ae. aegypti), également vecteurs potentiels de la dengue

Transmission mère-enfant est possible lors de l’accouchement, mais pas lors de l’allaitement.

3 stades : ◦ Le stade aigu (les trois premières semaines)

◦ Le stade post-aigu (de la 4ème semaine à la fin du troisième mois)

◦ Le stade chronique (à partir du 4ème mois)

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Incubation silencieuse de 4 à 7 jours en moyenne (extrêmes : 1-12 jours),

Durée : 5 à 10 jours (période virémique). Forme commune, une fièvre élevée apparaît brutalement,

accompagnée d’arthrites et d’arthralgies inflammatoires pouvant être intenses, touchant principalement les extrémités (poignets, chevilles et phalanges) ;

Peut se prolonger deux à trois semaines chez certains sujets.

Autres signes : myalgies, céphalées, rachialgies, exanthème maculeux à maculo-papuleux, parfois accompagné de prurit cutané (voûte plantaire) et d’œdème facial et des extrémités, polyadénopathies.

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En pratique, les examens sont réalisés comme suit : ◦ RT-PCR entre J0 et J5,

◦ RT-PCR et sérologie entre J5 et J7,

◦ sérologie seule au delà de J7 ;

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PARACETAMOL

Usage AINS et salicylé déconseillé dans les 14 jours suivant le début de la maladie

Recours aux antalgiques de palier 2 (TRAMADOL, CODEINE)en cas d’inefficacité du PARACETAMOL.

Lutter contre la déshydratation

Hospitalisation en cas de forme grave.

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Accrue après 40 ans chez la femme

Manifestation clinique

Atteinte polymorphe et associé

Manifestation inflammatoire

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On distingue les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) et les troubles musculo-squelettiques (TMS). Les premiers ont le pronostic fonctionnel le plus grave, les seconds sont de loin les plus fréquents (95%).

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Depuis 2007, des épidémies d’infections à virus Zika sont survenues en Micronésie, en Polynésie française, en Nouvelle-Calédonie et une épidémie, identifiée en mai 2015, sévit actuellement au Brésil. Dans notre région, où le moustique tigre est présent et implanté, le risque de voir apparaître le virus Zika est réel, notamment en cas de circulation du virus dans les départements français d'Amérique - DFA (en raison de la proximité géographique du Brésil). Les symptomes sont proches de ceux du chikungunya : courbatures, fièvres, éruption cutanée. Il ne provoque pas en revanche de douleurs articulaires durables. Des formes plus sérieuses ont toutefois étaient observées avec notamment des cas de syndromes Guillain-Barré, une maladie pouvant provoquer une paralysie momentanée. Il n'existe aucun traitement ni vaccin pour soigner les personnes atteintes du zika

VIRUS ZICA

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Toutes les parties de la plante renferment des alcaloïdes : hyoscyamine, atropine et scopolamine

Leurs quantités et leurs proportions varient selon l’espèce considérée, la partie de la plante ainsi que les conditions environnementales.

Les plantes du genre Datura présentent une teneur totale en

alcaloïdes de 0,2% à 0,6% ; le tiers est de la scopolamine ; les 2 tiers restants de l’hyoscyamine et de l’atropine.

Les jeunes plantes seraient plus riches en scopolamine que les plants adultes

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Le Datura stramonium est responsable du syndrome anticholinergique ou atropinique, qui se manifeste

Par des troubles périphériques ( ◦ mydriase bilatérale

◦ troubles de l’accommodation

◦ tachycardie,

◦ vasodilatation etc..)

puis des troubles centraux ◦ (agitation,

◦ confusion

◦ , hallucinations…).

Ils peuvent entraîner une intoxication modérée persistant 8 à 12 heures ou une intoxication sévère durant 2 à 3 jours (la mydriase étant particulièrement lente à disparaîtr

traitement symptomatique est le plus souvent proposé dans un but sédatif (benzodiazépines voire neuroleptiques) et correcteur (hydratation).

La physostigmine (Anticholium ) est proposée dans les syndromes modérés ou graves.

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Il a été utilisé comme plante médicinale pour ses

effets antispasmodiques et sédatifs du système nerveux central

préconisée contre l'asthme et les névralgies

La pratique des cigarettes antiasthmatiques au datura est

cependant interdite en France depuis 1992 à cause des accidents

que cela provoquait (chez des toxicomanes qui en détournaient

l'utilisation)

A Madagascar et en Afrique tropicale, le datura est

traditionnellement utilisé pour traiter l'asthme, la toux, la

tuberculose et la bronchite. Les feuilles, les fleurs séchées sont

fumées sous forme de cigarettes.

La plante entre aussi dans diverses préparations sédatives pour

calmer les patients atteints de troubles mentaux.

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Première maladie génétique dans l’ espèce humaine

Première en termes de fréquence à travers le monde

En 2015 défi de santé publique sur l’ensemble de la planète en particulier aux Antilles

Depuis 1984 tous les enfants sont dépistés à la naissance

1 nouveau-né sur 304 est drépanocytaire ◦ 8 % AS

◦ 2,45 % AC

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Prise en charge précoce des nouveau-nés drépanocytaires avec mise en place de mesures préventives ◦ Prévention des infections avec l’ oracilline* ◦ Vaccins anti-pneumocoques ◦ Acide folique ◦ Education des parents

Prise en charge des complications spécifiques qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital ◦ crises vaso-occlusives hyperalgiques et multifocales, ◦ Infections ◦ Complications pulmonaires aigues ◦ AVC dés l’âge de 18 mois ◦ L’anémie aigue

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La prise en charge optimale a diminué la morbi-mortalité

Mortalité est passée de 17 % en 1990 à 1% en 2015

ATTENTION aux corticoïdes par voie générale

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Carybdea/Alatina alata

Physalis physalis

Autres

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Réaction allergique/Irukandji

Carybdea alata-> Irukandji « -Like »

Carukai barnesi

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Modulateur canaux sodique

Liberation catecholaminergique ++

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Irukandji :

– Délai 20-60min

– Douleur

– Signes sympathiques

– Sensation de mort imminente

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Douleurs :

– Lombalgie++ , dorsalgie et cervicalgie

– Douleurs abdominales à type de crampes

Signes sympathiques :

– HTA

– Tachycardie

– Diaphorèse

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Autres :

– Dyspnée

– Toux

– Picotements

– Frissons

– Crampes

– Céphalée

– Sècheresse buccale

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Douleurs :

– 42mg morphine en moyenne

Signes sympathiques :

– Décompensation cardiaque ; 22% de

troponine élevé ; HTAP++->OAP

– Rupture anévrisme

Djoudi BOUYER MONOT

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4 morts décrits tous piqures massives ACR

rapide<15min

Dyspnée->apnée

Mécanisme allergique ?

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Piqures de méduses

Appel 15 → envoi pompier

Pompier Appel SMUR

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Patient J. 28ans sans antécédents sf all tramadol

Circonstances : nage en apnée terrain rocheux

vers 4-5m de fond

Piqure à l'épaule droite, nuque, et cuisse gche

plaques érythémateuses d'environ 5x10cm

Dlr immédiate à type de piqure + brûlure puis

soulagé

Apparition rapidement progressive symptôme

généraux après 15min dans l'eau

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TA 135/101 Pls 98 Sat 100% en AA EVA 10

Diaphorèse

Hyper sialorrhée

Dyspnée avec sensation de mort imminente

Tremblements

Lombalgie

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SMUR :

– Morphine 10mg

– Solumedrol 80mg

– Polaramine 1amp

– Paracetamol 1g

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RAD 3h apres debut symptomes

EVA 2 TA 11/8 pls 80 Sat 97% T°37,5°C

Biologie RAS tropo neg

ECG normal

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● Sur la plage

– Vinaigre

– Eau chaude

● Aux urgences

– Morphine

– Sulfate de Magnesium 10mmol puis 5mmol/h pdt

20h

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● Polaramine

● Solumedrol

● Gluconate de Calcium

● BZD (Valium)

● Atarax

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Equinodermes

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Épines d'oursins : fréquent, retirer les épines, désinfection, antibiothérapie non systématique, antalgiques

Un large usage est fait des préparations alcooliques où ont macéré des plantes (dans du vermouth ou du rhum).

En usage externe, les cataplasmes associent des plantes à divers ingrédients comme la chandelle molle (suif: graisse de mouton mélangée à la graisse de boeuf), du sel ou de l’eau rouge.

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Tom est amenée par sa mère qui pense que son fils a un attrapé un bouton d’impétigo, alors qu’il n’avait rien la veille , il s’est levé avec cette lésion

Qu’en pensez-vous ?

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Oedemeridae oxycopis vittata

Lésion initiale vésiculeuse , sensation de brûlure à la rupture de la bulle

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Andrew 9 mois est amené par sa maman car elle pense qu’il a de l’inflammation surtout il se gratte quand il fait chaud , et ne parlons pas des fesses s’est encore pire !

Qu’en pensez-vous ,

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Creeping disease Acropustulose scabieuse : dermatose pustuleuse

siégeant aux extrémités en particulier les mains et les pieds ,doigts et orteils prédominants au niveau des faces palmaires et plantaires

Diagnostic positif : examen parasitologique douloureux, examen dermatoscopique facile et indolore avec mise en évidence de la présence de structure triangulaire, sombre, de petites tailles comportant un segment linéaire à leur base.

Ivermectine* en dose unique , Stromectol 200µg/Kilo Ascabiol*local,sprégal chez l’enfant et nourrisson

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L’époux de madame M désire que le médecin de garde consulte son épouse à son chevet vers 23h car elle présente une altération de l’état général avec fatigue, faiblesse des membres inférieurs; De plus, elle se plaint d’une diarrhée aqueuse s’accompagnant de vomissements qui ont débuté dans la matinée.

Par ailleurs, le mari signale avoir les mêmes symptômes et mentionne l’ingestion de carangue au diner la veille.

La patiente n’a pas d’antécédent particulier; elle est mère de 3 enfants et enseignante.

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L’examen clinique à mon arrivée retrouve : ◦ Une patiente consciente mais fatiguée ◦ Une hypersudation avec des membres inférieurs froids ◦ Des signes de déshydratation ◦ Une TA à droite 80/50 , à gauche 75/50 et un pouls à 50; le

reste de l’examen cardiovasculaire et pulmonaire est normal ◦ Pas de fièvre ◦ Une pâleur cutanéo-conjonctivale ◦ Dysesthésies péri buccale. En voulant se lever pour vomir, la patiente fait un malaise avec

perte de connaissance brève

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Intoxication alimentaire consécutive à la consommation de poissons de récif, en parfait état de fraicheur rendus toxique par la présence de toxine ayant pour origine une micro algue , le « dinoflagellé Gambierdiscus »

Sécrétions de plusieurs toxines, ciguatoxine, scaritoxine, maïtoxine, gambierol qui contaminent toute la chaine alimentaire.

Toxines qui résistent à la cuisson , s’accumulent dans les tissus des poissons avec des concentrations importantes pour les grands carnivores

Les ciguatoxines sont des neurotoxines qui semblent intervenir par une action anticholinestérasique.

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En Martinique de 1997 à 2008, 93 cas ont été relevés,

(cf. document InVS présenté en 2008 aux journées de veille sanitaire) ;

En Guadeloupe, où les chiffres pour la même période ne sont pas disponibles, on a recensé en 2012,

29 foyers et 76 malades. (Chiffres DAAF 971).

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Nom français Nom anglais Dénomination latine

Barracuda (Bécune)

Great Barracuda

Sphyraena barracuda

Carangue franche (bleue) Jack Caranx ruber Bar

Carangue gros-yeux (Mayol)

Horse Eye Jack

Caranx latus

Carangue jaune Yellow Jack Caranx bartholomoei

Carangue noire Black Jack Caranx Lugubris

Grande sériole Greater Amberjack Seriola dumerili

Murène (congre vert) Green Moray Gymnothorax funebris

Pagre dents de chien Dog snapper Ludjanus jocu

Pagre jaune Shoolmaster Snapper Ludjanus apodus

Sériole limon ( Babiane) Almaco Jack Seriola rivoliana

Vieille à carreaux Yellow fish Grouper Mycteroperca venenosa

Vieille blanche Red Grouper Epinephelus morio

Vieille morue Tiger Grouper Mycteroperca tigris

Vieille varech Mutton Hamler Alphestes afer

Vivaneau oreilles noires Blackfin Snapper Lutjanus buccanella

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Système affecté Symptomes Fréquence Temps d’apparition (a) et durée (b)

Digestif Nausées, vomissements, diarrhée, crampes abdominales,

hypersalivation, douleur à la défécation

Communément observés a-En phase aiguë de la maladie (2-12h)

b-peuvent persister de 1 à 2 jours

Cardiaque Hypotension, bradycardie, tachycardie, douleurs poitrinaires,

anomalies de l’onde T, œdème pulmonaire

Rarement observés (formes

sévères)

a-En phase aiguë de la maladie

b Peuvent persister jusqu’à 1 semaine

Ne

uro

logi

qu

e

Psychologique et

cognitif

Délire, confusion mentale, problèmes de mémoire, difficultés

de concentration, étourdissement, dépression, hallucinations

Communément observés

a-En phase aiguë de la maladie

b Peuvent persister jusqu’à 1 semaine

Moteur Ataxie, arrêt respiratoire, diminution des réflexes,

ophtalmoplégie, faiblesse des membres inférieurs et

supérieurs, coma

Sensoriel Paresthésies (linguale, péribuccale et aux extrémités),

dysesthésies, dysesthésie paradoxale, asthénie, maux de tête,

myalgie, douleurs dentaires, photophobie, cécité, vertiges,

goût métallique dans la bouche, arthralgies, vision trouble,

prurit, dyspareunie, éjaculation douloureuse, dysurie,

mydriase, strabisme

Troubles généraux Frissons, fièvre, sudation, perte de cheveux et des ongles,

conjonctivite, acné, lésions cutanées (skin rash), malaise

vagal, essoufflement, oligurie, larmoiement, raideur de la

nuque.

Rarement observés a. Apparition variable

b. B- Absence de données

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Le diagnostic est basé sur la clinique et la détection de toxine dans le poisson suspect.

Pas d’antidote connu contre la Ciguatera

Utilisation de Mannitol à 20% en perfusion à la dose 0,5 à 1g/kilo en 30 minutes.

Les patients gardent une sensibilité durant plusieurs années avec possibilité de réapparition après ingestion d’alcool ou de chair de poissons tropicaux.

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Le mancellinier(Hippomane mancinella) est un arbre des rivages Caraïbes haut de 8 m environ, produisant des fruits à grosses graines ressemblant à de petites pommes vertes ou jaunes. Aux Antilles françaises, le mancellinier a de nombreux noms locaux : pomme zombi, arbre de mort, figuier vénéneux. Le pouvoir irritant de cet arbre est lié à la présence dans toutes ses parties d'une physostigmine et d'une sapogénine et au niveau de la sève d'acide prussique. Le contact cutané ou oculaire peut provoquer une dermite bulleuse ou une kératoconjonctivite sévère. L'ingestion de fruits induit dans l'heure qui suit des atteintes digestives majeures avec gastro-entérite, stomatite, lésions labiales érosives hémorragiques et oedème pharyngé pouvant nécessiter une intubation. Le danger est d'autant plus grand que l'on stationne sous cet arbre en temps de pluie.

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Sur place, quelques gestes simples doivent être pratiqués dans l'immédiat : ◦ en cas d'intoxication par ingestion : faire vomir uniquement

les sujets conscients en évitant tout risque d’inhalation, ne pas faire vomir les petits enfants,

◦ si atteinte cutanée : laver abondamment la peau pendant 30 mn à l'eau et au savon, nettoyer les vêtements

◦ si atteinte oculaire : laver abondamment à l'eau tiède,

◦ si atteinte bucco-pharyngée : faire sucer de la glace.

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Au Centre de santé ou à l'Hôpital Pratiquer l'évacuation du toxique par lavage gastrique en cas d'intoxication par

ingestion sous trois conditions : ◦ réaliser le lavage gastrique dans l'heure qui suit l'ingestion ◦ n'intervenir que sur un sujet conscient et âgé de plus de six mois, ◦ ne pas évacuer un matériel trop irritant ou vésicant.

Tenter l'absorption du toxique par du charbon végétal activé officinal (Carbomix®), qui absorbe les alcaloïdes, les hétérosides cardiotoxiques. La posologie est de 1 g par kg de poids. Il faut l'administrer uniquement chez une personne consciente et qui le restera pendant la période du traitement.

Mettre en oeuvre un traitement symptomatique : ◦ prescrire un pansement gastrique pour limiter l'absorption du toxique, ◦ maintenir l'équilibre hydro-électrolytique, et, si besoin, transférer dans un service de réanimation,

Administrer, si possible, un traitement étiologique : ◦ anticorps anti digitaliques (Digidot®), les doses multiples de charbon activé étant une alternative

intéressante en zones tropicales dans les intoxications par les plantes cardiotoxiques, compte tenu de sa disponibilité et de son faible coût,

◦ -hydroxocobalamine (Cyanokit®), qui est un compétiteur du cyanure dans les intoxications cyanogéniques.

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Prévention La prévention des intoxications par des plantes toxiques relève de mesures simples

valables sous tous les continents : surveillance étroite des enfants : ne pas se limiter aux plantes dites sauvages, mais faire

particulièrement attention aux plantes d'ornement dans les jardins et dans les maisons, garder les plantes toxiques hors de la portée des enfants, apprendre aux enfants à reconnaître les plantes toxiques, ne pas manger, ne pas mâchonner, ni mettre dans la bouche des plantes inconnues, ne pas supposer que toutes les parties d'une plante sont comestibles parce que les

fruits ou les racines de cette plante le sont, ne pas penser qu'une plante consommée sans danger par les animaux est comestible

pour l'homme, se rappeler que les toxines végétales ne sont pas systématiquement détruites par la

cuisson, En zones tropicales, éviter absolument les pharmacopées locales à base de plantes.

Elles ne font l'objet d'aucune législation.

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Piqure de scolopendre : ◦ risque de réaction anaphylactique

◦ CAT : désinfection, pansement au G30% +/- PEC de la réaction anaphylactique

Coup de soleil : ◦ Hydratation

◦ Biafine

◦ Antalgiques

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Un homme de 30 ans, célibataire, Guadeloupéen, consulte au pour une éruption érythémateuse et papuleuse, non prurigineuse, prédominant au tronc et aux extrémités des membres. Le malade se plaint d’arthralgies diffuses et de céphalées récentes. Il n’est pas fébrile.

L’examen clinique constate la présence de papules

cuivrées, brillantes, fermes au toucher, ayant du corps, particulièrement bien visibles au niveau de la paume des mains, de la plante des pieds et du dos.

L’interrogatoire orienté apprend l’existence chez cet homme jeune, d’une ulcération génitale trois mois auparavant, apparue après un rapport sexuel non protégé, auto-traitée par le malade et apparemment guérie Dr F.GANE-TROPLENT -11/2015 Faculté H.

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Quel est votre diagnostic ?

Quels sont les examens para-cliniques à pratiquer ?

Comment interpréter la sérologie ?

Quel traitement doit être prescrit ?

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Syphilis secondaire. La syphilis secondaire entre dans le cadre de la syphilis

récente qui recouvre la syphilis primo-secondaire et la syphilis latente datant de moins de 1 ans (OMS).

la syphilis récente débute par le chancre (pas toujours présent), exulcération ou ulcération génitale indurée, indolore

en l’absence de traitement spécifique, elle évolue vers la syphilis secondaire caractérisée par une éruption maculeuse, la roséole syphilitique (première floraison), qui passe souvent inaperçue en particulier sur peau noire, suivie par des papules dont l’aspect (syphilides cuivrées) et la topographie (en particulier, la localisation palmo-plantaire, la plus caractéristique) suffisent à porter le diagnostic.

peuvent s’accompagner d’une atteinte des muqueuses (plaques « fauchées » de la langue dues à une abrasion des , fausse perlèche), d’alopécie, de signes généraux (fièvre, céphalées, arthralgies, atteinte marquée de l’état général) et d’adénopathies périphériques.

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Le sérodiagnostic de la syphilis repose sur l’association d’un test non tréponémique, non spécifique (le VDRL qui est une réaction d’agglutination), et d’un test tréponémique, spécifique (le TPHA, réaction d’agglutination ou FTA, test d’immunofluorescence indirecte). La sérologie standard TPHA-VDRL est positive chez le malade présenté.

TPHA + TPHA -

VDRL +

Syphilis active > J15 du chancre

Syphilis récemment traitée

Tréponématose endémique active ou

récemment traitée

Faux positifs : infections virales,

maladies immunologiques (lupus,

antiphospholipides, gammapathie

monoclonale), néoplasie, grossesse

VDRL -

Syphilis précoce active (chancre à J10-

J15)

Syphilis guérie

Tréponématose endémique guérie

Syphilis tertiaire non traitée (pls années

d’évolution)

Absence de tréponématose

Syphilis récente avant 10e j du

chancre (inoculation<1mois)

Syphilis traitée précocement et

guérie

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une injection unique de 2 400 000 UI de benzathine-pénicilline (pénicilline long retard) guérit la syphilis récente (< 1an).

L’extencilline® n’existe plus. Actuellement de la sigmacillina® 1,2 MUI (2 injections) disponible uniquement au CHU ou au CIDDIST.

En cas d’allergie à la pénicilline: doxycycline 200 mg/j pendant 14 jours) ou ceftriaxone 1g en IM pendant 8 à 10 jours sous réserve d’un suivi régulier (CDC).

Sous traitement, les lésions disparaissent en moins de 8 jours, la surveillance sérologique s’effectue par le VDRL (titres), le TPHA se négativant rarement après traitement.

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Devant toute découverte d’une infection sexuellement transmissible, un bilan à la recherche d’une autre IST doit être réalisé

◦ VIH

◦ VHB

◦ VHC

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Un jeune homme Guadeloupéen de 31 ans consulte aux urgences de Pointe à Pitre pour une diarrhée avec altération de l’état général. La diarrhée est faite d’une dizaine de selles par jour, liquides, fécales, accompagnées de douleurs abdominales et de vomissements. L’atteinte de l’état général est marquée avec une anorexie et un amaigrissement important.

Il a consulté a plusieurs reprises son médecin traitant, qui lui a prescrit des traitement symptomatiques pour sa diarrhée (tiorfan®, debridat®…) qui n’ont que soulagé partiellement et ponctuellement le patient.

2 mois auparavant, il avait présenté une éruption cutanée diffuse évocatrice d’un eczéma généralisé. Son médecin traitant lui avait alors prescrit une corticothérapie orale à 60 mg par jour pendant 3 jours.

Régression complète de l’éruption et apparition de la diarrhée dans les jours qui suivent.

L’examen à l’entrée confirme l’atteinte marquée de l’état général :

- l’amaigrissement est important: le poids est de 48 kg pour une taille de 1 m 68 (poids antérieur : 68 kg),

-les signes de déshydratation sont modérés,

- L’examen clinique ne met rien en évidence en dehors de douleurs abdominales diffuses

- il est apyrétique , la tension artérielle à 90 / 50 mmHg.

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Examens complémentaires à l’admission:

- Glycémie à 7,8 mmol/l, absence de glycosurie et d’acétonurie,

- Protidémie à 59 g/l, albuminémie à 39 g/l,

- Hémoglobine à 9,6 g/100 ml, VGM à 100 μm3,

- Globules blancs à 11 000/mm3 avec PN: 7 500/mm3 avec éosinophilie à 1 500/mm3,

- Kaliémie : 3,8 mEq/l

Ce patient n’a jamais eu durant ces 3 mois de coprocultures et parasitologie des selles,

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Quelle étiologie évoquez-vous ?

Quels examens complémentaires sont utiles pour confirmer le diagnostic étiologique évoqué?

Quels sont les facteurs déclenchant ? Quel est celui à retenir chez cette malade?

Quel(s) traitement(s) prescrivez-vous?

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Compte tenu de la géographie les première causes de

diarrhée chroniques sont en lien à la malabsorption parasitaire:

◦ La giardiose

◦ l’anguillulose

◦ strongyloïdose

sont le plus souvent en cause.

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Coprocultures

Parasitologies des selles

Tubages gastriques à la recherche d’anguillules

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Les principaux facteurs déclenchant de l’anguillulose maligne sont

◦ la corticothérapie,

◦ l’infection à HTLV1,

◦ l’infection à VIH/Sida,

◦ les greffes,

◦ une affection auto-immune, ....

Il faut insister sur le rôle des corticoïdes dans la survenue d’anguillulose maligne

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La prophylaxie de l’anguillulose repose sur la lutte contre le

péril fécal.

Un traitement systématique est obligatoire chez tout patient susceptible d’avoir été infecté avant d’entreprendre ou de renouveler une corticothérapie : deux cures de 200 μg/kg d'ivermectine à quinze jours d'intervalle avant de débuter le traitement.

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Un homme de 27 ans, de nationalité française, célibataire, se présente à votre consultation, pour une fièvre évoluant depuis 15 jours, entre 38°C le matin et 39°C le soir, accompagnée d’une asthénie et de douleurs pharyngées.

Cet homme jeune vit seul, a de nombreuses partenaires de rencontre et avoue ne pas mettre systématiquement de préservatif lors des rapports sexuels. Son dernier rapport non protégé date de 8 jours.

A l ‘examen, il est en bon état général. La température est à 38,4°C. On palpe des ganglions cervicaux, indolores, d’environ 2 cm de diamètre, des ganglions axillaires et inguinaux. Il n’y a ni hépato, ni splénomégalie. On note une pharyngite œdémateuse. Il n’y a pas d’éruption cutanée visible.

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VS : 45 mm à la première heure,

CRP: 10 mg/l

NFS : Hb : 14,3 g/dl ; GB: 8 600/mm3 dont PNN: 38%, lympho: 40%, monocytes : 16% et 6% de grandes cellules mononuclées à cytoplasme basophile ; plaquettes : 240 G/L

Frottis goutte épaisse négative

Transaminase : ASAT : 59 UI/l, ALAT : 89 UI/l.

Phosphatases alcalines, gamma GT, bilirubinémie normales

Electrophorèse des protéines : Augmentation polyclonale des gammaglobulines

VDRL et TPHA négatifs.

Sérologie des hépatites virales : anticorps anti-VHA IgM négatifs, IgG positifs, AgHBs négatif, anticorps anti-VHC négatifs.

Radiographie thoracique : normale.

Echographie abdominale : normale.

IDR à la tuberculine à 10 U : faiblement positive à 5 mm (BCG dans l’enfance).

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Quel diagnostic portez-vous à la lecture de la numération

formule sanguine ?

Quelles sont les principales étiologies de ce syndrome ?

Quelle est l’étiologie retenue et sur quels examens biologiques?

Quelle est la conduite à tenir chez ce patient expatrié ?

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Syndrome mononucléosique

Etiologie: ◦ Mononucléose infectieuse (EBV)

◦ Primo infection à CMV

◦ Primo infection à VIH

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MNI-test négatif

Sérologie CMV (immunité antérieure)

Sérologie VIH négative !!!!

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Si on évoque une primo-infection à VIH, il faut demander une charge virale VIH ou recontrôler la sérologie 8 à 10j après,

La détection des Ac dans le sang après une contamination se fait 6 à 8 semaines. (la sérologie est faussement négative)

Le virus est présent mais pas les AC qui mettent 6 à 8 sem. à apparaitre.

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La primo-infection par le VIH correspond à la phase d’invasion du virus dans l’organisme, peu après la contamination. Elle doit être évoquée devant l’association d’une fièvre, d’une asthénie, d’une éruption maculo-papuleuse non prurigineuse, d’adénopathies cervicales ou diffuses, d’une pharyngite, mais aussi d’un syndrome fébrile inexpliqué.

Ces manifestations ne sont pas spécifiques d’une primo-

infection à VIH et peuvent être confondues avec plusieurs autres infections aiguës : mononucléose infectieuse, cytomégalovirose, toxoplasmose, hépatites virales, syphilis secondaire, rubéole ou autre fièvre virale éruptive.

Compte-tenu de la haute contagiosité durant cette période, il est fortement recommandé au patient l’usage de préservatif en cas de rapport sexuel.

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Femme au foyer, 56 ans, hémoptysie ~ 2 semaines avant hospitalisation env. 200cc

fièvre modérée la nuit depuis environ 2 semaines toux sèche avec crachats dyspnée modérée + douleur thoracique G surtout le soir pas de céphalée perte du poids avec AEG évoluant depuis 2 mois Pas de sueurs, ni diarrhée, ni vomissement, pas d’adénopathies

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Tabac: 15-20 cigarettes/jour (18-49 ans)

pas d’alcoolisme

pas d’autres maladies

Famille : tous en bonne santé

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Bonne conscience Conjonctives pâles P : 96, T:36,3°C, TA:140/80, RR:23/mn Poids:48kg

Poumons: Râles: crépitants bilatéraux, MV & V V: normaux,

percussion: pas de matité

Cœur: nrythme cardiaque normal, pas de souffle,

Abdomen: souple, pas de HSM Autres organes normaux

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TB

Cancer du poumon

Aspergillose

Dilatation des bronches

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NFS VS, CRP

BK crachats (3 jours de suite) Iono urée créatinine, SGOT, SGPT, GGT PAL, LDH Rx pulmonaire Scan des poumons

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Récupérer les BK tubages.

Maintenir isolement durant minimum 15j de traitement après que le contrôle des BK tubages soit négatifs

Traitement par quadrithérapie pendant 2 mois puis bithérapie pendant 4 mois

Contrôle des sérologies notamment VIH

Prise en charge de l’entourage de la patiente,

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