DESS DE COSMETOLOGIE

MONOGRAPHIE

LE VITILIGO

Philippe Plourde

Présentée le 18/11/2016

Composition du Jury

LIONEL RIPOLL Professeur invité Rapporteur

ANDRE PICHETTE Professeur Examinateur

JEAN LEGAULT Professeur Examinateur

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3

TABLE DES MATIERES

Table des matières ........................................................................................................................................ 3

Table des figures ............................................................................................................................................ 5

Liste des tableaux .......................................................................................................................................... 6

Liste des abréviations .................................................................................................................................... 7

Introduction ................................................................................................................................................... 7

Chapitre 1 ...................................................................................................................................................... 9

Le vitiligo : qu’est-ce que c’est ? .................................................................................................................... 9

1. Description de la maladie .................................................................................................................. 9

1.1. Généralités ................................................................................................................................ 9

2. Pigmentation de la peau ................................................................................................................... 9

3. Prévalence ....................................................................................................................................... 11

3.1. Échelle mondiale ..................................................................................................................... 11

3.2. Population cible ....................................................................................................................... 11

4. Types de vitiligo observés................................................................................................................ 12

Chapitre 2 .................................................................................................................................................... 13

Pathogénèse de la maladie ......................................................................................................................... 13

1. Introduction ..................................................................................................................................... 13

2. Composante immunologique .......................................................................................................... 13

2.1. Système immunitaire .............................................................................................................. 13

2.2. Cytokines ................................................................................................................................. 14

3. Aspect génétique ............................................................................................................................. 16

3.1. Historique familial ................................................................................................................... 16

3.2. Gènes associés ......................................................................................................................... 17

4. Stress oxydatif ................................................................................................................................. 18

Chapitre 3 .................................................................................................................................................... 19

Les impacts sur la qualité de vie .................................................................................................................. 19

1. Photosensibilité ............................................................................................................................... 19

2. Conséquences psychologiques ........................................................................................................ 19

2.1. Généralités .............................................................................................................................. 19

4

2.2. Perception socioculturelle ....................................................................................................... 19

2.3. Perception personnelle ........................................................................................................... 21

Chapitre 4 .................................................................................................................................................... 22

Traitements et solutions disponibles ........................................................................................................... 22

1. Camouflage des lésions ................................................................................................................... 22

1.1. Maquillage ............................................................................................................................... 22

1.2. Auto-bronzants ........................................................................................................................ 22

2. Photothérapie.................................................................................................................................. 23

2.1. Héliothérapie ........................................................................................................................... 23

2.2. PUVAthérapie .......................................................................................................................... 23

2.3. UVBthérapie ............................................................................................................................ 23

3. Chirurgie .......................................................................................................................................... 24

3.1. Micropigmentation .................................................................................................................. 24

3.2. Greffes de peau ....................................................................................................................... 24

3.3. Transplantation de mélanocytes ............................................................................................. 25

4. Dépigmentation totale .................................................................................................................... 26

5. Médicamentation ............................................................................................................................ 27

5.1. Corticostéroïdes ...................................................................................................................... 27

5.2. Inhibiteurs de la calcineurine .................................................................................................. 27

5.3. Analogues de la vitamine D ..................................................................................................... 27

Conclusion ................................................................................................................................................... 29

Bibliographie................................................................................................................................................ 30

5

TABLE DES FIGURES

Figure 1 : Cas de vitiligo se développant sur les mains. ................................................................................ 9

Figure 2 : Position des mélanocytes et de la mélanine dans l’épiderme. ................................................... 10

Figure 3 : Structure chimique du dihydroxyacetone (DHA). ....................................................................... 22

Figure 4 : Structure chimique du MBEH. ..................................................................................................... 26

Figure 5 : Structure chimique de la vitamine D3. ......................................................................................... 28

Figure 6 : Analogues de la vitamine D3. ....................................................................................................... 28

6

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Comparaison des caractéristiques des mélanosomes entre une peau claire et une peau

foncée. ......................................................................................................................................................... 10

Tableau 2 : Types de vitiligo observés cliniquement selon Nordlund J.J. ................................................... 12

Tableau 3: Gènes soupçonnés d’être impliqués dans la pathogénèse du vitiligo. ..................................... 17

Tableau 4 : Pigments utilisés pour la micropigmentation. ......................................................................... 24

Tableau 5 : Pourcentage de réussite des différentes techniques de greffes avec une repigmentation

supérieure à 75 %. ....................................................................................................................................... 25

7

LISTE DES ABREVIATIONS

ACTH Enzyme-linked immunosorbent assay

ARNm Adrenocorticotropic hormone

BACH2 Acide ribonucléique messager

BTNL2 BTB Domain And CNC Homolog 2

CASP7 Butyrophilin Like 2

CCR6 Caspase 7

CDH23 C-C Motif Chemokine Receptor 6

CLNK Cadherin Related 23

CXCR5 Cytokine Dependent Hematopoietic Cell Linker

ELISA C-X-C Motif Chemokine Receptor 5

FGFR1OP FGFR1 Oncogene Partner

GZMB Granzyme B

HERC2 HECT And RLD Domain Containing E3 Ubiquitin Protein Ligase 2

HLA Human leukocyte antigen

ICAM-1 Intercellular Adhesion Molecule 1

IFIH1 Interferon Induced With Helicase C Domain 1

Ig Immunoglobuline

IKZF4 IKAROS Family Zinc Finger 4

IL Interleukine

IL2RA Interleukin 2 Receptor Subunit Alpha

MC1R Melanocortin 1 Receptor

MSH-R Melanocyte-stimulating hormone receptor

MSR Methionine sulphoxide reductase

OCA2 OCA2 Melanosomal Transmembrane Protein

PTPN22 Protein Tyrosine Phosphatase, Non-Receptor Type 22

RERE Arginine-Glutamic Acid Dipeptide Repeats

RNASET2 Ribonuclease T2

SH2B3 SH2B Adaptor Protein 3

SLA Src-Like Adaptor

SLC29A3 Solute Carrier Family 29 Member 3

SMOC2 SPARC Related Modular Calcium Binding 2

TICAM1 Toll Like Receptor Adaptor Molecule 1

TOB2 Transducer Of ERBB2, 2

TYR Tyrosinase

TYRP1 Tyrosinase Related Protein 1

UBASH3A Ubiquitin Associated And SH3 Domain Containing A

ZMIZ1 Zinc Finger MIZ-Type Containing 1

α-MSH α-Melanocyte-stimulating hormone

8

INTRODUCTION

Tous les jours, l’être humain est confronté à de nombreux facteurs de stress environnementaux

tels que le rayonnement solaire, le climat, la pollution, la cigarette ainsi que les agents bactériologiques,

pour ne nommer que quelques exemples. Face à tous ces opposants, la peau représente la première

ligne de défense biologique de notre organisme. La peau représente le plus gros organe de l’être

humain. En plus de protéger contre les agressions extérieures, elle contribue également à la

thermorégulation de l’organisme grâce au réseau de vaisseaux sanguins situés dans le derme ainsi qu’à

la transpiration. La transpiration, en plus d’aider au contrôle de la température corporelle, a pour rôle de

maintenir l’équilibre hydrostatique de l’eau afin d’éviter les pertes trop importantes en eau ainsi qu’à

l’élimination des déchets comme l’urée. La peau sert également de lieu d’entreposage pour l’eau, la

graisse ainsi que la vitamine D, des constituants essentiels pour le bon maintien des fonctions de la peau.

Finalement, les cellules nerveuses localisés dans le derme agissent comme senseurs pour fournir à

l’organisme des informations sensoriels sur l’environnement comme la chaleur, le froid, la douleur ainsi

que la pression [1].

Cependant, la peau n’est pas invulnérable à toutes ces agressions et peut être la cible de

nombreuses maladies dermatologiques. L’eczéma, le psoriasis, le zona, les mycoses et l’acné en sont

tous des exemples. Certaines sont plus fréquentes que d’autres et peuvent varier de la maladie

passagère bénigne à l’affliction aux symptômes affectant sérieusement la qualité de vie et persistant

pour la vie.

Une de ces maladies à particulièrement captiver mon intérêt pour ces effets, à première vue,

esthétiques, mais pouvant également avoir des répercussions sur la qualité de vie du patient et les

problèmes pouvant survenir dans les autres sphères de sa vie : le vitiligo. Cette condition médicale se

traduit par un « blanchiment » sporadique de la peau. Bien que généralement peu connue de la masse

populaire, le vitiligo est une maladie humaine relativement fréquente dans la population (environ cinq

personnes sur 1000 en sont atteints) [2].

Dans les pages qui suivent, une description complète de la maladie et des connaissances

actuelles issues de la recherche scientifique sera présentée. Il sera question notamment des symptômes

du vitiligo, des mécanismes physiologiques impliqués, de sa répartition sur la population mondiale ainsi

que des causes de son émergence chez le patient. Nous aborderons également le sujet des

conséquences qu’aura cette maladie sur la qualité de vie de la personne affectée d’un point de vue

médical, mais également des impacts sociaux et psychologiques qu’aura le vitiligo. Finalement, les

traitements disponibles et les pistes présentement explorées par la recherche scientifique seront

discutés.

9

CHAPITRE 1 LE VITILIGO : QU’EST-CE QUE C’EST ?

1. Description de la maladie

1.1. Généralités

Le vitiligo est une maladie chronique acquise se manifestant principalement par la perte progressive des

mélanocytes contenus dans l’épiderme du patient [3]. Cliniquement parlant, cette maladie se traduit par

une dépigmentation graduelle de la peau (et/ou de la pilosité dans certains cas) du patient de manière

relativement aléatoire. Mis à part cette formation de macules blanches, le vitiligo reste toutefois

asymptomatique, c’est-à-dire qu’il n’a pas d’incidence sur la santé physique du patient et son espérance

de vie reste inchangée. Contrairement à la croyance populaire de certaines communautés, le vitiligo

n’est pas contagieux. La cause exacte de la maladie reste cependant inconnue, bien de nombreuses

avancées scientifiques ont été réalisées pour mieux comprendre son fonctionnement et les causes de

l’apparition des premiers symptômes.

Figure 1 : Cas de vitiligo se développant sur les mains. [4, 5]

2. Pigmentation de la peau

Avant d’en apprendre plus sur la maladie, il est important de comprendre l’importance des mélanocytes

dans la pigmentation de la peau. Les mélanocytes sont des cellules dendritiques retrouvées dans

l’épiderme, dans la région basale, qui ont pour principale fonction de former des mélanosomes. Ces

mélanosomes sont les usines de production de mélanine, le pigment donnant la coloration foncée à la

peau, qui vont rejoindre les kératinocytes des couches supérieures de l’épiderme une fois qu’ils ont

atteint maturité.

10

Figure 2 : Position des mélanocytes et de la mélanine dans l’épiderme. [6]

D’un type de peau à un autre, le nombre de mélanocytes contenus dans l’épiderme restera sensiblement

le même. Là où il y a distinction, c’est avec les caractéristiques des mélanosomes au niveau de :

Leur taille

Leur nombre

Leur répartition

Leur vitesse de dégradation

En effet, les caractéristiques des mélanosomes différent grandement en fonction du type de peau de

l’individu. Par exemple, les mélanosomes contenus dans l’épiderme d’une personne ayant la peau claire

(ex. caucasien) seront nettement plus petit que ceux d’une personne dont la peau est plus foncée (ex.

africain).

Tableau 1 : Comparaison des caractéristiques des mélanosomes entre une peau claire et une peau

foncée.

Caractéristique des mélanosomes Peau claire VS Peau foncée

Taille Petits Gros

Quantité Peu nombreux Nombreux

Répartition Disséminés Uniforme

Vitesse de dégradation Rapide Lente

11

3. Prévalence

3.1. Échelle mondiale

Le vitiligo représente le trouble pigmentaire de la peau le plus fréquemment observé chez la population

mondiale. En effet, la prévalence du vitiligo a été estimée entre 0,5 % et 2 % à l’échelle mondiale [7]. Ce

pourcentage peut cependant varier en fonction de la région. Un pourcentage de 8,8 % de prévalence a

été rapporté pour la région de Gurajat en Inde [8]. Cependant, leur échantillonnage n’a été effectué

quand dans un seul institut dermatologique en Inde et, par conséquent, le pourcentage rapporté n’est

probablement pas représentatif à l’échelle nationale. C’est le cas en fait de plusieurs études qui ont été

réalisé spécifiquement dans des cliniques et hôpitaux, qui peuvent constituer des lieux de

« rassemblement » pour les personnes atteintes de troubles dermatologiques qui iront logiquement à

ces endroits pour des diagnostics et avoir des solutions pour palier à leur condition. Il est difficile

d’associer un chiffre précis à la prévalence mondiale de cette maladie. Elle peut non seulement varier

d’une région géographique à une autre, mais la méthode d’échantillonnage utilisée pour les études de

population peut également avoir une incidence sur le pourcentage de prévalence rapportée.

3.2. Population cible

Le vitiligo peut affecter n’importe qui et sans distinction en fonction de l’âge, le genre ou de l’origine

ethnique. Il est important de noter que :

Les hommes et les femmes sont affectés à des proportions similaires [9]. Certains articles

rapportent une plus forte prévalence chez les femmes, mais cela peut être expliqué par le fait

l’apparence esthétique personnel est généralement une préoccupation plus importante pour la

femme que pour l’homme. Elles auront plus tendance que leurs homologues masculins à aller

consulter un expert pour des conseils concernant leur condition dermatologique, ce qui peut

affecter les résultats des recensements de patients effectués par ces études [10, 11].

Les personnes de tous les âges possibles, bien que l’âge moyen de l’apparition des premiers

symptômes se trouvent dans les alentours de 20 – 30 ans [11, 12].

95 % des personnes atteintes du vitiligo verront les premiers symptômes apparaître d’ici l’âge de

40 ans [13].

Bien que toutes les origines ethniques puissent être affectées par le vitiligo, il est possible

toutefois que l’origine d’un individu puisse avoir un impact sur la prévalence de la maladie. Il

s’agit cependant d’une théorie qui reste encore à prouver expérimentalement [11].

La majorité des cas de vitiligo recensés jusqu’à présent se sont produits de manière sporadique,

c’est-à-dire de manière aléatoire au sein de la population. Toutefois, il a été rapporté que des

patients ayant des antécédents familiaux de vitiligo ont présentés les premiers signes de la

maladie que l’âge moyen susmentionné [14].

12

4. Types de vitiligo observés

La maladie connue en tant que « vitiligo » possède en réalité plusieurs variations de cette condition

médicale. Il existe plusieurs types cliniques du vitiligo, catégorisé principalement en fonction de la

distribution des zones de dépigmentation sur le corps du patient, bien que ce ne soit pas la seule

différence. Le tableau qui suit présente une description relative de chacun de ces types.

Tableau 2 : Types de vitiligo observés cliniquement selon Nordlund J.J. [15]

Catégorie Type Description

Localisé Focal Une ou plusieurs zones de dépigmentations concentrées sur une seule

partie du corps.

Unilatéral La dépigmentation du corps est asymétrique et retrouvée sur une seule

partie du corps (aussi appelée « segmentaire »).

Mucosal Seulement les muqueuses sont affectées.

Généralisé Acrofacial La dépigmentation est concentrée à la fois sur les extrémités du corps et

sur le visage.

Vulgaris Les zones de dépigmentation sont réparties de manière aléatoire sur

l’ensemble du corps.

Mixte Combinaison des types « acrofacial » et « vulgaris ».

Universel Dépigmentation complète (ou presque) du corps.

Les types de vitiligo généralisé et le vitiligo unilatéral sont les formes cliniques les plus fréquentes du

vitiligo. Mis à part la répartition de leurs zones de dépigmentation, ils se distinguent également par la

progression de cette dite dépigmentation. Généralement, la dépigmentation du vitiligo généralisé, une

fois débutée, progresse sur toute la durée de la vie du patient. Le vitiligo unilatéral, quant à lui, se

développe durant une année ou deux pour ensuite rester dans un état stable [16].

13

CHAPITRE 2 PATHOGENESE DE LA MALADIE

1. Introduction

Le vitiligo est une maladie très complexe à comprendre et la cause exacte n’est pas encore clairement

définie. Lorsque des gens atteints de la maladie ont été questionnés sur ce qu’ils pensent être la cause

de leur condition [17], diverses réponses ont été émises tels que :

Stress

Blessure physique

Génétique

Mauvais soins médicaux

Alimentation

Agent pathogène

Pollution

Hasard

Il y a toutefois un consensus dans la communauté scientifique que la pathogénèse de la maladie est

multifactorielle, vraisemblablement avec des composantes immunologiques, génétiques et biochimiques

impliquées dans le processus. Le courant de pensée principal suggère que le vitiligo possède les

caractéristiques d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire que l’organisme du patient s’attaque lui-même

aux mélanocytes via ses propres défenses immunitaires.

2. Composante immunologique

2.1. Système immunitaire

2.1.1. Lymphocytes T

Composante majeur de notre système immunitaire, les lymphocytes T cytotoxiques ciblent et éliminent

directement les agents pathogènes, soutenus par les lymphocytes T auxiliaires. Il est généralement

admis que les lymphocytes T CD8+ (cellules cytotoxiques) soient impliqués dans la pathogénèse du

vitiligo. Une augmentation du niveau en lymphocytes T CD8+ a été relevée en périphérie des lésions

causées par le vitiligo [18, 19]. Il a été observé que ces dites cellules ciblent spécifiquement les

mélanocytes et les éliminent par cytotoxicité, causant ainsi la dépigmentation de l’épiderme. Tel que

discuté précédemment, les lymphocytes Treg inhibent l’activité des lymphocytes T (dont CD8+) via la

sécrétion de TGF-β et qu’une baisse de leur activité est observée chez les patients atteints de vitiligo [20,

21].

14

2.1.2. Lymphocytes B et anticorps

Autre composante majeur du système immunitaire, les lymphocytes B sont responsables de la synthèse

des anticorps. Bon nombre d’études rapportent que chez des patients atteints du vitiligo, il y a souvent

une augmentation significative en anticorps ciblant des antigènes située dans la membrane des

mélanocytes et autres cellules pigmentaires. Ces anticorps, une fois joints à leur antigène cible, induit la

perte de ces cellules, éliminées par la réponse immunitaire de l’organisme. L’une de ces études a mesuré

la quantité en anticorps anti-cellules pigmentaires contenue dans les sérums de patients ayant la

maladie (activée ou non) ainsi que d’individus sains avec un essai ELISA [22]. Leurs résultats rapportent

des niveaux en anticorps IgG et IgM significativement plus élevés chez les patients ayant la forme activée

du vitiligo comparativement aux patients ayant la maladie inactive et leur population contrôle (individus

sains).

2.2. Cytokines

2.2.1. TNF-α

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), aussi appelé cachectine, est l’une des cytokines pro-

inflammatoires les plus connues dans le domaine des voies de signalisation immunologiques,

notamment pour son implication dans la pathogénèse de plusieurs maladies auto-immunes [23]. Il peut

être sécrété par un grand nombre de cellules, dont les suivantes :

Macrophages

Lymphocytes T

Cellules NK (« Natural Killer »)

Cellules dendritiques

Kératinocytes

Monocytes

Neutrophiles

TNF-α est soupçonné par plusieurs groupes de recherches d’être impliqué dans le processus du vitiligo.

Notamment, une équipe de chercheurs rapporte avoir observé des niveaux significativement plus élevés

en TNF-α dans des tissus lésés par la dépigmentation comparativement aux tissus non affectés [24]. Une

autre étude a comparé l’expression en ARNm pour TNF-α dans les tissus lésés de patients atteints de

troubles pigmentaires dont le vitiligo [25]. Leurs résultats indiquent que les niveaux en ARNm pour TNF-α

sont plus élevés chez les personnes affectées que chez leur population saine.

Cependant, d’autres études contredisent cette possible association entre une augmentation en TNF-α et

la perte en fonction des mélanocytes. Par exemple, une étude menée sur le sérum de 50 patients pour

mesurer les niveaux en cytokines ne présentent pas de différence significative entre les patients et le

groupe contrôle [26].

Cette disparité dans les conclusions quant au rôle de TNF-α dans la pathogénèse du vitiligo peut

être expliquée. Le fait est que le vitiligo est une maladie localisée et non systémique, c’est-à-dire

15

qu’elle va cibler une partie plus précise de l’organisme (dans le cas présente, la peau) et non

s’attaquer à l’entièreté du corps [27].

Plusieurs hypothèses ont été proposés afin d’expliquer les mécanismes d’actions impliquées par l’activité

de TNF-α. Notamment, il est soupçonné d’agir directement avec les mélanocytes de maintes façons :

En rendant les mélanocytes plus vulnérables à l’activité cytotoxique des cellules du système

immunitaire par induction d’une expression de la molécule d’adhésion ICAM-1. Cette molécule

est une composante importante pour la reconnaissance des cibles du système immunitaire [27].

En inhibant la mélanogénèse par interaction directe avec la TYRP1, glycoprotéine retrouvée

abondamment dans les mélanosomes ayant pour rôle de stabiliser la structure de ces derniers et

l’activité de la tyrosinase [28].

L’inhibition de la mélanogénèse peut également se faire en agissant directement avec MSH-R et

MC1R, deux autres protéines d’importance pour la synthèse de mélanine [27].

2.2.2. BAFF

BAFF (« B-cell activating factor ») est un ligand de la famille des cytokines TNF et un acteur majeur dans

la maturation des lymphocytes B et T [29]. Il active également plusieurs voies de signalisation dont

l’apoptose et NF-κB [30]. L’élévation des niveaux de cette cytokine dans l’organisme est souvent associée

aux symptômes d’une maladie auto-immune [30, 31].

Lin et al proposent, à la vue des preuves présentées dans la littérature disponible, qu’une surexpression

de BAFF pourrait résulter au développement d’une auto-immunité dans la pathogénèse [29]. Ils ont

suggéré plusieurs mécanismes possibles pour BAFF de déclencher des réactions auto-immunes :

Production d’anticorps spécifiques aux mélanocytes via l’activation des lymphocytes B

Stimulation de l’activité des lymphocytes T CD8+ et/ou CD4+ via l’activation des lymphocytes B

activés par BAFF

Activation directe des lymphocytes T

Il a également été suggéré par Lin et al que la surexpression de BAFF pourrait être la conséquence d’une

déficience du facteur de transcription AIRE, qui sert principalement à réguler l’auto-immunité du corps et

prévenir que ce dernier ne s’attaque lui-même avec son propre système immunitaire. En effet, il a été

démontré que le gène codant pour AIRE serait fortement lié au vitiligo [32].

2.2.3. IL-6

L’interleukine 6 (IL-6), comme pour TNF-α, peut induire l’expression d’ICAM-1. Il a été rapporté dans un

article qu’une augmentation des niveaux en IL-6 et IL-8 a été observée chez patients comparativement

au groupe contrôle [33].

16

2.2.4. IL-17

Interleukine 17 (IL-17) réfère à une famille de cytokines inflammatoires, allant d’IL-17A à IL-17F. Elles

sont sécrétées par les lymphocytes T helper 17 CD4+ (TH17), parmi plusieurs autres interleukines (IL-1, IL-

6, IL-17A, IL-17F, IL-21 et IL-22) [27]. IL-17 est impliquée dans bon nombre de troubles inflammatoires. Le

psoriasis, l’arthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques ainsi que le syndrome primaire de Sjogren en sont

quelques exemples [34]. Concernant le vitiligo, c’est principalement IL-17A qui est perçu comme un

facteur important de la réaction auto-immune envers les mélanocytes. Une augmentation significative

des niveaux en IL-17A dans le sérum de patients atteints de la maladie a été rapportée par plusieurs

études. Notamment, Zhou et al ont mesuré par ELISA les niveaux en IL-17A contenu dans les sérums de

45 patients et ont comparé avec ceux de 45 sujets contrôles. Ils ont observé des niveaux

significativement supérieurs en IL-17A dans le sérum des patients que chez leur groupe contrôle [35]. Ils

ont également noté le même constat avec les cytokines TGF-β et IL-21. Il semblerait également qu’il y

aurait une corrélation positive entre les niveaux d’IL-17A et le temps de développement de la maladie

ainsi que le pourcentage du corps affectée par la dépigmentation [36].

Cherchant à comprendre en quoi cette cytokine influence le processus de dépigmentation, des

chercheurs ont fini par apporter quelques éléments de réponses. Entre autres, Kotobuki et al. ont étudié

l’effet de plusieurs cytokines produits par les cellules Th17 sur l’expression de MITF, un facteur de

transcription impliqué dans la régulation des fonctions biologiques des mélanocytes [37]. Leurs résultats

démontrent une réduction significative de l’expression de MITF et de la production de mélanine avec Il-

17A à une concentration de 10 ng/ml.

2.2.5. TGF-β

Le facteur de croissance transformant beta (TGF-β) est une protéine sécrétée par les lymphocytes T-

régulatrice CD4+(Treg) dont le rôle primaire est d’inhiber la prolifération des lymphocytes T afin de

maintenir l’auto-tolérance de l’organisme. Les lymphocytes Treg sont les antagonistes des lymphocytes

TH17 discutés précédemment. Une baisse de l’expression de TGF-β dans le plasma de patients atteints du

vitiligo a été rapportée ainsi qu’une augmentation pour IL-17, renforçant ainsi l’idée que le vitiligo soit

une maladie d’ordre auto-immune [21].

3. Aspect génétique

3.1. Historique familial De nombreuses études épidémiologiques ont été réalisées afin de mieux comprendre l’implication de la

génétique dans la prévalence et le développement du vitiligo au sein d’une population. L’idée était, entre

autres, de déterminer l’importance des antécédents familiaux sur l’incidence du vitiligo pour les

descendants. Dans une étude portant sur 160 familles américaines de type caucasienne, près de 20 %

des patients interrogés ont rapporté avoir au moins un membre de 1er degré dans leur famille (ex. père,

mère, frère, sœur ou enfant) ayant été atteint du vitiligo [38]. Bien que cela ne représente pas la

majorité des patients, il s’agit là toutefois d’une portion non négligeable de la population.

17

De plus, il a été constaté que les patients ayant des antécédents familiaux avec le vitiligo ont tendance a

développé plus tôt les premiers symptômes de la maladie que les moyennes des gens n’ayant pas un tel

historique familial. Par exemple, une étude clinique a été réalisée par Karelson et al. afin de comparer

l’âge moyen de l’apparition des premiers symptômes entre une population de patients ayant un

historique familial positif et une population de cas sporadiques (c’est-à-dire ayant un historique négatif)

[39]. Leurs résultats ont révélé que les gens ayant un historique familial positif ont effectivement

tendance à voir apparaître les premiers symptômes à un plus jeune âge que pour les cas sporadiques

(âge moyen : 24,8 ans vs 30,0 ans). Ce type de constatation a été rapporté dans d’autres publications

scientifiques [40, 41].

3.2. Gènes associés

La carte génétique des patients atteints du vitiligo a été profondément étudiée afin d’évaluer

l’importance de la génétique sur l’origine de la maladie et la sévérité de ses symptômes. L’hypothèse

voudrait que les patients aient une génétique prédisposant à une plus grande susceptibilité aux maladies

auto-immunes. En effet, près de 20 % des cas recensés de vitiligo sont affectés conjointement avec une

autre pathologie auto-immune comme l’arthrite rhumatoïde ou la thyroïdite auto-immune [42]. De

nombreux gènes ont été associés, dépendamment de l’étude, à la pathogénèse du vitiligo. On note

notamment des gènes impliqués dans les défenses immunitaires, l’expression des mélanocytes ainsi que

des gènes induisant une activité apoptotique ou cytotoxique [43]. Les gènes associés au système

immunitaire soupçonnés d’être associés à la maladie ont des rôles divers tels que :

La distinction entre les cellules saines et les agents pathogènes par les défenses immunitaires

L’activation et la différentiation des lymphocytes

La synthèse de cytokine

La régulation des voies de signalisation intra et intercellulaires

Le tableau suivant présente plusieurs gènes soupçonnés d’être liés à la susceptibilité de développer le

vitiligo, selon les études d’association pangénomique menées jusqu’en 2015 (résumé par Shen et al.

[43]). À noter que cette liste n’est pas exhaustive.

Tableau 3: Gènes soupçonnés d’être impliqués dans la pathogénèse du vitiligo.

Champ d'activité régulé Gènes soupçonnés

Système immunitaire HLA*, CD44, CD80, SLA, BACH2, IFIH1, TICAM1, PTPN22, UBASH3A, CLNK, IKZF4, IL2RA, BTNL2, CXCR5, CCR6, SH2B3

Expression des mélanocytes ZMIZ1, PMEL, TYR, MC1R, RNASET2, FGFR1OP,OCA2, HERC2

Activation et régulation de l'apoptose et des cellules cytotoxiques

RERE, CASP7, GZMB

18

* « HLA » réfère en réalité à un ensemble de gènes (plutôt qu’un seul) codant pour diverses protéines

d’expression cellulaire permettant la distinction, par le système immunitaire, des cellules saines et des

pathogènes.

D’autres gènes relevés lors des études d’association pangénomique sont soupçonnés de jouer un rôle

dans la susceptibilité de développer le vitiligo, bien que leur rôle exact reste obscur. Les gènes sont

TOB2, SMOC2, KIAA1005, SLC29A3 et CDH23 [43].

4. Stress oxydatif

Une autre composante non négligeable de la pathogène du vitiligo est le stress oxydatif. Le stress

oxydatif correspond à une charge en oxydants (dérivés actifs de l’oxygène ou ROS pour « reactive oxygen

species ») dépassant la capacité naturelle de l’organisme à les neutraliser. En outre, les oxydants sont

capables de causer des dommages à la plupart des biomolécules composant le corps humain tels que les

lipides, les protéines et même l’ADN.

Il a été constaté en effet que les patients atteints de la maladie ont une tendance à présenté un taux plus

élevé en oxydants, dont le peroxyde d’hydrogène (H2O2) et l’ion peroxynitrite (NO3-), dans leurs tissus

épidermiques [44]. Une accumulation de molécules de peroxyde d’hydrogène est fréquemment

observée dans les kératinocytes et les mélanocytes des tissus en périphérie des zones de dépigmentation

des patients [44].

De plus, les patients semblent également présenter une protection antioxydante naturelle réduite, se

traduisant par une diminution de l’activité d’enzymes antioxydantes comme la catalase (enzyme

responsable de la transformation des molécules de H2O2 en eau et oxygène) [44, 45]. Les effets nocifs

des oxydants ont été associés à plusieurs volets de la pathogénèse du vitiligo :

Les ROS peuvent induire une augmentation de la synthèse en cytokines pro-inflammatoires (ex :

IL-6, IL-8), favorisant ainsi la réaction inflammatoire [27, 44, 46].

Le stress oxydatif peut également favoriser le recrutement des lymphocytes dans les sites

attaqués par la maladie, notamment par la synthèse de chimiokines par les kératinocytes [47].

Par exemple, l’expression des lymphocytes T CD8+ peut être augmentée via une augmentation

de l’expression du gène CXCL16 dans les kératinocytes, induite par le stress oxydatif [48].

Les dégâts infligés par les ROS à la structure moléculaire peuvent réduire l’efficacité métabolique

de certaines enzymes impliquées dans la mélanogénèse et la survie des mélanocytes comme

MSR, ACTH et α-MSH [49].

En résumé, le stress oxydatif peut nuire à la survie des mélanocytes en induisant une activité ciblée du

système immunitaire suite à la synthèse accrue en cytokines pro-inflammatoires [46]. On constate

présentement que le vitiligo n’est pas une pathologie se focalisant uniquement sur un aspect (génétique,

immunologique ou biochimique). Au contraire, les résultats des recherches réalisées jusqu’à présent ont

tendance à présenter le vitiligo comme étant une maladie multifactorielle complexe.

19

CHAPITRE 3 LES IMPACTS SUR LA QUALITE DE VIE

1. Photosensibilité Essentiellement, le vitiligo ne comporte aucun risque direct pour la santé du patient tel qu’il le fut

précisé précédemment. Les tâches de dépigmentation apparaissant suite à la perte des mélanocytes ne

sont ni douloureuses, ne déclenchent pas de sensations de démangeaisons et ne sont aucunement

contagieuses.

Cependant, la mélanine est responsable, en grande majorité, de notre protection contre les

rayonnements UV. En effet, la mélanine (particulièrement l’eumélanine) agit en tant que filtre UV en

absorbant l’énergie du rayonnement, réduisant ainsi la quantité de rayons UV traversant l’épiderme et

protégeant ainsi les couches inférieures des dommages pouvant en découler [50]. La perte des

mélanocytes dû au vitiligo apporte également comme conséquence une réduction de la quantité de

mélanine produite et disponible dans l’épiderme. Par causalité, cette diminution des niveaux de

mélanine a donc pour conséquence de réduire la protection anti-UV de l’épiderme et exposant ainsi la

peau dépigmentée à une photosensibilité accrue. Les conséquences d’une telle photosensibilité peuvent

aller d’une tendance accrue à développer des coups de soleil jusqu’au développement de cancer de la

peau. Il a déjà été rapporté que certains patients atteints du vitiligo présentaient une plus grande

sensibilité aux coups de soleils [51].

2. Conséquences psychologiques

2.1. Généralités

Les conséquences de la maladie sur la qualité de vie de du patient ne se limitent pas uniquement à une

augmentation de leur photosensibilité. Une portion des conséquences de cette maladie sur la qualité de

vie des patients, souvent sous-évaluée, est l’impact psychologique qu’elle peut avoir. Cette

dépigmentation sporadique de la peau apporte également son lot de stress psychologique chez la

personne. En effet, on rapporte à maintes reprises les effets de la maladie sur la santé mentale des

patients, poussant même certains vers la dépression. De plus, chez certaines cultures, le vitiligo peut être

également source de stigmatisation et de préjugés sociaux. Lors d’études cliniques sur le vitiligo, une

évaluation de l’impact de la maladie sur la qualité de vie des patients est souvent réalisée. Cette section

mettra en lumière les effets de la maladie sur le volet psychosocial de la qualité de vie du patient.

2.2. Perception socioculturelle

Il a été rapporté à plusieurs reprises que le vitiligo est associé avec une tendance accrue pour les patients

de souffrir de problèmes psychologiques tels que la dépression, l’anxiété et la dysthymie. Cela est

principalement dû au fait que cette maladie est facilement observable chez les patients, étant donné que

les tâches dépigmentées sur leur corps ont tendance à paraitre en comparaison avec la peau normale.

20

Cet effet est encore plus intense chez les populations ethniques ayant la peau foncée, leur couleur

naturelle provoquant un contraste plus prononcé.

Nous vivons présentement dans une société où l’aspect physique est important au point qu’il est

presque nécessaire de correspondre à la normalité établie par la société pour pouvoir bien s’y intégrer.

La moindre caractéristique de notre corps qui ne correspond pas à cette normalité nous fait sortir du lot,

en bien ou en mal dépendamment des standards. La peau ne sert pas uniquement à faire office de

barrière protectrice contre les agressions extérieures. Elle représente une grande part de notre image

corporelle. Cette dernière a une forte influence sur notre état d’esprit (émotions, pensées,

comportement) mais également sur nos relations interpersonnelles [52]. L’image corporelle peut avoir

un réel impact sur la qualité de vie d’une personne, au point tel que certaines peuvent en développer

une obsession afin de pouvoir correspondre à la « normalité ».

Dans le cas du vitiligo, la maladie peut être facilement perçue négativement par le public, par cause de

préjudices ou manque d’éducation sur le sujet. Les enfants atteints de la maladie peuvent être victime

d’intimidation par les autres enfants dans les milieux scolaires [53]. Les enfants et les adolescents

atteints de la maladie sont d’autant plus à risque de développer des complications psychologiques étant

donné qu’ils sont encore en plein développement de leur identité sociale [53]. De plus, ces complications

peuvent persister à l’âge adulte si aucun soutien psychologique n’est offert à ces personnes [54]. Chez

les adultes, leur condition peut être la cause de discrimination lorsqu’il est temps de postuler pour un

emploi, particulièrement pour les carrières professionnelles impliquant de travailler avec le public [55].

Le vitiligo peut également avoir un impact négatif sur leur capacité à apprécier les activités sociales et les

loisirs [56]. De plus, nombreuses sont les personnes, dont des médecins, qui perçoivent le vitiligo comme

étant uniquement un problème d’ordre cosmétique et sans plus, alors qu’il a été démontré clairement

qu’elle implique un lourd stress psychologique pour les patients [54].

Chez certaines cultures, les patients sont victimes de stigmatisation et de préjugés. Il est commun pour

l’être humain de craindre ce qui est différent de lui. En Inde, la dépigmentation de la peau induite par le

vitiligo (appelée « safed daag » ou « kod » en Inde) est considérée par plusieurs communautés, pour

cause de croyances superstitieuses ou d’un manque d’éducation, comme étant un signe d’une punition

pour les pêchés commis par le patient [57]. Étant une société favorisant les mariages arrangés, cette

condition médicale réduit les chances d’un(e) patient(e) à se trouver un(e) partenaire puisque le vitiligo

est également associé à une mauvaise santé [58]. Cette maladie était même référée en tant que « Sweta

kustha » ou « Lèpre blanche » [59].

Une tendance similaire est observée en Afrique. Des tribus au Nigéria considèrent le vitiligo comme

étant une punition divine ou une malédiction pour la personne qui aurait incité la colère des Dieux en

commettant une offense grave envers eux ou un péché [60]. Il y a même un mythe voulant que le

vitiligo est le fruit d’un mauvais sort jeté par un individu mal intentionné [60]. Dans les régions plus

reculés de l’Afrique, les patients atteints du vitiligo son littéralement exclus de la société, une

stigmatisation prenant ses racines dans les croyances surnaturelles et la crainte que la maladie puisse

infecter le reste de la communauté [61].

21

2.3. Perception personnelle

En conséquence à la stigmatisation infligée par la société et l’introspection du patient concernant sa

condition médicale, les patients sont confrontés régulièrement à des sources de stress psychologiques

pouvant aller de la perte de confiance en soi jusqu’à la dépression. Du point de vue du patient, les

lésions issues de troubles dermatologiques comme le vitiligo peuvent représenter une perte de contrôle

sur l’apparence de leur corps ainsi qu’à un sentiment d’infériorité et de défiguration [59, 62]. Le

caractère imprévisible de la maladie ainsi que l’utilisation régulière de traitements palliatifs

(puisqu’aucun traitement permanent n’existe jusqu’à ce jour) représente un sérieux fardeau pour les

patients [62].

Firooz et al. ont réalisé une étude clinique dans une clinique dermatologique privée à Tehran, en Iran,

sur 80 patients atteint du vitiligo dont la maladie a commencé son développement depuis au moins 12

ans [17]. Leur étude portait sur la perception personnelle des patients sur leur condition (impact sur leur

qualité de vie, cause de la maladie, les chances de réussite des traitements, etc). La majorité des

personnes interrogées ont rapporté que leur maladie a grandement affecté la manière dont ils se

percevaient (57,5 %). Une partie non négligeable des répondants ont affirmé que le vitiligo a eu un

impact sur la manière dont les autres les voyaient (43,8 %). 20 % des répondants ont même avoué que

leur maladie a eu un sérieux impact sur leur situation économique et financière. Toutefois, certaines

personnes préfèrent accepter leur condition et s’accoutument à leur état. Selon la même étude que celle

décrite précédemment, 45 % des patients ont répondu que leur vitiligo devenait progressivement plus

facile à vivre avec et à s’y adapter [17].

Malgré les conséquences négatives que le vitiligo peut avoir sur la vie des personnes affectées, certaines

d’entre elles ont décidé de s’afficher ouvertement en faisant fie de l’opinion que pouvait avoir le public

et de leurs préjugés. On peut prendre par exemple le cas de Chantelle Brown-Young (surnommée Winnie

Harlow). Cette jeune canadienne s’est lancé dans une carrière de mannequin à l’âge de 19 ans en 2014

lors de l’émission « America’s Next Top Model », clamant que « la beauté n’a pas de visage » [63]. Cette

citation de sa part, citée lors d’une vidéo publiée en 2011 sur le site Youtube (intitulée « Vitiligo : A Skin

Condition not a Life Changer), représente bien la personnalité et le message qu’elle veut véhiculer au

public.

« Nous n’avons rien de différent. C’est juste de la peau. Des gens ont la peau noire, d’autres ont la

peau blanche, moi j’ai les deux. » (Winnie Harlow, 2011)

22

CHAPITRE 4 TRAITEMENTS ET SOLUTIONS DISPONIBLES

1. Camouflage des lésions

1.1. Maquillage

Une des solutions les moins drastiques est le recours aux produits de maquillages puisque cette méthode

évite les effets secondaires causés par l’usage de médicaments pouvant survenir durant les traitements.

Avant de choisir un produit cosmétique pour camoufler les tâches causées par le vitiligo, il y a plusieurs

critères à prendre en considération [64]. Le produit de maquillage camouflage idéal:

A une couleur identique à celle de la peau saine du patient

A une forte opacité

Est résistant à l’eau et la sueur

Possède une bonne tenue sur la peau

Persiste pour une longue durée lorsqu’appliqué

Est facile d’application et facile à retirer en temps voulu

Ne contient ni d’allergène, ni d’agents photosensibilisants

Est non-comédogène

Possède un facteur de protection solaire (FPS)

Est à un prix abordable

Le problème toutefois est que cette méthode requiert du temps et de la technique de la part du patient

afin de pouvoir obtenir l’effet le plus naturel possible pour sa peau, dépendamment de la surface visée.

De plus, il est nécessaire de répéter fréquemment l’application des produits sur la peau et la qualité des

produits est souvent relative à leur prix [64].

1.2. Auto-bronzants

Les produits auto-bronzants sont une autre solution envisageable pour camoufler les zones

dépigmentées par le vitiligo. La plupart de ces produits contiennent du dihydroxyacétone (DHA, INCI :

dihydroxyacetone) qui agit sur les protéines de la « stratum corneum » comme la kératine. Leur action

avec ces protéines forment des mélanoïdines, un type de chromophore procurant une couleur brune à la

peau [64].

Figure 3 : Structure chimique du dihydroxyacétone (DHA). [65]

23

2. Photothérapie

2.1. Héliothérapie

L’héliothérapie est une technique relativement basique où le patient s’expose régulièrement (environ 2 à

3 fois par semaine) à la lumière naturelle du soleil pendant une certaine période de temps. Cette période

de temps peut être graduellement allongée au fur et à mesure que les sessions progressent.

Généralement, on constate une augmentation de la pigmentation après 4 à 6 semaines de sessions

2.2. PUVAthérapie

La PUVAthérapie est un traitement sous prescription d’un médecin qui consiste en une série de sessions

d’irradiation aux rayons UVA avec l’utilisation conjointe d’un psoralène, un type de médicament photo-

sensibilisant administré par voie orale. Il s’agit d’un traitement utilisé depuis plus de 30 ans à présent.

L’action des psoralènes pour induire une photosensibilisation de la peau provient en fait de l’inhibition

de la prolifération des kératinocytes de l’épiderme, qui contribuent notamment à bloquer les rayons UV.

L’exposition aux rayons UVA favorise l’activation des mélanines déjà existantes dans l’épiderme, ce qui

génère un bronzage de la peau. Ce type de thérapie vient toutefois avec son lot de risques tels que :

Intolérance digestive aux médicaments

Érythème

Sécheresse de la peau

Démangeaisons

Douleurs cutanées

Augmentation de la pilosité

Induction d’une dermatose

Formation de cataractes

Développement d’un cancer cutané (à long terme)

2.3. UVBthérapie

Il s’agit d’une autre forme de photothérapie, employant cette fois les rayons UVB pour induire une

activation de la synthèse de mélanine. Les rayons UVB infiltrant la peau traversent seulement l’épiderme

et n’atteignent pas le derme [66]. Cette méthode comporte certains avantages comparativement à la

PUVAthérapie décrite précédemment, soit :

Aucun médicament n’est nécessaire au préalable à la thérapie;

Elle peut être employée chez les enfants;

Elle n’a pas de contre-indication pour les femmes enceintes;

Elle peut être réalisée à la maison avec une lampe à UVB ou dans une clinique [67].

Pour ces raisons, l’usage des rayons UVB est généralement plus employé souvent que la PUVAthérapie

[67]. Il existe une variante d’UVBthérapie utilisant un laser excimer (le même type de laser que celui

24

utilisé pour les chirurgies des yeux). Ce type de laser envoyant des rayons UVB peut être employé pour

traiter des lésions très localisés sur la peau du patient.

3. Chirurgie

3.1. Micropigmentation

L’application d’un tatouage permanent sur les lésions dépigmentées peut servir à camoufler les tâches

grâces aux pigments employés. Il s'agit d’injecter dans le derme des pigments chimiquement inertes

ayant une taille de 6 µm, idéalement entre le derme superficiel et le derme moyen [64]. Cette méthode

relève du domaine chirurgical car elle est habituellement réalisée par un docteur ou tout autre

spécialiste médicale habilité à effectuer l’opération. Les pigments généralement utilisés sont ceux

présentés dans le tableau suivant [68].

Tableau 4 : Pigments utilisés pour la micropigmentation.

Pigment Couleur

Oxydes de fer Noir, Jaune chameau, Brun (clair, foncé)

Dioxyde de titane Blanc

Sulfure de cadmium Jaune

Sulfure de mercure Rouge

Cinabre Rouge

Toutefois, le principal défaut de cette méthode est que la qualité du travail est fortement dépendante de

la compétence du spécialiste en charge de faire le dit tatouage. Également, une erreur d’application

peut être difficilement corrigeable. De même, si cette méthode est dite « plus durable », elle n’est pas

pour autant permanente et la couleur s’estompe progressivement, nécessitant de nouvelles applications

d’encre ultérieures [69].

3.2. Greffes de peau

Les premières utilisations de greffes de peau pour traiter le vitiligo remontent jusqu’en 1971 par

Falabella [70]. L’idée est de transférer des mélanocytes fonctionnels sur les tissus dépigmentés par le

vitiligo afin de favoriser une repigmentation des dits tissus. Ces cellules peuvent provenir du patient lui-

même (autologue) ou d’une autre personne (allogénique), dépendamment de la procédure. Les greffes

autologues sont généralement favorisées pour l’élimination du risque de rejet de greffe puisque les

tissus proviennent du patient lui-même. Il existe plusieurs techniques pour prélever l’échantillon requis

pour la greffe :

« Mini-punch grafts (MPG)» : De petites portions de la peau saine du donneur (épiderme et

derme inclus) est récupérées pour être transférer sur la zone affectée. Le principal inconvénient

avec cette technique est que la greffe de tissus donne souvent une texture rugueuse à la peau du

receveur de la greffe.

25

« Split thickness skin grafts (STSG)» : Similaire à la technique des “Mini-punch grafts”, à la

différence que la couche prélevée sur le donneur est plus mince. L’épiderme est récupérée, mais

avec seulement une petite partie du derme.

« Suction blisters grafts (SBG)» : L’épiderme et le derme sont séparés par une pression négative,

formant ainsi des cloques, pour favoriser la récupération de l’épiderme du donneur en

minimisant les risques de scarification.

Les taux de réussite pour les greffes autologues sont généralement satisfaisants, particulièrement pour

les techniques STSG et SBG d’après une étude réalisée par Njoo et al. (Tableau 5) [71].

Tableau 5 : Pourcentage de réussite des différentes techniques de greffes avec une repigmentation

supérieure à 75 %. [71]

Technique % réussite Nombre total de patients

MPG 68 258

STSG 87 232

SBG 87 347

La greffe de peau est mieux adaptée pour les patients dont leur vitiligo est relativement stable, c’est-à-

dire que le développement des lésions n’a pas progressé depuis plusieurs mois (entre 6 et 12 mois). De

plus, la chirurgie par greffe de peau convient mieux pour les personnes ayant des lésions localisées de

petite taille. En effet, les résultats sont plus satisfaisants pour les personnes ayant un vitiligo segmentaire

que ceux souffrant d’un vitiligo généralisé. Les méthodes chirurgicales ne sont pas employées sur les

enfants âgés de moins de 12 ans [72]. Aussi, elles ne sont recommandées que pour les patients dont les

autres formes de traitements se sont révélées sans résultat concluant.

3.3. Transplantation de mélanocytes

La culture cellulaire de mélanocytes est une alternative à la greffe directe d’épiderme. Toujours en phase

de développement, la technique consiste à prélever des mélanocytes chez un donneur pour les mettre

dans un milieu de culture favorisant leur prolifération. Les mélanocytes en culture sont ensuite intégrés

aux tissus dépigmentés, préalablement ayant subi une dermabrasion, et maintenus en place grâce à un

film occlusif (ex. collagène) [72]. Le principal avantage rapporté pour cette technique est qu’elle permet

de traiter de larges zones à partir d’un échantillon initial relativement plus petit [73].

Une étude portant sur l’efficacité d’un tel traitement chez les enfants et les adolescents a été réalisée à

Taiwan par Hong et al [73]. Avec leurs résultats obtenus, ils constatent que l’efficacité du traitement chez

les enfants et les adolescents est comparable à l’efficacité chez les adultes avec plus de 50 % des patients

présentant un taux de repigmentation de 90 % et plus, toute tranche d’âge confondue. Les pourcentages

de patients ayant une repigmentation de leurs lésions supérieure à 90 % sont de 58,3 % (enfants); 60,0 %

(adolescents) et 52,9 % (adultes).

26

Le principal désavantage de cette méthode est qu’elle requiert beaucoup de temps pour la mise en

œuvre de la culture cellulaire et l’usage d’additifs tels que certains facteurs de croissance pose un souci

sur la sécurité de leur emploi [74]. C’est pourquoi d’autres techniques ont été développées par la suite

en se basant sur la transplantation de suspensions cellulaires de mélanocytes et de kératinocytes non-

cultivés. Les suspensions cellulaires peuvent être combinées avec de l’acide hyaluronique pour en

faciliter la manipulation par augmentation de la viscosité [75].

4. Dépigmentation totale Il existe cependant des cas où la médicamentation ou les chirurgies ne fournissent pas de résultats

concluants. Pour les cas ayant un vitiligo affectant une large portion de leur corps, il y a toujours l’option

de dépigmenter le reste du corps afin d’obtenir une couleur uniforme. Cette méthode est jugée

drastique puisqu’elle est irréversible. Un suivi pendant plusieurs mois est nécessaire pour réaliser la

dépigmentation et la procédure peut être onéreuse.

Le principal agent de dépigmentation utilisé est le monobenzyl ether d’hydroquinone (MBEH). Il s’agit

d’un dérivé phénolique de l’hydroquinone également connu en tant que monobenzone qui est

notamment interdite dans la formulation des produits cosmétiques en Europe et au Canada. MBEH est

reconnu pour posséder la capacité de dépigmenter l’épiderme, bien que son mécanisme d’action reste

encore à préciser. Il est supposé jusqu’à présent que MBEH induise la perte des mélanocytes via

l’augmentation du stress oxydatif et l’induction d’une réponse immunitaire des lymphocytes T contre les

mélanocytes, tout cela par la formation d’un produit quinone réactif avec la réaction de MBEH avec la

tyrosinase [76].

Toutefois, l’utilisation du MBEH possède son lot d’effets secondaires. Premièrement, MBEH est un

irritant et peut conduire au développement d’une dermatite. Elle peut également induire la perte de

pigmentation cutanée à des endroits éloignés du site d’application du MBEH. À noter également que le

traitement au MBEH peut induire la formation d’une ochronose (dépôt possible de pigment dans les

tissus conjonctifs et la cornée des yeux) [76].

Figure 4 : Structure chimique du MBEH. [77]

Il existe des alternatives au MBEH avec des taux d’efficacité variables, tels que [78] :

Monomethyl ether d’hydroquinone (propriétés similaires au MBEH, irritation cutanée moins

sévère)

Phénols (toxicité envers les mélanocytes)

27

Thérapie au laser (élimination ciblée des mélanocytes)

Cryothérapie (utilisation d’azote liquide pour former de la glace intracellulaire, éliminant ainsi les

cellules ciblées)

Autres agents de dépigmentation (ex : Imatinib, Imiquimod, Diphencyprone)

5. Médicamentation

5.1. Corticostéroïdes

Des formulations topiques contenant des corticostéroïdes peuvent contribuer à la repigmentation de la

peau via une inhibition de la réponse immunitaire, considérée comme composante majeure de la

pathogénèse du vitiligo [79]. Tel que discuté précédemment, le système immunitaire serait responsable,

du moins en partie, de la perte des mélanocytes grâce à l’action des lymphocytes. L’utilisation des

corticostéroïdes au niveau du visage et du cou semblent avoir une meilleure réponse que sur les autres

parties du corps. Cependant, l’usage de ce type de traitement dans la région du visage est relativement

limité dû à l’épaisseur réduite de la peau, ce qui en augmente le potentiel d’absorption [79]. Les crèmes

contenant des corticostéroïdes sont faciles à l’emploi, bien que des effets ont été rapportés tel

qu’amincissement de la peau et l’apparition de stries cutanées [80].

5.2. Inhibiteurs de la calcineurine

Les inhibiteurs de la calcineurine (une protéine phosphatase stimulant l’activité de plusieurs facteurs de

transcription impliqués dans la synthèse de cytokines) sont une alternative à l’utilisation des

corticostéroïdes. La principale raison qu’ils représentent une alternative est qu’ils possèdent une

efficacité comparable aux corticostéroïdes avec des effets secondaires plus tolérables. Les principaux

inhibiteurs employés sont le pimecrolimus et le tacrolimus [79]. Les principaux effets secondaires

associés sont :

Erythème

Prurit

Sensation de brûlure

Irritation

5.3. Analogues de la vitamine D

On retrouve également parmi les agents immunomodulateurs des analogues de la vitamine D, dont le

calcipotriol et le tacalcitol [79, 81]. Les analogues peuvent être utilisés conjointement avec des

corticostéroïdes afin d’obtenir de meilleurs résultats. De plus, la vitamine D3 ou cholécalciférol, apportée

par l’alimentation et synthétisée par l’organisme humain, est reconnue pour stimuler la maturation et la

différenciation des mélanocytes et la mélanogénèse. Les formulations contenants ces analogues peuvent

avoir deux effets différents [81]:

28

Cibler les lymphocytes T en inhibant leur activation

Inhiber l’activation de gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires tels que TNF-α et

INF-γ.

Figure 5 : Structure chimique de la vitamine D3. [82]

Figure 6 : Analogues de la vitamine D3. (gauche : calcipotriol ; droite : tacalcitol) [83, 84]

29

CONCLUSION

Le principal objectif de cette monographie est d’aider à mieux comprendre le vitiligo. L’idée était de

dresser un portrait d’ensemble de sa description clinique et de ce que l’on sait des origines de la

maladie, mais également de réaliser qu’il s’agit là d’une condition médicale allant au-delà d’un simple

trouble cosmétique. Une portion importante de la population mondiale est concernée par cette maladie

et doit être prise sérieusement en considération pour les impacts négatifs qu’elle peut avoir sur la

qualité de vie des personnes atteintes du vitiligo. À cause de la stigmatisation et de la discrimination

sociale, plusieurs de ces personnes font face à un stress quotidien, se sentant observées et jugées par

leur entourage.

Cette maladie ne fait aucune discrimination : elle peut affecter n’importe qui, peu importe le genre,

l’ethnie ou l’âge. Bien que la ou les causes exactes du vitiligo ne soient pas encore clairement définies, de

grands progrès ont été réalisés grâce au travail des chercheurs. Nous savons présentement qu’il s’agit

d’une maladie multifactorielle impliquant des facteurs génétiques, immunologiques et biochimiques à la

fois.

Malheureusement, il n’existe pas de remède définitif au vitiligo. Les gens atteints de la maladie qui

souhaitent cacher leur imperfections doivent recourir à des méthodes afin de les camoufler à la vue du

public via les cosmétiques, que ce soit le maquillage ou des auto-bronzants. Il existe bel et bien des

traitements pour faciliter la repigmentation des lésions causées par la maladie comme la chirurgie ou la

photothérapie, mais ces méthodes ne sont pas garanties de succès. De plus, leurs effets ne sont

qu’éphémères.

Toutefois, la chose la plus importante à se souvenir est que, malgré le fait que ces personnes soient

affectées par une condition médicale modifiant l’aspect de leur peau, elles n’en restent pas moins

humaines. Tous et chacun a droit à la dignité et au respect qu’il mérite et ne devrait pas être stigmatisé

sous prétexte que sa peau est différente d’un autre. Reprenant les mots du mannequin Winnie Harlow,

« nous ne sommes pas différents ». Certes, nous avons des différences physiques au niveau de la peau,

des yeux, des cheveux, du poids, etc. Cependant, cela ne change rien au fait que nous sommes tous des

être humains. Nous sommes tous des Homo sapiens sapiens.

30

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Résumé Le vitiligo est une trouble cutané chronique se traduisant par une dépigmentation progressive et

imprévisible de la peau via la perte de mélanocytes fonctionnels. Cette maladie affecte entre 0,5 et

2 % de la population mondiale et peut affecter n’importe individu, indépendamment de leur âge,

leur sexe ou leur ethnie.

Bien que la pathogénèse du vitiligo ne soit pas encore clairement définie, il est toutefois reconnu

qu’il s’agit d’une maladie multifactorielle. Cette maladie implique des facteurs d’ordre génétique,

immunologique et biochimique. Bien qu’elle ne représente aucun risque pour la santé du patient,

elle représente toutefois un lourd fardeau pour les personnes affectées par le vitiligo. Ces personnes

font fasse à une source constante de stress psychologique pouvant affecter sérieusement leur

qualité de vie et nuire à leurs relations interpersonnelles ainsi que rabaisser leur propre confiance

en soi.

Malheureusement, aucun remède n’existe pour traiter le vitiligo. Toutefois, plusieurs options

existent afin d’aider les patients à camoufler les zones dépigmentées ou pour tenter de repigmenter

ces dernières. Beaucoup de travail reste à accomplir avant de comprendre la totalité du vitiligo et de

mettre au point une façon de soigner définitivement cette maladie.

Abstract

Vitiligo is a chronic cutaneous disorder presenting itself by a progressive and unpredictable

depigmentation of the skin caused by the loss of functional melanocytes. This disease affects

between 0,5 % and 2 % of the population worldwide and can affect any individual, no matter their

age, gender or ethnicity.

Even though the pathogenesis of vitiligo is not clearly defined, it is still admitted that it is a

multifactoral disease. It implies factor of genetic, immunological and biochemical order. Even if the

disease itself does not mean any risk for the patient’s health, it still represent a great burden for the

people affected by vitiligo. These people face a constant source of psychological stress that can

seriously affect their quality of life, harm their interpersonal relationships and reduce the self-

esteem.

Sadly, no remedies that can cure vitiligo exist in the moment. However, many options are available

to help patients conceal their depigmentation or to attempt to stimulate repigmentation. There is

still a lot of work to accomplish before fully understanding all the mechanisms implied in the

pathogenesis of vitiligo and develop a way that can cure this skin disorder definitely.