DERMATITE ATOPIQUE ATOPIE ( DA, rhinite allergique, asthme) –1/3 de la pop. – prédisposition...
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DERMATITE ATOPIQUE
• ATOPIE ( DA, rhinite allergique , asthme)– 1/3 de la pop.– prédisposition héréditaire du système
immunitaire à développer des réactions d’hypersensibilité à des allergènes communs dans l’alimentation et l’environnement .
DERMATITE ATOPIQUE AVANT DEUX ANS
• Début en général à 3 mois
• Atteinte symétrique des convexités des membres et du visage
• Peau sèche, parfois vésicules , pustules , croûtes.
• Manifestations de prurit avec frottement contre les draps, agitation.
DERMATITE ATOPIQUE
DERMATITE ATOPIQUE APRES DEUX ANS
• Atteinte des plis (cou, coudes, poplités)
• Lichénification ( épaississement de la peau)
• Xérose ( secheresse cutanée)
• Plis sous palpébraux (signe de dennie-morgan)
COMPLICATIONS DE LA DERMATITE ATOPIQUE
• INFECTION PAR STAPH DORE– Colonise habituellement la peau de l’atopique. – Entretient l’inflammation – Affaibli par les émollients qui restaurent la
barrière épidermique et par les DC. INFECTION PAR HERPES : pustulose
disséminée de KAPOSI -JULIUSBERG avec fièvre et altération de l’état général : tt antiviral général en urgence
PREVENTION • Familles à risque : prévention dietetique
– allaitement maternel prolongé à 6 mois– Rôle des probiotiques (lactobacillus)– Retarder la diversification ( ni oeufs ni arachide ni poissons ni fruits
exotiques <1an)• prévention aéroallergénique
– Rôle des acariens – Eviter les animaux domestiques
• Améliorer la barrière cutanée– Pas de savons mais huiles de bain , éviter adoucissants– Emollients
TRAITEMENT
• Affection chronique donc traitement quotidien • Dermocorticoides ou tacrolimus si poussées • Antihistaminiques en appoint • AB ou antiviral per os si surinfection• Tests allergologiques si suspicion d’ aggravation par
contact • Cures thermales • Soutien de la famille avec infos sur les signes
temoignant d’une aggravation • Lutter contre idées fausses
ANGIOMES
Tumeurs vasculaires :
= hémangiome du nourrisson
Malformations vasculaires
= capillaires : angiome plan
= veineuses et artérioveineuses: souvent compliquées
AGE D’APPARITION
• Dès la naissance :
Hemangiome congenital (involue avant 1 an) RARE
Angiome plan simple
Angiome plan trigéminé
Malformations veineuses ( a minima )
HEMANGIOMES DU NOURRISSON
• Très fréquents : 2 à 10 % des nourrissons • Filles >> garçons• Grands prématurés >>: risque accru• 3 types : tubéreux ( saillant sur un tégument
normal )• Sous cutané (saillant sous un tégument normal)• Mixte (tubéreux et sous cutané avec halo bleuté• Toujours fermes, indolores, non pulsatiles
HEMANGIOMES DU NOURRISSON
• Absents à la naissance : intervalle libre• Phase de croissance : se développent très
rapidement les 3 premiers mois , puis plus lentement jusqu’au 6ème ou 8ème mois (tubéreux) voire 12ème mois ( sous cutanés)
• 80% doublent leur taille initiale• 5% triplent……………………..• <5% encore plus et mettent en jeu le PC esthétique,
fonctionnel ou vital
• Phase de stabilisation : 18 à 20 mois
HEMANGIOMES DU NOURRISSON
• Phase de régression : involution lente et progressive avec blanchiment central (tubéreux) et affaissement ( sous cutanés).
• 80% : régression totale ou subtotale entre 8 et 10 ans
• Les H. sous cutanés régressent plus lentement et laissent une zone fibroadipeuse
HEMANGIOME DU NOURRISSON
HEMANGIOME CONGENITAL
• Un cas particulier de très bon pronostic
• Présent à la naissance
• Disparaît à l’âge d’ 1 an
HEMANGIOMES DU NOURISSON
• La majorité des angiomes est de bon pronostic
• Abstention thérapeutique et suivi clinique et photo dans 75% des cas
• MAIS il existe des hémangiomes à risques
HEMANGIOMES A RISQUE
• Localisation à risque
• Caractère extensif
• Complications locales
LOCALISATIONS A RISQUES
Localisations périorificielles– paupières et régions périorbitaires– Nez : angiome Cyrano– Lèvre inférieure– Lèvre supérieure – Oreille– Siège– OGE
LOCALISATIONS A RISQUES
• Partie inférieure du visage : « en barbe »– Menton– Région parotidienne
RISQUE D’ANGIOME EPIGLOTTIQUE
CARACTERE EXTENSIF
• Hémangiome extensif du cou : manifestations respiratoires vers l’age de 6 mois nécessitant une corticothérapie générale voire une trachéotomie
• Hémangiome extensif du siège: complications locales +++
COMPLICATIONS LOCALES
• Nécrose
• ulcération
• Surinfection
• Douleurs
NECROSE
• Spontanée au niveau du siège et des grandes lèvres
• Laisse une cicatrice
ULCERATION
• Souvent sur le siège et favorisée par l’occlusion
• Pansements semiperméables
• Sur la lèvre supérieure, l’ulcération peut détruire la paroi nasale
• Sur l’oreille, peut détruire le pavillon
THERAPEUTIQUE
SURVEILLANCE
• Avant 4 mois , surveillance des hémangiomes étendus ou sur des zones à risques.
• Entre 4 et 12 mois: surveillance plus rapprochée car complications évolutives
THERAPEUTIQUE
LA DOULEUR
Au premier plan dans les hemangiomes ulcérés
Tts locaux : gel hydrocolloïde , alginates
Parfois morphiniques
Indication du laser à colorant
THERAPEUTIQUE
CHIRURGIE
• Limitée aux zones à risques : H.palpébraux et cyrano
• H. mixtes volumineux
• Nécrose de la lèvre supérieure
• Persistance des tubéreux après 6 ans
THERAPEUTIQUE
• CORTICOTHERAPIE GENERALE • Hémangiomes à risques ou ulcérés• D’autant plus efficace qu’elle est précoce
et instaurée lorsque l’angiome est en phase évolutive ( d’où la surveillance)
• 2 à 2.5 mg/kg/j• 2 mois puis décroissance sur 2 mois • Pas de régime sans sel mais surveillance
staturopondérale et générale
3 ans après 4 mois de corticothérapie générale
LASER A COLORANT
• Limité en 2ème intention aux hémangiomes ulcérés . Cicatrisation plus rapide et diminuerait la douleur
ANGIOMES PLANS
• Malformation capillaire• Présent dès la naissance • Macule erythémateuse sans relief • Sur face et membres • Peut atteindre les muqueuses • Sa couleur s’attenue les premiers mois, se stabilise puis
s’accentue.• Pc benin, esthetique .• Traitement possible dès l’âge de 8 mois par laser à
colorant pulsé, en 6 à 8 séances.•
ANGIOME PLAN TRIGEMINE
• Sur le V1 (Sturge-Weber-Krabe)
• 10% associations avec des anomalies oculaires ( glaucomes) et neurologiques ( comitialité)
• IRM ou TDM
• Neurochirurgie?
LES SYNDROMES DE KLIPPEL-TRENAUNAY et PARKES-WEBER• Associe un angiome plan et hypertrophie
globale du membre atteint qui apparaît secondairement
• Association à des anomalies lymphatiques
CAT
• À la naissance :– Hemangiome congenital : disparaitra dans 1 an
environ. – Angiome plan (excepté trigéminé et étendu sur un
membre ): Pc esthetique. Traitement possible à 8 mois
– Angiome trigeminé : bilan necessaire car associations neurologiques possibles
– Angiome plan étendu sur un membre : bilan car malformations veineuses possibles
CAT
• Les 3 premiers mois.:
• Hémangiome avec ses trois phases d’evolution
• Surveillance clinique et photographique indispensable et traitement des localisations à risques, des hémangiomes extensifs et des complications .
NAEVI ET MELANOMES
• Naevi communs acquis : petits , très fréquents , apparaissent au cours de la petite enfance. 20 à 30 en moyenne chez l’adulte .– PHENOTYPE NAEVIQUE : dépend du
nombre et de l’aspect des naevi résultant du terrain génétique et de l’exposition solaire. Permet d’identifier les sujets à risque de mélanome
NAEVI ET MELANOMES
Petits naevi congénitaux : fréquents 1/100 à 1/200 naissances. Aspect clinique identique aux acquis . Pas de risque accru de mélanome
Grands naevi congénitaux : rares 1/2000 à 1/10000 naissances .taille > 3 cm. Souvent pileux ou verruqueux. Risque accru de mélanome (5 %). Surveillance régulière. Si exerèse, elle se fera les premiers mois en plusieurs temps.
MELANOMES
• EXCEPTIONNEL CHEZ L’ENFANT
• Sujets à risques– Atcd familial de MM – Phénotype clair : blond, roux, peau laiteuse– Naevi communs en très gd nombre ou
atypiques– Erythèmes solaires fréquents dans l’enfance
et expositions solaires répétées
MELANOMES
• CRITERES DE MALIGNITE– A symétrie– B ords irréguliers– C ouleurs multiples– D dimension > 5 mm– E volutivité
MELANOMES
• Le pronostic dépend des scores de Breslow et de Clark mesurant la profondeur en mm.
• Le traitement est d’emblée chirurgical.
Le soleil
rayonnement solaire : UV, visible et IR
UV : 5% de l’énergie totale mais impact plus important sur les molécules organiques.
UVC: ne se transmettent que dans l’air longueur d’onde la plus courte très energétiques
absorbés par l’atmosphère
LE SOLEIL
• UVB :
• très energetiques
• Penetrent l’epiderme
• Responsables du coup de soleil et de la mélanogénèse
• Saturent les systèmes de réparation et favorisent les cancers cutanés.
LE SOLEIL
• UVA :Moins energétiquesPénètrent le derme moyenProvoquent le bronzage à des doses mille fois sup
à celle des UVBProduisent des radicaux libres qui altèrent l’ADN et
génèrent des cellules cancéreusesDéclenchent les LEBAccélèrent le vieillissement cutané
ENFANT, SOLEIL ET MM ADULTE
• La fréquence et l’intensité des coups de soleil dans l’enfance augmente le risque de MM.
• Les expositions brutales plus que les continues
• UVB , mais aussi UVA sont impliqués
• LA PROTECTION SOLAIRE DE L’ENFANT EST INDISPENSABLE
PROTECTION SOLAIRE
• Exposition solaire modérée : , jamais entre 12 et 16 heures solaires
• Attention à la reflexion par la mer ( +10%), le sable ( +15 à 25%) et la neige (+50 à 85%)
• Protection vestimentaire et oculaire• Produits solaires efficaces souvent
renouvelés