Cours n°21 : Circulation cérébrale sanguine et du liquide cérébro … · 2018-03-30 · UE8...

UE8 Système neurosensoriel Pr Kubis Le 01/03/2018 de 13h30 à 15h30 Ronéotypeuse : Sarah Bui Ronéoficheuse : Bur Athénais

Cours n°21 : Circulation cérébrale sanguine et du liquide

cérébro-spinal

La prof a refusé de relire la ronéo mais peut répondre à toutes nos questions ([email protected]). Elle ne m’a pas indiqué de questions tombables ou de points importants car ceux-ci sont mentionnés sur les diapos selon elle. ACA: artère cérébrale antérieure ACM: artère cérébrale moyenne ACP: artère cérébrale postérieure

Ronéo 6 UE8 Cours 21 1/18

mailto:[email protected]

SOMMAIRE

Partie 1. La circulation sanguine

I. Anatomie

1) Système carotidien et vertébrobasilaire 2) Territoires 3) Anastomoses et redondances 4) Système veineux

II. Barrière hémato-encéphalique

III. Contrôle du débit sanguin cérébral

1) Autorégulation 2) Couplage débit-métabolisme 3) Ischémie cérébrale : quelle adaptation à la baisse de perfusion ?

IV. Méthodes d’exploration de la circulation cérébrale

Partie 2. La circulation du liquide cérébro-spinal

I. Généralités

1) Anatomie

2) La composition du LCS

II. Circulation du LCS

1) Production (plexus choroïdes, mécanismes)

2) Circulation

3) Résorption

4) Troubles de la circulation du LCS

III. Rôle et conclusion


PARTIE 1 : La circulation sanguine

INTROUCTION

La circulation sanguine : Réseau capillaire : 20m², 650km

Injection de résine introduite par un cathéter (possible chez l’homme sur un cerveau post mortem ou chez l’animal) pour imprégner l’ensemble des vaisseaux (artères, veines, capillaires). On s’aperçoit alors que le réseau est extrêmement dense et globalement représentée par les capillaires

Les besoins métaboliques sont extrêmement importants, les neurones ont besoin d’O2 et de glucose de manière considérable afin de produire de l’ATP. Le cerveau représente 2% du poids du corps, reçoit 14% du débit cardiaque et 20% de l’O2 de l’organisme. Dans les neurones, il n’y a pas de réserve énergétique. Il y a nécessité de maintenir un apport constant en substrats énergétiques (O2 et glucose) car sinon non seulement le neurone ne fonctionne plus mais il meurt. Le neurone est donc extrêmement vulnérable à l’hypoxie et à l’ischémie.

Distance maximale neurone-capillaire : le 15-20 mm (qui correspond à la diffusion de l’O2, les échanges gazeux se faisant essentiellement au niveau des capillaires). Mais le neurone n’est pas capable de capter l’O2 et le glucose tout seul (expliqué plus tard)

I. Anatomie

1) Système carotidien et vertébro basilaire Le système vasculaire antérieur :-2 artères carotides internes (+ l’artère ophtalmique), proviennent des a. carotides internes primitives, donnent des structures paires, qui partent de chaque côté : les ACA (suivent la scissure interhémisphérique) et les ACM (suivent les scissures de Sylvius) -Vascularise la plus grande partie du cerveau

Le système vasculaire postérieur -2 artères vertébrales, sortent des trous de conjuguaison pour se rejoindre en partie inférieure du Tronc cérébral et donner le tronc basilaire puis les ACP -Vascularisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet) une grande partie de la moelle spinale et une petite partie des lobes occipitaux

+Artères communicantes entre les circulations antérieure et postérieure

Les 2 a. vertébrales se rejoignent pour former le tronc basilaire, qui donne deux a. cérébrales postérieures. De ce système postérieur, il part : - 2 a. cérébelleuses supérieures, - 2 a. cérébelleuses moyennes - 2 a. cérébelleuses postéro-inférieure (appelées aussi PICA), extrêmement importantes, car elles se bouchent très souvent, ce qui donne un syndrome de Wallenberg - 2 branches des a. vertébrales se réunissent pour former l’a. spinale antérieure qui va vasculariser les 2/3 antérieur de la moelle cervicale.


Statistiquement quand une a. est occluse c’est surtout une des branches qui dérivent de l’a carotide interne, le plus souvent gauche (l’a. carotide gauche provient directement de l’aorte ; puis l’a. carotide droite de l’a. subclavière ; donc si on a un thrombus en amont de ces éléments, il va suivre le sens du flux, on aura donc plus d’accidents thrombo-emboliques dans l’a. carotide gauche, c’est mécanique)

La circulation postérieure vertébro-basilaire va donner des branches terminales (si thrombus qui occlue une branche terminale -> infarctus cérébral) tandis que la particularité de la circulation antérieure est de donner des branches qui ne sont pas terminales (pour certaines) et qui par conséquence peuvent s’anastomoser les unes aux autres et former un système de suppléance possible.

2)Territoires artériels corticaux

" " " "Ces artères ont un territoire tellement bien déterminé que quand elles s’occluent on sait directement quel territoire est touché en fonction de la symptomatologie du patient (car très peu de variations interindividuelles concernant le territoire parenchymateux de chacune de ces artères (ACA, ACM, ACP))

Artère cérébrale antérieure (ACA)

Artère cérébrale moyenne (ACM)

Artère cérébrale postérieure (ACP)

Vascularise une petite partie de face latérale de l’hémisphère, majoritairement la face médiale de l’hémisphère ; le lobe frontal, un tout petit peu de lobe pariétal

Vascularise quasiment toute la face latérale de l’hémisphère.

Vascularise une toute petite partie des hémisphères : cortex occipital et un petit peu du cortex temporal, donc surtout le cortex visuel

Si le parenchyme cérébral qui correspond au cortex moteur est infarci (zone 1 sur la coupe coronale ci-dessus) on aura un déficit du membre inférieur controlatéral : monoplégie crurale (plus présente dans la partie proximale du mb inf mais touche l’ensemble du mb) ; quand cela arrive d’une manière brutale, on est sur que c’est une occlusion de l’artère c é r é b r a l e a n t é r i e u r e controlatérale

Du fait de la circulation cérébrale (mécanique,suite de la carotide gauche) les thrombus vont avoir tendance à aller dans l’ACM, donc on aura plus de chance d’avoir un gros infarctus (car l’ACM vascularise une plus grande zone) Lésion superficielle: Si le cortex moteur primaire ( " ) est infarci on aura un déficit brachio-facial Lésion profonde : Si on a une lésion de la capsule interne (dans le bras postérieur de la capsule interne passent toutes les fibres motrices), on a une hémiplégie controlatérale proportionnelle (affecte de la même façon les 3 étages : face, mb sup, mb inf)


Un déficit neurologique qui apparaît brutalement d’une seconde à l’autre est d’origine vasculaire jusqu’à preuve du contraire (à priori un AVC) car les neurones n’ayant pas de réserve énergétique, lorsqu’on interrompt la circulation sanguine vont immédiatement exprimer leur souffrance.

Territoires superficiels : Les ACA et ACM vont donner des branches de distribution qui vont partir vers les parties superficielles du cortex, ces vaisseaux vont circuler dans les espaces méningés et vont parcourir la surface du cerveau et très régulièrement donnent des branches perforantes qui accompagnent les sillons puis ces artères vont se transformer en artérioles et enfin en capillaires. Ces artères qui passent dans les espaces méningés sont les artères piales ou leptoméningées qui en se ramifiant donnent des artères pénétrantes, qui vont prendre en charge la partie la plus superficielle du cortex. Ce sont d’ailleurs ces artères piales qui sont l’objet d’anévrismes qui peuvent se rompre (++ tabagisme, hypertension) ce qui donne des hémorragies méningées.

Territoires profonds : Une autre partie de la circulation va assurer la circulation profonde, essentiellement les noyaux gris centraux et la capsule interne : artères perforantes qui sont des artères terminales.

II. Anastomoses

1) Anastomoses carotide externe/ carotide interne ; Carotide externe/ vertébrale

1er type d’anastomose se fait entre une branche de la carotide externe et une branche de la vertébrale : une branche de l’a. vertébrale fait anastomose avec une a.occipitale (branche de la carotide externe) 2ème type d’anastomose : l’a. maxillaire interne (branche de l’a. carotide externe) fait anastomose avec l’a ophtalmique (branche de la carotide interne). L’anastomose carotide externe/ a ophtalmique est celle qui marche le mieux.

-Si on a une artère vertébrale occluse, le tronc basilaire continu d’être pris en charge par l’a. occipitale qui va vasculariser le tronc basilaire

-S’il y a un thrombus à l’origine de la carotide interne (pas un hasard, extrêmement fréquent), chez certains patient, le sang sera dévié par l’a. carotide externe qui va communiquer avec l’a. ophtalmique qui va vasculariser à contre-courant l’ACA et l’ACM. Quand un patient a fait AVC, on fait rapidement un Doppler et on évalue (en mettant la sonde sur l’œil), dans quel sens fonctionne l’a ophtalmique, cela donne une idée de comment s’est faite la prise en charge de l’hémisphère. Cas d’AVC possiblement asymptomatiques si bien pris en charge par les anastomoses.

Ces anastomoses ne marchent pas forcément; nous ne sommes pas tous égaux : certains en ont pleins, certains n’en ont pas de manière physiologique mais vont vite se mettre en place si besoin, certains ont très peu d’anastomoses et qui sont peu fonctionnelles.

Le passage du sang provenant de la carotide interne par les communicantes postérieures n’est pas physiologique, ce passage ne se fait qu’en cas d’occlusion.

Rappel : Composition des thrombus : plaquettes, fibrine, quelques globules rouges et quelques polynucléaires neutrophiles


2) Anastomoses entre les artères de la base du polygone de Willis (encadrent la selle turcique)

-Communicantes antérieures : permet aux 2 artères cérébrales antérieures (provenant des carotides internes) de communiquer

-Communicantes postérieures : font le lien entre la circulation antérieure et la circulation postérieure (des carotides internes aux cérébrales postérieures)

Variations anatomiques du polygone de Willis

1. Absence des artères communicantes postérieures -> indépendance des 2 systèmes carotidiens et vertébral

2. Aspect grêle de l’une des artères communicantes postérieures (très souvent)

3. Absence de l’artère communicante antérieure (rare)

Ex : -Si on a une obstruction de l’artère cérébrale antérieure gauche, le sang (si tout se passe bien) arrive par l’artère carotide interne, passe par l’artère cérébrale antérieure droite puis emprunte l’artère communicante antérieure et vasculariser la partie antérieure de l’hémisphère gauche. -Si on a une occlusion du tronc basilaire, la circulation peut être reprise en charge par les communicantes postérieures.

Locked-in-syndrome : accident vasculaire gravissime avec occlusion haute du tronc basilaire mais sans communicantes postérieures et donc infarctus du tronc cérébral où toutes les fibres motrices passent. Donne une paralysie complète excepté le clignement des paupières, une incapacité de parler, avec un état de conscience et des facultés intellectuelles parfaitement intactes.

3) Anastomes distales entre territoires vasculaires superficiels des ACA, ACM, ACP

Anastomoses entre 2 troncs superficiels (ACA-ACM / ACM/ACP) ; on aura donc dans des territoires de jonctions (entre 2 branches superficielles) une communication possible : une anastomose peut s’ouvrir et s’étendre pour revasculariser un territoire parenchymateux dont l’artère est occlue, donc pas d’infarctus. Ces territoires sont appelés « territoires jonctionnels ».

Zones préservées si occlusion d’un seul tronc mais infarctus jonctionnel si bas débit. Si bas débit (tension basse), avec rétrécissement des artères, la pression ne sera pas suffisante pour ouvrir l’anastomose : on a alors des infarctus jonctionnels


II. Barrière Hémato-encéphalique

-Dure mère : accolée au crâne, très riche en collagène donc solide et dure -Arachnoïde :envoie de très fines trabéculations au travers de l’espace méningé pour rejoindre la pie-mère -La pie-mère : feuillet le plus fin, adhère au SNC, tellement accolée au SNC qu’elle va suivre les silllons

On a aussi les artères piales qui envoient des artères pénétrantes dans les sillons

Les artères piales, comme toutes les artères, possèdent plusieurs couches (cellules musculaires lisses, tissu conjonctif..) mais plus elles se ramifient, plus le diamètre diminue et plus elles perdent certaines structures (tissu conjonctif, CML..). Au fur et à mesure que les CML disparaissent, vont venir s’apposer des pieds astrocytaires (expansions des astrocytes qui vont entourer complètement la cellule endothéliale). On est donc capables de deviner les vaisseaux simplement en marquant les atrocytes.

Dans ces espaces méningés circule du liquide cérébro-spinal (LCS) qui a certaines propriétés, dans lequel vont baigner les vaisseaux, au fur et à mesure que les artères émettent dans le parenchyme cérébral, il y a disparition du LCS, c’est à ce moment là, où il y a disparition du LCS qu’il y a apparition et apposition des astrocytes qui entourent les capillaires.

Unité neuro-glio-vasculaire : fondamentale car s’il manque un des éléments de cette unité, le neurone ne fonctionne pas. -Cellule endothéliale (du vaisseau, un capillaire) -Péricyte (dans un dédoublement de la lame basale de la CE), important car participe aux propriétés de la barrière hémato-méningée) -Pieds astrocytaires, tout autour, s’apposent et entourent les structures précédentes -La microglie, présente dans cet environnement,

c’est une cellule très importante. La microglie est le macrophage du SNC, une cellule sentinelle. Elle patrouille dans le SNC: si on film elles se promènent, étendent leur prolongements pour chercher ce qu’il se passe puis se rétracte et continuent à patrouiller. -Neurone qui fait synapse avec un autre neurone, c’est donc plutôt l’astrocyte qui entoure le capillaire qui sera en contact avec le neurone.

Expérience à la base de la découverte hémato-encéphalique

L’injection d’un colorant hydrosoluble par voie IV marque tous les organes sauf le cerveau et le compartiment du LCS. L’injection d’un colorant hydrosoluble par voie intrathécale (via le LCS) marque uniquement le LCS et le cerveau. ->Barrière sang- cerveau (imperméable) ->Barrière sang-LCS (imperméable) ->Barrière cerveau-LCS (perméable)

NB : lorsqu’on injecte un colorant hydrophile dans la circulation puis qu’on le retrouve dans les organes, c’est parce que le colorant va passer entre 2 cellules endothéliales et non au travers.


Barrière hémato-encéphalique :

Organisation de protéines formant des jonctions serrées : des occludines, des claudines.. Cette organisation se fait en 2 dimensions (protéines dans le sens horizontal et d’autres dans le sens vertical) ce qui donne un double maillage, il est donc impossible (sauf exceptions) de passer entre 2 cellules endothéliales. La jonction entre 2 cellules endothéliales est par conséquent très dense, avec beaucoup de protéines donc seules les molécules liposolubles passent à travers les cellules (et non entre) et les molécules hydrosolubles ne passent pas.

Or le glucose est hydrophile : il utilise des transporteurs spécifiques unidirectionnels très coûteux en énergie (GLUT) qui transportent le glucose du sang au cerveau. Il existe aussi des transporteurs pour les acides aminés, pour l’insuline, pour certaines enzymes. La répartition des transporteurs unidirectionnels n’est pas la même sur chaque versant de la membrane ; la cellule est donc polarisée

Découverte : « Un esprit préparé devant un résultat innatendu » L’histoire se passe dans une animalerie., où lorsque l’on a une infestation par des mites (banal et fréquent), on traite avec de l’ivermectine. Dans une des animaleries on avait un type de souris transgénique sans que les chercheurs n’ai découvert quoique ce soit (après les avoir étudiées sous tous les angles, conclusion que la protéine mutée ne servait à rien). Au moment où ils ont injecté l’ivermectine, toutes les souris transgéniques sont mortes. Les chercheurs ce sont donc dit que ces souris manquait d’une protéine qui assurait l’étanchéité de la barrière hémato-encéphalique. On a alors mis en évidence le rôle des systèmes PgP MRPs, situés du côté cérébral, permettant de faire sortir du cerveau les produits potentiellement toxiques, car ces souris étaient PgP MRP knock-out.

Exemple de patients épileptiques dont les traitements ne fonctionnent pas car on ne parvient pas à faire parvenir l’antiépileptique dans le cerveau puisqu’ils ont une mutation qui suractive les système PgP MRP.

La cellule cérébrale

-Limite le passage des substrats par : les jonctions serrées ; peu de vésicules de pinocytose ; beaucoup d’enzymes de dégradation (ex : MAO) ; de pompes d’efflux (P-gp, MDR) -Facilite le passage par : l’expression polarisée de transporteurs spécifiques de nutriments (ex : glucose, acides aminés), de récepteurs (ex : insuline, LDL)

Situations pathologiques où la barrière hémato-encéphalique est dysfonctionnelle (laisse se faire des passages de substances dans un sens où dans l’autre qui ne devraient as avoir lieu) : -AVC-Irradiations (Traitement par radiothérapie d’un cancer : on sait d’emblée que la barrière hémato-encéphalique sera abîmée mais on mesure le rapport bénéfice/risque) -Traumatisme crânien -Infections (Méningite, méningo-encéphalite) -HTA, Diabète

Ces 20 dernières années, on a mis en évidence que l’HTA chronique ou le diabète mal traité entraine chez les patients un début de démence car la barrière hémato-encéphalique est dysfonctionnelle. Il faut donc absolument traiter tous les FDR cardiovasculaires.


III. Contrôle du débit sanguin cérébral

Le mécanisme de contrôle du débit sanguin cérébral est assez unique, il se fait soit par rapport aux variations de pression artérielle, de PaCO2 ou de PaO2 ; soit localement lorsqu’un groupe de neurones travaille plus que les autres, il y aura une adaptation du débit uniquement pour ce groupe : couplage métabolisme-débit sanguin cérébral. D’autres facteurs vont réguler localement l’augmentation du débit cérébral : innervation des neurones des vaisseaux cérébraux (très complexe, on en parlera pas ici), facteur d’hyperviscosité = facteur rhéologique (hématocrite) (dont on ne parlera pas non plus)

1) Par rapport à la circulation cérébrale

→Autorégulation cérébrale (pression artérielle)

Déf : Capacité intrinsèque d’un organe à maintenir son débit sanguin constant au cours des modifications des pressions de perfusion

Entre 2 valeurs données (70 – 150 mmHg = plateau d’autorégulation) l’autorégulation est fonctionnelle et par conséquent le débit sanguin est constant. Au-delà de ces valeurs on est exposés à 2 types d’incidents : perte de connaissance si < 70 mmHg (car le débit sanguin cérébral chute) et œdème cérébral si > 150 mmHg (car la pression sur les jonctions serrées augmente tellement qu’elles en deviennent moins fonctionnelles).

DSC = PPC / RVC PPC : Pression de perfusion cérébrale RVC : Résistances vasculaires cérébrales (proportionnelles à la viscosité sanguine, à la longueur totale de l’arbre vasculaire et inversement proportionnelle au rayon du vaisseau 4) RVC= 8.l.h / π. r4 (loi de Hagen- Poiseuille) DSC : Débit sanguin cérébral PPC= Différence entre la pression d’entrée et la pression de sortie PP=∆P=Pentrée – Psortie = PAM – PV ≈ PAMDSC≈ PAM/RVC (On assimile donc la PPC à la PAM)

Lorsque la pression artérielle augmente, pour maintenir constant le DSC il faut que les RVC augmentent, donc le r doit diminuer. Lorsque la pression artérielle augmente, pour maintenir constant le DSC il faut que les RVC diminuent, donc le r doit augmenter.

Dans la zone d’autorégulation, si la pression augmente, le diamètre des vaisseaux va diminuer petit à petit. En dehors de cette zone, si la pression diminue, il va y avoir une diminution passive du vaisseau, et lorsque la pression augmente, une

augmentation passive du vaisseau. Cette adaptation prend quelques secondes, c’est pourquoi certains patients font de l’hypotension orthostatique (la pression diminue quand ils se mettent debout) au lever, car l’adaptation est trop lente.

→Facteurs chimiques (PaO2, PaCO2) L’hypoxie (↓PO2) et l’hypercapnie (↑PCO2) font varier les RVC dans l’ensemble du cerveau (dilatation et ↑DSC). NB : On ne demande pas d’hyperventiler à un patient suspect de vaisseaux cérébraux pathologiques, ou qui vient de faire un AVC car l’hyperventilation entraine une ↓PCO2 et donc une vasoconstriction.


2) Par rapport à l’activité neuronale

→Couplage métabolisme – débit sanguin cérébral

L’activité neuronale modifie localement le DSC = couplage métabolisme / débit cérébral (sous la dépendance de facteurs qui modifient localement les RVC)

Roy et Sherrington (1890) : Le cerveau possède un mécanisme intrinsèque par lequel son apport sanguin peut être localement modifié en fonction des variations locales de l’activité fonctionnelle. Cela se fait via des produits chimiques du métabolisme cérébral libérés dans le liquide interstitiel et baignant la paroi des vaisseaux, qui vont être des signaux de dilatation pour les vaisseaux.

Par exemple lorsque que l’on parle, l’activité neuronale dans la zone du langage est importante. Les neurones du centre du langage vont appeler les vaisseaux à se dilater et à leur délivrer d’avantage d’oxygène et de glucose.

C’est le fondement le l’IRM fonctionnel (on ne voit pas les différentes structures, mais on voit le cerveau en action) : on demande au patient d’effectuer une tâche (parler, écrire, calcul mental, mouvement..) et on verra alors le que le débit sanguin va augmenter dans la région activée. Cette technique permet de définir les régions fonctionnelles et réseaux fonctionnels du cerveau (centre moteur, du langage..)

M é t a b o l i t e s a c t i f s i n d u i s a n t u n e vasodilatation : Potassium et Monoxyde d’azote (surtout retenir ces 2, on peut oublier le reste)

Augmentation des métabolites (K+, NO) →Augmentation du métabolisme cérébral →Augmentation CO2= Acidose →Vasodilatation →Diminution CO2 → Vasodilatation cesse →Diminution du métabolisme cérébral →Diminution CO2= Alcalose →Vasoconstriction →Augmentation CO2 → Vasoconstriction cesse

Cycle régulier qui varie en fonction des besoins


3) Ischémie cérébrale : quelle adaptation à une baisse de perfusion ?

Accident vasculaire cérébral sur occlusion d’une branche l’ACM gauche. Sur une image, si on a une lésion du parenchyme cérébral de forme triangulaire, c’est une lésion vasculaire.

L’occlusion d’un vaisseau peut se faire soit par la formation d’un caillot sur place (thrombus), soit par la migration d’un embole (formé en amont). Le plus souvent, des plaques d’athérome vont se former, ralentir le flux sanguin, le flux devient turbulent, un caillot se forme alors facilement.

Lors d’un AVC, l’infarctus se fait d e m a n i è r e progressive, il évolue au cours du temps.

Dès que l’occlusion a lieu on a une ischémie de toute la zone qui est en hypoxie. Le cœur de l’infarctus se forme alors : c’est la zone la plus centrale qui est le lus rapidement infarcie ; autour de ce cœur de l’infarctus on a la zone de pénombre avec un métabolisme intermédiaire, qui elle n’est pas encore infarcie. Au fur et à mesure du temps, on a 2 évolutions possibles de la zone de pénombre : soit les neurones de la pénombre meurt peu à peu pour donner à la fin un infarctus beaucoup plus gros que le cœur de l’infarctus initial ; soit la zone de pénombre récupère totalement pour avoir au final un infarctus limité au cœur de l’infarctus initial. C’est l’ouverture des collatérales qui va permettre la récupération de la zone de pénombre, elles vont alors reprendre en charge cette zone pour diminuer le volume total de la lésion.

Il existe 2 traitements à l’AVC : la fibrinolyse (destruction du caillot), la thrombectomie mécanique (on va essayer d’aller chercher le caillot pour le retirer). Avant de traiter par thrombectomie on évalue le niveau de collatéralité du patient, car il existe beaucoup de variations interindividuelles des collatérales et peu d’espoir de récupérer la zone de pénombre s’il n’y a pas de collatérales. Il y a aujourd’hui beaucoup de travaux de recherches sur le développement de ces collatérales : on sait qu’il est dépendant du sexe, et on sait que le tabac est le 1er facteur empêchant la collatéralité, puis l’HTA, le diabète.

Angiographie IRM ; IRM


Adaptation à la baisse de perfusion

Baisse de la perfusion très rapide,DSC normal au début puis il s’écroule ; pour compenser cela au a une augmentation de l’extraction d’O2 pour permettre le maintien de la consommation d’O2. Au bout d’un moment on arrive au bout de tous les systèmes d’adaptation →Ischémie cérébrale

IV. Méthodes d’exploration de la circulation cérébrale

Explorations morphologiques : -Artériographie -Angiographie IRM ou Scanner .artères intracérébrales .artères extracrâniennes .artères de la base du crâne, gros troncs

Explorations par ultrasons -Echotomogaphie et Doppler cervical : .Troncs supra-aortiques .Artères de la base du crâne

Explorations isotopiques -SPECT (tomographie par émission monophotonique) (HMPAO Tc99m)-TEP (tomographie par émission de positon)

A RETENIR PARTIE 1

-Systèmes anastomosiques de suppléance -Indépendance relative de la circulation cérébrale par rapport à la circulation générale -Mécanismes de régulation locaux complexes, métaboliques et nerveux afin de s’adapter aux variations d’activité des neurones -Transporte des informations à distance très rapidement par voie sanguine (paramètres biologiques, hormones)


PARTIE 2 : La circulation de liquide cérébro-spinal (LCS)

I. Généralités

1) Anatomie

Rappel : Le LCS circule dans les espaces méningés (entourent l’ensemble du SNC) : -Dure-mère-Arachnoïde-Pie-mère

Le cerveau « flotte dans une cavité liquidienne : son poids « passe » de 1500g à 50g. A la terminaison de la moelle on a une extension de ces espaces méningés (+ de place) = sac dural. Citernes : dilatations des espaces méningés (grande citerne (en arrière, sous le cervelet), citerne basilaire, citerne interpédonculaire,citerne chiasmatique..)

Les espaces méningés rentrent à l’intérieur de l’encéphale pour former des cavités appelées ventricules : on a d’abord les ventricules latéraux (ce sont 2 structures paires en demi fer à cheval avec leurs cornes antérieures, postérieures et latérales) qui vont communiquer via les trous de Monro/ foramen interventriculaires avec le 3ème ventricule, qui lui-même communique via l’Aqueduc de Sylvius avec le 4ème ventricule, qui lui communique via le trou de Magendie (en arrière) et les trous de Lushka (en avant) avec le reste des espaces méningés/les espaces sous arachnoïdiens. Ensuite on a le canal épendymaire

2) Composition du LCS.

Quand un patient a mal à la tête ou quand il a de la fièvre et qu’on suspecte une hémorragie méningée ou un méningite, on va recueillir le LCS pour l’analyser →Ponction lombaire : Ne pas traverser la moelle spinale (s’arrête en regard de L1-L2). On prend en repère les épines iliaques antéro-supérieures, on demande au patient de se pencher en avant et on pique entre L4 et L5.

Rq : Quand on fait une ponction lombaire à quelqu’un qui a eu soudainement très mal à la tête (suspicion d’une hémorragie méningée) : si le patient est ponctionné directement après son mal de tête on retrouvera des globules rouges dans le LCS mais si le patient attend quelques jours pour consulter, la ponction lombaire ne montrera pas d’hémorragie méningée car tout le LCS aura été lavé (renouvelé 3-4x/jour). S’il n’y a plus de saignement actif, on ne voit plus rien. Eventuellement on peut voir des pigments xanthochromiques mais pas d’hémorragie.

Caractéristiques du LCS (retenir +++) :

-Incolore , clair : « eau de roche » -Pas de cellules , <5éléments/cm3 ; pas de globules rouges , pas de leucocytes si> 5 éléments/cm3 : méningite-Glycorachie≈ 0,50g/L (50-75% de la glycémie) hypoglycorachie : signe de méningite bactérienne -Protéinorachie : 0,2-0,4 g/L -Cl- : 120-130 mmol/L Na+ : 135mmol/L-Volume : 150-270 mL-Formation de 600 mL/24h : LCS complètement renouvelé 3-4 fois / jour -Pression <15-20 cm d’eau (reflet de la pression intra-crânienne)


II. Circulation du LCS

1) Production du LCS :

Le LCS est produit par les plexus choroïdes, présents essentiellement dans les ventricules latéraux. Ce sont des vaisseaux qui vont être entourés d’un épithélium particulier qui est à l’origine de la production du LCS. Ce liquide va sortir des ventricules pour emprunter les espaces méningés et transiter en permanence tout autour de l’encéphale.

Au cours du développement le vaisseau sanguin se retrouve englobé dans un plis constitué de pie-mère et d’épendyme, pli qui sera appendu, puis une structure plissée va se former : le plexus choroïde. Plexus choroïde = vaisseaux à l’intérieur + épithélium épendymaire autour

Papillome du plexus : tumeur des plexus choroïdes, surtout chez les enfants. Le papillome occupe la majorité du ventricule et sécrète beaucoup de LCS : la quantité produite est donc plus importante que la quantité résorbée. Le LCS s’accumule, la pression intra-crânienne augmente (car la boite crânienne est une structure restreinte, sauf chez le très jeune enfant donc les fontanelles ne sont pas encore fermées).

Epithélium épendymaire des plexus choroïdes :Epithélium particulier portant des villosités formées par des cellules qui elles-mêmes possèdent des microvillosités : amplification de la surface d’échange des cellules épithéliales

On a aussi des cellules ciliées de l’épendyme dont la fonction est encore inconnue (pendant un temps on pensait qu’elles aidaient à la circulation du LCS). On a découvert des maladies ciliées qui donne des dysfonctions cognitives.

Le LCS est formé dans les plexus choroïdes par le passage de composé du sang à travers le capillaire fenêtré puis à travers l’épithélium épendymaire. Le LCS n’est pas un produit de la filtration mais un produit de sécrétion actif (composition du sang différente de celle du LCS). La cellule épithéliale choroïdiale est polarisée. La vitesse de sécrétion est très importante : 0,35mL/min car en effet le débit sanguin est élevé ; les capillaires sont fenêtrés (faible résistance aux petites molécules) ; la surface épithéliale d’échange est importante et c’est un processus de sécrétion actif (et non pas seulement ultrafiltration)

Mécanismes de production du LCS :

Les 2 diapos précédentes ne sont pas à connaitre par cœur, il faut surtout comprendre la 2ème


La sécrétion du LCS est un processus actif et unidirectionnel de la cellule épendymaire. Certains éléments du plasma vont passer à travers cette cellule et constituer le LCS, avec des concentrations différentes.La cellule épithéliale se trouve entre le compartiment sanguin et entre le compartiment du LCS. Au final dans le LCS, par rapport au sang, il y aura plus de sodium, de chlore, de bicarbonate et d’eau. Ces échanges se font via des co-transporteurs (Na/Cl ; Na/K ATPase donc beaucoup de sodium) et des échangeurs (Cl-/HCO3-). Tous ces flux d’ions entrainent la traversée d’eau et de CO2. H2O + CO2 →H2CO3 →(via anhydrase carbonique) →HCO3+ + H+ Ce système peut parfois être dérèglé, on aura alors beaucoup d’eau qui va passer dans les cellules puis dans le LCS (la prof n’explique pas plus mais d’après le schéma je suppose que plus l’anhydrase carbonique fonctionne plus le gradient osmotique est grand et donc entrainant un plus grand mouvement d’eau donc on peut inhiber l’anhydrase carbonique pour éviter l’excès de LCS), ce qui va augmenter le volume du compartiment. Le seul moyen actuel de diminuer ce système est le Diamox, un inhibiteur de l’anhydrase carbonique.

2) Circulation du LCS

Le LCS produit au niveau des plexus choroïdes (ventricules latéraux ++) va migrer vers le 3ème ventricule, le 4ème ventricule, puis passer dans les espaces méningés autour de l’encéphale et le long de la moelle spinale.

Mise en évidence du LCS par injection d’un traceur : le TPA marqué par le 99Tc dans le cul de sac lombo-sacré. L’intérêt étant la mise en évidence des fuites de LCS (parfois les ponctions lombaires laissent des brèches, ou les traumatismes crâniens, ce qui donne des fuites de LCS)

3) Résorption du LCS

Le LCS va finalement être résorbé à 3 niveaux: -principalement au niveau des granulations de Pacchioni/ villosités arachnoïdiennes -le long des veines radiculaires -Par les nerfs olfactif. Il est important de comprendre par où le LCS est résorbé car on peut se servir de ce mode d’action pour le diminuer lorsqu’il est en excès. Le LCS entoure le nerf optique : quand on a une augmentation de la pression intracrânienne qui va retentir sur le liquide cérébro-spinal, on pourra le voir au fond d’œil.

Au niveau des granulations de Pacchioni, qui sont les évaginations de l’arachnoïde dans la dure-mère, le LCS est résorbé, il se jette ensuite dans le sinus sagittal supérieur, un sinus veineux qui relie les veines de l’encéphale aux veines de la circulation systémique.

Résorption dans les villosités arachnoïdiennes,ou granulations de Pacchioni : (Diapo non traitée en cours)-A la faveur d’un gradient de pression ,unidirectionnel≈ soupape du LCS vers le sinus longitudinal supérieur -Vitesse= 0,35 ml/min -Les manœuvres d’augmentation de la pression veineuse augmentent la pression dans le LCS (compression des jugulaires) (Quenckenstedt)

Granulations de Pacchioni


La recherche sur le drainage du LCS :

Encore au stade de la recherche chez l’homme, prouvé chez l’animal. Par des expériences où on injecte un radiotraceur pour suivre le LCS chez l’animal (chien, primate..) on s’est rendu compte qu’il rejoignait le système lymphatique cervical via les fibres olfactives. Chez le primate, cette réorption par le nerf olfactif peut représenter 30-50% de la réabsorption du LCS. Cette idée de la résorption par le nerf olfactif s’est développée à partir de cette idée : lorsque l’on a un rhume, on a mal à la tête mais pas d’explication pour ce mal de tête. Or avec cette idée on peut se dire que puisque on a un rhume le LCS ne peut être résorbé par le nerf olfactif, le LCS s’accumule alors et augmente donc la pression intracrânienne, d’où le mal de tête. On s’interroge aussi sur le rôle d’autres nerfs crâniens (VII, VIII ?) dans la résorption du LCS. Donc aujourd’hui on ne peut plus dire, selon la prof, que le LCS est seulement résorbé par les granulations de Pacchioni puisqu’il y a aussi les résorptions par les veines périradiculaires et le nerf olfactif (serait peut être la plus importante) pour lesquelles on a de plus en plus d’arguments. (La prof précise qu’il n’y a pas de consensus sur le sujet, si une question tombe sur la réabsorption du LCS, on a normalement le nom de l’enseignant, et on ne nous demandera pas le % de chaque réabsorption, on peut donc citer les 3).

Autres voies de drainage du cerveau :

Les lymphatique intracrâniens dans la dure-mère

Le long des sinus veineux (découverte il y à ~3ans) -Connectés aux vaisseaux lymphatiques cervicaux en passant par les foramens de la base du crâne -Si ligature, les molécules sont moins drainées La découverte de ces lymphatiques a révolutionné le concept du drainage cérébral.

Le système glymphatique :

Constat : lorsque l’on injecte un traceur dans le LCS : il est retrouvé 30 min plus tard dans le parenchyme cérébral via les espaces de Virchow Robin, autour des artères et des veines. Il circule toujours dans le même sens (artères → veines). Entre le moment où on le trouve autour des artères et celui où on le retrouve autour des veines, les métabolites cérébraux toxiques ont disparu. Appelé le système glymphatique car se fait via les cellules gliales, surtout les astrocytes en particulier, et fonctionne comme un système lymphatique. Les astrocytes vont être capable de drainer le LCS via des aquaporines4 et absorber tout ce qui peut être toxique (comme le peptide βamyloïde qui s’accumule dans la maladie d’Alzheimer) et de drainer tout cela jusque dans l’espace de Virshow-Robin par où remonte la veine qui va finalement être drainée par le système veineux. En plus d’empêcher l’accumulation de produits toxiques, le système glymphatique apporte des glucides, lipides, acides aminés, facteurs de croissance, neuromodulateurs. Le système glymphatique est activé uniquement pendant le sommeil et donc le drainage des toxiques et l’apport de molécules pourrait expliquer le caractère réparateur du sommeil. Ce système fait encore l’objet de recherches car il n’est pas totalement compris par exemple on se demande si son flux se déplace grâce à la pulsatilité artérielle.

4) Troubles de la circulation du LCS

Définis par un déséquilibre entre la production et la résorption de LCS : si il y a accumulation du LCS on aura une dilatation des ventricules, soit une hydrocéphalie. Mécanisme : -Hyperproduction de LCS -Résistance à l’écoulement -Mauvaise résorption du LCS


2 types d’hydrocéphalie :

Lors d’une hydrocéphalie, la dilatation des ventricules entraine un refoulement du parenchyme, qui va s’écraser contre le crâne, ce qui fait souffrir les neurones.

Hydrocéphalie « non communicante » Hydrocéphalie communicante

Il y a un obstacle (ex : sténose de l’aqueduc de Sylvius, tumeur se développant aux dépends du 4ème ventricule..), les cavités ne peuvent plus communiquer entre elles Signes cliniques plus sévères que l’hydrocéphalie communicante, évolue plus rapidement.

Il y a un « obstacle fonctionnel » : il n’y a aucun obstacle sur les espaces méningés ou les ventricules, mais le drainage se fait mal (en général au niv du sinus sagittal supérieur) et moins vite que la production, le LCS s’accumule donc. Se voit souvent chez des patients qui ont des antécédents de méningite ou d’hémorragie méningée car la cicatrisation s’est faite en laissant du tissu cicatriciel qui va ralentir la sortie du LCS M a n i f e s t a t i o n s d e s h y d r o c é p h a l i e s communicantes : elles sont chroniques (s’installent sur des années),chez des personnes âgées →Triade de l’hydrocéphalie communicante : troubles de la marche (marche à petits pas =longueur pas < longueur pied ), troubles des fonctions supérieurs, troubles urinaires

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" Ventricules dilatés, on voit mal les sillons ce qui indique que le parenchyme est écrasé

Obstacle au niveau du 3ème ventricule : le LCS s’accumule au dessus de l’obstacle, le ventricule grossit et écrase le parenchyme et le repousse vers l’os

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Sténose de l’aqueduc de Sylvius : on voit ça surtout chez les enfants , dilatation majeur des ventricules en amont de l’obstacle

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Si on a un des compartiments qui grossit (ex : tumeur cérébrale) : augmentation de la pression intra-crânienne, de plus le LCS a du mal à être résorbé (ce qui augmente encore plus la pression). Au début il y a une adaptation : si on a une augmentation d’un des 3 compartiments (vasculaire, parenchymateux, LCS), les 2 autres vont se régule vers le bas pour tenter de maintenir une pression constante. Ex : Augmentation du parenchyme par une tumeur : on aura alors une diminution de la sécrétion du LCS, une augmentation de la résorption pour limiter la hausse de pression. A un moment donné, l’adaptation n’est plus suffisante, les systèmes se décompensent : c’est à ce moment que les choses s’aggravent : Hypertension intracrânienne= PIC>20cm d’H2O= augmentation de volume non compensée du parenchyme cérébral ou du LCS ou du compartiment vasculaire.

A gauche : Œdème papillaire au fond d’œil.A droite : Œdème cérébral au scanner, on ne voit plus du tout les sillons

Conséquence de l’augmentation de la pression intra-crânienne dans une boite fermée : Engagement

3 types d’engagements :→Engagement sous-falcoriel : -Pousse le parenchyme sous la faux du cerveau, de l’autre côté du cerveau -Asymptomatique→Engagement temporal : -Écrase le mésencéphale) -Urgence vitale avec mydriase unilatérale (par écrasement du III), hémiplégie controlatéale →Engagement amygdalien :-Amygdale cérébélleuse passe dans le trou occipital -Urgence vitale avec céphalées, attitude de torticolis

III. Rôles et conclusion

LE LCS Protection du système nerveux : 1. Amortissement : le cerveau flotte (1500g → <50g) 2. Régulateur de la pression intracrânienne : variation du drainage du LCS si la pression intracrânienne augmente (augmentation du volume cérébral, du volume) 3. Pouvoir tampon (H+, K+)4. Retrait substances toxiques pour le cerveau de la circulation vers le LCS 5. Administration de médicaments via le LCS Communication :1. Voie de communication entre les différents endroits du SNC : circulation neuropeptides 2. Echanges nutritifs avec le tissu cérébral 3. Sécrétion (endothéline 1, IGF II, FGF2, HGF, NGF, Vasopressine…) 4.Transport de peptides et protéines (IGFII, Transthyrétine)


Cours n°21 : Circulation cérébrale sanguine et du liquide cérébro … · 2018-03-30 · UE8...

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