Cours hypersensibilité ii et iii quiz medecine 2017

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دروس ﻃﺐ اﳌﻨﺎ ﺔ* اﻟﺼﻒ اﻟﺜﺎﻟﺚ ﲣﺼﺺ ﻃﺐ* اﳌﻌﻬﺪ اﻟﻮﻃﲏ اﻟﻌﺎﱄ ﻠﻌﻠﻮم اﻟﻄﺒﯿﺔ اﻣﺘﺤﺎن اﻣﺘﺤﺎن ﺗﺤﻀﻴﺮي ﺗﺤﻀﻴﺮي2017 2017 type II et III type II et III اﻟﺤﺎﻻت اﻟﺜﺎﻧﻴﺔ اﻟﺤﺎﻻت اﻟﺜﺎﻧﻴﺔ و و اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ

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ة دروس طب املنا*الصف الثالث ختصص طب*

لعلوم الطبیة املعهد الوطين العايل

20172017تحضيريتحضيريامتحان امتحان

type II et IIItype II et III

الثالثة الثالثة ووالحاالت الثانية الحاالت الثانية

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1. la méthode la plus valable et la plus utile pour comprendre l'hypersensibilité esta. la classification de Gell et Coombsb. Les travaux de Dr. Richard et Paul Portierc. Celle qui était publiée dans le livre « Clinical Aspect of Immunology » de 1963d. Celle qui était annoncée lors du congrès scientifique « Clinical Aspect of Immunology » de

19632. Les états d’hypersensibilités de types II, III et IV peuvent être rencontrés dans lesa. Maladies Autoimmunes en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes)b. Allergies aux Médicamentsc. Maladies Professionnelles en réponse à des haptenesd. Maladies Infectieuses en réponse à des agents microbiens (antigenes Exogenese. Cancers en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes)

GENERALITESGENERALITES

2. Les états d’hypersensibilités de types II, III et IV peuvent être rencontrés dans lesa. Maladies Autoimmunes en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes)b. Allergies aux Médicamentsc. Maladies Professionnelles en réponse à des haptenesd. Maladies Infectieuses en réponse à des agents microbiens (antigenes Exogenese. Cancers en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes)3. L’autoimmunité peut etrea. De l’ hypersensibilité de type Ib. De l’ hypersensibilité de typeIIc. De l’ hypersensibilité de type IIId. De l’ hypersensibilité de type IV4. L’Immunologie Clinique se définit par l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de

l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire lors de sona. Fonctionnement déficitaireb. Fonctionnement exagéréc. Fonctionnement normale dans la transplantation d’organes

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5. L’état d’Hypersensibilité DE TYPE II impliquea. Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIREb. Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE de TISSUc. Anticorps Cytotoxiqued. Anticorps Non Cytotoxiques qui peuvent etre Bloqueur ou Stimulateur d’un récépteur

6. Le mécanisme de LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN) provoquée par l'incompatibilitéde Rh est

a. la lyse des globules rouges dépendante du complément comme celui des RÉACTIONS HÉMOLYTIQUES DETRANSFUSION

b. l’opsonisation aux macrophages car Les globules rouges du NOUVEAU-NÉ ne parviennent pas à activer lecomplément.

c. la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC),a. Médié par des autoanticorps IgG Non Cytotoxiques dirigés contre les récepteurs de surface cellulaire

HYPERSENSIBILITEHYPERSENSIBILITE DE TYPE IIDE TYPE IIDes Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE ou de TISSU

6. Le mécanisme de LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN) provoquée par l'incompatibilitéde Rh est

a. la lyse des globules rouges dépendante du complément comme celui des RÉACTIONS HÉMOLYTIQUES DETRANSFUSION

b. l’opsonisation aux macrophages car Les globules rouges du NOUVEAU-NÉ ne parviennent pas à activer lecomplément.

c. la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC),a. Médié par des autoanticorps IgG Non Cytotoxiques dirigés contre les récepteurs de surface cellulaire

7. L’ANEMIE INDUITE DE La pénicillinea. Est une HYPERSENSIBILITE TYPE IIb. Est une HYPERSENSIBILITE TYPE IIIc. Est due à La liason réactive du Noyau β-lactam qui modifie les protéines autologues (néo-épitope)d. Est médiée par Lyse par le complémente. Est médiée par Lyse par Phagocytose

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8. LE REJET HUMORALE est un état d’hypersensibilité de type IIa. Du au blocage de la perfusion tissulaire et la nécrose du greffon suite à la coagulation

intravasculaire provoquée par l’Activation du complémentb. Peut etre causé par des Ac PRÉ-formés non détectés avant la transplantation (Rejet

hyperaigue)c. Peut etre causé par des Ac NÉO-formés suite à la libération du gréffon des antigenes HLA

(Rejet aigue /chronique)

9. Le SYNDROME DE GOODPASTUREa. Ne peut pas etre considérée comme une Urgence Diagnostiqueb. Le Diagnostic: est basé sur la recherche et dosage des Auto-anticorps anti-membrane basale

Glomérulaire (Anti-MBG)c. Est une Vasclarite due l’Alvéole et Gloméruled. Due à la Production d'auto-anticorps contre le collagène de type IV de la membrane basalee. est un état d’hypersensibilité de type II

9. Le SYNDROME DE GOODPASTUREa. Ne peut pas etre considérée comme une Urgence Diagnostiqueb. Le Diagnostic: est basé sur la recherche et dosage des Auto-anticorps anti-membrane basale

Glomérulaire (Anti-MBG)c. Est une Vasclarite due l’Alvéole et Gloméruled. Due à la Production d'auto-anticorps contre le collagène de type IV de la membrane basalee. est un état d’hypersensibilité de type II10. la MALADIE DE GRAVES est un état d’hypersensibilité de type II causé par des anticorpsnon cytotoxiquesa. contre les récepteurs de l’Acétylcholine INHIBANT la transmission des impulsions nerveuses

aux musclesb. bloquant l'absorption de la vitamine B12c. contre les spermatozoïdesd. contre les récepteurs de la TSH sur les cellules thyroïdiennes provoquant LA STIMULATION et

la surproduction des hormones thyroïdiennese. Est une Hyperthyroïdie avec goitre et protrusion des globes oculaires

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11. EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut etre faite para. Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifiques par méthodes

Immunoenzymatique (ELISA) et/ou Immunofluoréscenceb. Par Test de Coombs Direct dans l’Anémie hemolytique Auto-Immune (AHAI)c. Test de Coombs Indirect dans la Maladie hémolytique du nouveau-néd. Par l’HÉMAGLUTINATION des érythrocytes couverts in vivo d’Anticorps; qui est le Test de

Coombs Indirect

Pemphigus vulgaris: le patient produit des anticorps contre les protéines reliant les cellulesépithéliales, ce qui entraîne le détachement des cellules épithéliales et la formation de bulles.

Cas Clinique

La technique d’Immunofluorescencemontrant la fixation des autoanticorps IgGdans tout l'épiderme

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1. HYPERSENSIBILITE TYPE III est provoquée para. des anticorps se liant à des antigènes SOLUBLESb. de PETITS complexes immuns circulantsc. Le DÉPOT de complexes immuns dans divers tissus

2. l’imunothérapie PASSIVE par injection du sérum anti venin scorpioniquea. Peut donner une FORME SYSTÉMIQUE de réaction d'hypersensibilité de type III,b. Est, Comme la maladie sérique, responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de

complexes immunsc. Peut provoqué une inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue,

etc.) causée par DÉGRANULATION des phagocytes et mastocytes après fixations desanaphylatoxines

HYPERSENSIBILITE TYPE IIIHYPERSENSIBILITE TYPE III

Les anticorps se liant à des antigènes SOLUBLES formant de PETITS complexesimmuns circulants qui sont DÉPOSÉS dans divers tissus

2. l’imunothérapie PASSIVE par injection du sérum anti venin scorpioniquea. Peut donner une FORME SYSTÉMIQUE de réaction d'hypersensibilité de type III,b. Est, Comme la maladie sérique, responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de

complexes immunsc. Peut provoqué une inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue,

etc.) causée par DÉGRANULATION des phagocytes et mastocytes après fixations desanaphylatoxines

3. Les cycles de poussées-rémissions rencontrés dans certaines maladies autoimmunespeuvent etre expliqués par

a. des réactions d'hypersensibilité de type III,b. l'ÉMERGENCE ainsi que LA RÉSOLUTION des lésions tissulaires suivant la FORMATION et la

DISSOLUTION (ou clearance) des COMPLEXES IMMUNSc. l'ÉMERGENCE des symptômes cliniques avant LA FORMATION DES COMPLEXES IMMUNS

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4. Les réactions d'hypersensibilité de type IIIa. sont provoquées par des complexes anticorps-antigène déposés dans les tissus et

conduisant à une réaction inflamatoireb. impliquent l’ACTIVATION du COMPLEMET qui conduit à une DEGRANULATION de mastocytes

et des neutrophiles,c. Impliquent du CHEMOTAXIE et REACTIONS INFLAMMATOIRESd. Causé par l’inefficacité des polynucléaires neutrophiles à phagocyter les complexes immuns

Causé par Libération d'enzymes protéolytiques - protéases neutres et collagénase, enzymesformant des kinines, protéines polycationiques et intermédiaires réactifs oxygènés et azotés)

5. Les PETITES FORMES de Complexes immuns solubles (L'excès d'antigène )- se DÉPOSENTdans les endroits où la filtration plasma prend lieu.

a. Membrane basale des vaisseaux sanguins (Vascularite)b. Membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite)c. Membrane Synoviale (Arthrite)d. Le fait qu’ils NE SONT PAS facilement phagocytées provoquerait le RELARGAGE DU CONTENU

TOXIQUE des plynucléaire neutrophiles(Enzymes, médiateurs…) responsable de lasymptomatologie inflammatoire

5. Les PETITES FORMES de Complexes immuns solubles (L'excès d'antigène )- se DÉPOSENTdans les endroits où la filtration plasma prend lieu.

a. Membrane basale des vaisseaux sanguins (Vascularite)b. Membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite)c. Membrane Synoviale (Arthrite)d. Le fait qu’ils NE SONT PAS facilement phagocytées provoquerait le RELARGAGE DU CONTENU

TOXIQUE des plynucléaire neutrophiles(Enzymes, médiateurs…) responsable de lasymptomatologie inflammatoire

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6. Les MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III se déclenchenta. Au début de la réponse anticorps-antigene ou Il ya peu d‘Anticorps et EXCÈS d’antigene,

favorisé par Exposition CONTINUE d’Agb. Par De PETITS complexes immuns qui N’activent PAS efficacement le complément et ne sont

pas éliminés de la circulationc. Aux stades intermédiaires de la réponse anticorps-antigene ou la quantité d’antigene est

comparable à celle d’anticorps.d. Tard dans la réponse anticorps-antigene ou il ya de grandes quantités d‘anticorps et peu

d‘Antigenes

7. l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut passer para. La phase de FORMATION de complexes Immunsb. La phase de DÉPOSITION de complexes Immunsc. La phase de l’INFLAMATION provoquée par complexes Immunsd. La phase de Nécrose par la Formation de Microthrombi résultant de la Libération de facteurs

de coagulation et l’Agrégation des plaquettes

7. l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut passer para. La phase de FORMATION de complexes Immunsb. La phase de DÉPOSITION de complexes Immunsc. La phase de l’INFLAMATION provoquée par complexes Immunsd. La phase de Nécrose par la Formation de Microthrombi résultant de la Libération de facteurs

de coagulation et l’Agrégation des plaquettes

8. L‘utilisation de la PÉNICILLINE ou la TÉTRACYCLINE dans certains cas de LA SYPHILIS (oud'autres microorganismes - spirochètes, boréolioses) provoquerait une HYPERSENSIBILITE TYPEIIIa. par les meme mécanisme de l’anémie liée à la penicillineb. par Reaction de Jarisch-Herxheimer suite à LA LIBÉRATION d'endotoxines ou de

lipoprotéines d'organismes se produit PLUS RAPIDEMENT QUE L’ÉLIMINATION par le systèmeimmunitaire

c. qui pourrait être traitée avec des agents anti-inflammatoires

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9 LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES) est une maladie autoimmune provoquée par laréaction du système immunitaire contre le contenu nucléaire des cellules suite à son relargagepar nécrose.a. Cette maladie genere des Autoanticorps anti-nucléaires (ANA) comme les autoanticorps

anti- ADN bouble brins (dsDNA)b. Lésion dermique caractéristique chez les patients atteints de SLE est éruption malaire ou

éruption papillairec. dépôts immun-complexes à la jonction dermo-épidermiqued. INSUFFISANCE RENALE DANS LES MALADIES A COMPLEXES IMMUNES

10. LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE est une maladie autoimmune qui touchent lesarticulations est un état d’hypersenibilité dea. type IV à cause de la Réponse immunitaire cellulaire contre les membranes synoviales des

articulationsa. type III à cause du compexe immun à base du Facteur Rheumatoide (anticorps spécifiques

anti-Fc des IgG)

10. LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE est une maladie autoimmune qui touchent lesarticulations est un état d’hypersenibilité dea. type IV à cause de la Réponse immunitaire cellulaire contre les membranes synoviales des

articulationsa. type III à cause du compexe immun à base du Facteur Rheumatoide (anticorps spécifiques

anti-Fc des IgG)

11. EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IIIa. Recherche et dosage des Complexes Immuns Circulants: ELISAb. Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifique: ELISA,

Immunofluoréscencec. Immunofluorescence des biopsies tissulaires (Exemple-glomérules dans la

glomérulonéphrite)

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12. L’Alvéolite Allergique Exogènea. Est un état d’Hypersensibité de Type IIIb. Concerne la maladie Le poumon de fermierc. Concerne la maladie des éleveurs d’oiseauxd. Peut être due l'exposition prolonge aux spores d'actinomycètes thermophiles qui poussent

dans le foin.

Glomérulonéphrite post-streptococcique: dans la réponse immunecontre une infection strepto hémolytique, le patient génère desanticorps qui réagissent contre le streptocoque (anti-streptolysine O)(ASLO) sont formés dans la circulation; Les complexes antigène-anticorps se déposent dans le glomérule et provoquent une néphrite.

Cas CliniqueGlomérulonéphrite post-streptococcique: dans la réponse immunecontre une infection strepto hémolytique, le patient génère desanticorps qui réagissent contre le streptocoque (anti-streptolysine O)(ASLO) sont formés dans la circulation; Les complexes antigène-anticorps se déposent dans le glomérule et provoquent une néphrite.

La technique d’immunofluoréscenceDépôt granuleux de C3 et d'IgG sur lesboucles capillaires et le mésangium.

Dans 90% des cas onretrouve Œdèmetypiquement sur levisage, les membrespériorbitaux et lesmembres supérieurs.

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Cas CliniqueMonsieurs M.M.A agé de 34 ans, résident 3eme année enprothèse dentaire, présentant une faiblesse, fatigabilité facilesur les petits et moyens exercices, toux non productrice,dyspnée et perte de poids non quantifiée.L'examen médical a révélé des craquements bilatéraux.Le diagnostic initial de la sarcoïdose avec le syndromerestrictif sévère a été posé,Le résident insiste qu’il a présenté la même symptomatologiemais moins sévère lors qu’il était en stage d’externat en Unitéde Prothèse Dentaire au CHU.Une pneumonie d'hypersensibilité par inhalation de produitsacryliques contenus dans la résines des prothèses, adhésifs, etciments dentaires a été évoqué.La patient a reçu un traitement par la prednisone avec unemauvaise réponse, montrant une amélioration seulementaprès l'introduction de l'azathioprine.Le prick tests avec le composé acrylate, méthacrylate oucyanoacrylate seul ou avec un conjugué acrylate-albuminehumaine, dosage d’IgE spécifiques de ces conjugués sontrevenus négatives. Le diagnostic d’allergie (Hypersensibilitéde type I) était écarté.L’immunologiste a procédé à solubiliser ces produits acryliqueset les mettre en contacte avec le sérum du patient grâce à latechnique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony. DesAnticorps précipitants ont été mis en évidence et lediagnostique de PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITÉ (PHS)par Hypersensibilité de type III a été confirmé .

Radiographie thoracique montrant une opacitéd'aspect fibrotique dans les deux champspulmonaires, la plus exubérante au niveau moyendu champ pulmonaire droit.

Les extraits de produits acryliques

Cas CliniqueMonsieurs M.M.A agé de 34 ans, résident 3eme année enprothèse dentaire, présentant une faiblesse, fatigabilité facilesur les petits et moyens exercices, toux non productrice,dyspnée et perte de poids non quantifiée.L'examen médical a révélé des craquements bilatéraux.Le diagnostic initial de la sarcoïdose avec le syndromerestrictif sévère a été posé,Le résident insiste qu’il a présenté la même symptomatologiemais moins sévère lors qu’il était en stage d’externat en Unitéde Prothèse Dentaire au CHU.Une pneumonie d'hypersensibilité par inhalation de produitsacryliques contenus dans la résines des prothèses, adhésifs, etciments dentaires a été évoqué.La patient a reçu un traitement par la prednisone avec unemauvaise réponse, montrant une amélioration seulementaprès l'introduction de l'azathioprine.Le prick tests avec le composé acrylate, méthacrylate oucyanoacrylate seul ou avec un conjugué acrylate-albuminehumaine, dosage d’IgE spécifiques de ces conjugués sontrevenus négatives. Le diagnostic d’allergie (Hypersensibilitéde type I) était écarté.L’immunologiste a procédé à solubiliser ces produits acryliqueset les mettre en contacte avec le sérum du patient grâce à latechnique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony. DesAnticorps précipitants ont été mis en évidence et lediagnostique de PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITÉ (PHS)par Hypersensibilité de type III a été confirmé .

la méthode d’Outcherlony ou double diffusion engélose présente l’avantage d’étudier le sérum dupatient simultanément face à plusieurs allergènes

Sérum du patient

Les extraits de produits acryliques

Présenced’Acprécipitantsspécifiques

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إال بستة لن تنال العلم أخىغربةو حرصو ذكاءب" تمكين أستاذ و تواضعو

".طول عمر و

إال بستة لن تنال العلم أخىغربةو حرصو ذكاءب" تمكين أستاذ و تواضعو

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