Cours hypersensibilité ii et iii medecine 2017

ة دروس طب املنا

الثالثة الثالثة ووالحاالت الثانية الحاالت الثانية

*الصف الثالث ختصص طب*

لعلوم الطبیة املعهد الوطين العايل

الثالثة الثالثة ووالحاالت الثانية الحاالت الثانية

THÉORIE DE L’IMMUNITÉ ACQUISE

DESCRIBEcliniquementVariole et éruptiveContrairement àd'autres maladies.Il indiqueégalement que lessujets quiguérissent de lamaladie ont unelongue IMMUNITÉ

Abu Bakr Mohammad Ibn ZakariyaAl-Razi(865-925)

Immuneresponse -phases

(4)Elimination

del'antigène

(2)Reconnaissance ducomplexe МНС * -

antigène avec Activationdu lymphocyte ТН

(1)Traitement (processing)

et présentation del'antigène

Durant le premier trimestre nous avons vuensemble les différentes composantes dusystème immunitaire et leur fonctionnement,depuis les premiers concepts du Médecin Arabo-Musulman Al-Razi aux derniers Nobélistes

DESCRIBEcliniquementVariole et éruptiveContrairement àd'autres maladies.Il indiqueégalement que lessujets quiguérissent de lamaladie ont unelongue IMMUNITÉ

Immuneresponse -phases

(4)Elimination

del'antigène

(3)Activation des cellules

В et / ou desLymphocytescytotoxiques

(2)Reconnaissance ducomplexe МНС * -

antigène avec Activationdu lymphocyte ТН

lala plusplus récenterécente

Fonctionnement déficitaire Fonctionnement normale Fonctionnement exagéré

Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou del’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire

En ce deuxième trimestre nous allons voir ensemble

Immunité de la transplantationRéaction du rejet de transplantation.

-Réactions d’hypersensibilité-maladies AUTOMMUNES et ALLERGIQUES

-Syndromes de DÉFICITS immunitaireprimaires et secondaires.

-CANCERS

1. Savoir identifier le probleme2. Connaitre l’approche de l’exploration3. Maitiser l’intervention thérapeutique

Fonctionnement déficitaire Fonctionnement normale Fonctionnement exagéré

En 1963, il a publié un manuelcoédité avec Philip Gell, ClinicalAspects of Immunology, quicomprenait une classificationbien connue des réactionsallergiques sur les dommagesaux tissus résultant des réactionsd'hypersensibilité.

Phasediabolique

DÉFINITION:L'HYPERSENSIBILITÉ (ou allergie) est une réponse Immune ADAPTATIVE EXAGÉRÉE à la

PROVOCATION ANTIGÉNIQUE, NUISIBLE À L'ORGANISME LUI-MÊME.

60 ans après…..1963Mot Ana-phylaxie forgé par Charles Richet en1902 à partir du grec ancien aná « inverse »et phulaxis « garde, protection »

Robert Royston Amos(Robin) COOMBS

Philip GELL (1914–2001)

la classification deGell et Coombsreste la méthodela plus valable etla plus utile pourcomprendrel'hypersensibilité.

1913Phaseangélique

Phasediabolique

1963

Paul PortierDr. Richet

Les antigènes responsables des hypersensibilités II, III et IV

ExogenesEndogenes Haptenes ExogenesEndogenes

La réponse immunitaire contre ses propres tissus est la même que contre les agents pathogènes

La présence CONTINUE d'auto-antigènes maintient l'activation de l’autoimmunité Inflammation chroniqueLa destruction des tissus surpasse la régénération des tissus

Les réponses auto-immunes peuvent être catégorisées en réactionsd'hypersensibilité de type II, III ou IV

Maladies Auto-immunes

HaptenesExogenes qui se lient aux endogenes

(ex:Médicament)Maladies Autoimmunes Maladies Infectieuses

Allergies aux MédicamentsMaladies Professionnelles

Contrairement aux réactions de type I, l'hypersensibilité de type II est causée par des lésionsCELLULAIRES DIRECTES PAR ANTICORPS.Les mécanismes qui sous-tendent la destruction cellulaire sont multiples:

HYPERSENSIBILITEHYPERSENSIBILITE DE TYPE IIDE TYPE II Intravascular or extravascularhemolysis – Depends on: Class ofAb Ability to fully activatecomplement cascade

Intravascular or extravascularhemolysis – Extravascularhemolysis Most common RBC sensitized with Ab orcomplement Sensitized cellsphagocytized by macrophages inspleen or liver

CelluleCible

NK

Fc

CelluleCible

Anticorps

C

CelluleCible

C

Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE ou de TISSU

Anticorps Cytotoxiques Intravascular or extravascularhemolysis – Extravascularhemolysis Most common RBC sensitized with Ab orcomplement Sensitized cellsphagocytized by macrophages inspleen or liver

Intravascular or extravascularhemolysis – Intravascularhemolysis Complementcascade activated → C9 (MAC)→ RBC lysis

Action Cytotoxique (ADCC)

CelluleCible

NK

Cell-surface Ag

IgGCellule

Cible

Lyse Médiée par le omplément

C

PhagocyteCR

CelluleCible

IgG

1 2 3

4

Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur

C

La réaction prenddes heures à un jour

une dégradation des globules rouges dépendante de l'anticorps se produit, par exemple enrésultat de la liaison d'anticorps à la membrane des globules rouges qui ne parviennent pas àactiver le complément MAIS favorisent l’opsonisation aux macrophages et la dégradation desRBC. Ceci se produit par exemple dans LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN)provoquée par l'incompatibilité de Rh.

Hapteneالصفائح(ex:médicament)

MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II1. Lyse dépendante du complément

2. Phagocytose (Opsonisation)

a- RÉACTIONS HÉMOLYTIQUE DE TRANSFUSION: la lyse des globules rouges dépendante ducomplément suite à des provoquées par une incompatibilité d'ABO et par d'autres formesd'anémies hémolytiques.b- Thrombopénie médicamenteuses:

1 2 3 4

une dégradation des globules rouges dépendante de l'anticorps se produit, par exemple enrésultat de la liaison d'anticorps à la membrane des globules rouges qui ne parviennent pas àactiver le complément MAIS favorisent l’opsonisation aux macrophages et la dégradation desRBC. Ceci se produit par exemple dans LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN)provoquée par l'incompatibilité de Rh.

2. Phagocytose (Opsonisation)

retirés de lacirculation fœtalepar lesmacrophages dela rate et du foie.

une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC), qui se produit lorsquedes anticorps cytotoxiques se fixent à la surface de la cible de et la liaison ultérieure deslymphocytes NK induit une lyse cellulaire médiée par les granzymes et la perforine.

Cellule ciblepores

قبلة الموت

Cytotoxic action (ADCC)

Cell-surface Ag

Targetcell

3. Cytotoxicité dépendante des Autoanticorps (ADCC)

autoanticorps IgG dirigés contre les récepteurs de surface cellulaire

قبلة الموت NK

Cell-surface Ag

3. Autoanticorps Non Cytotoxiques:

ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS

Noyau β-lactam

La liason réactive

La pénicilline

Se fixe à la transpeptidase bactérienne pour l’inactiver Mais elle peut se fixer à d’autresprotéine et les modifier (néo-épitope)

EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II

Se fixe à la transpeptidase bactérienne pour l’inactiver Mais elle peut se fixer à d’autresprotéine et les modifier (néo-épitope)

Lyse par le complémentPhagocytose

1. Le rejet hyperaigue : se produit immédiatement en quelques minutes à quelques heures dela transplantation, causé par des Ac PRÉ-formés (non détectés avant la transplantation)une réponse immunitaire humorale qui active le complément

LE REJET HUMORALEEXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II

2. Le rejet humorale aigue et/ou chronique: causé par des Ac NÉO-formés suite à la libérationdu gréffon des antigenes HLA

Activation du complément Inflamation Thrombose la nécrose

le blocage de la perfusiontissulaire et la nécrose dugreffon.

Antigene A/BAntigene HLA

Complexe d’attaqueMembranaire

Cytokines pro-inflamatoires

Enzymeslytiques

Plaquettes

Cellules endothéliales du gréffon

la coagulationintravasculaire

Von Willerand dans les corps de Weibel-Palades

SYNDROME DE GOODPASTUREErnest William Goodpasture, M.D.


Poumon Normal Poumon Malade

l’ultrafiltration sanguine : l’Alvéole et Glomérule

Production d'auto-anticorps contre le collagènede type IV de la membrane basaleProvoquant une inflammation et des lésionstissulaires dans les reins et les poumonsatteinte rénale, la glomérulonéphrite à dépôtslinéaires d’IgG, et une atteinte pulmonaire,l’hémoptysie..Maladie autoimmune localisée / spécifique destissus

Diagnostic: recherche et dosage desAuto-anticorps anti-membrane basale

Glomérulaire (Anti-MBG)

Rein Normal Rein Malade

Production d'auto-anticorps contre le collagènede type IV de la membrane basaleProvoquant une inflammation et des lésionstissulaires dans les reins et les poumonsatteinte rénale, la glomérulonéphrite à dépôtslinéaires d’IgG, et une atteinte pulmonaire,l’hémoptysie..Maladie autoimmune localisée / spécifique destissus

SYNDROME DE GOODPASTURE est uneUrgence Diagnostique et thérapeutique

MYASTHENIE GRAVISAutoanticorps contre les

récepteurs de l’Acétylcholinedans la jonction neuromusculaireINHIBANT la transmission des

impulsions nerveuses aux muscles

MALADIE DE GRAVESAutoanticorps contre les

récepteurs de la TSH sur lescellules thyroïdiennes provoquant

LA STIMULATION et lasurproduction des hormones

thyroïdiennes


Faiblesse musculaire progressive Hyperthyroïdie, goitre, protrusion desglobes oculaires

ANÉMIE PERNICIEUSEbloquant l'absorption de la vitamine B12TROUBLE DE LA FERTILITÉcontre les spermatozoïdes ou les ovocytes

EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II1) Réaction de transfusion due à l'incompatibilité ABO

2) Incompatibilité Rhésus: (maladie hémolytique du nouveau-né)

4) Maladies auto-immunesa) Le mécanisme de lésion tissulaire est une réaction cytotoxique par exemple. Le lupus,

l'anémie hémolytique auto-immune, le purpura thrombocytopénique idiopathique, lamyasthénie grave, la thyroïdite de Hashimoto, pemphigus

b) Une hypersensibilité de type II non cytotoxique: la maladie de Graves: Une forme dethyroditits dans laquelle des anticorps sont produits contre le récepteur de surface deTSH, Cela conduit à imiter l'effet de la TSH et à stimuler les cellules à surproduire leshormones thyroïdiennes

3) Réaction aux médicaments:La pénicilline peut s'attacher comme haptène aux globules rouges et Induire des anticorps

qui sont cytotoxiques pour Cellule-médicament conduisant à l'hémolyse

La quinine peut s'attacher aux plaquettes et les anticorps Provoque la destruction desplaquettes et le Purpura thrombocytopénie

Ne pasapprendre par

cœur

4) Maladies auto-immunesa) Le mécanisme de lésion tissulaire est une réaction cytotoxique par exemple. Le lupus,

l'anémie hémolytique auto-immune, le purpura thrombocytopénique idiopathique, lamyasthénie grave, la thyroïdite de Hashimoto, pemphigus

b) Une hypersensibilité de type II non cytotoxique: la maladie de Graves: Une forme dethyroditits dans laquelle des anticorps sont produits contre le récepteur de surface deTSH, Cela conduit à imiter l'effet de la TSH et à stimuler les cellules à surproduire leshormones thyroïdiennes

5) Réactions cytotoxiques par rejet de greffe:Dans le cas d'un rejet hyperagré, le receveur a déjà effectué un anticorps contre le greffon

6) Infectieuses Agglutinines froides qui sont des auto-anticorps anti- érythrocytaires transitoiresd'origine post-infectieuse ex: Mycoplasma pneumoniae

Confirmation initiale du mécanisme immunitaire par la Démonstration de l'attachement de l'Ac ou ducomplément aux globules rouges du patient (Le test de Coombs direct )

Test de Coombs Direct

lavage

Test de Coombs :

EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IIRecherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifiques:Immunoenzymatique (ELISA), Immunofluoréscence

Anémie hémolytique Auto-Immune (AHAI)

Des érythrocytes couverts d’Ac in vivoAjouter des anti-IgG (AGH) Les anti-IgG provoque

l’HÉMAGLUTINATIONTest de Coombs Indirect

Réactif(erythrocytes)

Serum du patientcontenant des Ac

Le test de Coombs indirect détecte les anticorps dans le sérum (par exemple, anti-D).Maladie hémolytique du nouveau-né

Rx:anti-inflammatory +immunosuppressiveagents

Quiz

L’autoimmunité peut etre1. De l’ hypersensibilité de type I2. De l’ hypersensibilité de typeII3. De l’ hypersensibilité de type III4. De l’ hypersensibilité de type IV

Les mécanismes de l’hypersensibilité de type II sont1. La lyse complément dépendante2. La cytotoxicité anticorps dépendante3. Les mastocytes activés par les IgE4. La phagocytose5. Des anticorps stimulateurs

Rx:anti-inflammatory +immunosuppressiveagents

Les mécanismes de l’hypersensibilité de type II sont1. La lyse complément dépendante2. La cytotoxicité anticorps dépendante3. Les mastocytes activés par les IgE4. La phagocytose5. Des anticorps stimulateurs

L’Immunologie Clinique se définit par l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou del’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire lors de

1. Fonctionnement déficitaire2. Fonctionnement exagéré3. Fonctionnement normale dans la transplantation

HYPERSENSIBILITE TYPE IIIHYPERSENSIBILITE TYPE III

Les anticorps se liant à des antigènesSOLUBLES formant de PETITS complexesimmuns circulants qui sont DÉPOSÉS dans

divers tissus

HYPERSENSIBILITE TYPE IIIHYPERSENSIBILITE TYPE III

Les anticorps se liant à des antigènesSOLUBLES formant de PETITS complexesimmuns circulants qui sont DÉPOSÉS dans

divers tissusDépend de:

Taille des complexes immunsRapport antigène-anticorps

Affinité de l'anticorpsIsotype de l'anticorps

Il existe des FORMES SYSTÉMIQUES de réactions d'hypersensibilité de type III,Comme la maladie sérique, une maladie qui est maintenant d'un intérêt dans l’imunothérapiePASSIVE par le sérum anti venin, (elle était fréquente chez les patients recevant des injectionsrépétées de sérum de cheval antidyptère ) et dans lequel des dépôts de complexes immuns seproduisaient dans divers tissus et organes conduisant à de la fièvre, une vascularite généraliséeAvec l'oedème et l'erhytema, l'arthrite et la glomérulonéphrite.

Il existe également des FORMES LOCALES de maladies complexes immuns, Tels que lephénomène Arthus

FORMES DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III

Il existe également des FORMES LOCALES de maladies complexes immuns, Tels que lephénomène Arthus

Dans les formes systémiques et locales des réactions d'hypersensibilité de type III, l'ÉMERGENCEainsi que LA RÉSOLUTION des lésions tissulaires et les symptômes cliniques SUIVENTSTRICTEMENT LA FORMATION DES COMPLEXES IMMUNS, cause des lésions tissulaires.

Le principal mécanisme responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de complexes immunsest provoqué par des composants du complément, principalement LES ANAPHYLOTOXINES C3aet C5a, qui attirent les phagocytes et les mastocytes et, après liaison aux récepteurs ducomplément à la surface de ces cellules, conduisent à DÉGRANULATION provoquant uneréaction inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue, etc.).

Poussés/Rémission

Pourquoi il y a pasimplication duMAC?

HypersensibitéHypersensibité de Type IIIde Type III SystémiqueSystémiqueMaladie SériqueVascularite localisée ou généralisée

L'application thérapeutique de sérum XÉNOgénique-cheval-(antisérum au venin de serpent)Création de complexes immuns et leur dépots dans les parois desvaisseaux de différents organesManifestations cliniques: urticaire, arthralgie, myalgie

Serum sickness (horseserum to diphtheria,scarlet fever, tetanusand others were usedto treat these diseasesor toxins). Treated thedisease but sometimeproduced immunecomplex depositionand was characterized7-10 days later bychills, fever, rash,arthritis, vasculitis andothers.5. Still use horseserum today for snakeantivenom

HypersensibitéHypersensibité de Type IIIde Type III Locale (Locale (RéactionRéaction d’Arthusd’Arthus))

Emil Adolf von Behring

1901

Avant lesantibiotiquesSerum sickness (horse

serum to diphtheria,scarlet fever, tetanusand others were usedto treat these diseasesor toxins). Treated thedisease but sometimeproduced immunecomplex depositionand was characterized7-10 days later bychills, fever, rash,arthritis, vasculitis andothers.5. Still use horseserum today for snakeantivenom

AlvéoliteAlvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::1. Le poumon de fermier2. Les éleveurs d’oiseauxl'exposition prolonge aux SPORES d'actinomycètes thermophiles qui poussent dans le foin.

HypersensibitéHypersensibité de Type IIIde Type III Locale (Locale (RéactionRéaction d’Arthusd’Arthus))

Les réactions d'hypersensibilité de type III sont provoquées par des complexes anticorps-antigène. Lorsque des quantités significatives de tels COMPLEXES IMMUNITAIRES sont formés,ils peuvent se déposer dans les tissus et conduire à une réaction tissulaire qui est déclenchéepar ACTIVATION du COMPLEMENT et conduit à une DEGRANULATION de mastocytes, desleucocytes, principalement des neutrophiles, CHEMOTAXIQUES et REACTIONSINFLAMMATOIRES causées par l'activation de ces cellules (Libération d'enzymes protéolytiques- protéases neutres et collagénase, enzymes formant des kinines, protéines polycationiques etintermédiaires réactifs oxygènés et azotés)

MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III

PETITS complexes immuns CIRCULANTS

Antigene

Anticorpscomplexes immunsIntermédiares

Grands complexesimmuns C1

FcγR

Granules Lysosome

Enzymes, radicaux libres toxiques

(1)Dépôt deComplexes

Immuns

(2)Activation du Complément

(3) Chimiotactisme desPNN

(5) Dégranulation des PNN

Dégranulationdes mastocytes

Conc

entra

tions

pla

smat

ique

s

Anticorps

Complexe Immuns(CI)

Hypersensibilitede type III

Anticorps Libre

DÉPOT des CI dans les endroits où laFILTRATION PLASMA prend lieu.1. Membrane basale des

vaisseaux sanguins - Vascularite2. Membrane basale glomérulaire-

Glomérulonéphrite3. Membrane Synoviale - Arthrite


Antigene Libre

Ac + Ag [Ac-Ag]

Svante AugustArrhenius

immunochimie

Temps

Conc

entra

tions

pla

smat

ique

s

Anticorps

DÉPOT des CI dans les endroits où laFILTRATION PLASMA prend lieu.1. Membrane basale des

vaisseaux sanguins - Vascularite2. Membrane basale glomérulaire-

Glomérulonéphrite3. Membrane Synoviale - Arthrite

Les PETITES FORMES de CI solubles(L'excès d'antigène )- NE SONT PASfacilement phagocytées

RELARGAGE DU CONTENUTOXIQUE DES PNN

(Enzymes, médiateurs…)Complexes immuns, selon la quantité et lastructure: Sont éliminés par des phagocytesSINON se déposent dans des tissus ..

Clinique:08 -14 jr

après

Il ya peu d‘Ac etEXCÈS SUR L‘AG

la quantité comparable d‘Ag et d‘Ac il ya de grandesquantités d‘Acs et peud‘Ag

Mais….. Comment se faitMais….. Comment se fait--il que ces CI arrivent à se déposer dans les tissus !!!!il que ces CI arrivent à se déposer dans les tissus !!!!Ou est ce qu’il est le système du complément et les Globules Rouges???Ou est ce qu’il est le système du complément et les Globules Rouges???

Au début de la réponse Aux stades intermédiaires de la réponse Tard dans la réponse


ExpositionCONTINUE d’Ag

= EXCES d’Ag

De PETITS complexes immunssont formés qui N’activent PASefficacement le complémentet ne sont pas éliminés de lacirculation

De grands complexes immunssont formés qui activentefficacement le complément etsont éliminés de la circulation

Des complexes immuns detaille moyenne sont formésqui activent efficacement lecomplément et sont éliminésde la circulation

ExpositionCONTINUE d’Ag

= EXCES d’Ag

Il faut DEUX IgG dans un complexe immun pour activer LE COMPLÉMENTLes IgG sont les Ac PRÉCIPITANTS

Phase I Phase II Phase III

FORMATIONde complexes Immuns

DÉPOSITIONde complexes Immuns

INFLAMATIONprovoquée par complexes Immuns

• Common Type IIIDiseases– SLE (Lupus),– Poly(Peri)arteritis

Nodosa,– Poststreptococcal

Glomerulonephritis,

– Arthus reaction(hrs),

– Serum sickness(days)


LB Plasmocyte

Complexes Ac-Ag

Endothélium

Complexes Ac-Ag

Complément

Vascularite

Enzymes Lysosomales des PNN

• Common Type IIIDiseases– SLE (Lupus),– Poly(Peri)arteritis

Nodosa,– Poststreptococcal

Glomerulonephritis,

– Arthus reaction(hrs),

– Serum sickness(days)

Agrégation des plaquettes Libération de facteurs de coagulation Formation de Microthrombi Necrose

Chimiotactisme

INFLAMATION

C'est une réaction aux endotoxines libérées par la mort d'un organisme. Il se produitparce que LA LIBÉRATION d'endotoxines ou de lipoprotéines d'organismes se produitPLUS RAPIDEMENT QUE L’ÉLIMINATION par le système immunitaire. Il ressemble à lasepticémie bactérienne.Le scénario habituel serait l'apparition des symptômes quelques heures aprèsl'administration d'AGENTS ANTIMICROBIENS tels que la PÉNICILLINE ou laTÉTRACYCLINE pour le traitement de LA SYPHILIS (ou d'autres microorganismes -spirochètes, boréolioses).

Les signes etsymptômescomprennent:Hypotensionmal de têteTachycardiefièvreFroid / rigueurHyperventilationVasodilatation(rinçage)MyalgieExacerbationdes lésionscutanées

Reaction Jarisch-HerxheimerEXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III

C'est une réaction aux endotoxines libérées par la mort d'un organisme. Il se produitparce que LA LIBÉRATION d'endotoxines ou de lipoprotéines d'organismes se produitPLUS RAPIDEMENT QUE L’ÉLIMINATION par le système immunitaire. Il ressemble à lasepticémie bactérienne.Le scénario habituel serait l'apparition des symptômes quelques heures aprèsl'administration d'AGENTS ANTIMICROBIENS tels que la PÉNICILLINE ou laTÉTRACYCLINE pour le traitement de LA SYPHILIS (ou d'autres microorganismes -spirochètes, boréolioses).

Prophylaxie et traitement avec des agents anti-inflammatoires

Les signes etsymptômescomprennent:Hypotensionmal de têteTachycardiefièvreFroid / rigueurHyperventilationVasodilatation(rinçage)MyalgieExacerbationdes lésionscutanées

Des complexes immuns « Ac-EndotoxinesEndotoxines » sedéposent dans les tissus et provoquent del’inflammation

LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)AutoanticorpsAutoanticorps antianti--nucléaires (nucléaires (ANAANA)),, autoanticorpsautoanticorps antianti-- ADNADN boublebouble brins (brins (dsDNAdsDNA))

EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III

Des complexes immuns « Ac-dsDNAdsDNA » se déposent dans les vaisseaux de la peauet provoquent de l’inflammation

Lésion dermique caractéristiquechez les patients atteints de

lupus est l’éruption malaire ouéruption papillaire

Figure microscopiquefluorescente de dépôts immun-complexes à la jonction dermo-

épidermique

INSUFFISANCE RENALE DANS LES MALADIES ACOMPLEXES IMMUNES


Ceci est plus susceptiblede se produire dans le

SLE. Voici un gloméruledans lequel les boucles

capillaires sont nettementroses et épaissies desorte que les lumières

capillaires sont difficiles àvoir. C'est la néphrite

lupique.

Des complexes immuns « Ac-dsDNAdsDNA » se déposent dans le Gloméruleet provoquent de l’inflammation

Glomérule d'un individu sain. Desespaces relativement larges entre

les boucles capillaires.

Une des complications craintes desmaladies auto-immunes systémiques

est L'INSUFFISANCE RÉNALE.Glomérule d'un individu atteint de

lupus

Ceci est plus susceptiblede se produire dans le

SLE. Voici un gloméruledans lequel les boucles

capillaires sont nettementroses et épaissies desorte que les lumières

capillaires sont difficiles àvoir. C'est la néphrite

lupique.

LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE(type III et IV)


Des complexes immuns « Ac-IgGIgG »» (Facteur Rhumatoide)se déposent dans Membrane Synoviale

et provoquent de l’inflammation

LA POLYARTHRITERHUMATOÏDE est surtout detype IV: Réponse immunitairecellulaire contre les membranessynoviales des articulations (CD4+,CD8+, /plasmocyte, neutrophile,Macrophages

Elle est de type III: grâce au FacteurRheumatoide qui est un anticorpsspécifiques anti-Fc des IgG.Donc les complexes immuns sontconstitués d’ Ac fixé sur des IgG

LA POLYARTHRITERHUMATOÏDE est surtout detype IV: Réponse immunitairecellulaire contre les membranessynoviales des articulations (CD4+,CD8+, /plasmocyte, neutrophile,Macrophages


Maladie auto-immune

1. Lupus érythémateux Sustémique2. La polyarthrite rhumatoïde3. Erythema Nodosum4. Polyarteritis nodosa

Médicaments

1. Pénicilline2. Sulphonamides

Maladie infectieuse

1. Glomérulonéphrite post-streptococcique

2. Reaction d’ Arthus (maladie deséleveurs d’oiseaux)

3. Reaction Jarisch-Herxheimer4. Elephantiasis (reaction de

Wuchereria bancrofti)5. Hépatite B

Ne pasapprendre par

cœur

Immunofluorescence des biopsies tissulairesExemple-glomérules dans la glomérulonéphrite

EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III

Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifique:1. Technique d’immunoprécipitation: Ouchterlony2. ELISA, Immunofluoréscence

إال بستة لن تنال العلم أخىغربةو حرصو ذكاءب" تمكين أستاذ و تواضعو

".طول عمر و

إال بستة لن تنال العلم أخىغربةو حرصو ذكاءب" تمكين أستاذ و تواضعو

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