Cours 22 : Cancer du rein, des voies urinaires et de la ...

UE4 NéphrologieDr J VerineLe 16/12/19 à 10H30Ronéotypeur : Sophie Shah hosseiniRonéoficheur : Nihah Mohammad

Cours 22 : Cancer du rein, des voies urinaires et de la prostate

Points importants

• Comprendre les principes :◦ Grade histopronostique◦ pTNM

• Cancer du rein à cellules claires (VHL) et principe du grade WHO/ISUP 2016• Adénocarcinome prostatique infiltrant et principe du score de Gleason (comment est-il établit? Sur quels

critères? Comment fait-on en cas de biopsie ou de pièce opératoire?)• Classification des tumeurs urothéliales de la vessie• Connaître les différentes tumeurs germinales du testicule (les connaître globalement et savoir dire si elles

sont bénignes ou malignes)• Pas de questions difficiles d'après le professeur

Ronéo 13 UE4 Cours 22 1/14

Plan du cours :

I. Place de l'anatomie pathologique en pathologie urologique

II. Que doit comporter le compte rendu histologique en pathologie tumorale? +++

III. Les tumeurs du rein A) Rappel anatomique B) Quels prélèvements doit-on réaliser sur la pièce opératoire? C) Les tumeurs bégnignes du rein

1. Oncocytome 2. Angiomyolipome

D) Cancer du rein 1. Carcinome rénal à cellules claires +++ 2. Carcinome papillaire du rein 3. Carcinome rénal à cellules chromophobes 4. Carcinome des tubes collecteurs (anciennement de Bellini) 5. Classification des tumeurs rénales

IV. Formes héréditaires de cancers du rein A) Quand suspecter une forme héréditaire de cancer du rein B) Maladie de von Hippel-Lindau +++

V. Tumeurs de la vessie et des voies excrétrices urinaires A) Tumeurs urothéliales de la vessie et des voies excrétrices urinaires +++ B) Type histologique des tumeurs de vessie

VI. Les lésions de la Prostate A) Rappel histologique B) Hypertrophie bénigne de la prostate C) Cancer de prostate

VII. Pathologie testiculaire A) Rappels histologiques B) Classification des tumeurs germinales du testicule +++


I. Place de l'anatomie pathologique en pathologie urologique

Quels types de prelevements?Dans quels buts?

• Cytologie urinaire : diagnostic (dépistage, suivi)• Biopsies guidées : diagnostic, pronostic, élément de discussion dans la prise en charge TTT• Pièces de résection trans-urétrale de vessie ou de prostate: diagnostic, pronostic, traitement• Pièce opératoire : diagnostic, pronostic, traitement

– Examen extemporané : rapidité, sur coupes congelées, pour guider le geste operatoire – Examen macroscopique : frais et après delai de fixation – Examen histologique : Hematoxyline eosine safran, colorations speciales, immunohistochimie, etc.

II. Que doit comporter le compte rendu histologique en pathologie tumorale?

• Le type histologique de la tumeur➢ = épithélial (glandulaire ou malpighien), conjonctif, autre …➢ Cancer du rein : Carcinome (cellules épithéliales des tubes rénaux)➢ Cancer de la prostate : Adénocarcinome (Glandes prostatiques)➢ Cancer de la vessie : Carcinome (épithélium transitionnel = urothélium)➢ Cancer du testicule : Tumeurs germinales ( carcinome) cell. Germinales cell. Epithéliales

• +/- Le degré de différenciation (= ressemblance avec le tissu normal)➢ glandulaire : présence de glandes, matériel de sécrétion (ex: mucus).➢ Malpighienne : kératine, …➢ Plus une tumeur est différenciée :

➢ Plus son aspect morphologique est proche du tissu normal d’origine➢ Plus le pronostic est favorable➢ Cette notion est vraie pour des tumeurs du même type histologique➢ Pas nécessairement vrai entre des tumeurs d’origine différente

• Le grade histopronostique➢ Donne une certaine estimation de son agressivité ou degré de malignité➢ Il est variable selon l’organe, base sur plusieurs critères :

➢ Différenciation (architecture, produits de sécrétion)➢ Importance des atypies cytonucléaires +++➢ Nombre de Mitoses (ex: pour 10 champs au fort grandissement)➢ Présence d’une nécrose tumorale➢ (à connaître) Exemples pour la pathologie urologique: le Score de Gleason pour la prostate qui

prend en compte la différenciation (architecture) et le Grade WHO/ISUP 2016 pour le rein (anciennement grade de Fuhrman) qui prend en compte les caractéristiques nucléaires

• Le stade pTNM histologique: pT et pN (pas le M)– Stade variable selon l’organe considéré : taille, invasion locale, ganglion lymphatique, métastase à

distance– Pronostic, guide thérapeutique– Système international de classement des cancers selon leur extension anatomique – Mis au point par l’Union internationale des Centres contre le Cancer (UICC) et l’American Joint

Committee on Cancer (AJCC)– Permet une harmonisation des traitements– Elément majeur du pronostic– Evalue l’extension de la tumeur– Différentes classifications TNM

➢ pTNM : classification anatomopathologique➢ cTNM: classification clinique


➢ rTNM: classification radiologique– Critères dépendant du site anatomique– Classification évolutive– La lettre « T » symbolise la tumeur primitive

➢ Tx : Statut de la tumeur primitive inconnu➢ T0: Pas de tumeur primitive➢ Tis: Carcinome in situ➢ T1 à T4 : Carcinome infiltrant, dépend du diamètre maximal de la lésion et de son extension aux

organes voisins.– La lettre « N » (pour nodes, ganglions lymphatiques en anglais) symbolise l’extension ganglionnaire

➢ Nx: statut ganglionnaire inconnu➢ N0: absence de métastase ganglionnaire➢ N1 à N3, dépend du territoire ganglionnaire, plus ou moins proche de la tumeur, des dimensions des

adénopathies, de leur nombre et de leur éventuelle fixation aux tissus voisins.– La lettre « M » symbolise l’extension métastatique viscérale

➢ Mx: statut métastatique inconnu

• La qualite de l’exerese chirurgicale : R0 ou R1-2 (R= reliquat tumoral)

III. Les tumeurs du rein

A. Rappel anatomique

Parenchyme rénal– Cortex (périphérique): contient les glomérules– Médullaire (centrale): Formée des pyramides de Malpighi (8 a 10 par rein)– Papille (= Sommet interne d’une pyramide de Malpighi) : bombe dans un calice– Chaque rein est constitué d’environ 1 million de néphrons (unité élémentaire)

Cavités excrétrices– 8 a 10 calices réunis au niveau de 3 tiges

B. Quels prélèvements doit-on réaliser sur la pièce opératoire?

• tumeur au pôle supérieur.• Prélèvement de la tumeur, un prélèvement frais et un fixé, pour l'échantillonage de la

tumeur et la tumorothèque• les rapports de la tumeur avec les tissus sains : cavités pyélo-caliciennes, graisses

sinusale, graisse péri-rénale,• les vaisseaux du hile : affinité du cancer du rein pour les vaisseaux


C. Les tumeurs bénignes du rein

1. Oncocytome

5 a 7% des tumeurs rénalesTumeur bénigne+++Aspect macroscopique:

• Tumeur ronde, solide, homogène,• Couleur brun acajou• Cicatrice centrale (+++) visible a l’imagerie

Aspect microscopique:• Oncocytes: cellules a cytoplasme abondant, éosinophile car tres riche en mitochondries

2. Angiomyolipome

• 3% des tumeurs rénales• Age moyen: 60 ans• Sex ratio: 1♂/4,5♀• Tumeur conjonctive bénigne du rein associant classiquement 3 contingents tissulaires :

➔ Des vaisseaux sanguins mal formés ( angio ) responsables de saignements hémorragiques≪ ≫

➔ Du tissu musculaire lisse ( myo )≪ ≫

➔ Du tissu adipeux ( lip ) (densité graisseuse identifiée en imagerie+++)≪ ≫

➔ ome = tumeur≪ ≫

D. Cancer du rein

Généralités:• 2 – 3% des cancers de l’adulte• 3ieme cancer urologique apres le cancer de prostate et les tumeurs de vessie• Age moyen de découverte: 60 ans• Sexe ratio: 2 hommes pour 1 femme• Facteurs favorisants: tabac, obésité, maladie kystique acquise du dialysé, maladie de von Hippel-Lindau,

polykystose rénale, etc.

1. Carcinome rénal à cellules claires (à connaître)

Généralités:• 70-75% des cancers du rein• Développé à partir des tubes contournés proximaux• Unique vs multifocal/bilatéral (+ fréquent dans la forme héréditaire)• Associé à une altération du gène VHL (von Hippel-Lindau)• Gène suppresseur de tumeur inactivé dans les cellules tumorales• Forme sporadique: Inactivation somatique des deux allèles

➔ Mutation du gène VHL: 40-50%➔ Délétion du locus du gène en 3p25.1 (LOH) >95% des cas➔ Méthylation du promoteur: 20%

• Forme héréditaire: Maladie de von Hippel-Lindau➔ Mutation germinale d’un allèle 100% des cas (heritée)➔ Inactivation somatique de l’allèle sauvage (acquise)


Aspect Macroscopique

• Tumeur uni ou multilobée• Architecture charnue, kystique ou mixte• Couleur jaune safran (surcharge lipidique)• Remaniements (constants si tumeur de grande taille) +++

➔ Hémorragiques➔ Kystiques➔ Fibreux➔ +/- nécrotique (formes aggressives)

• extension de la veine rénale "thrombus" ou bourgeon tumoral dans la lumière vasculaire, non adhérent à la paroi de la veine

Aspect histologique

• Cellules claires à cytoplasme optiquement vide (lipides dissous par le toluène) ou parfois plus éosinophiles (+ haut grade)

• Stroma tumoral richement vascularisé de type endocrine (nombreux capillaires),caractéristiques de cette tumeur, reflètant une angiogenèse intense (→TTT antiangiogénique).

2. Carcinome papillaire du rein

• 10-15% des cancers du rein• Plus fréquent chez l’insuffisant rénal chronique• Volontiers multifocal et/ou bilatéral• Cellule d’origine : Cellule du tube contourné proximal• Aspect macroscopique:

➔ Bien limité➔ Couleur beige-blanchâtre, jaunâtre ou chocolat (remaniements nécrotiques+++)

• Aspect microscopique : 2 types histologiques➔ Type 1: Cellules basophiles

• Grade WHO/ISUP: 1 a 4• Tri 7, 17, -Y• Pronostic plus favorable• Risque de récidive

➔ Type 2: Cellules éosinophiles• Haut grade WHO/ISUP : 3 ou 4• Remaniements chromosomiques complexes• Pronostic moins favorable

3. Carcinome rénal à cellules chromophobes

• 5% des cancers du rein• Cellule d’origine : cellule intercalaire de type B du tube collecteur• Aspect macroscopique:

◦ Tumeur bien limitée , compacte, homogène


◦ Couleur beige-rosée (plus claire que le parenchyme rénal de voisinage)◦ Remaniements nécrotiques rares (tumeurs évoluées)

• Aspect microscopique:◦ Deux types cellulaires◦ Cellules grande taille, cytoplasme clair , ne prenant pas les colorants (=chromophobe), non ≪ ≫

optiquement vide◦ Petites cellules éosinophiles

4. Carcinome des tubes collecteurs (anciennement de Bellini)

• <1% des cancers du rein• Aspect macroscopique:

◦ Tumeur de couleur blanc-grisâtre◦ Mal limitée◦ Volontiers multinodulaire◦ Localisée dans la médullaire ou à la jonction cortico-médullaire

• Aspect microscopique:◦ Architecture irrégulière◦ Stroma tumoral très abondant, fibreux

• 1/3 métastatiques au diagnostic : cancer très agressif

5. Classification des tumeurs rénales

• Absence de marqueur diagnostique spécifique des principaux sous-types de tumeurs rénales• Grade histopronostic du cancer du rein (à connaître) : Grade WHO/ISUP 2016

◦ Fondé sur les caractéristiques nucléaires des cellules tumorales◦ Utilisé pour le carcinome rénal à cellules claires et le carcinome papillaire du rein

IV. Formes héréditaires de cancers du rein

A. Quand suspecter une forme héréditaire de cancer du rein

• ATCD familial ou personnel de cancer du rein• Tumeurs rénales bilatérales et/ou multiples• Age de survenue < 50 ans• Notion de lésions non rénales appartenant à une forme héréditaire de RCC (renal cell carcinoma) :

◦ Hémangioblastomes,◦ Phéochromocytomes,◦ Tumeurs pancréatiques◦ Fibrofolliculomes,◦ Pneumothorax,

B. Maladie de von Hippel-Lindau (à connaître)

• Maladie héréditaire à transmission autosomique dominante• Fréquence : 1/40 000• Liée à une mutation germinale du gène vhl (3p25-26) : + de 200 mutations décrites

◦ mutations ponctuelles dans 70% des cas◦ délétions partielles ou totales dans 30 % des cas

• Manifestations cliniques majeures:◦ Hémangioblastome du SNC et de la rétine◦ Atteinte rénale : kystes rénaux, cancer rénal à cellules claires multiples et bilatéraux◦ Atteinte pancréatique: kystes séreux multiples, tumeurs neuroendocrines


◦ Phéochromocytome: tumeur bénigne ou maligne de la médullosurrénale◦ Tumeur du sac endolymphatique (oreille interne)◦ Cystadénome papillaire de l’épididyme et du ligament large de l’ovaire

• Critères diagnostiques:◦ 2 lésions majeures dont 1 hémangioblastome ou 1 lésion majeure + ATCD familiaux

• Fonction du gène vhl : ◦ La protéine HIF possède 2 sous-nités apha et beta. La réunion de ces 2 sous unités permet à HIF

d'induire l'expression de nombreux gènes dont le gène VEGF en réponse à l'hypoxie pour induire l'angiogénèse.

◦ Lorsque la cellule est oxygénée normalement (normoxie), la sous unité alpha de HIF est hydroxylée par une enzyme appelée Prolyl hydroxylase. La protéine VHL peut alors se fixer ce qui déclenche l'ubiquitinisation de la sous-unité alpha qui est détruite dans le protéasome.

◦ Lorsque la cellule est en hypoxie, la prolyl hydroxylase ne fonctionne plus, VHL ne peut plus se fixer sur la sous-unité alpha. La sous-unité alpha n'est plus détruite et va donc se transloquer dans le noyau où elle retrouve la sous-nité beta fabriquée de façon basale quelles que soient les conditions d'oxygénation pour induire l'expression de VEGF.

◦ En cas de mutation de VHL, il ne peut plus se fixer sur le résidu hydroxyle, bien qu'on soit en normoxie ily aura une induction de l'angiogénèse : état de pseudo-hypoxie.

V. Tumeurs de la vessie et des voies excrétrices urinaires

A. Tumeurs urothéliales de la vessie et des voies excrétrices urinaires

• 90-95% des tumeurs de la vessie et des voies excrétrices urinaires dans les pays développés• Développé à partir du revêtement urothélial normal (paramalpighien ou transitionnel) de la vessie et des voies

urinaires• 3 à 4% des cancers de l’adulte• Sex ratio: 3-5 hommes/ 1 femme• Tabac: 30-40% des cancers de la vessie• Carcinogènes industriels (amines aromatiques et leurs dérives): 30% des cancers de la vessie• Cannabis: cancer de la vessie chez le sujet jeune• 70% se révèlent sur un mode superficiel, 25% sur un mode infiltrant et 5% sur un mode métastatique• Récidive +++

Types de prélèvements

• Pièces de résection trans-urétrale de vessie (copeaux) (RTUP)• Pièces opératoires

• Tumeurs urothéliales non infiltrantes du pathologiste◦ = sans franchissement de la membrane basale sous épithéliale◦ = pTa ou pTis◦ Franchissement de la membrane basale = risque de métastase+++

≠• Tumeurs superficielles de l’urologue (TVNIM)

Grade histologique des tumeurs urothéliales

• Tumeurs urothéliales non infiltrantes (ne dépassant pas la membrane basale)◦ Papillome (tumeur bénigne)◦ Tumeur papillaire de faible potentiel de malignité◦ Carcinome papillaire de bas grade de malignité◦ Carcinome papillaire de haut grade de malignité


◦ Carcinome urothélial in situ (lésion plane de haut grade)• Carcinome urothélial infiltrant

◦ Carcinome urothélial infiltrant de bas grade (rare)◦ Carcinome urothélial infiltrant de haut grade

B. Type histologique des tumeurs de vessie

• Tumeur et carcinome urothéliaux (> 90% des cas)◦ Développé à partir de revêtement urothélial normal (paramalpighien ou transitionnel) de la vessie

• Carcinome épidermoïde (1 à 2%) : métaplasie épidermoïde (ex: bilharziose vésicale, etc.)• Adénocarcinome (2%) : métaplasie glandulaire (ex: vessie neurologique, tumeur de l’ouraque, etc.)

(métaplasie : transformation d’un épithélium normal en un autre épithélium normal mais en situation anormale)

VI. Les lésions de la Prostate

A. Rappel histologique

Anatomie:Cette glande de la taille et de la forme d’une châtaigne (20 g) entoure le col de la vessie et l’urètre prostatique, elle esttraversée par les canaux éjaculateurs. Les différentes glandes (50 environ) sont regroupées et constituent des lobes.La prostate est constituée:- Tissu épithélial glandulaire: Glandes festonnées- Tissu conjonctif fibro-musculaire lisseLes glandes prostatiques contiennent 2 assises de cellules:

• 1 assise de cellules glandulaires (luminale, sécrétrice = PSA, PAP),• 1 assise de cellules basales

B. Hypertrophie bénigne de la prostate

Définition:• Augmentation du volume de la prostate • Histologie: « Adénomyofibrome »• Hyperplasie des différents constituants:

◦ Tissu glandulaire (adéno)◦ Tissu musculaire lisse (myo)◦ Tissu fibreux (fibro)◦ Tumeur bénigne (ome)

Intérêt de l’analyse histologique: Recherche d’un eventuel cancer de prostate méconnu

C. Cancer de prostate (à connaître)

• 1er cancer de l’homme de plus de 50 ans• 2ième cause de décès en France après le cancer du poumon• Facteurs de risque:

◦ Age◦ Origine afro-antillaise◦ Antécédents familiaux

• Localisation du cancer:◦ Zone périphérique (70%)◦ Zone centrale (20%)◦ Zone de transition (10%)

• Adénocarcinome dans 90% des cas (développé aux dépens des cellules épithéliales glandulaires ou luminales


qui sécrètent le PSA)◦ Adenocarcinome infiltrant: nucléoles proéminents et pas d’assise basale

Biopsies de prostate

Objectif:• Depistage du cancer de prostate• Controle d’un adénocarcinome connu (surveillance active)

Pièce de vésiculo-prostatectomie totale

Macroscopie:- Foyers carcinomateux :- Souvent non visibles- Couleur jaunâtre ou grisâtre- Encrage de la prostate

– Inclusion en totalite de la pièce opératoire (méthode de Stanford)

Etude immunohistochimique• P63 : marqueur des cellules basales• Racemase : marqueur des cellules tumorales• donc :

◦ P63+/racemase- : glandes normales◦ P63-/racemase+ : glandes tumorales◦ P63+/racemase+ : néoplasie intra-épithéliale prostatique

Grade de Gleason• Grade histopronostique du cancer de prostate• Evalue le degré de différenciation du cancer• Fondé sur l’architecture de la tumeur• Facteur pronostique +++• Grade Gleason : degré de différenciation du cancer (2 à 5)• Il varie de 4 à 10• Biopsie: Pour chaque biopsie ou sextant

◦ Addition des grades histologiques du contingent le plus représenté + du contingent le plus agressif (ou du 2ième le plus représenté si le contingent le + agressif est le plus représenté)

• RTUP et prostatectomie radicale (volume tumoral plus important) : ◦ Addition des grades histologiques des deux contingents tumoraux les plus représentés ± 3ième grade si

présence d’un grade plus agressif (grade 5)• Groupes :

• Ex: Adénocarcinome prostatique infiltrant:◦ D’un contingent de grade 3 (60% du volume tumoral)◦ D’un contingent de grade 4 (35% du volume tumoral)◦ D’un contingent de grade 5 (5% du volume tumoral)◦ Sur une même biopsie prostatique : Score de Gleason 8 (3+5), groupe 4 ≠ de celui diagnostiqué sur une

pièce de prostatectomie totale


VII. Pathologie testiculaire

A. Rappels histologiques

• Chaque tube séminifère présente deux catégories de cellules : ◦ les cellules de la lignée germinale = formation des spermatozoïdes◦ les cellules de Sertoli = cellules nourricières des cellules germinales.

• Entre les tubes séminiferes, on trouve des ilots très vascularisés de cellules interstitielles = cellules de Leydigqui constituent la partie endocrine des testicules responsables de la fabrication de la testostérone

Tumeurs du testicule

• Tumeurs germinales (90% des cas) : Tumeurs Malignes à l’exception:◦ Séminome spermatocytaire (homme > 50 ans)◦ Tératome de l’enfant

• Tumeurs des cordons sexuels (10%)◦ Tumeur à cellules de Sertoli (90% Tumeurs bénignes)◦ Tumeur à cellules de Leydig (90% Tumeur bénignes)

• Tumeurs hématopoïétiques (leucémies, lymphomes)• Métastases

B. Classification des tumeurs germinales du testicule (à connaître)

Cancer du testicule

• 1% des cancers chez l’homme (tous âges confondus)


• Cancer le plus fréquent (30%) entre 20 et 35 ans• Facteurs favorisants:

◦ Atrophie testiculaire par dysgenésie gonadique (Syndrome de Klinefelter, etc.), post-traumatique, infectieuse, etc.

◦ Cryptorchidie +++ (x20 le risque de cancer du testicule)◦ ATCD personnel ou familial de cancer du testicule

Néoplasie Germinale In Situ (NGIS)

• NGIS: Précurseur de la majorité des tumeurs germinales du testicule• Se développe à partir des cellules germinales (gonocytes) des tubes séminifères• Prolifération de cellules tumorales malignes indifférenciées, à l’intérieur des tubes séminifères, sans

franchissement de la membrane basale (équivalent au CIS pour les carcinomes)• Disparition de la spermatogenèse• S’observe pratiquement toujours dans le parenchyme testiculaire peri-tumoral au contact des tumeurs

germinales de l’adulte.• Peut s’observer à l’état isolé chez les patients cryptorchides, infertiles, dans le testicule controlatéral à une

tumeur

• Les lesions de NGIS peuvent en devenant infiltrantes (= franchissement de la membrane basale des tubes séminifères) et :◦ Rester indifférenciées : Séminome◦ Se différencier pour constituer:

▪ des tissus embryonnaires : Carcinome embryonnaire ou tératome▪ ou extra-embryonnaires : Choriocarcinome ou tumeur vitelline

◦ Cette différenciation étant plus ou moins complète : Carcinome embryonnaire (peu différencié) peut devenir un Tératome (bien différencié)

• Type histologique = Grade histopronostique


Séminomes (forme pure = 35% des tumeurs germinales) :• Macroscopie:

◦ Tumeur uni ou plurinodulaire◦ Bien limitée, de consistance ferme◦ Blanchâtre ou rosée, homogène

• Histologie:◦ Population cellulaire monomorphe◦ Grandes cellules au cytoplasme clair◦ Noyau volumineux, fortement nucléolé◦ Architecture variée◦ Stroma inflammatoire +++

• Evolution:◦ Dissémination essentiellement lymphatique (ganglions lymphatiques rétropéritonéaux)◦ Tumeur très radiosensible◦ Bon pronostic +++

Carcinome embryonnaire• Formes pures : 20%• Formes mixtes >80 % des tumeurs germinales non séminomateuses• Macroscopie

◦ Grisâtre, remanie (nécrose, hémorragie), mal limité• Microscopie

◦ Architecture solide, syncytiale ou papillaire◦ Constitue de cellules épithéliales indifférenciées, atypiques, nucléolées◦ Mitoses++

• tumeur très agressive +++• métastase par voie lymphatique

Tumeur vitelline• Synonyme : tumeur du sinus endodermique, Yolk sac tumor• Différentiation proche du sac vitellin• 40 % des tumeurs germinales non séminomateuses, le plus souvent en association avec d'autres composantes

(carcinome embryonnaire)• Macroscopie

◦ Tumeur gris pale +/- gelatineux• Microscopie : Aspects variés et intriqués :

◦ microkystique, macrokystique, solide, alveolaire, type sinus endodermique, papillaire, hépatoide, entéroide, type vésicule vitelline, myxoide, sarcomatoide, pariétal

• Immunohistochimie:◦ Expression de l’alpha foetoprotéine +++◦ ↑↑ alpha foetoprotéine dans le sang

Choriocarcinome• Tumeur à différenciation placentaire composée de cellules syncytiotrophoblastiques ET

cytotrophoblastiques (cellules cancéreuses)• Formes pures : <1% ,• Formes mixtes : 8% des tumeurs germinales non séminomateuses• Fond hémorragique et nécrotique extensif +++ (macroscopie et histologie)• Cellules syncytiotrophoblastiques : sécrètent de l'HCG+++ donc ↑↑ HCG dans le sang• Métastases hématogènes (poumons, foie, tractus digestif, SNC, surrénales, rate)• Facteur de mauvais pronostic (très agressif)


Séminome à βHCG

Teratome• Constitué de tissus issus des couches germinales (endoderme, mésoderme, ectoderme), matures et/ou

immatures (type foetal)• Formes pures 5% et mixtes 30% des tumeurs germinales non séminomateuses• Macroscopie:

◦ Aspect solide et kystique• Microscopie:

◦ Tous tissus matures et immatures sont possibles◦ Chez l’enfant, le tératome est toujours pur et bénin◦ Chez l'adolescent et l'adulte, un tératome testiculaire est toujours malin, même mature ≪ ≫

• Métastase dans 22 a 37 % des cas

Tumeurs germinales mixtes• ~ 50% des tumeurs germinales du testicule• Associent au moins 2 types histologiques (elles comprennent donc toujours au moins un composant non

séminomateux !)• Macroscopie:

◦ Aspect hétérogène (nécrose, hémorragie, solide)• Microscopie:

◦ Foyers de carcinome embryonnaire, tumeur vitelline, tératome, choriocarcinome, séminome• Valeur pronostique péjorative de la présence et du % de carcinome embryonnaire et de choriocarcinome

Cas particulier des tumeurs germinales regressives ( burn out syndrom )≪ ≫

Définition:• TGNS ou séminome de siège extra gonadique (mediastin, ganglions retroperitonéaux +++), sans tumeur

testiculaire identifiable = Régression d’une tumeur testiculaire• Si examen du testicule (après bilan échographique, autopsie):

◦ Aspect cicatriciel◦ Sidérophages◦ Calcifications◦ Rarement NGIS

• NB: se voit également dans le mélanome


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