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    LE REFLUX GASTRO-

    OESOPHAGIENDR. MOCANU ADRIANA

    CONF.DR .INGRITH MIRON

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    Definition:

    RGO phisiologique : le passage du contenu gastrique quireflue dans le pharynx ou la bouche, ou qui sort de la boucheet ne provoque pas des symptomes genants et/ou descomplications.

    Se font generalement de facon passive, en petite quantite,(regurgitations) , sans effort ni projection du contenue, memesi elle peuvent etre violentes chez le nourrisson, et en grande

    quantite(vomissements);

    environ

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    Definition

    70% des n.n et des nourrissons presentent des regurgitationsphysiologiques qui disparaissent spontanement chez 95% desenfants a lagede 10-12mois

    Les symptomes dus au RGO sont genants lorsquilsont uneffet negatif sur le bien etre de lenfant.

    RGO pathologique (la maladie de reflux gastro-oesophagien):

    le reflux du contenu gastrique qui provoque des symptomesgenants, dalarmeet /ou des complications

    Consensus international ESPGHAN et NASPGHAN 2009

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    PHYSIOPATHOLOGIE

    1 Incomptence de la jonction oeso-gastrique

    2 Agressivit du liquide gastrique 3 Anomalie de la vidange gastrique

    4 RGO et allergie alimentaire

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    PHYSIOPATHOLOGIE: Incomptence de la jonction oeso-gastrique

    Physiologiquement :- le cardia est le sige d un tonus puissant responsable dune

    tanchit correcte de ce vritable sphincter infrieur del sophage (SIO);

    - au moment de la dglutition le SIO subit une relaxation qui permet au

    bol alimentaire de franchir le cardia.Le RGO pathologique correspond :soit des relaxations transitoires et inappropries du SIO,

    survenant en dehors de la dglutition;

    soit une hypotonie permanente du SIO.

    Cette incomptence du SIO est elle mme secondaire : une immaturit du tonus sphinctrien; une anomalie anatomique : malposition cardio-

    tuberositaire ou hernie hiatale par glissement.

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    PHYSIOPATHOLOGIE: Agressivit du liquide gastrique

    La muqueuse sophagienne tolre trs mal deux scrtions

    gastriques : l acidit et la pepsine.

    Mais pour des raisons encore inconnues, la sensibilit del sophage lagression acido-peptique est variable, ce qui explique

    que la grande majorit des RGO est bien tolre ;

    De plus , en fonction de la qualit du contenu gastrique, le RGO

    pourra tre :- liquide, solide, gazeux;- acide ou non acide.

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    PHYSIOPATHOLOGIE: Anomalie de la vidangegastrique

    Le spasme pylorique, peut, chez certains patients, crerou aggraver un RGO par augmentation du gradient de

    pression gastro- sophagien.

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    PHYSIOPATHOLOGIE: RGO et allergie alimentaire

    L intolrance aux protines du lait de vache (IPLV) peut semanifester par des vomissements (ou des rgurgitations) eten gnral, par une cassure de la courbe pondrale puis dela courbe staturale.

    Des tudes rcentes suggrent que certaines pousses deRGO pourraient tre dclenches par une IPLV.

    A l inverse , il nest pas exclu que le RGO pourrait tre unfacteur de sensibilisation aux PLV.

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    ASPECTS CLINIQUES

    RGO simple- Remonte passive du contenu gastrique vers l'sophage.- Il se dfinit (critres de Rome) par les items suivants chez des

    nourrissons entre 3 semaines et 12 mois:- apparition d'au moins 2 rgurgitations par jour depuis plus de trois

    semaines- absence d'hmatmse, d'effort de vomissements, de fausses

    routes, d'apne, de retard staturo pondral, de difficults mangerou mastiquer, de position anormale type torticolis ou rejet de latte en arrire.

    RGO compliqu- Le RGO peut se compliquer d'sophagite peptique et de

    manifestations extra-digestives.

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    ASPECTS CLINIQUES

    NourrissonManifestations digestives

    rgurgitations; vomissements: alimentaires/sanguinolents/hmatmse; une reduction volontaire de lalimentationet /ou un refus alimentaire sophagite; consquences: stagnation/retard de croissance, malnutrition, anmie

    Manifestations respiratoires

    toux chronique;

    respiration sifflante (wheezing rcurrent); broncho-pneumopathies rcidivantes; accs cyanotiques ou apne (obstructive). ORL (discuts) - rhinopharyngites- otites - laryngites rcidivantes.

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    APECTS CLINIQUES

    Manifestations neurocomportementales

    des pleurs, irritabilite et agitation en debut de repas

    les pleurs inexpliques, une irritabilite ou des trouble du

    sommeil hyperextension du cou ou flexion marque du cou dun

    ct (torticolis- syndrome Sandifer).

    malaise du nourrisson (accs de cyanose - apne -

    hypotonie) ;

    risque d'inhalation massive - relations obscures avec lesyndrome de mort subite du nourrisson ;

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    ASPECTS CLINIQUES

    Enfants et adolescents Manifestations gastro-intestinales (sophagite)

    mauvaises prises alimentaires ; mauvaise prise de poids ;

    halitose (cause par le liquide de reflux dans la bouche); odynophagie; dysphagie; rgurgitations; douleur thoracique (brlures);

    hmatmse; consquences: anmie (cause par une carence en fer); erosions dentaires. Manifestations respiratoires-les mmes.

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    DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL

    Gastro-entrite;

    Vommisments doriginecentrale: hydrocphalie,tumeur crbrale;

    Maladies mtaboliques: galactosmie,phnilctonurie;

    Intolrance aux aliments (p. ex. allergie au lait,maladie coeliaque);

    Stnose du pylore, atrsie sophagienne,invagination.

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    TECHNIQUES D EXPLORATION

    Il existe 6 techniques courantes d exploration du RGO :

    - L chographie post-prandiale

    - La radio du transit oeso-gastro-duodnal (T.O.G.D)

    - L endoscopie sophagienne- La pH mtrie sophagienne

    - La manomtrie sophagienne

    - La scintigraphie

    Il n existe pas de technique de rfrence . Le choix de l une ou lautre dpendra donc :

    - de l ge,

    - de la symptomatologie rencontre.

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    TECHNIQUES D EXPLORATION

    La pH-metrie est la methode de referance pour le diagnostic :- RGO complique, non evident cliniquement;- RGO avec des manifestations extradigestives.

    La fibroscopie oesophagieneest lexamende reference pour lediagnostique de loesophagite.

    Le transit oesogastroduodenal:-pas indique pour le diagnostic,

    - indique pour la recherche danomalieanatomique( arc aortique,hernie hiatale, stenose antrale, mal rotation intestinale etc)

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    TECHNIQUES D EXPLORATION

    La scintigraphie nest pas un examen de premiere intention;ses indications:

    - RGO non acides,

    - le diagnostic de linhalation pulmonaire post-prandiale etletude de la vidange gastrique.

    La manometrie : pour mettre en evidence de RGOsecondaires par anomalie de la motriciteoesophagienne(achalasie, dyskinesie).

    L chographie post-prandiale- intrt dans le diagnostic despleurs habituels du nourrisson

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    Attitude therapeutique

    Chez un enfant presentant un RGO physiologique ( desregurgitations sans symptomes dalarmeset sanscomplications) la prise en charge consist:

    - rassurer les parents, a conseiller des mesures

    generales- eventuellements a epaissir la nourriture- sont pas beaucoup des preuves dun effet favorabledes antacides ou des gastroprocinetique.

    Chez les enfants presentant un RGO pathologique desexamens complementaires saverentnecessaires et untraitement medicamenteux.

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    Attitude therapeutique

    1 ) Mesures hygino -dittiques:

    - en premier lieu rassurer les parents et a rectifier leurs attentes etleurs connaissnace concernant le comportement normal desnourrissons;

    -le repos et la regularite des biberons (les nombres de biberons parjour et la quantite du lait par chaque biberon,)- eviter la sur ou sous-alimentation;- epaissessement de la nourriture(avec de la farine de graines ,decaroube, de lamidonde riz ou de mais) ou le lait anti-regurgitation.

    -la position anti-reflux avec la tete de lit surelevee napas dimpactsur le reflux;la position en decubitus lateral gauche peut diminue lereflux mais cette position nestpas stable.

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    Attitude therapeutique

    2)Traitement medicamenteux:

    Gastroprocinetique: les preuves defficacitesont limitees: Domperidone(les reactions extrapyramidale sont moins frequentes que lemetroclopramide), est suspectee une allongement de lintervalleQT chezles jeunes enfants.

    Antacides: lefficaciteen association ou non a lalginate(Gaviscon) chez lesjeunes enfants nestpas clairement prouvee.

    Les inhibiteurs de la secretion gastrique: Sont indique en cas de maladie

    de RGO, les IPP (Omeprazolse lIPPde premier choix pour les enfants)sont plus efficace que les antiH2 (tachiphilaxie aussi).Effet indesirables:cephalees, trouble gastro-intestinaux, le traitementchronique augmente le risque de pneumonie communautaire, infection acandida, gastro-enterite, enterocolite necrosante chez les prematures.

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    Options thrapeutiques et leur niveau de preuve

    Chez le nourrisson aliment artificiellement qui vomit, il est recommandde proposer un traitement empirique par des formules dhydrolysat

    pouss de protines pendant deux quatre semaines .

    Les rgurgitations cliniques sont diminues par les formules paissies .

    La position ventrale et latrale de couchage est associe uneaugmentation du risque de mort subite du nourrisson. Il est doncrecommand de continuer coucher les enfants sur le dos .

    Les anti-H2 soulagent les symptmes douloureux et favorisent lacicatrisation muqueuse .

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    Options thrapeutiques et leur niveau de preuve

    Les IPP sont plus efficaces que les anti-H2 dans lamliorationdes symptmes et dans la cicatrisation de loesophagite .

    Les effets secondaires potentiels des agents prokintiquessont suprieurs aux bnfices attendus . Il ny a pas de preuve

    suffisante qui justifie lutilisation en routine du

    mtoclopramide ou du dompridone dans le RGO.

    Lefficacit des anti-H2 et des IPP rend inutile la prescriptionau long cours des anti-acides : alginates et sucralfate.

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    Attitude therapeutique

    Le traitement chirurgical

    Fundoplicature de Nissen;

    L'intervention de Nissen qui consiste raliser un manchonnage de l'sophage

    abaiss par la grosse tubrosit gastrique est la plus couramment ralise dans letraitement du reflux gastro-sophagien du nourrisson et de l'enfant.

    De ralisation facile, elle a pour avantage de donner un montage anti-reflux fiable,se dgradant peu avec le temps.

    ralise actuellement :

    - par clioscopie,

    - sous pridurale.

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    Chez le nourrisson un RGO pathologique et une allergie aux

    proteines du lait de vache ou soja peuvent tous les deux se

    manifester par des regurgitations ou vomissements, pleurs,

    comportement difficile, irritabilite en relation aveclalimentation et incapacite de prendre du poids.

    Les nouvelles recomendations concernant les mesure

    generales inclus ou le lait epaissi ou une formule hydrolise

    pendant 2 a 4 semaine.

    RGO et APLV

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    RGO et Asthm

    Age = tout ge: nourrisson , jeune enfant , grand enfant , adolescent.

    Chez le nourrisson:

    - clinique : rptition de bronchites spastiques :

    au del de 3 ;non fbriles ();

    en priode non pidmique (+++);

    rpondant mal au traitement respiratoire;

    que le RGO soit connu ou non.

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    RGO et Asthm

    Chez le nourrisson:

    Diagnostic :

    TOGD;

    pHmtrie si TOGD non informatif.

    Traitement :

    vise bronchique :

    - corticodes inhals au long cours ;

    - Salbutamol en cas de crise.du RGO :

    - Mesures hygino-dittiques,

    - Prokintiques : domperidone.

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    LES GASTRITES ET L ULCERE

    GASTRIQUE ET DUODENAL

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    DEFINITION

    Les gastrites - affections inflammatoiresaigus ou chroniques de la muqueusegastrique avec des modifications histologiques

    spcifiques( pithliales, glandulaires):-inflammation

    - dme

    - hypermie de la muqueuse, sans bris decelle-ci.

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    CLASSIFICATIONDES GASTRITES

    Gastrites aigus:

    - bactriennes (H. Pylori, staphylocoqueaspect phlegmoneux, streptocoque, E. coli);

    - virales (herps, cytomgalovirus);

    - mdicamenteuses (aspirine, AINS,corticodes, prparations de kalium et de fer);

    - corrosifs.

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    CLASSIFICATIONDES GASTRITES

    Gastrites chroniques:

    - bactriennes (H. Pylori);

    - granulomateuses (maladie du Crohn);

    - osinophilique; - auto-immunes;

    - hypertrophique (gastrite de Menetrier);

    - lymphocytairerosions, aspect vsiculaire;

    - atrophique + anmie mgaloblastique risque dvolutionvers le cancer;

    - chimique (gastrite de reflux).

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    La clasification des gastrites selonle systme de Sidney

    Critres endoscopiques:aspects macroscopiques, eritme

    ,oedme, friabilit

    Criteres histologiques: Morphologiea)variables grads

    1)linflamation2)lactivit3)latrophie4)la mtaplasie5)H.pylori

    b)variables non-grads Topographie tiologie

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    Pathognse

    H.pylori

    - est une bactrie ubiquitaire puisquelle colonise plus de 50 % de la population

    mondiale .

    - est une bactrie Gram ngative, spirale, trs mobile;

    - adhre la cellule pithliale gastrique;

    - elle produit :

    lurase qui lui permet de se protger du milieu acide;

    la toxine vacuolisante Vac A;

    la protine cytotoxique Cag A (souches carcinognes)

    - lH pylori provoque une gastrite nodulaire par hypertrophie du tissue lymphode;

    - lH pylori est incrimine dans 90% des cas dulcres duodnaux; trs rarement,lH pylori (carcinogne de type I) a t associe a un lymphome chez lenfant.

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    Pathognse

    Le contact de H. pylori avec les cellules de l'pithlium gastrique stimule lasynthse du facteur de transcription NF-KB qui induit la production dIL-8 et ainsiactive les granulocytes neutrophiles, qui eux-mmes provoquent les modificationsinflammatoires observes lors de gastrites.

    En plus, la diminution, provoque par l'infection de la production desomatostatine par l'antre gastrique est d'importance considrable pour laformation de l'ulcre. Cette baisse de somatostatine conduit l'hypergastrinmieet l'hyperacidit du bulbe duodnal ainsi quune mtaplasie gastrique qui crent

    les conditions pour une colonisation du bulbe duodnal avec H. pylori .

    Aprs des dizaines d'annes d'infection on peut observer une atrophie de lamuqueuse gastrique avec diminution de production d'acide, et mtaplasieintestinale constituant un risque lev de faon signifiante pour le dveloppementd'un cancer gastrique.

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    Epidmiologie et transmission

    Linfection sacquiert principalement dans lenfance et il est possibleque la rponse immunitaire de lenfant dtermine lvolution delinfection au cours du temps.

    L'acquisition de l'infection se fait principalement dans lenfance, le

    plus souvent avant 5 ans.

    Le mode de transmission probable de H. pylori semble donc tredirect de personne personne.

    La voie de transmission de H. pylori demeure un sujet des pluscontroverss. La bactrie peut gagner lestomac selon diversmcanismes de contamination: la voie gastro-orale parlintermdiaire du reflux gastrique, la voie oro-orale, et la voiefcale-orale.

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    Aspects cliniques

    Doleurs abdominales (diffuse, priombilicale, pigastrique)

    Les vomissements (alimentaires, bilieux, hmatmse )sontfrquents, bien qu'inconstants

    troubles dyspeptiques, des ructations, mauvaise haleine

    pert de l apetit

    anorexie, nauses, pyrosis , mlna

    d'amaigrissement ainsi quun retard de croissance staturale

    associ un mauvais tat nutritionnel semblent plusfrquents chez les patients infects

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    DIAGNOSTIC

    Mthodes de diagnostic invasives et non-invasives

    Les mthodes non invasives sont :

    -le test respiratoire lure marque au 13C (13C TRU),

    -dtection dantignes H. pylori dans les selles

    - la srologie H. pylori.

    Les performances des tests sont diminues chez lenfant de moins de 6 ans,

    pour le test respiratoire et la recherche dantignes dans les selles et chez

    lenfant de moins de 12 ans pour la srologie.

    La srologie est recommande pour les tudes pidmiologiques tandis quele test respiratoire et la recherche dantignes dans les selles le sont pour

    le diagnostic de linfection active.

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    DIAGNOSTIC

    Mthodes de diagnostic invasives

    Endoscopie digestive suprieure

    - reste la mthode de rfrence

    - permet la visualisation directe de la lsion (forme, dimensions, sige, lexistence dunehmorragie), des lsions associes(p.ex.une gastrite nodulaire) et le prlvement desbiopsies .

    Le diagnostic initial - l'examen bactriologique et/ou anatomo-pathologique de biopsiesgastriques prleves au niveau de lantre et du corp.

    Lexamen bactriologique inclut la mise en vidence de H. pylori par PCR et/ou culture.

    La PCR permet de dtecter les mutations responsables de la rsistance la clarithromycine .

    La culture permet la ralisation dantibiogramme incluant la recherche de rsistance plusieurs familles dantibiotiques.

    Le test rapide lurasepeut tre utilis avec de bonne performances.

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    TRAITEMENT

    Le traitement d'radication de H. pylori est difficile et demande l'emploide plusieurs mdicaments en combinaison, en gnral de deuxantibiotiques et d'un inhibiteur de la scrtion acide.

    Les antibiotiques les plus frquemment utiliss

    -amoxicillin,

    - clarithromycin

    - mtronidazol/imidazol.

    Ils sont souvent combins avec l'inhibiteur de la pompe protons(omeprazol).

    Le traitement dure en gnral une deux semaines, dpendant duprotocole d'tude.

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    ULCRE GASTRO-DUODNALDFINITION:

    - maladie plurifactorielle, ayant comme rsultat la destructionde lquilibre entre les mcanismes de protection de la

    muqueuse et laction de lacidit et de la pepsine voluant par

    pousses .

    -caractrise par la prsence dune perte de substance reposantsur un socle sclreux et atteignant la muqueuse.

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    Physiopathologie

    Rupture de lquilibre agression/dfense

    Facteurs dagression

    Scrtions acide ou peptique

    Facteurs de dfense

    Mucus

    pithlium de surface

    Vascularisation de la muqueuse

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    ASPECTS CLINIQUES

    CLASSIFICATION:

    -primaire

    -secondaire

    ULCRE PEPTIQUE PRIMAIRE Frquence:faible 3-5 ans

    plus leve aprs 10-12 ans

    Symptomatologie: - 2 grands symptmes:

    - douleur abdominale diffuse priombilicale ou pigastrique

    - vomissements alimentaires , hmatmse

    - autres symptmes: mlna, nause, pyrosis

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    ASPECTS CLINIQUES

    Les enfants dge prscolaire - nauses

    - vomissements

    - douleurs abdominales mallocalises,

    - perte pondrale

    - irritabilit.

    Les enfants plus ges : douleurs pigastriques en les

    rveillant parfois la nuit, plus pires le matin, jeun etsoulages par lalimentation, manifestations semblables celles de ladulte.

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    ASPECTS CLINIQUES

    ULCRES SECONDAIRES

    1. ulcre de stress: nonatal: hypoxie

    dtresse respiratoire

    septicmies

    traumatismes2. ulcres mdicamenteuses: Aspirine

    AINS

    Cortisone

    Complications: hmorragie

    perforation

    stnose pylorique

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    EXAMENS COMPLMENTAIRES:

    Examen radiologique : - signes directes:nichesur la petite courbure /au niveaudu bulbe;

    -signes indirectes: convergence des plis de la muqueuse,dformations bulbaires, troubles de motilit, liquide de stase.

    Lexamen radiologique est remplac aujourdhui par lendoscopie haute mais

    il se maintien utile dans le diagnostic dune stnose pylorique.Endoscopie digestive suprieure: rythme

    rosions

    aspect nodulaire

    friabilit muqueuse

    Examne bactriologique: test rapide durine, examen direct, cultureTest srologique: ELISA IgG ,Western-Blot

    Examen histopathologique

    Test respiratoire avec ure marque de C 13

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    DIAGNOSTIQUE POSITIF

    Endoscopie digestive suprieure pour:

    -prlvement de biopsies (examen histologique :colorationGiemsa ou l'argent) ou un test rapide l'urase

    - le prlvement de matriel pour culture et tude de larsistance des bactries.

    Diagnostique positif initiale de linfection H. pylori :

    - examen histologique caracteristique +test rapide l'urasepositif ouculture positif avec H. pylori .

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    Diagnostic diffrentiel

    Pathologie biliaireDouleur inspiratoire

    Pathologie pancratique

    Douleur a lantflexion

    Pathologie coliqueAmlior par mission selles et gaz

    Pathologie rachidienneAccompagne dhyperesthsie cutane

    T it t di t

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    Traitement mdicamenteux

    antiacides- suspension daluminium-magnsium 1ml/kg, 3-6 fois par jour, PO.

    antagonistes des rcepteurs H2 de lhistamine

    - ranitidine (4)5-(6)10 mg/kg/jour, 2 doses, PO;

    - famotidine 0,5-1(1,5) mg/kg/jour, 2 doses, PO (max. 40 mg/jour). inhibiteurs de la pompe protons

    - omprazole 0,73,3mg/kg/jour, PO;

    - lansoprazole 1 mg/kg/jour, PO;

    - esomprazole 10-20 mg/jour, PO;

    - pantoprazole 20-40 mg/jour, PO.

    sucralfate: utilis dans la prophylaxie de lulcre du stress, 0,5-1 g/6heures.

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    Traitement mdicamenteux

    Linfection a H pylori:on fait appel a une triplethrapie=un inhibiteur de la pompe protonscombin une double antibiothrapie (ex

    clarithromycine , amoxicilline oumtronidazole/imidazole) pour 7-14 jours.

    Il ny a pas dulcre sans acideil ny a pas

    dulcre sans H.pylori .

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    Traitement mdicamenteux

    La terapie deradicationde premiere ligne:

    (7-14 JOURS)

    1) IPP+AMOXICILLINE+IMIDAZOL

    2) IPP+ AMOXICILLINE+CLARITHROMYCINE

    3) SELS DE BISMUTH+AMOXICILLINE+IMIDAZOLE

    4) TERAPIE SECVENTIONELLE:

    IPP+AMOXICILLIN-5 JOURS

    IPP+CLARITHROMYCINE+METRONIDAZOLE/IMIDAZOLE- 5JOURS

    (ESPGHAN ET NASPGHAN 2011)

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    Traitement chirurgical

    Vagotomie dans lulcre duodnal dans le cas de

    difficults la cicatrisation ou chronicit car le nerf vaguestimule la scrtion gastrique.

    Gastrectomie partielle - associe ou non une vagotomieou des 2/3 avec une anastomose gastroduodnale dans

    lulcre gastrique.

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