CORRIGE TYPE Epreuve de SVT Enseignement obligatoire.

Baccalauréat session Juin 2014. Partie 1 – (8 points)

Diversité génétique Introduction : Au fil des générations de drosophiles, les descendants présentent des ressemblances avec les lignées parentales mais s’en distinguent aussi par une combinaison phénotypique différente : il y a un brassage des caractères lors de la reproduction sexuée. C’est ainsi que les descendants ne sont pas identiques génétiquement à leurs parents. On se propose de montrer par quels mécanismes la reproduction sexuée aboutit à la diversité génétique observée dans le cas présenté. 1/ Le brassage génétique lors de la méiose. Le croisement présenté montre deux populations parentales qui se distinguent par la longueur des ailes et la couleur du corps. Chaque caractère est monogénique (commandé par un seul gène). Ces lignées sont homozygotes pour les deux gènes et les gènes impliqués sont indépendants. Au vu des ces informations, le brassage qui intervient est le brassage inter-chromosomique. Lors de l’anaphase 1 de méiose, chaque chromosome d’une paire de chromosomes homologues peut migrer aléatoirement, et de façon indépendante pour chaque paire, vers l’un ou l’autre des pôles de la cellule. Il y a ainsi un brassage des chromosomes homologues dans les cellules filles. Ce brassage est mis en évidence par un croisement test entre le représentant de la F1 (hétérozygote pour les deux gènes) et un parent homozygote et présentant les allèles récessifs de ces gènes (population 2). On observe dans la descendance des drosophiles à ailes longues, corps sombres et des drosophiles à ailes courtes, corps clair. Ces combinaisons phénotypiques n’étaient pas présentes dans les populations parentales. Le dénombrement des descendants aboutit à 4 phénotypes en proportion équivalentes (cf schéma), ce qui prouve bien le caractère aléatoire de la migration des chromosomes homologues.

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2/ Le brassage génétique lors de la méiose. La rencontre entre les gamètes mâle et femelle étant aléatoire, le matériel génétique du zygote est issu de l’union des matériels génétiques de deux gamètes tirés au sort parmi une quasi-infinité de gamètes possibles, possédant chacun une combinaison allélique originale pour les gènes étudiés. Le zygote possède donc également une combinaison d’allèles inédite, ce qui participe à la diversité génétique des individus au sein de l’espèce. Ce brassage s’illustre bien grâce à l’échiquier des fécondations ci-dessous.

Conclusion : Nous venons de voir qu’au sein d’une espèce, le brassage interchromosomique et la fécondation conduisent à une diversité génétique importante. Mais un autre brassage peut intervenir si l’on considère des gènes liés : c’est le brassage intrachromosomique (apparition de nouvelles combinaisons alléliques avec la présence de chromatides remaniées). L’ensemble de ces mécanismes génétiques conduisent à une immense diversité potentielle des zygotes : en effet, chaque descendant contient une combinaison unique et nouvelles d’allèles.

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Partie 2 – Exercice 1 (3 points)

L’histoire des Alpes.

1- La croûte continentale est fracturée. Les différents compartiments se sont déplacés les uns par rapport aux autres selon : Réponse c : un mouvement le long d’une faille inverse associé à une compression. 2- L’épaississement de la croûte continentale est lié à : Réponse a : la formation d’une racine crustale et d’un relief constitué de sédiments plissés et charriés. 3- Les ophiolites sont : Réponse c : les traces d’une lithosphère océanique formée au préalable dans un contexte de divergence. 4- Les blocs basculés associés à des sédiments prouvent la présence, avant la formation de la chaîne de montagne : Réponse a : d’une ancienne marge passive associée à une divergence. 5- Les sédiments d’érosion présents sur la coupe montrent : Réponse a : que la disparition des reliefs avait déjà débuté il y a -35 Ma. Partie 2 – Exercice 2 (5 points)

Anxiété : symptômes musculaires et traitement.

L’anxiété chronique peut s’accompagner de contractions musculaires brusques et inopinées des muscles squelettiques. On cherche à expliquer l’apparition de ces symptômes musculaires et leur traietement par les benzodiazépines. 1/ L’apparition des symptômes musculaires.

A/ Origine de la contraction musculaire La contraction musculaire est déclenchée par l’arrivée d’un train de potentiels d’action au niveau des motoneurones reliés aux muscles. Ces potentiels d’action sont crées dans le corps cellulaire du motoneurone (doc de référence) suite aux informations reçues d’un neurone excitateur (neurone 2). En effet, la stimulation du neurone 2 entraîne une dépolarisation suffisante pour franchir le seuil nécessaire au déclenchement du potentiel d’action dans le motoneurone (document 1/stimulation S2). Le neurotransmetteur libéré est permettant cette dépolarisation est l’acétylcholine. (document2). La libération d’acétylcholine est donc responsable indirectement de la contraction musculaire.

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B/ Les effets de l’anxiété Dans le cas de sujets présentant de l’anxiété, ces contractions sont inopinées ….essayons de comprendre pourquoi grâce au document 3. On a reproduit expérimentalement les signes de l’anxiété chez des mammifères en leur injectant de la picrotoxine dans la fente synaptique F1. - En absence de cette molécule, on observe une hyperpolarisation au niveau du corps cellulaire du motoneurone (enregistrement en E1). Cette hyperpolarisation (document 1) n’induit pas voire empêche la formation de potentiels d’action. - En revanche, en présence de picrotoxine, on note qu’il n’y a plus d’hyperpolarisation au niveau du corps cellulaire du motoneurone (document 3). Or, on sait que la picrotoxine est capable de se fixer sur les récepteurs membranaires au GABA, empêchant ainsi son action inhibitrice sur la fabrication de potentiel d’action. Ainsi on peut penser que l’anxiété conduit à la sécrétion de molécules telles que la picrotoxine qui bloquent l’effet inhibiteur du GABA sur le motoneurone. 2/ Les effets du traitement à base de benzodiazépines. L’objectif du traitement est de contrôler et réduire les contractions musculaires brusques et inopinées des patients souffrant d’anxiété. La prise de benzodiazépines entraîne une forte hyperpolarisation au niveau du corps cellulaire du motoneurone, plus importante que celle obtenue en présence de GABA seulement (document 4). Or, ces substances utilisées comme médicaments, se fixent aux récepteurs spécifiques du GABA et en augmentent l’effet. De plus, on voit que la stimulation simultanée du neurone 1 (inhibiteur) et du neurone 2 (excitateur) ne permet pas d’atteindre le seuil de dépolarisation nécessaire au déclenchement des potentiels d’action (document 1). La prise de médicaments reproduit donc la situation naturelle en reproduisant de façon plus marquée les effets du GABA. Ainsi on peut penser que ces molécules en produisant une très forte hyperpolarisation du motoneurone, empêche d’atteindre le seuil de dépolarisation nécessaire au déclenchement de potentiels d’action, même en présence de molécules telles que la picrotoxine. Conclusion : L’usage de médicaments tels que les benzodiazépines reproduit donc une situation naturelle en accentuant les effets, dans le but d’améliorer l’éat des patients anxieux.

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