CONSTIPATION PHYSIOPATHOLOGIE. PLAN DEFINITION MOTRICITE COLIQUE 1 Physiologie 2 Applications...

CONSTIPATION CONSTIPATION PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

PLAN

• DEFINITION

• MOTRICITE COLIQUE

1 Physiologie

2 Applications pathologiques

• DEFECATION

1 Physiologie

2 Applications pathologiques

DEFINITION

• Nombre de défécation < ou = à 2 par semaine.

• Critères de Rome II :

-Difficultés d ’exonération des matières fécales pour au moins une défécation sur 4.

-Selle dure ou fractionnée.

-Sentiment de défécation incomplète.

-Sensation de blocage ano-rectal.

-Nécessité de manœuvres pour faciliter la défécation.

-Fréquences des défécations < à 3 par semaine

DEFINITION(suite)

• 2 mécanismes physiopathologiques :

constipation de progression ou de transit :

hypomotilité globale

hyperspasmodicité avec augmentation des contractions secondaires.

constipation terminale : trouble de l ’évacuation au niveau sigmoidien et/ou

rectal.

DEFINITION(suite)

Avant de conclure à une constipation primitive (de transit ou terminale):

éliminer une constipation secondaire (constipation symptôme) à une affection digestive ou extra-digestive sous-jacente.

MOTRICITE COLIQUE1 physiologie

Progression lente du contenu colique en plusieurs dizaines d ’heure

Assure le rôle de fermentation et de réabsorption de l’eau et des électrolytes


ELECTROMYOGRAPHIE

L’activité électrique colique comporte:

-SSB (salve de courte durée)

-LSB (salve de longue durée)

-MLSB ( propagation des salves de longue durée)

Sens oral -aboral


ELECTROMYOGRAPHIE A jeun: -LSB colon distal > colon proximal

-SSB colon distal = colon proximalRéponse au repas: Augmentation des LSB et MLSB sans

modification des SSB.

Activité électrique propulsive associée à une accélération du transit des liquides.

MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie

MANOMETRIE

2 séquences de CPGA se propageant du colon droit au recto-sigmoïde.Contraction non propagée de faible amplitudeCPGA : contraction propagée de grande amplitude.

MANOMETRIE

A jeun et pendant le sommeil l ’activité est faible: colon proximal = distal.

au réveil et à l ’ingestion d ’un repas.

de 30 mn à 3 heures selon les études.



MANOMETRIE

CPGA MLSB uniques ou répétitives débutant dans le colon proximal se propageant à 1 cm /s dans le sens oral aboral.

CPGA sont parfois rétrograde inconfort,crampes,gaz,borborygmes


MANOMETRIE CPGA associé dans 50 % des cas à un mouvement de

masse PROPULSION Présence de contractions toniques post-prandiales plus

importantes dans le CD que dans le CP

formation d’un gradient de pression

mouvements rétrogrades entre Colon G et Transverse


TEMPS DE TRANSIT COLIQUE Ingestion de 20 marqueurs radio-opaques à J1 J2 J3. ASP à J4 J7 et J10 si il reste des

marqueurs à J7.3 secteurs coliques sont délimités

grâce à des repères osseux.Temps de transit normal: 35 heures.

MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques

CONSTIPATION DE PROGRESSION

Hyperactivité phasique continue spontanée sur un court segment colique.

La charnière recto-sigmoidienne pourrait jouer un rôle de frein.

Absence ou diminution de la réponse à différents stimuli de la motricité.



Diminution ou absence de l’augmentation de l ’activité phasique après les repas.

Absence ou diminution des CPGA après les repas.

Diminution de la durée et de l ’amplitude des CPGA.

Réponse tonique au repas dans le colon gauche moins intense ou absente.

MOTRICITE COLIQUE 2 application pathologique


Le transit colique par marqueurs radio-opaques retrouve un ralentissement proximal ou distal en dehors du rectum permettant de les différencier des constipations terminales.


INERTIE COLIQUE

Ralentissement du transit dans tous les segments coliques.

Absence d ’activité myoélectrique et d’ activité propagée de type MLSB ni activité phasique.

Résistance au traitements médicaux habituels.

MOTRICITE COLIQUE 2 application pathologique

INERTIE COLIQUE se définit par 3 critères :

très faible activité au repos

pas de réponse colique au repas

absence de CPGA responsable de la propulsion des matières

DEFECATION1 physiologie

Phénomènes complexes inter-dépendantsAssuré par : -colon (réservoir)

-charnière recto-sigmoidienne -rectum (système capacitatif)

-SI, SE (système résistif) Innervation : -végétative

-somatique sensorielle ou motrice

DEFECATION 1 physiologie

MOTRICITE RECTALE :

matières fécales au niveau du rectum

augmentation de la T° de la paroi rectale

stimulation de mécano-récepteurs

cortex : sensation de remplissage


COMPLIANCE RECTALE :

- relation T/V non linéaire

- le rectum peut s ’adapter à un volume important sous faible pression :

ce qui permet de retenir les matières.

- Facilitée par l ’influx sympathique.


CANAL ANAL : SI /SE

SI : 80 % du tonus anal de repos.

En constante contraction.

Équilibre entre 2 systèmes :

Effet contractant du S. sympathique.

Effet relaxant du S. parasympathique.

SE : 20 % du tonus anal de repos.

Contraction réflexe et volontaire.


RÉFLEXES RECTO-ANAUX : continence ano-rectale

RRAI : la réplétion rectale brusque provoque l ’apparition du RRAI par relaxation du SI.

(proportionnelle en amplitude à l ’importance de la réplétion.) selles au niveau du haut canal anal : sensibilité discriminative.

RRAE : réflexe volontaire , la contraction du SE et des muscles pubo-rectaux empêchent l ’issu de matières par l ’anus.


• RÉFLEXE DE DÉFÉCATION :

volume des selles > 300 ml

relâchement des SI et SE

évacuation

DEFECATION2 applications pathologiques

CONSTIPATION TERMINALE:

TROUBLE DE LA STATIQUE RECTALE

RECTOCELE

ENTEROCELE

PROLAPSUS RECTAL


RECTOCELE

Hernie de la partie basse du rectum le plus souvent antérieur vers la cavité vaginale aux dépends de la cloison recto vaginale et faisant protrusion dans le vagin.


RECTOCELE

La dyschèsie secondaire à la poussée rectale orientée vers la paroi vaginale postérieure conduisant à l ’accumulation de matières dans la rectocèle qui aggrave la dyschésie.

DEFECATION 2 applications pathologiques

RECTOCELE

La défécographie mesure la profondeur de la rectocele.

Elle recherche un entérocele associé.

Elle explore la vidange rectale en fin de poussée.

PROLAPSUS RECTAL

Invagination endoluminale vers le bas de la paroi rectale, intéressant toutes ou une partie de ses tuniques.

Prolapsus interne

Intra rectal (Bas grade)

Dans le canal anal sans dépasser la marge(haut grade)

Prolapsus extériorisé



PROLAPSUS RECTAL INTERNE

Invagination recto rectale circulaire.

La partie supérieure du rectum s ’invagine dans la partie inférieure au niveau d ’un point fixe à 7/8 cm de l ’anus.

Lors de la poussée la paroi rectale prolabée s ’engage dans le canal anal, l ’obstrue et entrave la vidange du rectum.


DYSINERGIE ANORECTALE

ANISME

HYPERTONIE INSTABLE DU SPHINCTER INTERNE


ANISME

Absence de relaxation ou contraction paradoxale du sphincter strié de l ’anus (SE et faisceaux pubo-rectaux) lors des efforts défécatoires.

Contraction de l ’anus en poussée

Absence de vidange rectale et explique la dyschésie


ANISME

Le diagnostic est manométrique.

Pression anale de repos normale.

Anomalies survenant lors des efforts de poussée.


ANISME

EMG = électromyogramme recueilli au niveau de la marge anale avec électrode collée

Manométriea = pression intrarectaleb = pression à la partie haute du canal analc = pression à la partie basse du canal analLa flèche indique le moment où l'on demande au sujet un effort de poussée.


HYPERTONIE INSTABLE DU SPHINCTER INTERNE

Enregistrement de pression au niveau du canal anal qui montre une hypertonie avec variations de cette pression entre 100 et 200 cm H2O environ.

Souvent associée à des douleurs de colon irritable.


CONSTIPATION TERMINALE

MEGACOLON/RECTUM ACQUIS

MEGACOLON/RECTUM CONGENITAL

(HIRSCHSPRUNG)


MEGARECTUMÉlévation importante des

seuils de perception de la distension rectale et du volume maximal tolérable.

Le volume maximum tolérable pour le rectum est étudié, en gonflant un ballonnet intra rectal.


En cas de mégarectum, les volumes entraînant ces perceptions sont plus élevés, le volume maximum tolérable est supérieur à 400 ml.

MEGARECTUM

Diagnostic différentiel avec la maladie de Hirschprung:

réflexe recto-anal inhibiteur présent



MALADIE DE HIRSCHSPRUNG

Absence de cellules neuronales dans les plexus digestifs intrinsèques de Meissner et Auerbach.

Siège : 80% recto-sigmoidien


MALADIE DE HIRSCHSPRUNG

Disparition du RRAI.

Hypertonie permanente du muscle lisse anal et colo-rectal dans la zone d’aganglionose.

Sténose fonctionnelle

Hypertrophie et dilatation de la musculeuse en amont

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