Pathologie des Maladies Parasitaires Deuxième Doctorat en Médecine vétérinaire Année 2006-2007.

Pathologiedes Maladies Parasitaires

Deuxième Doctorat

en Médecine vétérinaire

Année 2006-2007

Les maladies parasitaires du chien

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien

Tube digestif

• Toxocarose (T. canis et T. leonina)• Echinococcose uniloculaire (E. granulosus)• Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis)• Giardiose (Giardia duodenalis)


La toxocarose (T. canis et T. leonina)

T. canis a déjà été étudié

Caractères propres à T. leoninaUn peu plus petit que T. canisLes larves ne migrent pas en dehors de la paroi intestinalePrésent chez le chien et le chatNe provoque pas de larva migrans chez l’hommePlus facile à contrôler que T. canisŒuf à paroi lisse, clair, facile à distinguer de celui de T. canis



La toxocarose (T. canis et T. leonina)

Traitement et prophylaxie : voir T. canis

La giardiose canine

Définition

Maladie contagieuse et zoonosique due à Giardia duodenalis qui se

caractérise le plus souvent par de la diarrhée et de la malabsorption

Affection très fréquente souvent sous-diagnostiquée


Epidémiologie

Parasite peu spécifique : chien, chat, herbivores, porc, homme caractère

zoonosique variable en fonction des souches

Parasite fréquent en particulier dans les chenils et chez les jeunes animaux


Le parasite

Protozoaire flagellé présents sous deux formes distinctes :

• Le trophozoïte mobile : 8 flagelles, 2 noyaux, deux corps médians, un axostyle, piriforme, environ 15 microns, un disque adhésif ventral

• Le kyste immobile : ovalaire, 12 microns de long, 4 noyaux et des fragments de flagelles = forme de résistance

Biologie

Le trophozoïte vit fixé par sa ventouse au niveau des entérocytes de l’intestin grêle ; il ne pénètre pas en profondeur ; le kyste est produit continuellement sur place


Biologie

Le cycle est simple (pas de reproduction sexuée)


Les kystes souillent l’eau, le matériel, le sol …

P.P. de 1 à 2 semaines

Elimination massive de kystes (1 million par gramme souvent !)

Grande résistance des kystes en particulier en milieu humide

Pathogénie et immunité

Action mécanique et irritative : interférence avec l’absorption, atrophie des villosités et diminution de l’activité enzymatique (saccharase, lactase, phosphatase alcaline)

Action spoliatrice : glucose, lipides, vitamines …

Composante immunopathologique : les animaux présentent une atrophie des villosités en relation avec l’établissement d’une réponse immune cellulaire locale ; un déficit en IgA s’accompagne d’infections chroniques

Hyperplasie des cellules à mucus


Aspect clinique

Giardiose asymptomatique : porteur sain éliminant des kystes en grandes quantités souvent

Giardiose classique :

• Troubles généraux : appétit conservé mais amaigrissement parfois très marqué, température normale

• Troubles digestifs : diarrhée chronique persistante ou intermittente, selles grasses (stéatorrée), riches en mucus (aspect gélatineux) ; évolution lente (semaines ou mois)


Lésions

En général peu marquées : atrophie des villosités, entérite catarrhale, infiltration de la sous –muqueuse par des polynucléaires

Diagnostic

A suspecter chez tout chien présentant une diarrhée chronique, rebelle aux antibiotiques, avec conservation de l’appétit mais amaigrissement progressif


Diagnostic différentiel

Insuffisance pancréatique exocrine

Examens de laboratoire :

• Examen rapide des selles fraîches : mise en évidence éventuelle du trophozoïte (peu sensible)

• Examen par flottation (à répéter) pour la recherche des kystes,

détection d’antigènes fécaux chez l’homme par l’usage de monoclonaux


Pronostic

Il est en général bon sauf en cas d’immunodépression

Traitement étiologique

Repose sur l’emploi d’imidazolés* ou de benzimidazolés*à éviter durant la gestation

Traitement symptomatique

Complexe vitaminéEviter le laitAntibiothérapie éventuelle


Molécule Nom déposé Utilisation

Métronidazole Flagyl 20-30 mg/kg

p.o. 5 jours

Tinidazole Fasigyn idem

Fenbendazole Panacur 250 50 mg/kg p.o.

3 jours

Oxfendazole Dolthène 50 mg/kg p.o.

3 jours

Praziquantel-

Pyrantel-Febantel

Drontal 1 comp./10 kg

3 jours


Prophylaxie

Mesures d’hygiène classique : désinfection aux ammoniums quaternaires à l’eau de Javel, éviter les endroits humides

Dépistage des porteurs sains et leur traitement

Aux USA : GiardiaVax, Fort Dodge : vaccin tué, 3 injections S.C. à 15 jours d’intervalle. Diminue la quantité et la durée d’excrétion des kystes


Aspect zoonosique

Semble incontestable pour certaines souches en particulier d’origine canine

C’est un parasite véhiculé par l’eau ; on le recherche au niveau des stations de traitement de l’eau


Peau et annexes

• Dermatophytoses ou teignes• Pulicose (Ctenocephalides canis et felis)


La pulicose (Ctenocephalides canis et felis)

Affection liée aux infestations par des insectes aptères du groupe des Siphonaptères

Entraîne une dermatite papuleuse, prurigineuse associée à de l’alopécie

Distinguer :

• Pulicose vraie ou simple due à l’action irritante, spoliatrice, traumatique et inflammatoire des puces

• Dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP) liée à une hypersensibilité immédiate et/ou retardée


Epidémiologie

Pulicose vraie : correspond souvent à la phase de sensibilisation et concerne surtout les jeunes animaux de quelques mois

DAPP :

• Influence raciale (rare chez le caniche, le cocker ; fréquente chez le berger allemand, le setter, le beagle …) aussi bien chez le chien d’appartement que chez celui vivant dehors

• Effet marqué de l’âge : tranche d’âge de 1 à 5 ans la plus concernée• Pas de prédisposition liée au sexe• Forte relation entre DAPP et dermatite atopique


La puce

Ctenocephalides felis (au moins 90 % des cas)

C. canis plus rare y compris chez le chien

Pulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)

Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapin

Archoeopsylla erinacei : la puce du hérisson


Biologie

Habitat :

La puce adulte : seul l’adulte est observable sur l’animal avec une tendance à persister dans le pelage ; ce n’est pas un parasite permanent puisque les stades immatures se forment dans l’environnement

Les œufs ne collent pas ; ils sont pondus sur l’animal et tombent dans l’environnement

Les larves occupent le même biotope que l’œuf ; elles gagnent les fissures, les plinthes, les moquettes pour se protéger de la sécheresse

La nymphe est immobile et se retrouve dans le même biotope que les larves


Biologie

Nutrition :

Les deux sexes sont hématophages mais la femelle est plus voraceLe repas s’effectue rapidement après le passage sur l’hôte (quelques

minutes) recherche de l’effet « knock down » chez les produitsLes repas sont brefs mais fréquentsPréférence trophique limitée ; attaque de l’homme fréquenteLa puce adulte peut survivre une année si la nourriture est abondanteLes larves se nourrissent des matières fécales de l’adulte et de matières

organiquesLa nymphe ne se nourrit pas


Biologie

Reproduction :

Au terme du repas, la femelle s’accouple et commence à pondre (40 œufs /jour au maximum); le sang est indispensable pour la maturation des œufs

Sous conditions optimales, les œufs éclosent en 2 à 6 jours

Les larves sont vermiformes et très sensibles à la dessication

Les nymphes constituent un stade de résistance en attente (l’éclosion peut être différée de 6 mois et plus)

Cycle moyen : 1 mois

En 2 mois, une puce adulte peut donner 20.000 descendants !


Conséquences cliniques liées au cycle

L’absence de puces sur l’animal n’exclut pas une DAPP observation des crottes de puces, test intradermique …

Conséquences thérapeutiques

Oeufs et larves peu sensibles et difficiles à atteindreNymphes très résistantes car bien cachées, peu actives, éclosion souvent

différéeAdulte qui se nourrit rapidement après le passage sur l’hôte : nécessité

d’utiliser un produit « knock-down »

Nécessité de traiter l’animal, les autres animaux et l’environnement



La DAPP repose sur la mise en place de réactions d’hypersensibilité cutanée immédiate et retardée. La salive de la puce contient un haptène qui, une fois lié au collagène du derme, devient allergisant

Certains animaux expriment seulement une réaction immédiate ou retardée, la plupart expriment les deux (importance lors de la lecture des I.D.R.)


Aspects cliniques

Phase 1 ou de sensibilisation (pulicose s.s.)• Brève en général et peu spectaculaire• Prurit modéré, sans localisation préférentielle• Papules à l’endroit de la piqûre• Une observation en générale facile des puces qui sont souvent nombreuses

Phase 2 ou DAPP• Prurit souvent intense localisé surtout sur la partie postérieure de l’animal• Erythème, papules, excoriations, croûtes, alopécie• Lichénification, hyperpigmentation, hyperkératose, pyodermite• Lésions disposées en « arbre de noël »


Aspects clinique (complications éventuelles)

• Dermatite séborrhéique• Pyodermite superficielle ou profonde

Lésions

• Dermite périvasculaire et superficielle (éosinophiles très nombreux)• Folliculite et microabcès intraépidermiques fréquents


Diagnostic (en général aisé vu la disposition des lésions et le prurit)

Diagnostic clinique

Considérations épidémiologiques :

Chien adulte de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres chiens ou des chats, mal ou pas traités et présentant un prurit récidivant qui rétrocède suite à l’administration de cortisone, maladie non contagieuse et non zoonosique

Symptômes :

Dermatite prurigineuse, papuleuse et érythémateuse observée au départ sur la région dorso-lombaire


Diagnostic (en général aisé vu la disposition des lésions et le prurit)


Maladies parasitaires prurigineuses :

Gale sarcoptique, cheyletiellose, phtirioses. Tenir compte du caractère contagieux et parfois zoonosique, de l’inefficacité des cortisoniques sur le prurit. Réaliser l’examen d’un raclage cutané pour la mise en évidence des ectoparasites

Maladies prurigineuses non parasitaires :

Dermatite atopique, allergie et intolérance alimentaire: difficile à différencier. Tests complémentaires souvent requis. Pyodermite superficielle et dermatite séborrhéique


Examens complémentaires

Mise en évidence des puces

Mise en évidence des déjections de puces

Observation des segments ovigères de Dipylidium caninum

Test intradermique (skin test) voir la Clinique MIPA

Traitement d’éviction


Méthodes de lutte

La lutte repose sur :

• Le traitement de l’animal• Le traitement des autres animaux• Le traitement du milieu


Traitement de l’animal parasité

Vise à :

• Débarrasser l’animal de toutes les puces présentes• Le protéger le plus longtemps possible contre toute réinfestation

vise à l’état « Zéro puce » indispensable dans le cas de DAPP



Le choix repose sur :

• L’efficacité et la rapidité d’action (effet coup de poing)• La facilité d’emploi (formulation)• L’absence de toxicité• La rémanence• Les caractéristiques de l’animal (longueur du poil, mode de vie,

docilité)



Principaux groupes pharmacologiques

• Les pyréthrines : bonne efficacité et effet « coups de poing » mais mauvaise rémanence – à ne pas retenir

• Les organo-chlorés, organo-phosphorés, carbamates : bonne efficacité, assez rémanents mais plus ou moins toxiques et plus ou moins polluants – usage à restreindre

• Les pyréthrinoïdes, le phénylpyrazolé et la chloronicotinylguanidine : très efficaces, effet coup de poing modéré à très élevé, souvent stables et donc rémanents, très peu toxique ou non toxique – à retenir dans la plupart des cas



Principaux groupes pharmacologiques

• Les inhibiteurs de croissance : utiles dans le cadre de la prophylaxie ; non ou faiblement adulticides, atoxique ou très peu toxiques, faciles à administrer – à retenir pour certaines indications

• La sélamectine : cas particulier d’une avermectine spot-on qui diffuse en surface mais est aussi résorbée de manière systémique, non toxique, bonne rémanence, large spectre antiparasitaire



Les pyréthrinoïdes : perméthrine, bioalléthrine …

• Insecticides de synthèse photostables, liposolubles, actifs par contact• Effet « knock-down » très élevé• Uniquement adulticides• Peu toxiques sauf si surdosage massif (utilisation incorrecte)• Présentation sous forme de sprays, colliers, shampooings


Bioalléthrine

Perméthrine Defendog Spray

Pulvex Spot

Deltaméthrine Scalibor Collier



Le Fipronil (Front Line) : molécule de la famille des phénylpyrazolés

• Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (95 % tuées en 24 heures) Activité intéressante sur les tiques (voir le chapitre)

• Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir : action rémanente de 2 mois contre les puces

• Résiste bien au lavage• Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur le canal chlore

des mammifères• Très bonne tolérance chez les chiens de tout âge, non tératogène• Pas d’effet systémique ; 7,5 mg/kg soit 3 ml/kg



L’Imidaclopride (Advantage) : molécule de la famille des chloronicotinyl-nitroguanidines

• Effet assez lent (97 % en 24 heures) : activité « knock-down » insuffisante dans le cas d’une DAPP

• Pas d’activité acaricide (pas d’action sur les tiques)• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)• Toxicité très faible, utilisable chez les femelles gestantes et allaitantes• Application sous forme de spot-on• Effet larvicide à partir des squames éliminées par les animaux traités• Bonne résistance au shampooing



L’Imidaclopride + Perméthrine (Advantix Spot-on Solution)

• Combine l’effet sur les puces (adultes et larves) de l’imidaclopride et de la perméthrine (action insecticide et acaricide mais aussi répulsive sur les tiques, phlébotomes et moustiques)

• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)• A réserver au chien (toxicité pour le chat !)• Action répulsive de 2 semaines contre les tiques et de 2 à 4 semaines

contre les phlébotomes et moustiques



La sélamectine (Stronghold) : molécule de la famille des avermectines

• Large spectre parasitaire• Effet « knock-down » faible• Accumulation après résorption transcutanée dans les glandes

sébacées, ce qui explique la rémanence (application mensuelle)• Non toxique y compris chez les races sensibles à l’ivermectine


Traitement des autres animaux

Les autres animaux domestiques doivent être traités pour tarir la source de puces

On traite pour :

• Tuer les puces adultes : adulticides• Stériliser les puces : IGR « Insect Growth Regulators »

Lufénuron (Program)

Pyriproxyfène (Cyclio, Duowin)

S-Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)



Lufénuron (Program); Program Plus (Lufénuron + Milbémycine Oxime)

• Appartient à la famille des benzoyl-phénylurées• Inhibe la synthèse de la chitine (chitine synthétase)• Pas d’effet adulticide• Après résorption est absorbé par la puce inhibe l’éclosion,

incapacité de muer et mort au stade larvaire• Action assez lente (au moins un mois)• Aucune toxicité chez l’animal• Substance lipophile, rémanente à administrer une fois par mois• Nécessite le traitement de tous les animaux• A associer à un adulticide du moins au début• N’est pas le remède idéal pour la gestion de la DAPP



Pyriproxyfène (Cyclio)

• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde• Bloque la mue imaginale• Action sur tous les stades• Diffusion dans les lipides cutanés• Agit par contact (ne nécessite pas le repas sanguin)• Très longue rémanence sur l’animal et dans l’environnement• Pas de toxicité connue• Un traitement tous les 3 mois à 2 mg/kg



Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)

• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde• Associe l’action du phénypyrazolé à celle du méthoprène (régulateur

de croissance)• Activité ovicide et larvicide• Chien : actif pendant 8 semaines• Chat : actif pendant 4 semaines (puces adultes) et 6 semaines (œufs

et larves)• Une application/mois


Traitement du milieu extérieur

• Nettoyer de manière approfondie le local et son contenu• Traiter de manière préférentielle les endroits de séjour de l’animal• IGR : fenoxycarbe (Parastop aérosol, diffuseur, pulvérisateur,

arrosage) et pyriproxyfène (Parastop diffuseur ou pulvérisateur)• Inhibiteur de la synthèse de chitine : flufénoxuron (Thékan, Tiquanis)


La leishmaniose canine

Définition

Maladie à protozoaire exceptionnellement contagieuse et due au développement dans les leucocytes mononucléés du flagellé Leishmania infantum transmis par un psychodidé du genre Phlebotomus

Zoonose de l’enfant (mais de plus en plus souvent de l’adulte immunodéprimé (SIDA, Antimitotiques, Cortisoniques …)


Epidémiologie

L. infantum est un parasite des canidés : chien, chacal, loup, dingo, renard …

Certains rongeurs représentent des réservoirs dans certaines régions : souris, rat noir

Chez l’homme, le parasite ne se retrouve pas au sein de la peau et par conséquent il s’agit d’un cul de sac biologique

Répartition géographique : elle est très vaste. En Europe, tout le pourtour méditerranéen est concerné : Afrique du Nord, Moyen-Orient, Grèce, Espagne, Sud de la France


Epidémiologie

En France :

• Foyer à l’Ouest du Rhône (Phlebotomus ariasi) : Pyrénées orientales, Herault, Tarn, Gard, Aude.

• Foyer à l’Est du Rhône (Phlebotomus perniciosus) : Bouches du Rhône, Var, Vaucluse, Drôme, Corse

Ces deux foyers sont en extension et ont tendance à fusionner et à s’étendre vers le nord. 70.000 boîtes de Glucantime vendues par an !


Epidémiologie

Au sein des zones endémiques, très forte variation en fonction du biotope :

• Nombreux abris naturels, villas construites sur des zones boisées, avec piscine, pelouse bien arrosée, chiens +++

• Urbanisation, déforestation, destruction des haies et murets, sécheresse prévalence très faible


L’agent étiologique, L. infantum

Flagellé qui se présente sous deux formes au cours de son cycle :

Forme promastigote au sein du tube digestif du vecteur

Forme amastigote dans les cellules mononucléées du chien (macrophages, cellules de Küpfer, monocytes, histiocytes) observables dans le derme, la rate, le foie, la M.O., les ganglions … et difficiles à atteindre par les différentes thérapeutiques


Cycle évolutif de L. infantum

Ingestion de cellules parasitées par un phlébotome

Transformation en promastigotes procycliques dans l’intestin du vecteur et multiplication

Fixation à l’épithélium digestif et multiplication

Inoculation lors d’un nouveau repas

Le phlébotome est un vecteur biologique : il devient infectant en 15 jours environ et le reste pour le reste de sa vie

Chez le vertébré, fixation au macrophage (récepteurs spécifiques) et internalisation


Cycle évolutif de L. infantum

Remarque : dans le macrophage, la leishmanie a développé une stratégie pour résister en inhibant la fusion avec le lysozome


Le vecteur (Phlebotomus spp)

Petit insecte diptère (2-3 mm) jaunâtre, velu et bossu

Ailes portées verticalement au repos

Seule la femelle est hématophage



Habitat : vaste distribution (en France signalé jusqu’en région parisienne)

• Zones abritées sans vent très favorables• Température élevée et humidité : terriers de rongeurs très favorables• Zones boisées plus favorables



Activité :

• Basée sur la recherche d’un repas sanguin chez les mammifères• Activité des formes adultes en période estivale• Actif en fin de journée par temps calme• Pique souvent plusieurs fois pour prendre un repas complet



Reproduction:

• Ponte dans un lieu humide mais non aquatique• 4 stades larvaires et un stade nymphal• Pic saisonnier d’activité des femelles en fin d’été et début de

l’automne



Antigènes majeurs de L.infantum

gp 63: métallo-protéase présente sur tous les stades; serait responsable de l’envahissement de la cellule et la dissémination viscérale

L.P.G.: (lipophosphoglycane) présent sur le stade promastigote; serait responsable de la résistance aux enzymes digestives du vecteur.



Importance de l’immunité à médiation cellulaire (réponse de type Th1 protectrice chez la souris)

Rôle mineur de l’immunité humorale (réponse de type Th2 augmente la gravité chez la souris)

Mécanismes développés par l’agent pour échapper à la réponse immunitaire: résistance aux enzymes lysozomales grâce à la production d’enzymes qui s’opposent à l’action des radicaux oxygénés; induction d’une réponse de type Th2 (IL4 inhibe l’action des Th1 et stimule la synthèse d’Ac)



Très forte synthèse d’immunoglobulines qui participent à la pathogénie:

- Hypergammaglobulinémie

- Formation de complexes immuns circulants déposés au niveau des capillaires rénaux avec protéinurie d’abord discrète puis massive et insuffisance rénale marquée.

- Production importante d’auto-anticorps



La pathogénie repose donc sur une dualité Th1-Th2 qui se manifeste par deux grands types de réponse chez le chien infecté.

• animaux résistants asymptomatiques ou peu symptomatiques: bonne réponse lymphocytaire in vitro, titre en Ac faible, bonne réponse lors de l’injection intradermique de leishmanine, production massive d’IL2 et Interféron gamma.

• animaux sensibles symptomatiques: faible réponse lymphocytaire, titre en Ac peu élevé, bonne réaction au niveau du derme, production d’IL4 surtout; cet état évolue favorablement à la suite d’un traitement.



Chez l’animal malade on peut retenir comme éléments de pathogénie:

• Prolifération des cellules du SPM avec adénomégalie et splénomégalie.

• Invasion des organes du SPM avec anémie non régénérative et thrombocytopénie (hémorragies).

• Formation de complexes immuns et hypersensibilité de type III.

• Sécrétion de TNF avec amaigrissement par catabolisme protéiqueImmunodépression (contestée par certains).


Signes cliniques

La période d’incubation est longue (6 mois et plus habituellement). Importance lors de la collecte de l’anamnèse (un séjour bref et ancien peut être à l’origine d’une infection).

Les signes peuvent intéresser tous les organes : maladie protéiforme


Signes cliniques

On distingue:

• Symptômes généraux• Symptômes cutanés et muqueux• Symptôme oculaires• Symptômes digestif• Symptômes concernant le SPM


Signes cliniques

Symptômes généraux

• Fièvre inconstante et fluctuante• Anémie• Abattement intense• Fonte musculaire marquée, cachexie fréquente


Signes cliniques

Symptômes cutanés et muqueux

• Alopécie bilatérale autour des yeux, sur les oreilles, le cou…• Dermite furfuracée avec de grosses squames• Ulcères cutanés non prurigineux souvent observé sur les saillies

osseuses (coudes, pointe de la queue, jarrets) ou sur la truffe. • Des ulcères muqueux qui saignent facilement• Des granulomes chez certains chiens (boxer en particulier)


Signes cliniques

Symptômes concernant le SPM

• Adénomégalie généralisée et souvent présente• Splénomégalie inconstante


Signes cliniques

Symptômes oculaires

• Conjonctivite souvent bilatérale avec congestion et parfois procidence de la troisième paupière

• Kératite avec souvent néovascularisation• Uvéite• Glaucome éventuel


Signes cliniques

Symptômes de l’appareil urinaire

• Polyuro-polydipsie avec protéinurie marquée

La glomérulonéphrite est la cause principale de décès ou d’euthanasie


Signes cliniques

Symptômes digestifs

• Entérite diarrhéique plus ou moins hémorragique• Colite avec émission de selles glaireuses ou hémorragiques


Signes cliniques

Modifications sanguines

Modifications humorales: hypergammaglobulinémie et hypoalbuminémie

Modifications cellulaires:anémie plus ou moins marquéethrombocytopénieleucocytose intiale suivie de leucopénie due à une lymphopéniemonocytose fréquente


Diagnostic

clinique: association de symptômes généraux et localisés avec adénopathie chez un chien séjournant ou ayant séjourné en zones d’endémie

différentiel: teignes, démodécie, maladies auto-immunes (lupus et pemphigus), polyadénomégalies de causes diverses (tumeurs, pyodermites profondes, pyodémodécies…), épistaxis de causes diverses (aspergillose, intoxications, troubles de la coagulation, tumeurs des fosses nasales…)


Diagnostic de laboratoire

Direct : étalement à partir d’une ponction ganglionnaire, d’une biopsie cutanée, d’une ponction médullaire…

On prélève le plus souvent un ganglion superficiel et on applique une coloration de Giemsa


Diagnostic de laboratoire

Indirect :

non spécifique : formolgélification, floculation en milieu aqueux, formule leucocytaire, dosage des globulines

spécifique : - IFAT: 1/80 (Leishmania spot IF Bio Mérieux; Fluoleish Biovetotest)- ELISA (Vira Check Leishmania Mérial)- Agglutination de particules de latex- PCR (pas en routine)


Pronostic

Toujours réservé

repose sur un bilan clinique et biologique

risque zoonosique à évaluerévaluer l’état du rein (urémie, créatinémie)évaluer l’état de la moelle osseuseâge de l’animal, historique de rechutescritère économique


Traitement

Symptomatique: réanimation rénale (prednisolone 1 à 2 mg/kg pendant au moins une semaine puis doses décroissantes)

soins cutanés appropriéssoins oculaires (corticoïdes en locale ou par

injections sous-conjonctivales


Antimoniate de méglumine

Glucantime 100 mg/kg/j SC

pendant 2à à 30 j

Allopurinol Zyloric 30 mg/kg/j en 2 prises; po

Amphotéricine B

Fungizone 0,5 à 0,8 mg/kg IV rapide 2x/sem

Pentamidine Lomidine 4 mg/kg un j sur 2 15 à 20 inj.IM

Kétoconazole Kétofungol 30 mg/kg/j en 3 prises; pl. sem

Enrofloxacine Baytril 10 mg/kg/j po

n sem.

Marbofloxacine Marbocyl ?


Traitement

Pour diminuer les risques de rechutes :

Au terme d’une cure classique (glucantime 100 mg/kg/j SC, 20 j puis interruption de 10 jours puis nouvelle cure de 10 jours et Zyloric 30 mg/kg/j Po durant 3 mois) un traitement de maintien à base de Zyloric à 20 mg/kg/j une semaine par mois évite les rechutes chez la plupart des animaux alors que sans ce traitement d’appui 86 % des animaux rechutent dans les 14 mois qui suivent

De toute manière l’animal reste porteur de parasites et un suivi clinique, biologique et hématologique s’impose


Prophylaxie

Rentrer les chiens en soirée (activité des phlébotomes)

Deltaméthrine en collier (Scalibor) ; prometteur; effet létal et anti-gorgement dès la 2ème semaine ; se maintient pendant 34 sem.

Advantix (Imidaclopride + Perméthrine): 2 à 4 semaines de protection


Les dermatophyties ou teignes

Définition

Folliculites fongiques contagieuses, infectieuses, inoculables dues au développement, à la multiplication et à l’action pathogène de champignons kératinolytiques (les dermatophytes)

Microsporum microsporiesTrichophyton trichophyties


Epidémiologie

Plusieurs espèces décrites chez le chien

Maladies fréquentes dans les collectivités

Maladies plus fréquentes chez les jeunes

Induction d’un état d’immunité


Différentes espèces de dermatophytes chez le chien

Microsporum canis ± 80 %Trichophyton mentagrophytes qqs %M. persicolor rareM. gypseum rareT. erinacei rareT. terrestre rare


Conséquences cliniques liées à la biologie des dermatophytes

• Symptôme majeur = alopécie• Nombreux porteurs asymptomatiques : la simple mise en évidence ne

suffit pas

Conséquences thérapeutiques et prophylactiques

• Longue survie des spores• Assainissement des locaux difficiles• Prendre en compte d’autres espèces (ex : chat, rongeurs, …)


Pathogénie et immunologie

• Infection

• Multiplication

• Immunité



Infection

• Contamination de la peau par une spore (sujet malade ou sain, milieu extérieur)

• Filamentation des spores(-) flore fongique et bactérienne(-) sébum(-) système immunitaire

+ traumatisme cutané+ inflammation+ déficit immunitaire



Multiplication

• Se limite à la frange d’Adamson (le plus souvent) le bulbe n’est pas atteint teigne tondante repousse du poil

• Parfois inflammation violente (espèces « étrangères ») aspect suppuré teigne épilante rejet rapide du champignon



Immunité

• Production de différents enzymes (kératinases notamment) à propriétés antigéniques

• Diffusion vers le derme• Induction d’une réponse humorale (peu efficace) et cellulaire (efficace –

hypersensibilité type IV)

Pas de corticoïdes


Aspect clinique

Assez variable en fonction de la réactivité individuelle l’espèce fongique en cause

1. Teigne sèche tondante ou microsporique (forme classique)2. Teigne épidermophytie à M. persicolor3. Teigne due à M. gypseum4. Teigne suppurée ou kérion


Aspect clinique

Teigne sèche tondante

• ± 80 % des cas• Microsporum canis• Alopécies rondes sur le tronc, les membres, la tête• Evolution centrifuge, repousse du poil au centre• Prurit absent ou faible• Etat général intact, autoguérison le plus souvent


Aspect clinique

Teigne épidermophytie à M. persicolor

• Surtout chez les chiens de chasse (dermatophyte des petits rongeurs)

• Lésions faciales, alopéciques, érythémateuses• Prurit modéré ou important


Aspect clinique

Teigne due à M. gypseum

• Champignon géophile• Atteinte du chanfrein, de la face• Lésions alopéciques, croûteuses sans prurit


Aspect clinique

Teigne suppurée ou kérion

• Caractère très inflammatoire• Pus (sans intervention bactérienne)• T. mentagrophytes, T. erinacei• Localisation préférentielle sur la face• Folliculite suppurée et prurigineuse• Lésion circulaire surélevée• Epilation fréquente due à l’inflammation

Rejet rapide du parasite


Diagnostic

Diagnostic clinique

• Aspect contagieux, zoonosique• Fréquence dans les collectivités• Lésions rondes, alopéciques non prurigineuses (sauf kérion !)

! Nombreuses formes atypiques


Diagnostic


• Démodécie (forme squameuse localisée)• Alopécie neuro endocrinienne : aires alopéciques, larges et

symétriques• Folliculite bactérienne banale• Pyodémodécie• Affections auto-immunes : pemphigus


Diagnostic

Diagnostic complémentaire

• Examen en lumière de Wood (M. canis seulement)

• Examen microscopique de poils et squames

• Culture sur milieux sélectifs (Sabouraud + AB + actidione)

• Biopsies (teignes atypiques), coloration PAS


Traitement

Traitement local

• Tonte dans certains cas• Iodés : alcool iodé 2 %

acide salicylique 10 %isobétadine

• Chlorhexidine à 3 %• Dérivés imidazolés : énilconazole à 2 pour mille (Imaverol)

éconazole (Pevaryl)kétoconazole (Kétoderm)myconazole (Daktarin)

• Acide undécylénique


Traitement

Traitement général : Griséofulvine

• AB produit par Penicillium griseofulvum• Fongistatique• Fixation sur la kératine pilaire• Spectre limité aux teignes• Lipophile• Tératogène, effets secondaires possibles• 20-50 mg/kg


Traitement

Traitement général : Kétoconazole et Itraconazole

• Spectre beaucoup plus large• Hépatotoxicité• Inhibition de la synthèse des hormones stéridiennes• Pouvoir tératogène• 10 mg/kg – 4 semaines – avec un repas


Prophylaxie

• Traitement des animaux malades• Stérilisation du milieu extérieur : eau de javel pure, formol 5 %,

clinifarm …• Contrôle des introductions : brossage et culture


Aspect zoonosique

Herpès circiné (roues de Ste Catherine)


Les maladies parasitaires du chat

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat

La Toxocarose (T. cati et Toxascaris leonina)

Il existe quelque différences par rapport à l’ascaris du chien, Toxocara canis

Taille plus réduite (5cm pour le mâle, 6-10 cm pour la femelle)

Assez souvent associé à T.leonina dont la tête est dépourvue d’ailes céphaliques

Différences biologiques par rapport à T.canis:– Pas de transmission transplacentaire– Infestation essentiellement par voie galactogène ou par ingestion d’hôtes

paraténiques (rongeurs); ces deux sources ne donnent lieu à aucune migration tissulaire

– L’ingestion d’œufs embryonnés donne lieu à une migration tissulaire avec accumulation des larves dans les viscères


Le risque de Larva migrans est réduit car:

– Le chat enterre ses selles qui sont moins facilement accessibles

– Les larves de T.cati auraient moins tendance à migrer vers le cerveau ou l’œil.

Pathogénie: cfr T.canis

Epidémiologie: repose sur la transmission galactogène et la consommation de proies.

Diagnostic: par coprologie (œuf très voisin de celui de T. canis)


Traitement: très voisin de celui instauré pour T. canis.

!!! Le lévamisole et le nitroscanate sont à proscrire chez le chat (toxicité)


Molécule

active

Nom

commercial

Présentation

Sécurité

d’emploi

Emploi

chez le

chiot

Spectre

Mébenda

-zole

Telmin

KH

Comprimés +++ oui N

C(+/-)

Flubendazole

Flubénol

KH

Pâte +++ oui N

C (+/-)

Fenben-

dazole

Panacur Comprimés +++ oui N

C (+/-)

Pyrantel Catminth Pâte +++ Oui N

(pas tous)

Pyrantel + Praziq.

+Fébantel

Drontal Comprimés +++ Oui N

C

Fébenda-

Zole +

Praziq.

Veprafen Comprimés +++ Oui N

C

Sélamec-tine

Strong-

hold

Spot-on +++ Non N

Ecto.


La Toxoplasmose (T.gondii)

Dans de rares cas le chat peut héberger des stades extra-intestinaux et développer une toxoplasmose systémique

Signes cliniques: fièvre

anorexie

atteinte de l’œil (uvéite)

pneumonie

hépatite

myosite

pancréatite

myocardite

lésions cutanées rares


Diagnostic : difficile

– Biopsie ou produit de lavage (mise en évidence des tachyzoïtes)– Sérologie sur sérums couplés (2 x à 15 jours d’intervalle)– Dosage des IgM– PCR sur humeur aqueuse

Traitement :

- Clindamycine

- Sulfamidés + inhibiteurs de la dihydrofolate de la thymidylate réductase (Thriméthoprim et Pyriméthamine)


Les dermatophyties ou teignes du chat

Etiologie

Microsporum canis + de 95 % des cas

Microsporum gypseum rare


Aspects cliniques

Nombreux porteurs asymptomatiques

Alopécie ronde, non prurigineuse à localisation variable

Nombreuses formes atypiques


Diagnostic

Cfr chien mais, chez les porteurs asymptomatiques, examen approfondi à la lumière de Wood et culture après brossage

Traitement

Cfr chien


Pathologie des Maladies Parasitaires Deuxième Doctorat en Médecine vétérinaire Année 2006-2007.

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