Rapport de stage en entreprise (Amcor Flexible SPS ) 2010/2011 par Alexis BISSON 3e5.
Commentaire de l’article par Bisson-Vaivre et al., « Rôle du HLA et du KIR dans le traitement...
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Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 80 (2013) 315–326 325 n’a pas été confirmée par une autre étude, impliquant une cohorte de patients plus large, qui décrivait des concentrations élevées d’IL-33 chez des patients atteints de spondylarthrite ankylosante en comparaison de sujets sains [1]. Xie et al. mentionnent de plus que des corrélations ont été observées entre les concentrations d’IL-33 et d’IL-1 [2,3], IL-6 [2], protéine C-réactive (CRP) [4] (bien que cela n’ait pas été confirmé [5]), l’activité de la maladie, à savoir le « Disease Activity Score » (DAS28-CRP) [4,6] (bien que cela n’ait pas été confirmé [5]), la pré- sence de facteur rhumatoïde (FR) [5] et les anticorps antipeptide cyclique citrulliné (anti-CCP) [5]. Il faut souligner néanmoins que cette liste est un résumé de corrélations trouvées dans différentes études, qui parfois corres- pondent à une seule observation, et qui, dans certains cas, n’ont pas été confirmées par d’autres études. Il est ainsi trop tôt pour conclure de manière définitive concer- nant l’implication de l’IL-33 dans la PR. Certains points importants demandent à être clarifiés comme la corrélation entre les concen- trations d’IL-33 et l’activité de la maladie. L’utilité de l’IL-33 en tant que marqueur biologique nécessite ainsi d’être éclaircie. De plus, nous sommes totalement d’accord sur le fait que de nouvelles études, à la fois dans la PR et dans des modèles animaux, sont nécessaires afin de confirmer un intérêt potentiel de cette molécule comme cible thérapeutique. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela- tion avec cet article. Références [1] Han GW, Zeng LW, Liang CX, et al. Serum levels of IL-33 is increased in patients with ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 2011;30:1583–8. [2] Hong YS, Moon SJ, Joo YB, et al. Measurement of interleukin-33 (IL-33) and IL- 33 receptors (sST2 and ST2L) in patients with rheumatoid arthritis. J Korean Med Sci 2011;26:1132–9. [3] Matsuyama Y, Okazaki H, Hoshino M, et al. Sustained elevation of interleukin- 33 in sera and synovial fluids from patients with rheumatoid arthritis non-responsive to anti-tumor necrosis factor: possible association with persistent IL-1beta signaling and a poor clinical response. Rheumatol Int 2012;32:1397–401. [4] Kageyama Y, Torikai E, Tsujimura K, et al. Involvement of IL-33 in the pathogene- sis of rheumatoid arthritis: the effect of etanercept on the serum levels of IL-33. Mod Rheumatol 2012;22:89–93. [5] Mu R, Huang HQ, Li YH, et al. Elevated serum interleukin 33 is associated with autoantibody production in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2010;37:2006–13. [6] Matsuyama Y, Okazaki H, Tamemoto H, et al. Increased levels of interleukin 33 in sera and synovial fluid from patients with active rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2010;37:18–25. Dominique Talabot-Ayer a,b Cem Gabay a,b Gaby Palmer a,b,∗ a Division de rhumatologie, département de médecine interne, hôpital universitaire, Genève, Suisse b Département de pathologie et d’immunologie, école universitaire de médecine de Genève, centre médical universitaire, 1, rue Michel-Servet, 1211 Genève 4, Suisse ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (G. Palmer) Accepté le 10 octobre 2012 Disponible sur Internet le 6 avril 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.02.015 Commentaire de l’article par Bisson-Vaivre et al., « Rôle du HLA et du KIR dans le traitement par anti-TNF » info article Mots clés : Anti-tumor necrosis factor (TNF) Human leukocyte antigen (HLA) Spondyloarthrite Polyarthrite rhumatoïde Nous avons lu l’article intéressant de Bisson-Vaivre et al. [1] qui a rapporté l’incidence des porteurs du human leukocyte antigen (HLA) B27 avec des signes radiologiques chez 385 patients atteints de spondyloarthrite (SpA). L’efficacité du traitement anti-TNF a été évaluée [1]. Les auteurs avaient conclu que les 257 patients avec des signes à l’imagerie avaient plus de réponse thérapeutique aux anti-TNF et que ce phé- nomène était associé à une plus grande fréquence du HLA B27. Jusqu’à maintenant, les études sur le risque des anti-TNF sur la mortalité avaient fourni des résultats discordants [2–4]. Le traite- ment par anti-TNF n’est pas associé à une sur-mortalité parmi les patients présentant une maladie auto-immune [3], ni à un risque infectieux [4]. Une analyse plus détaillée du HLA [5] et du traite- ment par anti-TNF doit être entreprise chez les patients présentant une SpA. En effet, plusieurs études avaient démontré le rôle des killer cell immunoglobulin-like receptor (KIR) et de leurs ligands correspon- dants spécifiques HLA-C dans la pathogénie de certaines maladies auto-immunes [6]. De plus, la corrélation entre les polymorphismes du gène KIR et des ligands HLA-C a été étudiée chez les patients présentant une polyarthrite rhumatoïde (PR) mis sous anti-TNF. McGeough CM et al. [7] avaient démontré que les patients pré- sentant une PR et répondant au traitement avaient une fréquence plus élevée de KIR2DS2/KIR2DL2. Une réponse positive a été asso- ciée à une activation du génotype KIR-HLA, au groupe homozygote KIR2S2(+)HLA-C ½ [7]. Donc, il semble intéressant de le tester aussi chez les patients présentant une SpA – avec ou sans lésion à l’imagerie (analysée par Bisson-Vaivre et al.) – l’influence des polymorphismes génétiques de KIR et de HLA-C sur l’efficacité des anti-TNF. Cela pourrait permettre une identification précoce des patients qui pourraient bénéficier d’un traitement anti-TNF. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela- tion avec cet article. Références [1] Bisson-Vaivre A, Alcaix D, Zarnitsky C, et al. Efficacy of anti-TNF in patients with spondyloarthritis in absence of any imaging sign. Joint Bone Spine 2012, http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.08.003 . [2] Carmona L, Descalzo MA, Perez-Pampin E, et al. All-cause and cause-specific mortality in rheumatoid arthritis are not greater than expected when treated with tumour necrosis factor antagonists. Ann Rheum Dis 2007;66:880–5. [3] Herrinton LJ, Liu L, Chen L, et al. Association between anti-TNF- therapy and all-cause mortality. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2012, http://dx.doi.org/10.1002/pds.3354 . [4] Grijalva CG, Chen L, Delzell E, et al. Initiation of tumor necrosis factor- antago- nists and the risk of hospitalization for infection in patients with autoimmune diseases. JAMA 2011;306:2331–9. DOI of original article:http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.11.007. Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc ¸ aise de cet article, mais la réfé- rence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus.
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nists and the risk of hospitalization for infection in patients with autoimmunediseases. JAMA 2011;306:2331–9.
Lettres à la rédaction / Revue
’a pas été confirmée par une autre étude, impliquant une cohortee patients plus large, qui décrivait des concentrations élevées’IL-33 chez des patients atteints de spondylarthrite ankylosanten comparaison de sujets sains [1].
Xie et al. mentionnent de plus que des corrélations ont étébservées entre les concentrations d’IL-33 et d’IL-1� [2,3], IL-6 [2],rotéine C-réactive (CRP) [4] (bien que cela n’ait pas été confirmé5]), l’activité de la maladie, à savoir le « Disease Activity Score »DAS28-CRP) [4,6] (bien que cela n’ait pas été confirmé [5]), la pré-ence de facteur rhumatoïde (FR) [5] et les anticorps antipeptideyclique citrulliné (anti-CCP) [5].
Il faut souligner néanmoins que cette liste est un résumé deorrélations trouvées dans différentes études, qui parfois corres-ondent à une seule observation, et qui, dans certains cas, n’ontas été confirmées par d’autres études.
Il est ainsi trop tôt pour conclure de manière définitive concer-ant l’implication de l’IL-33 dans la PR. Certains points importantsemandent à être clarifiés comme la corrélation entre les concen-rations d’IL-33 et l’activité de la maladie. L’utilité de l’IL-33 en tantue marqueur biologique nécessite ainsi d’être éclaircie. De plus,ous sommes totalement d’accord sur le fait que de nouvellestudes, à la fois dans la PR et dans des modèles animaux, sontécessaires afin de confirmer un intérêt potentiel de cette moléculeomme cible thérapeutique.
éclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.
éférences
1] Han GW, Zeng LW, Liang CX, et al. Serum levels of IL-33 is increased in patientswith ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 2011;30:1583–8.
2] Hong YS, Moon SJ, Joo YB, et al. Measurement of interleukin-33 (IL-33) and IL-33 receptors (sST2 and ST2L) in patients with rheumatoid arthritis. J Korean MedSci 2011;26:1132–9.
3] Matsuyama Y, Okazaki H, Hoshino M, et al. Sustained elevation of interleukin-33 in sera and synovial fluids from patients with rheumatoid arthritisnon-responsive to anti-tumor necrosis factor: possible association withpersistent IL-1beta signaling and a poor clinical response. Rheumatol Int2012;32:1397–401.
4] Kageyama Y, Torikai E, Tsujimura K, et al. Involvement of IL-33 in the pathogene-sis of rheumatoid arthritis: the effect of etanercept on the serum levels of IL-33.Mod Rheumatol 2012;22:89–93.
5] Mu R, Huang HQ, Li YH, et al. Elevated serum interleukin 33 is associated withautoantibody production in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol2010;37:2006–13.
6] Matsuyama Y, Okazaki H, Tamemoto H, et al. Increased levels of interleukin33 in sera and synovial fluid from patients with active rheumatoid arthritis. JRheumatol 2010;37:18–25.
Dominique Talabot-Ayer a,b
Cem Gabay a,b
Gaby Palmer a,b,∗a Division de rhumatologie, département de médecine
interne, hôpital universitaire, Genève, Suisseb Département de pathologie et d’immunologie, écoleuniversitaire de médecine de Genève, centre médical
universitaire, 1, rue Michel-Servet, 1211 Genève 4,Suisse
∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (G. Palmer)
Accepté le 10 octobre 2012
Disponible sur Internet le 6 avril 2013
ttp://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.02.015
matisme 80 (2013) 315–326 325
Commentaire de l’article par Bisson-Vaivre et al., « Rôle du HLAet du KIR dans le traitement par anti-TNF »�
i n f o a r t i c l e
Mots clés :Anti-tumor necrosis factor (TNF)Human leukocyte antigen (HLA)SpondyloarthritePolyarthrite rhumatoïde
Nous avons lu l’article intéressant de Bisson-Vaivre et al. [1]qui a rapporté l’incidence des porteurs du human leukocyte antigen(HLA) B27 avec des signes radiologiques chez 385 patients atteintsde spondyloarthrite (SpA).
L’efficacité du traitement anti-TNF a été évaluée [1]. Les auteursavaient conclu que les 257 patients avec des signes à l’imagerieavaient plus de réponse thérapeutique aux anti-TNF et que ce phé-nomène était associé à une plus grande fréquence du HLA B27.
Jusqu’à maintenant, les études sur le risque des anti-TNF sur lamortalité avaient fourni des résultats discordants [2–4]. Le traite-ment par anti-TNF n’est pas associé à une sur-mortalité parmi lespatients présentant une maladie auto-immune [3], ni à un risqueinfectieux [4]. Une analyse plus détaillée du HLA [5] et du traite-ment par anti-TNF doit être entreprise chez les patients présentantune SpA.
En effet, plusieurs études avaient démontré le rôle des killer cellimmunoglobulin-like receptor (KIR) et de leurs ligands correspon-dants spécifiques HLA-C dans la pathogénie de certaines maladiesauto-immunes [6]. De plus, la corrélation entre les polymorphismesdu gène KIR et des ligands HLA-C a été étudiée chez les patientsprésentant une polyarthrite rhumatoïde (PR) mis sous anti-TNF.McGeough CM et al. [7] avaient démontré que les patients pré-sentant une PR et répondant au traitement avaient une fréquenceplus élevée de KIR2DS2/KIR2DL2. Une réponse positive a été asso-ciée à une activation du génotype KIR-HLA, au groupe homozygoteKIR2S2(+)HLA-C ½ [7]. Donc, il semble intéressant de le testeraussi chez les patients présentant une SpA – avec ou sans lésionà l’imagerie (analysée par Bisson-Vaivre et al.) – l’influence despolymorphismes génétiques de KIR et de HLA-C sur l’efficacité desanti-TNF.
Cela pourrait permettre une identification précoce des patientsqui pourraient bénéficier d’un traitement anti-TNF.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-tion avec cet article.
Références
1] Bisson-Vaivre A, Alcaix D, Zarnitsky C, et al. Efficacy of anti-TNF in patientswith spondyloarthritis in absence of any imaging sign. Joint Bone Spine 2012,http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.08.003.
2] Carmona L, Descalzo MA, Perez-Pampin E, et al. All-cause and cause-specificmortality in rheumatoid arthritis are not greater than expected when treatedwith tumour necrosis factor antagonists. Ann Rheum Dis 2007;66:880–5.
3] Herrinton LJ, Liu L, Chen L, et al. Association between anti-TNF-�therapy and all-cause mortality. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2012,
DOI of original article:http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.11.007.� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-
rence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus.
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26 Lettres à la rédaction / Revue
5] Picascia A, Grimaldi V, Zullo A, et al. Current concepts in histocompatibilityduring heart transplant. Exp Clin Transplant 2012;10:209–18.
6] Jiao YL, Zhang BC, You L, et al. Polymorphisms of KIR gene and HLA-C alleles:possible association with susceptibility to HLA-B27-positive patients with anky-losing spondylitis. J Clin Immunol 2010;30:840–4.
7] McGeough CM, Berrar D, Wright G, et al. Killer immunoglobulin-like receptorand human leukocyte antigen-C genotypes in rheumatoid arthritis pri-mary responders and non-responders to anti-TNF-� therapy. Rheumatol Int2012;32:1647–53.
Vincenzo Grimaldi a,∗
Maria Lourdes Montesano a
Teresa Infante b
Claudio Napoli a,b
a Service de pathologie générale et U.O.C.d’immuno-hématologie, transfusion et
d’immunologie de transplantation [SIMT], laboratoirerégional de référence en immunologie de
transplantation [LIT], Azienda UniversitariaPoliclinico (AOU), Université Seconde de Naples,
Piazza Miraglia 2, 80138 Naples, Italieb Fondation SDN, IRCCS, 80143 Naples, Italie
∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail :
[email protected](V. Grimaldi)
Accepté le 26 novembre 2012
Disponible sur Internet le 23 janvier 2013
ttp://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.12.014
éponse à Grimaldi et al. sur l’article « Rôle du HLA et du KIRans le traitement par anti-TNF »�
n f o a r t i c l e
ots clés :pondyloarthriteLAIRnti-TNF
Nous remercions vivement Grimaldi et al. [1] pour leurommentaire intéressant concernant notre article sur l’efficacitées anti-TNF chez les patients présentant une spondyloarthriten l’absence de signes à l’imagerie [2], récemment publié dansoint Bone Spine. Nos résultats avaient montré que le pourcen-age de patients avec exclusivement des signes cliniques depondyloarthrite qui répondaient aux anti-TNF était loin d’êtreégligeable (près de 40 %) et que l’efficacité des anti-TNF étaitignificativement plus élevée chez les porteurs du HLA-B27 aveces signes initiaux à l’imagerie que chez les autres patients
p = 0,028).Les killer cell immunoglobulin-like receptors (KIR) sont princi-alement exprimés sur la surface des cellules Natural Killer. Leur
nteraction étroite avec le système HLA est bien établie dans la
DOI of original article:http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.11.004.� Ne pas utiliser, pour citation, la référence francaise de cet article, mais la réfé-ence anglaise de Joint Bone Spine avec le doi ci-dessus.
matisme 80 (2013) 315–326
pathogénie de plusieurs maladies auto-immunes, notamment dansla polyarthrite rhumatoïde [3], de même que dans la préserva-tion de la tolérance immunologique [4]. L’interaction entre dessous-types spécifiques de KIR et les allèles HLA pourrait influen-cer le phénotype de la maladie auto-immune elle-même mais aussil’efficacité des traitements, notamment les biothérapies.
Comme suggéré par Grimaldi et al. [1], tester la présencede polymorphismes de KIR et/ou d’allèles HLA-C chez despatients présentant une spondyloarthrite « infraradiographique »[5], voire « infra-imagerie » [2] pourrait avoir un grand intérêt afind’évaluer la réponse thérapeutique aux DMARDs classiques ou auxanti-TNF.
Si un terrain génétique spécifique était associé à l’efficacitédes anti-TNF dans ce sous-groupe de patients, il serait d’un grandintérêt de tester en routine clinique ce génotype avant d’instaurerla biothérapie afin d’évaluer la probabilité de réponse aux anti-TNF.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-tion avec cet article.
Références
1] Grimaldi V, Lourdes Montesano M, Infante T, et al. The roleof HLA and KIR in anti-TNF therapy. Joint Bone Spine 2012,http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2012.11.007.
2] Bisson-Vaivre A, Alcaix D, Zarnitsky C. Efficacy of anti-TNF in patients withspondyloarthritis in absence of any imaging sign. Joint Bone Spine 2012,http://dx.doi.org/10.1016/j. jbspin. 2012. 08. 003.
3] Ramírez-De Los Santos S, Sánchez-Hernández PE, Munoz-Valle JF, et al. Associa-tions of killer cell immunoglobulin-like receptor genes with rheumatoid arthri-tis. Dis Markers 2012;33:201–16, http://dx.doi.org/10.3233/DMA-2012-0927.
4] Nowak I, Magott-Procelewska M, Kowal A, et al. Killer Immunoglobulin-like Receptor (KIR) and HLA Genotypes Affect the Outcome ofAllogeneic Kidney Transplantation. PLoS One 2012;7:e44718,http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0044718.
5] Wendling D, Prati C, Claudepierre P, et al. Non-radiographicspondyloarthritis:A theoretical concept or a real entity? Joint Bone Spine2012 doi:10.1016/j.jbspin.2012.06.009.
Vincent Goëb a
Aurélia Bisson-Vaivre b,∗a Service de rhumatologie, centre
hospitalo-universitaire d’Amiens, université dePicardie Jules Verne, place Victor-Pauchet, 80054
Amiens cedex, Franceb Service de rhumatologie, centre
hospitalo-universitaire de Rouen, 147, avenue duMaréchal-Juin, 76230 Bois-Guillaume, France
∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected]
(A. Bisson-Vaivre)
Accepté le 26 novembre 2012
Disponible sur Internet le 23 janvier 2013
http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.12.013
