clinique ? PuO2 : réalité - Chi2 · Dopa et/ou dobu (IC>2,2 et/ou PAPO>12mmHg) ds 65 cas

PuO2 : réalité clinique ?10ième journées carolo-rémoises 28 novembre 2015Dr Brieuc GABRIEL

PuO2 ?○ Ou « urine oxygen tension »○ Pression partielle en oxygène mesurée dans

les urines○ Reflet de la pp O2 de la médullaire rénale (?)○ Variations peropératoires : pronostic postop

de dysfonction rénale (?)○ Mesure relativement facile (?)○ Environ 30 références directes dans pubmed

depuis 1957

Chronologie○ 19ième siècle : Cl. Bernard et E. Pfluger : premières

observations d’O2 rénal et urinaire○ 1957-58 : Rennie et Reeves RB : chiens anesth : PuO2<PvO2

rénale○ 1960 : Aukland et Krog : PuO2 reflet PmO2, importance de

l’organisation histologique des tubules et vaisseaux médullaires (vasa recta ascendants en étroite relation avec les tubules collecteurs)

○ 1963 puis 1965 : Landes et Leonhardt : établit relation entre diurèse et PuO2, décrivent certaines variations de Puo2 selon le gaz utilisé (cyclopropane vs halothane et metoxyflurane) et selon la condition pathologique (pathologie rénale, décompensation cardiaque, degré d’hydratation et d’oxygénation, vasopresseurs,…)

Chronologie ○ Qq papiers dans les années 60 et 70 ○ Réapparait en 1990 : Kainuma et al, étude sur

le chien (établit la relation entre flux sanguin rénal et PuO2)

○ Qq papiers d’autres équipes japonaises (Kitashiro, Terashima)

○ 1996 : Kainuma (anesth. Aichi): mesure PuO2 en continu pendant chirurgie cardiaque et établit valeur pronostique de la PuO2 dans la dysfonction rénale post op

Chronologie○ 1997 : Kitashiro (interniste Osaka) : établit

relation pronostique entre variations de PuO2 et fctn rénale chez patients atteints de CMI

○ 2005 : Stafford Smith : démontre sur le porc la relation entre P urinaire O2 et P médullaire O2

○ 2008 et 2014 : Evans (physiologiste, Victoria) : précise la valeur physiologique de la Puo2

Kainuma M, Yamada M, Miyake T. (1996) : Continuous urine oxygen tension monitoring in patients undergoing cardiac surgery

○ 98 patients chirurgie cardiaque (coronaires et valvulaires)

○ Exclusion patients dialysés○ Electrode polarographique dans sonde urinaire○ Température mesurée et corrigée en continu○ Prélévements urinaires pour calibrer le système

toutes les 2 heures○ Débit urinaire en temps réel (toutes les 30

secondes) par un capteur de débit○ Urée et créatinine sanguine mesurée 1x/j pdt la

semaine post op


○ Protocole :○ Débit CEC 2,5L/min/m²○ PAM CEC 70mmHg○ T° CEC 25-28°C○ PaO2 CEC : 280-320mmHg○ Htc CEC : 20% (25-30°C) puis >30% (≥35°C)○ Remplissage Lactate Ringer et/ou sang pour Htc 30%

pdt CEC○ Index cardiaque post CEC (Swan) : >2,2○ Dopa et/ou dobu (IC>2,2 et/ou PAPO>12mmHg) ds 65

cas○ Transfusion GR pour Htc à 30% post CEC


○ Exclusion de 8 patients ayant reçu du furosemide et du mannitol perop

○ 90 restants : moyennes de 61 ans, 159cm, 58kgs

○ 65 pontages coronaires, 20 chirurgies valvulaires, 5 résections d’anévrysme du VG


○ PuO2 constant avant CEC, pas de corrélation avec urée, créat perop ni avec PaO2, débit urinaire, index cardiaque perop

○ Augmentation progressive après initiation CEC puis décroissance à 51±25min

○ Amplitude de décroissance de 51±21mmHg± à une vitesse de 1,2±0,8mmHg/min

○ Augmentation PuO2 progressive avec réchauffement○ Après arrêt CEC : ○ augmentation PuO2 : 48 patients (1)○ constance : 9 patients (2)○ diminution : 33 patients (3)


○ Aucune différence entre les 3 groupes en ce qui concerne : age, sexe, poids, taille, type de chirurgie, degré d’hypothermie

○ Urée et créat préop plus élevées dans groupe 3○ Pas de différences de PuO2, PaO2, Qu, index cardiaque

entre les 3 groupes immédiatement après CEC○ PuO2 > dans groupe 1 et Qu < dans groupe 3

immédiatement après chirurgie○ Urée et créat postop > dans groupe 3○ Valeurs de fctn rénale postop corrélées avec valeurs préop

et durée de CEC○ Amplitude et vitesse de croissance de PuO2 après CEC

corrélées avec créat postop○ Corrélations plus faibles avec urée


○ Observation 1 :○ Décroissance pdt CEC correspond aux

variations de T°○ PaO2 maintenue constante pendant CEC

hors PuO2 ↘○ Discordance !?!○ Modifications physiopathologiques au

niveau de la médullaire rénale


○ Vasa recta descendants échangent O2 avec les ascendants (shunt AV cfr infra)

○ VO2 très élevée due à la réabsorption active de Na+ dans branche large ascendante de Henle (majoration travail par hémodilution)

-> médullaire profonde pauvre en O2

○ Diminution du DSR dpt CEC (SRAA, catech,…)○ Hémodilution augmente l’œdème interstitiel médullaire, diminuant

la capacité de diffusion de l’O2○ Shift gauche de la courbe de dissociation de l’Hb due à

l’hypothermie○ Cercle vicieux : ischémie médullaire->œdème->obstruction

tubule->feedback tubuloglomérulaire->↗GFR->↗FiltNa+->↘PmO2○ ↘PuO2 = détérioration prog balance O2 médullaire ??


○ Observation 2 ○ Corrélation entre récupération PuO2 et

taux créat post op○ Corrélation plus forte que les autres

variables (durée CEC, créat préop, index cardiaque, Qu post CEC)


○ Discussion :○ PuO2 reflet de PmO2 : notion toujours à

préciser○ Effets des diurétiques et du mannitol sur

PuO2 à éclaircir

Evans RG et al (2008) : Intrarenal O2 : unique challenge and the biophysical basis of homeostasis

○ Perfusion>>besoins métaboliques en O2○ 80% consommation en O2 (VO2) : pompe

Na-K-Tpase (réabs Na+, transport actif,…)○ Médullaire externe particulièrement sensible :

branche large ascendante (25% Na+ réabsorbé)○ VO2 varie selon GFR (autorégulation)○ Shunt AV en O2 : O2 bypasse la microcirculation

rénale et évite l’hyperoxie tissulaire (formations de radicaux libres,…) MAIS peut provoquer une hypoxie si perfusion insuffisante

○ ATT : Il s’agit d’un shunt d’O2, pas de sang


○ Experimental : changement de 30% vers le bas ou le haut du DSR sans impact sur la VO2 ou la PO2 tissulaire

Variations VO2 indépendantes du DSR


○ Médullaire : environ 10% du DSR y parvient ○ Irriguée par vasa recta descendant○ Hématocrite basse○ VO2 locale relativement importante○ Très sensible aux diminutions de DSR et

aux augmentations de VO2○ Impact important de l’anémie○ Surtout la médullaire externe

Johannes et al (2007) : Acute decrease in renal microvascular PO2 during acute normovolemic hemodilution.

○ Augmentation du shunt AV en O2 lors de l’anémie car l’affinité de l’O2 pour l’hémoglobine diminue, favorisant la diffusion par le shunt


○ La gestion de l’AKI devrait peut être se focaliser sur le maintien de l’oxygenation intrarénale plutôt que sur celui de son travail (GFR)

○ Augmentation de GFR = augmentation de VO2 dans un contexte déjà fragilisé et donc mauvaise oxygenation locale

Evans R.G. (2013) : Urinary oxygen tension : a clinical window on the health of the renal medulla

○ Relation établie entre O2 médullaire et urinaire (urétérale) (cfr supra)

○ Facteurs limitants mesure dans la vessie :○ Sonde urinaire contient matériaux

perméables à l’O2 (silicone, polyethylene,…)○ Urine consomme O2 (négligeable sauf si

agents réducteurs dans urine (oranges,…))○ Perte d’O2 le long de l’uretère (diffusion)○ Malgré cela : variation PuO2 vésicale reflète

variation de PuO2 urétérale


○ Valeur pronostique de PuO2○ Chien :○ Kainuma et al : PuO2 chute avec DSR○ Kitashiro : relation fiable entre PuO2 et flux sanguin cortical lors de

changement de débit cardiaque○ Weems : chute PuO2 après constriction artère rénale (chiens)○ Humain :○ Giannakopoulos : PuO2 ↗ après furosemide○ Tolley : inverse (propriétés multiples du furo sur le rein!!)○ Kainuma : cfr supra, variations PuO2 sous CEC et prédiction

dysfonction rénale post op○ Valente : PuO2↗ après transfusion patients hémorragiques○ Morelli : PuO2 ↗ sous fenoldopam


○ Limites :○ Relation entre PmO2 et PuO2 établie en

1960 (Leonardht) sur … 3 patients!○ Données limitées sur transport d’O2 le

long de l’appareil excréteur (uretère et vessie), les données animales pourraient servir de base à un modèle mathématique


○ Méthodes de mesure :○ Électrodes polarographiques : fragiles et

problème d’isolation électrique du patient→limite à l’usage « au lit du patient »

○ Oxymétrie : comme gazométrie sanguine, nécessite prélévements itératifs, problèmes de manipulation, de stérilité, de temps réel

○ IRM : lourd++○ Fibre optique : pas (encore) approuvées pour

usage humain

Conclusion○ Incidence dégradation médullaire ?

(marqueurs)○ Sujet à développer (études plus larges et

plus ciblées)○ Intérêt clinique très probable○ Continuité de la mesure (USI) et

faisabilité?○ Matériel utilisé ? Cout?

Bibliographie○ ○ Evans RG, Gardiner BS, Smith DW, O'Connor PM. Intrarenal

oxygenation: unique challenges and the biophysical basis of homeostasis. Am J Physiol Renal Physiol. 2008 Nov;295(5):F1259-70. doi: 10.1152/ajprenal.90230.2008. Epub 2008 Jun 11. Review

○ Evans RG, Smith JA, Wright C, Gardiner BS, Smith DW, Cochrane AD. Urinary oxygen tension: a clinical window on the health of the renal medulla? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.

○ Kainuma M, Yamada M, Miyake T. Continuous urine oxygen tension monitoring in patients undergoing cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1996 Aug;10(5):603-8

○ Autres références reprises dans bibliographie des articles précités

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18550645










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