Cas classique

►Homme de 75 ans, MPOC et MCAS amené dans la salle à choc en détresse respiratoire sévère et oppression vague au thorax

►Saturation 62% au domicile, 93% avec 100% FiO2

►TA 183/97, FC 116►Crépitants diffus, quelques sibilances►Il ne file pas, on fait quoi?!

►ECG montre: Tachy sinusale quelques ondes T inversées en latéral et

« tendances » aux sous-décalages►T° rectale = 37,9 °C►RXP s’en vient►Bipap installé en attendant►Nébulisation ou Lasix ou nitro ou

morphine?

Insuffisance cardiaque et œdème pulmonaire aigu

Olivier Normandin, MDHôpital Anna-Laberge

Mercredi, le 5 octobre 2011

Plan

►Généralités►Pathophysiologie►Étiologies et facteurs précipitants►Symptômes et signes physiques►Diagnostic différentiel► Investigations►Traitements►Disposition►Conclusion

Généralités

►10% de la population est insuffisante cardiaque (IC) à 80 ans

►1ère cause d’hospit. chez les > 65 ans

►60 % des pts IC congédiés seront réadmis d’ici 6 mois

►Près de 20 % de mortalité/année►Pronostic proportionnel à la sévérité

de la maladie de base ou des exacerbations

Généralités

►Dysfonction systolique: baisse du débit ventriculaire (FeVG < 40%)

►Dysfonction diastolique: baisse de la relaxation ventriculaire (FeVG N ou )

►Spectre de l’insuffisance cardiaque aiguë: peu symptomatique ad choc cardiogénique

►Classification NYHA (IC chronique)

Pathophysiologie

►Problème de pompe► pression hydrostatique ventricule-

oreillette-vasculature pulmonaire (et/ou veineuse périphérique) = précharge

►Oedème interstitiel puis alvéolaire►Activation systèmes RAA et

aminergique (bas débit et hypoxie) = post-charge

►Peptides natriurétiques sécrétés (hormones contre-régulatrices)

Pathophysiologie

►Bilan net: Précharge et post-charge trop hautes Contractilité ou relaxation myocarde

insuffisantes

« Trop de liquide à gérer pour une pompe inefficace, dans un système vasoconstricté »

Étiologies

►Ischémie►HTA►Cardiomyopathie►Arythmie►Myocardite►Dysfonction valvulaire►Tamponnade►Embolie pulmonaire►Toxique/métabolique

Facteurs précipitants(IC aiguë sur chronique)

►Mauvaise observance►Ischémie►Arythmie►HTA►IR►Infection►Médicaments►Anémie►Hyperthyroïdie

Symptômes

►Rapides ou progressifs►Fatigue/faiblesse►Dyspnée►Toux +/- expecto

blanches/hémoptoïques►Orthopnée►DPN►OMI►Gain de poids

Signes physiques

►Surtout HTA, rarement hypotension►Diaphorèse, extrémités froides►Sx détresse respiratoire►Tachycardie►Crépitants, parfois sibilances►DVJ, RHJ, OMI►Choc apexien étalé/latéralisé►B3, B4, souffle►Hépatomégalie

Diagnostic différentiel

►Asthme/MPOC exacerbés►Pneumothorax/épanchement pleural►Pneumonie►Embolie pulmonaire►SCA►Sepsis►États hypervolémiques (IR, synd.

néphrotique, cirrhose…)►Intoxication

Investigations

►Confirmer diagnostic►Identifier étiologie et facteurs

précipitants►Valeur pronostique►Toujours amorcer traitement en même

temps, surtout si décompensation sévère

*** Jugement clinique ***

Bilan sanguin

►FSC►Gaz sanguins, lactates (si choc)►E+, créat►Glycémie►Troponine►Digoxinémie►+/- TSH►+/- BNP

Peptides natriurétiques(BNP et NTpro-BNP)

►Sécrétés par myocarde (ventricule étiré et sous pression)

►Modulations de diurèse, natriurèse et vasodilatation (hormone contre-régulatrice)

►Aide au diagnostic quand ambigu (ex: MPOC)

►Corrélation directe avec pronostic►Zone grise (HTP, EP, SCA)►Attention à IC chronique, IR, obésité, début

des Sx► Intéressant mais pas disponible partout

Bilan cardiaque

►ECG Ischémie, arythmie, hypertrophie T inversées diffuses, QT prolongé: chg lors

d’OAP, mais peuvent signifier ischémie…►Échocardiographie (après stabilisation)

Anatomie/physiologie FeVG Pressions/gradients

R-X pulmonaire►Parfois mauvaise qualité (ex: AP

assis)►Délai radiologique possible (flash

OAP)►Peut éliminer autre dx►Changements en IC:

Céphalisation circulation Cardiomégalie Œdèmes interstitiel/alvéolaire Épanchement pleural Art. pulm et/ou VCS proéminentes

Traitements

►Selon sévérité décompensation (légère à OAP +/- choc cardiogénique)

►Traitements symptomatique et causal►Buts pharmacologiques (en général):

précharge post-charge contractilité PRN

►Donc, briser cercle vicieux pathophysiologique en améliorant ventilation/oxygénation et HD

Mesures générales

►ABC►O2 100%►IV►Monitoring / SV sériés►Position assise►Demandez aide!►Oubliez le LMNOP!

Support ventilatoire

►Ventilation non invasive à pression positive (BiPAP, CPAP) Amélioration ventilation et hémodynamie Pt alerte, coopératif, HD stable intubations et durée soins intensifs

►Intubation endotrachéale + PEEP Ind: hypoxie réfractaire, échec VNIPP,

détérioration clinique, choc

précharge

Nitroglycérine (NTG)

►Sous-utilisée►Tx symptomatique le plus efficace surtout si

sévère (OAP)►Pic d’action rapide, courte demi-vie, tolérance►Titrée selon TA et symptômes:

Sublinguale: 1-2 puffs q3-5min IV: 0,2 à 0,4 mcg/kg/min et titrer aux 3-5 minutes Transdermique: + difficile à titrer, mais efficace,

timbres 0,2-0,8 mg/h

Diurétiques

►Moins efficaces qu’on croyait dans l’OAP►Tx de base si hypervolémie►Diurèse efficace seulement en 15-120 min!► Furosémide:

40 mg IV ou doubler dose domicile Doubler après 20-30 min si réfractaire Viser diurèse 500 cc en 2h Att: hypoK, hypoMg, IRA Métolazone 5-20 mg PO peut être ajouté Allergie sulfa: acide éthacrynique 50 mg IV Dialyse PRN

Nesiritide

►BNP recombinant►Semblait idéal►Pas d’étude encore qui peut le

recommander dans OAP

Morphine

►Classiquement donné pour effet anxiolytique et vénodilatateur

►Maintenant prouvée néfaste

Attention!

►Patients « précharge-dépendants »: Infarctus cœur droit Sténose aortique sévère Cardiomyopathie hypertrophique

►Si vasodilatation ou diurèse trop agressive: risque d’hypotension ++

post-charge

Vasodilatateurs

►NTG!►Si réfractaire: nitroprusside,

hydralazine►IECA IV (captopril, enalapril):

Manque d’études Semblait prometteur IECA PO sont excellents pour Tx chronique

contractilité

Inotropes

►Ça va mal►ø agent « anti-précharge/post-charge »

possible ad TA►Amines à hautes doses souvent

nécessaires: pt chroniquement aminergique et bêta-bloqué

►Dobutamine et/ou dopamine►Parfois norépinéphrine ou milrinone

Disposition

►1er épisode: Admission pour compléter bilans et ajustements

des Tx.

►Décompensation légère: Congé si bonne évolution post-tx aigu, cause

claire et suivi possible en externe. Sinon, admission.

►Décompensation modérée à sévère: Bonne réponse aux tx: lit avec télémétrie, sinon

USI

Conclusion

►Pathologie fréquente et en augmentation

►Traiter les symptômes et tenter de trouver la cause de la décompensation rapidement tout en confirmant notre diagnostic

►Importance de la prévention de l’insuffisance cardiaque!

Retour sur le cas►Pas trop sûr du Dx initial ( MPOC vs

OAP)►AAS et 3 puffs NTG pour DRS/dyspnée

(SCA et OAP?)►On a tenté aussi un Tx de nébul. avant

RXP►OAP au RXP►Optimisation de Tx (NTG IV, Lasix,

Lovenox Plavix)►Réponse rapide au traitement agressif►Tropo revient à 1,2 après 1h30 et le

patient voulait retourner à la maison car bcp mieux…

Références

► Tintinalli, J. et al. Emergency medicine, A comprehensive study guide, 7th edition, McGraw-Hill, 2011, chap. 57

► Mattu, A. et al. Modern Management of Cardiogenic pulmonary edema, Emerg Med Clin N Am, vol. 23, no. 4, nov. 2005, pp. 1105-1125

► Allen, L. et al. Management of acute decompensated heart failure, CMAJ,, vol. 176, no. 6, mar. 2007, pp. 797-805

► Furger, P. et al. Médecine interne, Du symptôme au diagnostic, D&F éditions, 2005, pp. S3-S5, 117-125

► Lilly, L. Pathophysiology of heart disease, Lippincott Williams & Wilkins, 1998, pp 193-216

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