Pr Béatrice FerversDépartement Cancer Environnement, Centre Léon Bérard

CONFERENCE / WEBINAIREFondation Rovaltain

8 décembre 2016

Cancer et pollution de l’air

• Salariée de Centre Léon Bérard (Médecin spécialiste) et Université Lyon 1 (Professeur associé)

• Financements ADEME, ARC, Ligue et ANR pour recherche en lien avec le sujet de l’intervention

Déclaration d’intérêt

Pollution atmosphérique

• Mélange complexe de polluants

• Variable dans l’espace et dans le temps

– Diversité des sources, naturelles et d’activités humaines

– Interaction avec processus atmosphériques et conditions météorologiques

• L’ensemble de la population est concerné

– Exposition chronique, faible dose + expositions aigues

• Expositions professionnelles de certaines catégories de travailleurs

– Policiers en charge de la circulation, chauffeurs, vendeurs de rue etc.

• Effets sanitaires

– à court terme des pics de pollution atmosphérique

– à long terme de la pollution atmosphérique

06/12/2016

Pollution de l’air

Le great smog, brouillard photochimique, de Londres en 1952

• Episode de pollution en SO2 et fumées noires

• Surcroît de mortalité important, respiratoire et cardiovasculaire– 4 000 morts prématurés – 12 000 selon des estimation récentes

• (Davis DL, EHP 2002)

• Prise de conscience sur le lien entre qualité de l’air et santé

• Impact sur la recherche

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Air pollution et cancer

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Publications Pubmed "air pollution AND cancer" 1950-2016

• Principaux polluants en cause et leurs sources

• Effets sanitaires

– Effets à court terme des pics de pollution atmosphérique

– Effets à long terme de la pollution atmosphérique

• Inégalités d’exposition

• Pollution atmosphérique et risque de cancer

– Données épidémiologiques

– Données mécanistiques

• Enjeux pour la recherche

Plan

B Fervers - Forum SFTG 02 Juillet 2015

Polluants Sources principales

Oxydes d'azote : Monoxyde d’azote (N0) et dioxyde d’azote (N02)

• Plus de la moitié des NOx proviennent du trafic routier (54 %)(moteurs diesel en rejettent deux fois plus que moteurs à essence catalysés).

• Considérés comme un bon traceur de la pollution du trafic routier• Industrie de combustion• Chauffage

Particules en suspensiondont PM10 et PM2.5

• 48 % des PM2,5 émises par le secteur résidentiel-tertiaire (habitations, bureaux…)

• Combustion d'énergies fossiles: bois, charbon, pétrole• Activités industrielles diverses (sidérurgie, incinération...)• Trafic routier (usure (pneumatiques, gaz d'échappement, imbrûlés à

l'échappement, frottements mécaniques...)

Dioxyde de soufre SO2

• Secteur industriel est responsable de 84% des émissions SO2• Combustion d'énergies fossiles (charbon, fioul, pétrole...) • Centrales thermiques, Industries, Chauffage

Ozone O3 • Polluant secondaire : réaction photochimique entre COV et NOx

Monoxyde de carbone CO• Combustion carbonée incomplète • Trafic routier• Chauffage

Les polluants indicateurs et leurs sources

B Fervers - Forum SFTG 02 Juillet 2015

Les autres principaux polluants et leurs sources

Polluants Sources principales

Composés Organiques Volatils COV

• Secteur teritaie (40%)• Industrie manufacturière (36%)• Activités de raffinerie, de chimie, ...• Trafic / transport routier• Agriculture

dont Benzène C6H6• Industries (activités liées à la chimie, à la raffinerie, ...)• Trafic routier• Fumée de tabac

Métaux Lourdsdont Plomb Pb, Arsenic As, Nickel

Ni, Cadmium Cd

• Associés aux particules fines en suspension, ils sont analyséssur la fraction PM10. Industries

• Trafic routier• Industrie

Hydrocarbures Aromatiques Polycycliques (HAP)

• Industries (de la chimie et du pétrole)• Trafic routier• Chauffage

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Mais aussi….Polluants Sources principales

Gaz d’échappement des moteurs diesel

• Trafic routier

Dioxines et furanes (PCCD/F)

• Combustion incomplète• Incinération• Chauffage bois• Industries (métallurgie, sidérurgie, cimenteries)• Trafic routier• Brûlage de câbles• Feux de forêts

PCB

• L’industrie manufacturière• Transformation d’énergie• Secteur résidentiel/tertiaire• Matériaux de construction (par exemple mastic, peintures, et

ballasts d’éclairage).

Pesticides • 90% issus de l’agriculture

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Mais aussi…. Air intérieurNous passons 80 à 90% du temps à l’intérieur

Polluants Sources principales

Polluants de l’air extérieur

• Concentrations source importante d’exposition en air intérieur, concentrations parfois supérieur qu’en air extérieur

Particules fines, dioxines, NOx, HAP

• Combustion

Fumées de tabac • > 50 composants classés cancérogènes, dont le CO, COV, formaldéhyde, NO2

Formaldéhyde,COV

• Emanations issues des meubles ou matériaux de construction • Désinfectant ou biocide, fixateur, et liant dans des résines (produits de bricolage,

entretien, revêtements des murs, sols, meubles, plastiques, etc.)

Radon• Origine naturelle - sols rocheux des massifs anciens (Bretagne, Vosges, centre de la

France, Corse, Rhône-Alpes), sous-sols granitiques et volcaniques

Moisissures • Humidité et manque de renouvellement de l’air

Pesticides• Rémanences des bois• Utilisation domestique• Proximité des cultures agricoles

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• Préoccupations concernent les particules les plus fines – Pénétrations profondes dans les poumons et effets systémiques.

– Lien de causalité entre exposition aux PM2,5 et mortalité cardio-vasculaire et respiratoire

– Absence de seuil en deçà duquel les particules n’auraient pas d’effet.

• Effets à court terme– Hospitalisations pour causes cardio-vasculaires et respiratoires

– Décès prématurés, notamment cardio-vasculaires

• Effets à long terme plus importants – Maladies cardio-pulmonaires (infarctus du myocarde, broncho-pneumopathie chronique

obstructive (BPCO), asthme, etc.)

– Cancer du poumon

– Associations entre exposition a long terme aux PM2,5 et

• Athérosclérose

• Faibles poids de naissance, naissances prématurées

• Maladies respiratoires chez l’enfant (infections respiratoires et asthme).

– Indication de lien avec

• Atteinte des fonctions cognitives

• Diabète

Pollution atmosphérique et effets sanitaires

Review of Evidence on Health Aspects ofAir Pollution (Revihaap), OMS 2013

• Affectations cardiaques coronariennes et exposition aux PM - Cesaroni et al BMJ 2014

• Association positive, même en-dessous des valeurs limites Européennes

– PM 2,5 augmentation de 13% du risque d’affectation coronarienne (HR1.13, 95% IC 0.98 to 1.30)

– PM 10 augmentation du risque de 12% (1.12, 1.01 to 1.25)

• L’impact sanitaire sous-estimé si uniquement la mortalité cardiovasculaire est pris en compte

• Exposition pendant la grossesse et faible poids à la naissance – Pedersen et al 2013

• Augmentation de 10 μg/m3

– PM10 : OR 1,16 (95% CI 1,00–1,35)

– NO2 : OR 1,09 (1,00–1,19)

• Même en dessous du niveau règlementaire Européenne de 25 μg/m3 PM2,5 annuel

– OR 1,41 (95% CI 1,20–1,65).

• Densité du trafic (5000 voitures/jour) sur la route la plus proche de la résidence

– OR 1,06 (1,01–1,11)

• Fraction de risque attribuable 22% (95% CI 8–33%)

European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE) - 17 Cohortes Européennes

Exposition à la pollution atmosphérique (NO2) et niveau socio-économique - Paris

Niveau moyen journalier NO2 (2002-2009)

Niveaux socio-économiques IRIS

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Mortalité toutes causes, exposition à la pollution atmosphérique (NO2), et niveau socio-économique

Excess risk of mortality associated with a 10-μg/m3 short-term NO2 increase and 95% confidence Interval, stratified by SES and long-term NO2 concentrations- Paris, France, 2004–2009

Différentiel de vulnérabilité : « les populations défavorisées peuvent être plus sensibles / vulnérables aux effets des expositions environnementales sur la santé »

Inégalités d’exposition à la pollution atmosphérique au niveau mondial

En Chine, la pollution de l’air extérieur et intérieurse placent en 4ème et 5ème position en termesde charge de morbidité -DALY (perte d’une annéeen bonne santé) standardisé sur l’âge en2010.Global Burden of Disease Study 2010 Lancet 2013

B Fervers - Forum SFTG 02 Juillet 2015

Evaluation des risques de cancérogénicité pour l’HommeClassification du CIRC

Etudes épidémiologiques

Etudes expérimentaleschez l’animalEtudes in vitro

Groupe 1 Cancérogène pour l’homme (113 agents)

Groupe 2AProbablement cancérogène pour l’homme (66

agents)

Groupe 2BPeut-être (possiblement) cancérogène pour

l’homme (285 agents)

Groupe 3 Inclassable quant à sa cancérogénicité pour

l'homme (505 agents)

Groupe 4Probablement pas cancérogène pour l’homme (1

agent)

Pollution atmosphérique – de nombreux cancérogènes Groupe 1 du CIRC

Polluants Preuves suffisantes Preuves limitées

Pollution atmosphérique en tant que mélange

• Poumon • Vessie

PM • Poumon • Vessie

Gaz d’échappement des moteurs diesel

• Poumon • Vessie

Dioxine (2,3,7,8-Tétrachlorodibenzo-p-dioxine)

• Tout type de cancer• Poumon, sarcomes,

LNH

PCB • Mélanome • LNH, cancer du sein

HAP – B[a]P

Benzène• Leucémie aiguë

non lymphocytaire• LAL , LLC, MM, LNH

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Pollution atmosphérique – de nombreux cancérogènes Groupe 1 du CIRC

Polluants Preuves suffisantes Preuves limitées

1,3-Butadiène Organes hématolymphatiques

Cadmium Poumon Rein

Composés du NickelPoumon, fosses nasales et sinus de la face

Arsenic et composés inorganiques

Poumon, peau, vessie Rein, foie, prostate

Radon Poumon

FormaldéhydeCancer du nasopharynx, leucémie

Cancer fosses nasales, sinus de la face

Combustion domestique de charbon

Poumon

Tabagisme passif Poumon Larynx, pharynx

Radon Poumon

Pollution atmosphérique – de nombreux cancérogènes

Polluants Preuves suffisantes Preuves limitées

Lindane (Groupe 1) • LNH

DDT (2A) • LNH, Testicule, Foie

Malathion (2A) • LNH, Prostate

Glyphosate (2A) • LNH

Diazinon (2A) • LNH, poumon

• Le cancer du poumon est positivement associé aux polluants indicateurs de l’air

• L’association est la plus forte et cohérente pour les PM– Augmentation du risque de 10% per 10 μg/m3 of PM

• Les associations observées ne sont pas expliquées par le tabagisme ou d’autre facteurs connus

• Les données concernant le cancer de la vessie sont limitées

• Données insuffisantes pour cancers du sein, leucémie et cancer de l’enfant.

Pollution atmosphérique : données épidémiologiques - CIRC

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• Méta-analyse 18 études épidémiologiques (Hamra EHP 2014)

– Grande majorité d’études Europe et Amérique du Nord

– Evaluation quantitative des polluants atmosphériques, PM ou NO2 le plus souvent

– Ajustement sur de nombreux facteurs de confusion, dont tabagisme

• Quasiment toutes dans des régions avec des niveaux moyens annuels de PM 2.5 entre 10 et 30 µg/m3 = tiers inférieur des expositions à travers le monde.

• Risque accru de K poumon observé même dans des régions avec des concentrations inférieures aux recommandations sanitaires actuelles

• PM2.5 : mRR 1.09 (95%CI: 1.04, 1.14)

• PM10 : mRR 1.08 (95% CI: 1.00, 1.17)

• Risque en fonction du statut tabagique (PM2.5)

– Anciens fumeurs 1.44 (95% CI: 1.04, 1.22)

– Non-fumeurs 1.18 (95% CI: 1.00, 1.39)

– Fumeurs 1.06 (95% CI: 0.97, 1.15)

• Risque plus important pour adénocarcinomes

– PM2.5 : 1.40 (95% CI: 1.07, 1.83)

– PM10 : 1.29 (95% CI: 1.02, 1.63)

PM et risque de cancer du poumon

Rapporté également par Silvermannet al 2012 qui trouve un risque réduit de cancer du poumon associé à l’exposition aux gaz d’échappement des moteurs diesel chez les gros fumeurs.

B Fervers - Forum SFTG 02 Juillet 2015

• Analyse du risque de cancer du poumon associé aux PM, NO2 et trafic porte sur 312 944 personnes et 4 013 131 années-personnes à risk

• Suivi moyen 12, 8 ans• Association positive significative avec l’exposition aux

– PM 10 HR 1,22 (95% CI 1,03–1,45) per 10 μg/m3. – PM2,5 : HR 1,18 (0,96-1,46) per 5 μg/m3.

• Risque augmenté pour les adénocarcinomes – PM2,5 : 1,51 (1,10-2,08)– PM10 : 1,55 (1,05–2,29)

• Pas d’augmentation significative du risque par rapport au trafic routier dans un buffer de 100m autour du lieu de résidence

European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE) - 17 Cohortes Européennes

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NO2 et risque de cancer du poumon

Méta-analyse 20 étudesépidémiologiques

Augmentation de 10 μg/m3 d’exposition

• NO2

• mRR 1.04 (1.01-1.08)

• NOx

• mRR 1.03 (1.01-1.05)

Hamra EHP 2015

• Indications épidémiologiques limitées pour le cancer de la vessie associé à différentes mesures d’exposition à la pollution atmosphérique

– Exposition professionnelle et résidentielle à la circulation ou aux émissions de la circulation routière, après ajustement pour le tabagisme.

– Majorité des études chez des professions fortement exposés à la pollution atmosphérique

Pollution atmosphérique et cancer de la vessie

B Fervers - Forum SFTG 02 Juillet 2015

• Plusieurs éudes suggèrent une association positive avec le cancer du sein• Association positive avec plusieurs polluants Groupe 1 du CIRC ayant des

effets perturbateurs endocriniens– PM [Wei 2012, Bonner 2005]

• Notamment expositions précoces [Bonner 2005]• PM surrogate pour HAP [Beyea 2013; Nie 2007; Bonner 2005]

– NOx et trafic [Nie 2007; Raaschou-Nielsen 2011; Hystad 2015]. – PCBs (polychlorinated biphenyls) [Lauby-Secretan 2013]– 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) [Dai 2008, Fabre 2008]– Benzo[a]pyrene (B[a]P) [Nie 2007; Salehi 2008]– Cadmium (Cd) [Salehi 2008; Liu 2015; Julin 2012].– Combustion et chauffage domestique [White 2004]

• Plusieurs polluants associés au risque de cancer du sein dans des études expériementales ou mécanistiques [Cavalieri 1988, Rudel 2014]– PCB, Dioxins, Benzene, HAP, B(a)P

• Données limitées et divergentes

20/09/2016

Pollution atmosphérique et cancer du sein

• Limites méthodologiques des études épidémiologiques– Etudes de petite taille– Absence de prise en compte des facteurs de risque

individuels de cancer du sein– Absence d’information sur statut récepteur– Absence de considération de l’histoire résidentielle– Caractérisation sommaire de l’exposition, notamment

aux dioxines– Absence de considération conjointe de l’exposition

alimentaire

Pollution atmosphérique et cancer du sein

31

Polluants de l’air et risque de cancer

• Les données disponibles proviennent essentiellement de populations exposés professionnellement

• ≠ niveaux de risque• Pour chaque facteur pris séparément, l’effet

s’il existe, est faible

– Difficultés de mettre en évidence des risques faibles

– Besoin de larges populations• Les faibles risques peuvent avoir un impact

sanitaire considérable si l’exposition à ce facteur est très répandue dans la population – Exemple : pollution atmosphérique– 3 à 15% des cancers du poumon

attribuables à la pollution de l’air

RR = 10

RR = 2 RR - 1,1

0

2

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6

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Fumeurs

Lee 2012

Expositions

professionnelles

Peintre Guha 2010Soudeur Vallières 2012

Pollution air

extérieur

Hamra 2014

Risque de cancer du poumon

Key characteristics of carcinogensSmith et al EHP 2015

Expositions professionnelles et environnementales associées

• Mutations somatiques et germinales

• Anomalies cytogénétiques– Augmentation de la fréquence des aberrations chromosomiques et des micronoyaux chez les

travailleurs en plein air exposés

• Lésions à l’ADN chez les mammifères, les oiseaux et les plantes exposés à la pollution atmosphérique ainsi que dans les études in vitro de lignées cellulaires.

• Changements dans l’expression des gènes impliqués dans – La réparation de l’ADN

– L’inflammation

– La réponse au stress immunologique et oxydant

• Effets épigénétiques tels que la méthylation de l’ADN – Exposition PM associé avec variation methylation AND (Panni EHP 2016)

• Altération de la longueur des télomères

Pollution atmosphériqueDonnées mécanistiques

B Fervers - Forum SFTG 02 Juillet 2015

Population étudiée Adduits d’ADN Lésions cytogénétiques -

Aberrations chromosomiques,

micronoyaux, échanges de

chromatides-sœurs

Cassures de brin d’ADN

Modification d’expression de

gènes

Police en charge du trafic

+ + +

Chauffeurs de taxi + + +

Chauffeurs de bus + +Facteurs + +Populations urbaines + + + +

Enfants urbains + + + +

Effets génétiques observées dans des études épidémiologiques moléculaires

Loomis et al 2014DeMarini Mutagenesis 2013. – Revue de 63 études

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• Pouvoir mutagène liée à la quantité de particules atmosphériques et leur composition chimique (ex. particules diesel)

• Données mécanistiques limitées issues d'études d’exposition

– dans les zones ayant des niveaux élevés de polluants

• Données issues d'études épidémiologiques moléculaires

– en milieu professionnel (transporteurs, vendeurs de journaux de plein air, officiers de police de la circulation)

Données mécanistiques

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Benzene : 8 probables mécanismes cancérogènes Smith et al EHP 2015

• Functional polymorphisms have been identified in the GSTM1, GSTT1, and GSTP1 genes, which may alter the risk of lung cancer among individuals exposed to coal, wood and biomass smoke and cooking oil fumes.

• Méta-analyse 6 études (912 cas; 1063 témoins) Hosgood 2007)

Susceptibilité génétiqueGSTM1 null

GSTT1 nullGSTP

Pollution atmosphérique :enjeux pour la recherche

• Effets des expositions faibles– Polluants à effet perturbateur endocrinien

• « C’est la période qui fait le poison »– Des fenêtres d’exposition critique In utero– Vulnérabilité aux HAP du fœtus– Age de début du tabagisme– Recul dans les études– Disponibilités des données environnementales

• Latence des effets– Exposition in-utéro, apparition des maladies à l’âge adulte

• Effets transgénérationnels– Exemple Distilbène, Thalidomide– Perturbateurs endocriniens dans l’expérimentation animale– Modifications épigénétiques

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Exposition chronique à des polluants multiples

NO2

Susceptibilité

génétique

TCCD

Mode de vie

B[a]P

PCB

VieillissementExpositions

professionnelles

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02D

NA

co

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en

tra

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n (

ng

/ml)

MOC number

Cancer

Exposition

environnem

entale

Exposition

individuelle

Dose

interne

Effet

biologique

précoce

Altération

structures

/ fonction

Pollution

atmophérique

Cancer

Pollution atmosphérique et risque de cancer : approches interdisciplinaires

• Améliorer la caractérisation des expositions

• Mettre en évidence de nouveaux facteurs de risque

• Mieux comprendre les interactions entre expositions et hôte

• Identification de nouveaux biomarqueurs d’effet – suivi et diagnostic précoce.

• 2 % des décès annuels (1,2 Millions de décès) et 0,6% de la charge mondiale de morbidité attribuables à la pollution de l’air en milieu urbain (OMS)

• 3% des décès annuels et 2.7% of the de la charge mondiale de morbidité attribuables à la pollution de l’air intérieur (OMS)

• 3 à 15% des cancers du poumon attribuables à la pollution de l’air

B Fervers - Forum SFTG 02 Juillet 2015

Fractions de risque attribuables -quelques chiffres

42

Evaluation de l’impact sanitaire

Peu d’études d’impact sanitaire se sont basées sur des modèles d’exposition àla résolution spatiale fine pour estimerl’exposition à la pollution de l’air1.

43

Identification des dangers(cas de maladie)

Relation dose-réponse

Estimation des expositions

Caractérisation du risque(nombre de cas attribuables,

diminution de l’espérance de vie)

National Research Council, 1983:

Station de mesure des PM2.5 à Grenoble

1Rojas-Rueda et al. Prev Med 2013

44

L’exposition à la pollution de l’air (PA) a des effets sur la santé : Morbidité et mortalité respiratoire et cardiovasculaire1,

incluant l’incidence du cancer du poumon 2

Effets possibles sur le poids de naissance3 (issues de grossesse moins étudiées)

Les études épidémiologiques mettent en évidence des relations « dose – réponse ».

Les études d’évaluation des risques, ou d’impact sanitaire, permettent caractériser à l’échelle de populations l’impact d’une exposition aux effets délétères (et prouvés) sur la santé.

Méthodologie des études d’impact sanitaire (EIS)

Etudes d’impact sanitaire (EIS)

Etudes étiologiques

Effets des polluants à l’échelle individuelle

Risque relatif(Relation dose-réponse)

Effet à l’échelle de la population

Nombre de cas attribuables

1World Health Organization 2013, 2Raaschou-Nielsen et al. Lancet Oncol 2013, 3Pedersen et al. Lancet Resp 2013.

45

Challenges méthodologiques posés par les EIS

Très peu d’EIS en zone urbaine reposent sur des modèles d’exposition ayant une résolution spatiale fine (à l’échelle de la rue)1.

1Rojas-Rueda et al. Env Int 2013

Etapes principales des EIS:

1. Identification des dangers

2. Relations dose-réponse (littérature)

3a. Estimation des expositions

3b. Evaluation du nombre de cas de maladie

4. Caractérisation du risque

Résolution spatiale

Résolution spatiale

Challenges méthodologiques

EIS des particules fines sur le cancer du poumon (Grenoble)

46

Evénement de santé considéré (données de population 2007):Incidence du cancer du poumon

Résolution spatiale :IRIS (quartier)

Echelle de l’IRIS (quartier)Echelle de la commune

Agglomération de Grenoble

Relation dose–réponse (PM2.5)

47

EtudeRisque relatif (RR)(pour une ↗ de l’exposition de 10 µg/m3)

Intervalle de confiance(IC 95%)

Lung cancerincidence

Hamra et al. 2014(Env Health Persp)

1,09 1,04 – 1,14

Modèle de dispersion gaussien : SIRANE (grille de 10 × 10 m), 2012 ;Densité de population / 100 m2, 2007.

Estimation des expositions

48

Densité de population (hab./100 m2) Concentrations en PM2.5 (µg/m3)

Niveau de référence: valeur guide de l’OMS (moyenne annuelle de 10 µg/m3 pour les PM2.5).

Quantification du risque pour chaque cellule de la grille (coordonnées [i,j]) :

Caractérisation du risque (nombre de cas attribuables)

NCAi,j = Nombre de cas attribuables au point [i,j] ;

ni,j = Densité de population au point [i,j] ;

D = Nombre de cas de maladie observé;

Pop = Nombre d’habitants;

RRi,j = Risque relatif au point [i,j].

Caractérisation du risque :

49

𝑁𝐴𝐶𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 =

𝑖

𝑗

𝑁𝐴𝐶𝑖,𝑗

𝑁𝐶𝐴𝑖,𝑗 = 𝑛𝑖,𝑗 ×𝐷

𝑃𝑜𝑝×

𝑅𝑅𝑖,𝑗 − 1

𝑅𝑅𝑖,𝑗

i

j

Niveaux de particules fines (PM2.5) à Grenoble (2012)

50

Modèle SIRANE :

385 000 habitants25 communes245 km2

Estimation des niveaux d’exposition (PM2.5, 2012)

5ème

centile

50ème

centile (médiane)

95ème

centile

Moyenne

Modèle SIRANE(pondérationdensité de pop.)

Station de mesure

17,4 18,1 19,0 18,1 17,5

AQMS average

0.2

.4

.6

.8

1

Density

16 17 18 19 20 21 22 23

PM2.5

(2012 yearly average)

Population exposure

Grenoble

51AQMS average : moyenne de la station de mesure

Nombre de cas attribuables à la pollution de l’air

52

Nombre de cas incidents (total)

Nombre annuel de cas attribuables

(part du total)

IC 95% (part du total)

195 13,2 (6,8%) 6,1–19,7 (3,1–10,1%)

Incidence du cancer du poumon (2012), agglomération de Grenoble

Niveau de référence: valeur guide de l’OMS (moyenne annuelle de 10 µg/m3 pour les PM2.5).

• Activité physique• Mais… risque accru d’accidents de la circulation et d’inhalation de

polluants ?• Evaluation d’impact sanitaire (EIS) du vélo

en libre service à Barcelone– Bénéfices liés à l’activité physique (vélo, ou transport en commun) > aux

risques associés à l’accroissement de l’exposition à la pollution de l’air et aux accidents de circulation.

– Diminution de la pollution atmosphérique– Quel que soit le scénario (20% ou 40 % des trajets voitures remplacés; vélo

seul ou vélo + transport en commun; ville ou agglomération de Barcelone)

http://www.invs.sante.fr/beh/2015/30-31/pdf/2015_30-31_4.pdf

Transports actifs (Projet européen TAPAS)

Exposure to high levels of traffic-related air pollution did notmodify beneficial effects of physical activity on mortality among52,061 subjects (50-65 years of age) from the Danish Diet, Cancer,and Health cohort.

Andersen et al EHP 2016

• Impact sanitaire de la pollution atmosphérique : une priorité de santé publique et de la politique environnementale

• Des leviers d’action sociétal et individuel– Réduction des inégalités sociales et environnementales

• Un enjeux pour la recherche– Importance des approches interdisciplinaires : épidémiologie, biologie, génétique, toxicologie

et métrologie

• Implémentation de la directive Européenne sur la qualité de l’air– Valeur limite de PM2,5

• 25 μg/m3 en moyenne annuelle pour 2015

• 20 μg/m³ pour 2020

• Important, mais pas suffisant– Absence de seuil au-dessous duquel il n’y a pas

d’impact sur la santé

Conclusion

beatrice.fervers@lyon.unicancer.fr

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