Campylobacter : Introduction Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés Maladies...
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Campylobacter : Introduction
• Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés
• Maladies pouvant être graves
• Augmentation de la résistance à certains antibiotiques (fluoroquinolones)
Problème important de santé publique
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Transmission à l’homme
• Facteur de risque majeur
– ingestion de volaille insuffisamment cuite ou d’aliments contaminés lors de leur préparation
– manipulation de volaille non cuite
– Grande sensibilité à la chaleur (60°)
– Campylobacter jejuni
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Campylobacter et poulets
• Colonisation digestive des poulets– Larges variations de la
prévalence– Persistance jusqu’à l’abattage
• Méthodes d’abattage moderne– Taux élevé de contamination
croisée– Automatisation (plumaison,
éviscération) : surcontamination
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Pouvoir pathogène : La gastro-entérite aigue (1)
• Principale cause de gastroentérite bactérienne dans le monde– Pays en voie de développement– Pays développés: aux USA: 1% de la population affectée chaque année– Infections sporadiques– 2-3 jours après ingestion (1-10 jours) : incubation longue– Diarrhée, douleurs abdominales, fièvre (moins aigu / Salmonelle-Shigelle)– Résolution en une semaine
• Bactérie entéro-invasive : colite
• Facteurs de virulence ?
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Figure 1. Cases of Campylobacter and other foodborne infections by month of specimen collection
Centers for Disease Control and Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food and Drug Administration Collaborating Sites Foodborne Disease Active Surveillance Network, 1996.
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La gastro-entérite aigue (2)
• Tranches d’âges plus exposées
• Espèces en cause– C jejuni (80-85%)– C coli (10-15%)
= Campylobacter thermotolérants (42°)
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Pouvoir pathogène: Bactériémies
• Rare
• Campylobacter fetus le plus souvent– Non thermotolérante (25° +)– Résistance à la phagocytose (capsule)
• Terrain prédisposé (> 50%)
• Infection sévère
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Pouvoir pathogène: Manifestations post-infectieuses : Le syndrome de Guillain-Barré
• Démyélinisation aigue des nerfs périphériques– paralysie ascendante– 2% mortalité, 20% séquelles
• Entérite préalable à C. jejuni: – retrouvée dans à 30-50% des cas– Env 1 infection sur 3000
• Mimétisme moléculaire
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Examen microscopique à l’état frais
Petit bacille incurvé ou spiralé très mobile
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Examen microscopique après coloration de Gram
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Coproculture
2 Milieux enrichis (sang) et sélectifs (antibiotiques)
3 Incubation à 42°C (Thermotolérance)
Atmosphère microaérophileO2 : 5%
1
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Oxydase +
Hydrolyse de l’hippurate +C jejuni
Identification biochimique
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Sensibilité aux antibiotiques
• Gastro-entérites– Macrolides (Erythromycine) – Fluoroquinolones (Ofloxacine)
• Bactériémies– Bêta-lactamines (Amoxicilline-acide
clavulanique) + Gentamicine (Aminoside)
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Antibiogramme
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Résistance aux fluoroquinolones des souches cliniques
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Helicobacter pylori : Introduction
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La Gastrite chronique
HP neg HP pos
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Complications• Ulcére duodénal ou gastrique : 1/10
• Cancer gastrique distal: 1/100
• Lymphome gastrique du MALT très faible(mucosa-associated lymphoid tissue) : 50% des lymphomes gastriques
• Facteurs– Virulence de la souche (Ilot cag, …)– Génétiques– Environnementaux
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L’îlot de pathogénicité cag
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Fragments de peptidoglycane
Inflammation
Cancer
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Prévalence de l’infection
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Prévalence de l’infection dans le monde
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Intérêt de l’éradication ?
• Guérison de l’ulcère gastro-duodénal
• Rémission complète et durable du lymphome du MALT (70%)
• Prévention du cancer gastrique si éradication suffisamment tôt
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Les Méthodes de Diagnostic
• Méthodes invasives (Endoscopie Biopsies)– Culture + Antibiogramme– Histologie– Test rapide de l’uréase
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Examen microscopique après coloration de Gram
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Culture
Bactérie fragile :Viabilité courte de la bactérie en air ambiant (milieux de transport)
Atmosphère microaérophile (5% O2) à 37°C
Bactérie exigeante: milieux riches
Oxydase + Uréase +
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Hématoxyline-Eosine
Warthin-Starry (argentique) Crésyl violet
Histologie
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Test rapide de l’uréase (gastroentérologue)
1 à 2 heures à 37°C
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Les Méthodes de Diagnostic
• Méthodes non invasives– Sérologie
– Antigène Hp dans les
selles (ELISA)
– Test respiratoire à l’urée marquée : test de référence pour contrôler l’éradication
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Test Respiratoire à l’Urée enrichie en Carbone 13
Test de référence pourle contrôle d’éradication
Avant Après
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Sensibilité aux antibiotiques
• Macrolides (Clarithromycine) R 20%• Bêta-lactamines (Amoxicilline)• Imidazolés (Métronidazole) R 40%• Rifamycines (Rifabutine)• Fluoroquinolones (Lévofloxacine) R ?
• 2 antibiotiques + inhibiteur de la pompe à protons (IPP, exemple Oméprazole)
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EPIDEMIES
Vibrio cholerae
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Le genre Vibrio : Bacilles à Gram négatif
• Vibrio cholerae– Sérogroupes O1 et O139 : choléra– Autres sérogroupes : non cholériques
• Autres espèces de Vibrio
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Habitat, épidémiologie
• Patients atteints de forme mineure ou inapparente : réservoir
• Environnement : eau douce ou salée (halotolérante)
• Contamination : orale, aliments ou eau souillés par des déjections
• Foyers principaux: Asie
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Pouvoir pathogène : le choléra
• Caractère le plus souvent épidémique
• Incubation : quelques heures à quelques jours.
• Violente diarrhée (dix à vingt selles "eau de riz" par jour)• Vomissements
•La déshydratation peut atteindre 15 litres d'eau / jour (choc hypovolémique)
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Physiopathologie: l’entérotoxine cholérique
Excrétion exagérée d’ions Cl- Eau, ions Na+ et K+ sont entraînés
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• Selles aqueuses, le plus souvent avec un aspect "eau de riz"
• Souvent avec présence de bacilles à Gram-négatif très mobiles (état frais)
Gram
Diagnostic biologique : la coproculture
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Coproculture :Techniques spéciales!Avec enrichissementSans enrichissement :
Milieu sélectif TCBS
Oxydase +
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Identification
• Biochimique (galeries d’identification) : Vibrio cholerae
• Sérogroupage O1 et O139