Collège des Enseignants de PneumologieRéférentiel pour la préparation de l’ECN

Pr Roche (Paris), Pr Cuvelier (Rouen)Pr Diot (Tours), Dr Bourdin (Montpellier)Pr Marquette (Nice), Pr Chabot (Nancy)

Dernière mise à jour : Juillet 2010

BRONCHOPNEUMOPATHIECHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)

ITEM 227Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :

Bronchopneumopathie chronique obstructive� Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive� Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge� Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient� Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Objectifs pédagogiques terminaux définis par le Collège des Enseignants de Pneumologie

1. Connaître la définition de la BPCO

2. Connaître l’épidémiologie de la BPCO et les facteurs de risque de la BPCO

3. Connaître les éléments du diagnostic positif et du diagnostic différentiel

4. Connaître la classification de la sévérité de la BPCO (GOLD)

5. Connaître les co-morbidités fréquemment associées à la BPCO

6. Savoir identifier une exacerbation/décompensation de BPCO, en évaluer les signes de

gravité et en identifier les causes

7. Connaître les modalités de prise en charge d’une exacerbation/décompensation de BPCO

8. Connaître les indications d’hospitalisation d’une exacerbation/décompensation de BPCO

9. Connaître l’évolution naturelle et les principaux facteurs pronostiques (indice BODE)

10. Connaître la place respective du sevrage tabagique, du traitement pharmacologique, de

l’éducation thérapeutique et de la réhabilitation respiratoire en fonction de la sévérité de la

BPCO

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Points clés

1. La BPCO est une maladie fréquente et source de morbidité (handicap, exacerbations),

de mortalité et de dépenses de santé.

2. Elle est définie par une obstruction bronchique non complètement réversible :

VEMS/CVF<0,70 après bronchodilatateurs.

3. Le symptôme principal est la dyspnée.

4. Ses principaux diagnostics différentiels comportent l’asthme et les dilatations des

bronches.

5. Le bilan fait appel à l’exploration fonctionnelle respiratoire (spirométrie, volumes

pulmonaires, diffusion du CO), au gaz du sang, à l’exploration de la capacité d’exercice

(test de marche de 6 minutes).

6. La sévérité de la BPCO en 4 stades, est basé sur le VEMS (seuils 0-30-50-80% et plus).

7. Des comorbidités associées sont fréquentes et doivent être recherchées et prises en

charge : dénutrition, dysfonction musculaire, anémie, affections cardio-vasculaires,

anxiété/dépression, ostéoporose, cancer bronchique.

8. Le traitement repose sur

- le sevrage tabagique et les vaccins (grippe, pneumocoque)

- les bronchodilatateurs inhalés (bêta2 agonistes et anticholinergiques de courte ou

longue durée d’action)

- les associations fixes de bêta2 agonistes de longue durée d’action et de

corticostéroïdes inhalés (dans les formes sévères à très sévères avec exacerbations

fréquentes)

- la réhabilitation respiratoire fait partie intégrante du traitement

9. La prise en charge des exacerbations (majoration des symptômes) débute par la

recherche de critères d’hospitalisation (incluant les signes de gravité clinique) et de la

cause de l’exacerbation (la purulence de l’expectoration fait évoquer une origine

bactérienne).

10. Le traitement des exacerbations est celui de la cause (antibiotiques en cas d’infection

bactérienne) auquel s’associent des bronchodilatateurs, éventuellement les corticoïdes

oraux (signes de gravité, amélioration insuffisante à 48h) et enfin l’oxygénothérapie (pour

maintenir une SpO2 > 90%)) et l’assistance ventilatoire mécanique (si acidose

respiratoire non compensée)

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La BPCO constitue un problème de santé publique majeur par le nombre de personnes

touchées, le handicap dont ces personnes sont affectées, leur mortalité et les dépenses de

santé nécessaires pour leur prise en charge.

I. DEFINITIONS, CLASSIFICATION

I.1. Définitions, nosologieLa BPCO est une maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et

progressive des voies aériennes (présence d’un trouble ventilatoire obstructif)1.

Le diagnostic de trouble ventilatoire obstructif requiert obligatoirement une spirométrie avec

mesure du volume expiratoire maximal à la première seconde (VEMS) et de la capacité

vitale forcée (CVF).

La cause la plus fréquente est le tabagisme. La BPCO peut donc être prévenue. Elle est

accessible à des traitements susceptibles d’en atténuer les conséquences.

L’évolution de la BPCO est marquée par :

� Un déclin accéléré du VEMS au cours du temps,

� Un risque d’exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital,

� Un risque de handicap avec réduction des activités quotidiennes.

� L’apparition d’une insuffisance respiratoire chronique

� se traduisant par une hypoxémie avec ou sans hypercapnie

� et pouvant se compliquer d’une insuffisance cardiaque droite et d’une rétention

hydrosodée

� L’association fréquente à des co-morbidités2 qui aggravent les symptômes et le

pronostic.

I.1.1.Trouble ventilatoire obstructif obstructif (TVO)Le trouble ventilatoire obstructif est défini par un rapport VEMS/CVF < 70 % après

administration d’un bronchodilatateur, quelle que soit la valeur observée du VEMS.

C’est la présence d’un TVO dans un contexte clinique compatible (tabagisme ancien,

exposition professionnelle) en l’absence d‘autre cause de TVO, en particulier un asthme ou

des dilatations des bronches (cf § 1.1.3) qui aboutit au diagnostic de BPCO.

I.1.2. Affections inclues dans le terme BPCOLe terme BPCO inclut :

1 L’obstruction est causée par l’association, variable selon les patients 1°/ d’une diminution du calibre desbronchioles du fait de modifications anatomiques (remodelage) et 2°/ d’une destruction des alvéoles pulmonaires(emphysème) qui, par le biais de la diminution de la force de rétraction élastique du poumon, entraîne uncollapsus des lumières bronchiques. Il s’y associe une réponse inflammatoire pulmonaire anormale à destoxiques inhalés (tabac, polluants...).2 Co-morbidités : présence d’une ou plusieurs affections ou maladies chroniques coexistant avec la BPCO sanspréjuger d’un lien causal.

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� la bronchite chronique avec TVO,

� l’emphysème pan-lobulaire et/ou centro-lobulaire avec TVO.

Bronchite chronique (BC)

� Sa définition est purement clinique :

� hypersécrétion bronchique se manifestant par une toux productive quotidienne ou

quasi-quotidienne durant au moins 3 mois par an au cours d’au moins 2 années

consécutives.

� Elle concerne la moitié des fumeurs environ et peut être simple (sans obstruction

bronchique) ou obstructive (accompagnée d’un TVO).

� La BC reflète l’exposition à des facteurs de risque environnementaux. Elle ne

conduit pas systématiquement à une obstruction bronchique.

� Inversement, l’absence de BC n’exclut pas une BPCO.

Emphysème

� Sa définition est anatomique :

� élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (c’est à dire

situés au delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois

alvéolaires, sans fibrose associée

� Il peut être centro ou pan-lobulaire3 (figure 1)

I.1.3. Affections exclues de la BPCOL’asthme

� En raison de leurs fréquences respectives et de la prévalence du tabagisme chez les

asthmatiques (30% environ, comme dans le reste de la population), BPCO et asthme

coexistent fréquemment.

� L’asthme doit donc être évoqué dès qu’il existe une réversibilité significative de

l’obstruction bronchique (augmentation du VEMS de plus de 200 ml et 12% de la

valeur de base après bronchodilatateur) ou des éléments évocateurs d’asthme ou

d’allergie dans l’histoire clinique. Ces éléments soulignent l’importance du contexte

clinique dans le diagnostic d’asthme ou de BPCO.

� certaines formes sévères ou vieillies d’asthme dans lesquelles le caractère réversible

de l’obstruction disparaît ne peuvent en pratique pas être distinguées de la BPCO si

3 Dans l’emphysème centro-lobulaire ou centro-acinaire, la destruction est centrée sur la bronchiolerespiratoire, située à l’entrée de l’acinus ; il prédomine plutôt aux apex et les capillaires péri-alvéolaires sont longtemps préservés (d’où une hypoxémie précoce par effet court-circuit, aussiappelé effet shunt, conséquence caractéristique de la présence de zones perfusées mais non ou malventilées).Dans l’emphysème pan-lobulaire ou pan-acinaire, l’ensemble des structures de l’acinus sonttouchées : bronchiole respiratoire, alvéoles ; cette forme d’emphysème est caractérisée par uneatteinte prédominant aux bases, une hypoxémie précoce à l’exercice mais tardive au repos, unehypercapnie plus tardive que dans l’emphysème centro-lobulaire.

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le patient est ou a été fumeur.

Les dilatations des bronches

L’atteinte pulmonaire de la mucoviscidose4

Les bronchiolites obstructives (exceptionnelles).

Figure 1 : les grands types d’emphysème

4 La présence de dilatations des bronches est possible dans la BPCO mais elles ne constituent pas alorsl’élément central de la pathologie.

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I.2. Classification de la sévérité de la BPCO en 4 stades (tableau 1).

Stade de sévérité Définition Symptômes habituellement présentTous stades VEMS/CVF<70% +/- bronchite chronique

I léger 9(06����� '\VSQpH�ORUV�G¶HIIRUWV�LPSRUWDQWV�

II modéré VEMS 50-80% Dyspnée dans la vie quotidienneExacerbations altérant la qualité de vie

III sévère VEMS 30-50% Dyspnée pour des efforts limitésExacerbations altérant fortement la qualité de vie

IV très sévère VEMS<30%OU <50% ET insuffisancerespiratoire ou cardiaque droite

Dyspnée au moindre effortQualité de vie très altéréeExacerbations mettant en jeu le pronostic vital

Tableau 1 : classification de la sévérité de l’obstruction bronchique dans la BPCO ettraitements selon les stades5.

Le rapport VEMS/CVF est exprimé en valeur absolue ; le VEMS est exprimé en % de la

valeur prédite. Les symptômes mentionnés ci-dessous sont donnés à titre indicatif mais ne

font pas partie de la définition des stades de sévérité. Seul le niveau de VEMS/CVF et de

VEMS est pris en compte. En effet, pour un même niveau de VEMS la symptomatologie peut

varier notablement d’un individu à l’autre.

II. EPIDEMIOLOGIE

II.1. Epidémiologie descriptiveII.1.1. PrévalenceElle est, dans la population générale adulte des pays industrialisés, de 5-10% soit, en

France, environ 3,5 millions de sujets atteints de BPCO dont environ 1 million est

symptomatique6.

Dans notre pays, 80 000 à 100 000 malades ont une insuffisance respiratoire chronique

suffisamment sévère pour justifier l’administration au long cours d’une oxygénothérapie

nasale.

5 Comme mentionné plus haut, la bronchite chronique simple, sans TVO, n’en fait pas partie de ce tableau, maisest considérée comme une situation « à risque », justifiant une surveillance des symptômes et de la fonctionrespiratoire.6 Le diagnostic de BPCO est souvent méconnu (le diagnostic est connu chez seulement 1/3 desmalades).

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II.1.2. MortalitéLa mortalité liée à la BPCO est évaluée à au moins 16 000 personnes par an en France.

II.2. Epidémiologie analytiqueOn distingue les facteurs de risque environnementaux et génétiques, qui interagissent entre

eux.

II.2.2. Facteurs de risque environnementaux

Le tabac est de loin le principal facteur de risque de BPCO� Plus de 20% des fumeurs développent un syndrome ventilatoire obstructif.

� La moitié des sujets qui fument encore à l’âge de 65 ans ont une BPCO

Les expositions professionnelles constituent au moins 15% de l’étiologie des BPCO

� voir tableaux de reconnaissance des BPCO professionnelle (cf chapitre BPCO dans

maladies respiratoires d’origine professionnelles - item 109)

Les fumées domestiques de combustion des systèmes de chauffage ou de cuisine peuvent

aussi être des facteurs de risque dans les pays émergents.

La pollution atmosphérique particulaire ou photooxydante joue un rôle dans le

déclenchement d’exacerbations, son rôle éventuel dans le développement d’une BPCO est

incertain.

Le tabagisme passif in utero puis dans l’enfance est incriminé. Il en est de même desinfections respiratoires de la petite enfance.

II.2.1. Facteurs génétiquesLe déficit en alpha1 antitrypsine est le seul facteur de risque génétique clairement identifié de

BPCO7. L’emphysème pan-lobulaire qui résulte de son déficit est d’autant plus fréquent,

précoce et grave qu’il existe un tabagisme surajouté.

D’autres facteurs génétiques sont en cours d’étude8.

7 Cette protéine est un inhibiteur physiologique de protéases dont l’élastase sécrétée par les polynucléairesneutrophiles ; elle est produite essentiellement par les hépatocytes.8 Des polymorphismes d’autres gènes impliqués dans le métabolisme oxydatif, la balance protéases-antiprotéases ou l’inflammation pourraient constituer des facteurs de risque d’emphysème ou plus largement deBPCO ou de BPCO sévère, mais leur rôle exact selon les populations reste à préciser.

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III. HISTOIRE NATURELLE ET PRONOSTICLa BPCO est caractérisée par un déclin progressif de la fonction respiratoire (VEMS), que

seul l’arrêt du tabac peut freiner.

Lorsque le VEMS s’abaisse en dessous de 50% de la valeur théorique, la dyspnée

d’exercice peut devenir invalidante et le risque d’insuffisance respiratoire devient réel : c’est

le stade du handicap respiratoire.

Au dessous de 30%, il existe un risque de décès lié à la BPCO, lors d’une exacerbation avec

détresse respiratoire aiguë ou dans un tableau de c°ur pulmonaire chronique.

Si la sévérité du TVO mesurée par le VEMS est le facteur pronostique principal, un certain

nombre d’autres facteurs pronostiques ont été mis en évidence qui, associés avec le VEMS,

sont résumés par le score pronostique composite BODE : Body mass index, Obstruction,

Dyspnea, Excercise (tableau 2).

Figure 2 : déclin de la fonction respiratoire chez le sujet normal avec l’âge, en cas de BPCOet selon l’arrêt du tabagisme.

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Facteur pronostique Paramètre

Clinique Etat nutritionnel (IMC)Sévérité de la dyspnée

Degré d’obstruction VEMSPerformance à l’exercice Distance parcourue en 6-minutesEtat nutritionnel Indice de masse corporelle

Tableau 2 : Facteurs prédictifs de la mortalité chez les patients atteints de BPCO

IV. DIAGNOSTIC ET EVALUATIONIl fait appel aux symptômes et signes physiques, à l’exploration fonctionnelle respiratoire et à

l’imagerie, et enfin au bilan des co-morbidités et conséquences systémiques de la maladie.

IV.1. SymptômesLa dyspnée

� c’est le maître symptôme

� doit être recherchée à l’interrogatoire pour dépister la BPCO chez tout fumeur.

� survient initialement à l’effort

� est très fréquemment sous estimée par le patient et l’amène rarement à consulter.

� peut être évaluée au moyen d’échelles9 comme l’

échelle de dyspnée du Medical Research Council modifiée (MMRC) :

Stade 0 : dyspnée pour des efforts soutenus (montée 2 étages) ;

Stade 1 : dyspnée lors de la marche rapide ou en pente ;

Stade 2 : dyspnée à la marche sur terrain plat en suivant quelqu’un de son âge ;

Stade 3 : dyspnée obligeant à s'arrêter pour reprendre son souffle après quelquesminutes ou une centaine de mètres sur terrain plat ;

Stade 4 : dyspnée au moindre effort.

Les exacerbations

� en pratique, il est habituel que le diagnostic de BPCO ne soit évoqué pour la 1ère fois

que lors d’une exacerbation de la maladie

� caractérisées par :

� la majoration d’une dyspnée,

� une majoration du volume de l’expectoration et/ou de sa purulence

� r une majoration de la toux

9 L’échelle NYHA est très subjective, tant dans la façon de poser les questions que de répondre pour les patients.De fait, elle est peu reproductible dans les pathologies respiratoires, sauf pour les dyspnées les plus sévères.

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IV.2. Signes physiquesAbsents au début ou limités à des râles bronchiques (ronchi).

Plus tardivement (et, souvent, bien après l’apparition du TVO) seront notés :

� un allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration à lèvres pincées

(visant à augmenter la pression dans les voies aériennes pour éviter leur collapsus),

� une diminution du murmure vésiculaire et une atténuation des bruits du c°ur,

� une distension thoracique avec notamment un thorax en tonneau

A un stade avancé, les modifications de la géométrie et de la mécanique thoracique sont

responsables d’une posture assez caractéristique :

� malade très distendu

� adoptant la position dite du tripode :

� patient assis, un peu penché en avant, prenant appui sur ses mains posées en

rotation interne sur ses cuisses ou ses genoux.

� cette position optimiserait la mécanique ventilatoire en facilitant le travail des

muscles respiratoires accessoires et la ventilation à haut volume thoracique (cf ci-

dessus)

Figure 3 : on distingue classiquement deux présentations cliniques: une forme dite « bluebloater» (à droite) correspondant à des patients plutôt corpulents, franchementhypoxémiques, cyanosés, présentant fréquemment des signes cliniquesd’insuffisance cardiaque droite, et une forme « pink puffer » (à gauche)correspondant à des patients maigres, distendus, sans retentissement cardiaquedroit.

Encore plus tardivement et notamment lors des exacerbations on peut mettre en évidence

� La mise en jeu des muscles respiratoires accessoires

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� Inspiratoires (sterno-cléido-mastoïdiens notamment)

� Expiratoires (expiration abdominale active)

� Un signe de Hoover témoignant d’une distension sévère

� Une cyanose témoignant de l’hypoxie,

Et enfin, apparaissent les signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire, de dysfonction

cardiaque droite.

IV.3. Exploration fonctionnelle respiratoireElle permet le diagnostic positif, aide au diagnostic différentiel avec un asthme, évalue la

sévérité, et participe ainsi aux choix thérapeutiques et à l’appréciation du pronostic.

Pour une explication détaillée on recommande de se référer au document rédigé par le

Collège des Enseignants de Pneumologie pour l’ECN (accessible sur

http://www.splf.org/s/spip.php?article1276 ou chez S Editions 2010 : Explorations

Fonctionnelles Respiratoires aux ECN)

IV.3.1 La spirométrie et la courbe débit-volume identifient� le TVO caractérisé par un rapport VEMS/CVF < 0,721

� L’existence d’un aspect concave de la phase descendante de la courbe expiratoire

traduit une limitation des débits à bas volume pulmonaire ; ceci se traduit en pratique

par un débit expiratoire moyen entre 25 et 75 % de la capacité vitale (DEM25-75) d

50% des valeurs de référence.

IV.3.2 La pléthysmographie (ou à défaut les techniques de dilution à l’hélium)Permettent de mesurer le volume pulmonaire non mobilisable ou "statique", en pratique le

Volume Résiduel (VR = ce qui reste dans le thorax quand on a fini d’expirer) et peuvent

identifier

� Une distension pulmonaire, souvent associée au TVO, définie par une

augmentation des volumes statiques totaux et une modification des rapports volumes

mobilisables et non mobilisables :

� CPT > 120% de la valeur prédite

� et VR/CPT > 30%

IV.3.3. Test pharmacodynamiqiuesPermettent d’évaluer la réversibilité du TVO

� On parle de réversibilité significative d’un TVO quand le VEMS augmente :

� De plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale

21 ATTENTION à la classique source de confusion : bien qu’on exprime souvent le résultat du rapport VEMSmesuré/ CVF mesurée en pourcentage (voir exercices) il ne s’agit pas un pourcentage par rapport à unequelconque valeur prédite. Par exemple, quand on divise un VEMS mesuré à 1,2 L par une CVF mesurée à 1,9 Lon obtient la valeur de 0,63 qu’on peut exprimer sous la forme 63%, en pratique ce rapport VEMS/CVF est bien <0,7 (ou < 70%).

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� et de plus de 12% par rapport à la valeur initiale ((VEMS post – VEMS pré)/VEMS

pré > 0,12)

� On parle de réversibilité complète d’un TVO en cas de normalisation :

� du rapport VEMS/CVF (> 0,7)

� et du VEMS (VEMS > 80 % de la valeur prédite)

Evaluation de la réversibilité

� Test pharmacologique "rapide" aux bronchodilatateurs : la réversibilité peut être

étudiée lors de la réalisation des EFR en réalisant une 1ère spirométrie avant

l’administration de bronchodilatateurs (BD) d’action rapide (E2 agonistes ou

anticholinergiques) puis une 2ème spirométrie 10-15 minutes après. On aura ainsi la

valeur du "VEMS pré BD" et celle du "VEMS post BD"

� Test pharmacologique "lent" aux corticoïdes : on peut aussi dans certains cas (doute

sur le diagnostic d’asthme) étudier la réversibilité après une corticothérapie

systémique (prednisone = 0,5 mg/k/j) de durée brève (10-15 jours)

Même si dans certains cas la réversibilité peut atteint les critères de significativité, enaucun cas le VEMS ne se normalise dans la BPCO, par opposition à l’asthme.

Figure 4 : ancien fumeur (60 PA), TVO très sévère (Gold IV) sans réversibilité significative.

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IV.3.4. Transfert du COLa mesure de la capacité de transfert de l’oxyde de carbone (qui reflète la surface

d’échanges gazeux disponible) permet d’évaluer la part d’emphysème

� Elle est réduite (< 80% de la valeur théorique) dans l’emphysème

IV.3.5. autres testsChez les malades les plus sévères (VEMS <50% de la théorique ou dyspnée importante), on

recommande d’effectuer :

� une mesure des gaz du sang artériel

� un test d’exercice maximal (mesure de la consommation d’O2 maximale à l’effort), ou

sous maximal (le test de marche de 6 minutes est alors le plus fréquemment utilisé)

IV.4. Imagerie et biologie

Figure 5 : homme de 68 ans, ancien fumeur (60 PA), TVO très sévère (Gold IV) sansréversibilité significative, diaphragme aplati, augmentation des espaces clairsrétro-sternal et rétro-cardiaque, thorax en tonneau, l’hyperclarté des apex.

IV.4.1. RadiographieLa radiographie thoracique cherche un carcinome bronchique ou une cardiopathie associés

mais a peu d’intérêt dans le diagnostic de la BPCO ; elle peut montrer (mais avec une

sensibilité et une spécificité faibles) :

� la distension:

� aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil)

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� augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil)

� augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de

profil)

� horizontalisation des côtes de (face)

� l’hyperclarté pulmonaire (de face)

IV.4.2. TomodensitométrieLa tomodensitométrie thoracique en haute résolution est l’examen qui permet d’affirmer la

présence d’un emphysème

Elle n’a pas lieu d’être systématique, mais est utile :

� en cas de doute diagnostique (à la recherche de bronchectasises notamment)

� en cas d'indication chirurgicale (ex : tumeur)

� dans les formes sévères.

L’emphysème apparaît sur le scanner comme des zones avasculaires qui sont parfois

cerclées par une paroi fine, on parle alors de bulles (figure 6)

Figure 6 : de gauche à droite, hémichamp pulmonaire gauche au niveau de la carène, chezun sujet normal, chez un patient souffrant d’un emphysème diffus, chez un patientsouffrant d’un emphysème bulleux.

IV.4.3. Evaluation cardiaqueL’ECG doit être systématique lorsque le VEMS est <50% de la valeur prédite (Gold III ou IV)

L’échographie cardiaque cherche chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques :

� des signes d’hypertension pulmonaire

� ou une insuffisance ventriculaire gauche qui peut aggraver la condition respiratoire.

IV.4.4. La NFS recherche :

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� une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie

� une anémie (co-morbidité fréquente et de mauvais pronostic) susceptible d’aggraver

la dyspnée.

IV.4.5. Le dosage d’alpha1 anti-trypsine est indiqué lorsqu’un emphysème est mis enévidence,� BPCO précoces (< 45 ans)

� ou ayant des antécédents familiaux d’emphysème,

� ou n’ayant pas ou peu fumé.

IV.4.6. Bilan des co-morbiditésLes principales comorbidités à chercher en raison de facteurs de risque commun et/ou des

conséquences systémiques de la maladie, sont :

� les maladies cardiovasculaires (recherche d’une cardiopathie ischémique au moindre

doute)

� le cancer bronchique (scanner thoracique, fibroscopie bronchique parfois)

� la dysfonction musculaire,

� l’ostéoporose,

� la dénutrition,

� l’anémie,

� l’anxiété et la dépression

IV.5. Diagnostics différentiels principaux

Ce sont les autres causes possibles d’obstruction bronchique non ou peu réversibles ::

� l’asthme avec obstruction bronchique fixée « à dyspnée continue » (clinique, niveau

de réversibilité, TDM, biologie-tests allergologiques)

� les dilatations des bronches (hypersécrétion, TDM)

� les bronchiolites (EFR, TDM)

� certaines formes d’insuffisance cardiaque gauche (BNP, ECG, échocardiographie)

V. TRAITEMENT

Les objectifs du traitement de la BPCO sont les suivants :

� Améliorer la fonction respiratoire et réduire la vitesse de son déclin

� Prévenir les complications (exacerbations, handicap, insuffisance respiratoire…)

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� Réduire les symptômes (dyspnée)

� Augmenter la capacité d’exercice

� Améliorer la qualité de vie

� Réduire la mortalité

Compte tenu de l’absence de traitement modifiant notablement le déclin du VEMS (hormis

l’arrêt du tabac) ou la mortalité (sauf l’arrêt du tabac et, dans les cas les plus sévères,

l’oxygénothérapie), le principal objectif du traitement des BPCO est l’amélioration de la

qualité de vie par l’amélioration de la dyspnée, l’amélioration des capacités d’exercice et la

réduction des exacerbations.

Les indications thérapeutiques selon le stade sont résumées dans le tableau 3.

V.1. Sevrage tabagiqueIl fait l’objet d’une question spécifique (item 45).

Ses grands principes peuvent être résumés comme suit :

� L’arrêt du tabagisme, principale mesure susceptible d’interrompre la progression de

l’obstruction bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire, est un

objectif prioritaire, quel que soit le stade de la maladie.

� Le conseil minimal doit être proposé à tout fumeur et renouvelé régulièrement.

� L’évaluation doit porter sur la dépendance physique (test de Fagerström), la

motivation, l’état psychologique (anxiété, dépression).

� Les 3 traitements recommandés d'aide au sevrage tabagique (isolés ou associés)

sont :

� les substituts nicotiniques

� le bupropion

� la varénicline.

� Il est recommandé de prescrire les substituts nicotiniques en 1ère intention, la

varénicline en 2ème intention et le bupropion en 3ème intention, compte tenu des

rapports bénéfice/risque spécifiques de chacun de ces médicaments.

� Les thérapies cognitivo-comportementales peuvent également être proposées.

� Chez les sujets qui ne peuvent s’arrêter complètement de fumer, la réduction du

tabagisme partiellement compensée par substitution nicotinique peut être envisagée

(niveau de preuve faible) dans un objectif final de cessation définitive du tabagisme.

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V.2. Bronchodilatateurs

Trois familles de bronchodilatateurs peuvent être utilisées : les anticholinergiques, les bêta2agonistes et les méthylxanthines (théophyllines).

� Anticholinergiques (ipratropium) et bêta2 agonistes (salbutamol sont disponibles par

voie inhalée, voie d’administration privilégiée du fait de son rapport

efficacité/tolérance élevé22

� L’utilisation de cette voie d’administration implique un apprentissage du malade pour

utiliser correctement les dispositifs d’inhalation et la vérification régulière que la

technique d’inhalation reste satisfaisante23.

� Anticholinergiques et bêta2 agonistes ont une efficacité globalement équivalente dans

la BPCO24.

� Anticholinergiques et bêta2 agonistes ont un effet bronchodilatateur additif25.

� Les formes à longue durée d’action sont disponibles pour les bêta2 agonistes

(salmétérol ou formotérol en 2 prises par jour) et pour les anticholinergiques

(tiotropium, une prise par jour), elles permettent un traitement moins contraignant.

� Les anticholinergiques comme les bêta2 adrénergiques de longue durée d’action ont

fait la preuve de leur efficacité symptomatique même en l’absence de réversibilité

significative du TVO sur les EFR. Cette amélioration porte sur :

� la dyspnée,

� la capacité d’exercice

� le nombre d’exacerbations,

� la qualité de vie.

En pratique, les traitements à courte durée d’action sont à prendre à la demande, dès lors

que le patient ressent une dyspnée.

� un bêta2 agoniste (Ventoline®)

� ou une combinaison bêta2 agoniste & anticholinergique de courte durée d’action

(Bronchodual®).

________________22 Rapport efficacité / tolérance favorable lié à l’obtention de fortes concentrations locales de principe actif au

prix d’un passage systémique limité23 Le choix entre les dispositifs d’inhalation tient compte des dispositifs d’inhalation disponibles et des capacités

de chaque sujet à les utiliser, en sachant que l’efficacité des formes poudres et des formes en aérosolsdoseurs est identique si la prise est satisfaisante.

24 Au contraire de ce qui est observé dans l’asthme où l’effet bronchodilatateur des bêta2 agonistes estnettement supérieur à celui des anticholinergiques. Mais individuellement, un malade amélioré par l’un desagents ne le sera pas forcément par l’autre

25 Leur association permet d’augmenter l’efficacité du traitement sans en majorer les effets adverses.

18/32

Lorsque la dyspnée est continue, plusieurs choix sont possibles :

� anticholinergique de longue durée d’action : tiotropium (Spiriva®),

� bêta2 agoniste de longue durée d’action : formotérol (Foradil®), salméterol

(Serevent®)

� ou association des deux en cas de persistance de la dyspnée avec une

monothérapie.

Bêta2 agonistes et anticholinergiques peuvent être associés avant de recourir, en cas

d’efficacité restant insuffisante, aux théophyllines.

Le maniement des théophyllines doit être prudent en raison de leur marge thérapeutique

étroite, de leurs multiples interactions médicamenteuses et de leurs nombreux effets

secondaires potentiels digestifs, cardio-vasculaires ou neurologiques.

V.3. CorticostéroïdesLa corticothérapie orale au long cours n’est jamais indiquée dans la BPCO en raison de son

inefficacité et de ses effets adverses.

Il n’y a pas non plus de place pour la corticothérapie inhalée utilisé seule dans la BPCO (à la

différence de l’asthme).

En revanche, chez les malades atteints d’une BPCO sévère à très sévère (VEMS<50% de la

théorique), la corticothérapie inhalée associée aux bêta2 agonistes de longue durée d’action,

sous forme d’associations fixes : salmétérol + fluticasone (Sérétide®) ou budésonide +

formotérol (Symbicort®)

� permet une réduction des symptômes et du nombre d’exacerbations,

� et améliore la qualité de vie.

Ces associations ne sont actuellement recommandées que chez les malades qui :

� ont un VEMS<50% de la normale26

� souffrent d’exacerbations fréquentes (au moins 2 par an),

� et présentent des symptômes (dyspnée) persistants malgré l’administration de

bronchodilatateurs de longue durée d’action.

V.4. VaccinsLa vaccination grippale annuelle est recommandée chez les patients présentant une BPCO.

Il est aussi recommandé de proposer une vaccination par le vaccin polyosidique

pneumococcique aux patients ayant une BPCO, à répéter tous les 5 ans.

________________26 VEMS< 60% pour l’association salmétérol + fluticasone

19/32

V.5. MucomodificateursLeur effet bénéfique n’est pas démontré, que ce soit en état stable ou lors des

exacerbations.

V.6. AntileucotriènesIls n’ont aucune indication dans la BPCO

V.8. Précautions en rapport avec les traitements associésLes antitussifs sont contre-indiqués dans la BPCO.

En cas d’indication cardio-vasculaire, les E bloquants cardiosélectifs peuvent être utilisés.

S’ils sont indiqués par l’état clinique du patient (anxiété, troubles du sommeil, douleur), les

médicaments susceptibles de provoquer une dépression respiratoire (benzodiazépines,

neuroleptiques sédatifs, opiacés notamment) peuvent être utilisés mais avec prudence en

cas d’insuffisance respiratoire chronique

VI. Réhabilitation respiratoireLe terme « réhabilitation respiratoire » désigne une approche globale, multidisciplinaire, de la

BPCO. Elle comprend :

� l’optimisation du traitement pharmacologique,

� l’aide à l’arrêt du tabac,

� le réentraînement à l’exercice,

� la kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique

� la prise en charge psychosociale

� l’éducation27

� et la prise en charge nutritionnelle.

Cette approche peut être proposée à des malades externes28 ou pris en charge pour

quelques semaines (4 à 8 habituellement) dans des centres spécialisés. Son efficacité à long

terme (jusqu’à 2 ans) a été démontrée sur

� la dyspnée,

� la capacité d’exercice,

� la qualité de vie

� et la consommation de soins.

________________27 Composantes de l’éducation : activité physique régulière, nutrition suffisante et équilibrée, prise des

traitements, maniement des dispositifs d’inhalation, reconnaissance et prise en charge des exacerbations.28 Réhabilitation en ambulatoire : en centre, en cabinet ou à domicile. Des réseaux de santé peuvent être

utiles pour coordonner la prise en charge ambulatoire. Les associations de patients peuvent favoriserl’activité physique.

20/32

Elle est recommandée quel que soit le stade de la maladie à partir du moment où il existe un

handicap malgré le traitement pharmacologique.

Par ailleurs, chez tout malade, il est extrêmement important de conseiller d’entretenirune activité physique régulière.

Stades Traitement

VEMS/C

VF<70%

Stade Iléger

9(06��������

Réduction

desfacteurs

derisque

(arrêtdutabac)

Vaccinationantigrippale

Bronchodilatateurdecourte

duréed’action

(àladem

ande)

Stade IImodéré

VEMS 50-80%

Bronchodilatateur(s)delongue

duréed’action

entraitem

entdefond

:anticholinergique

et/ouE2 agoniste

Réhabilitation

respiratoireStade IIIsévère

VEMS 30-50%

Glucocorticostéroïdes

inhalésen

associationavec

unE2 agoniste

siexacerbationsrépétées

Stade IVtrès sévère

VEMS<30% OUVEMS<50% ETinsuffisancerespiratoire oucardiaque droite

Oxygénothérapie

delongue

duréesi

insuffisancerespiratoirechronique

Tableau 3: schéma général du traitement de la BPCO

V.10. Support instrumental (oxygénothérapie et ventilation assistée) au long cours

V.10.1. L’oxygénothérapie au long cours29

Elle est indiquée dans les situations où elle a fait la preuve de son efficacité sur la survie,

efficacité qui est conditionnée à une administration durant 15 h par jour au moins, incluant la

nuit.

Ces situations sont :

� une PaO2 < 55 mmHg mesurée en air ambiant, à distance d'une exacerbation,

� OU si PaO2 d 60 mmHg avec présence :

� d’une polyglobulie ou

� de signes d’hypertension pulmonaire ou

� de signes d’insuffisance ventriculaire droite ou

21/32

Les gaz du sang conduisant à porter l’indication doivent avoir été répétés au moins 2 fois à

au moins 3 semaines d’intervalle, à distance d’une exacerbation

V.10.2. La ventilation assistée au long coursElle peut être proposée dans deux circonstances :

� à l’issue d’une décompensation aiguë avec impossibilité de sevrage de la ventilation

mécanique ;

� à l’état stable chez les insuffisants respiratoires chroniques sévèrement

hypercapniques présentant des exacerbations fréquentes.

Elle est le plus souvent non invasive administrée par masque nasal, beaucoup plus rarement

par trachéotomie.

V.11. ChirurgieV.11.1. Chirurgie de réduction de volume pulmonaireElle consiste à réséquer les zones pulmonaires les plus emphysémateuses (1/3 du volume

pulmonaire en moyenne) selon des modalités variables.

Son but est de diminuer la distension et ainsi d’améliorer les conditions mécaniques de

fonctionnement des muscles respiratoires (diaphragme en particulier) et d’améliorer les

rapports ventilation-perfusion.

Elle a un objectif symptomatique (réduire l’intensité de la dyspnée, améliorer capacités

d’exercice et la qualité de vie) en l’absence de démonstration actuelle d’un effet bénéfique

sur la survie.

V.11.1. Chirurgie des bullesConcerne les bulles d’emphysème « géantes » (plus d’un tiers de l’hémithorax) ou

compliquées (pneumothorax, hémorragie, infection, douleurs) ou compressives

(compression de parenchyme pulmonaire sain, du diaphragme, de vaisseaux pulmonaires

ou de structures médiastinales).

__________________________29 L’administration de l’oxygène se fait généralement par voie nasale, au moyen de canules courtes montées

sur un tuyau souple supporté par les oreilles. L'oxygène peut être administré à partir d’un concentrateur oude cuves d’oxygène liquide ; plus rarement, des bouteilles d’oxygène gazeux sont utilisées. Des bouteillesd’oxygène gazeux de secours doivent toujours être laissées au domicile du malade.

22/32

V.11.1. TransplantationLes indications de la transplantation se limitent aux malades jeunes (<65 ans) et présentant

par la sévérité de leur atteinte des contre-indications absolues ou relatives à la réduction de

volume : hypercapnie importante, hypertension pulmonaire, trop grande dégradation

morphologique et fonctionnelle,...

VI. EXACERBATIONS DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

VI.1. DéfinitionsL’exacerbation aiguë des symptômes respiratoires et l’altération concomitante de la fonction

respiratoire est l'accident évolutif le plus fréquent de la BPCO.

Les exacerbations sont légères, modérées ou sévère selon qu’elles s’accompagnent ou non

de signes de gravité (cf infra) et qu’elles mettent donc en jeu ou non le pronostic vital.

Les exacerbations sévères sont aussi appelées "décompensations".

� elles correspondent à la rupture de l’équilibre entre charge respiratoire (accrue) et

capacité de compensation (compromise)

� des mesures d'assistance respiratoire (oxygénothérapie / ventilation assistée) seront

le plus souvent nécessaires

VI.2. DiagnosticChez un patient dont le diagnostic de BPCO est connu

� le diagnostic d’exacerbation est simple et repose sur la majoration de la dyspnée r

majoration de la toux et de l’expectoration

Chez un patient dont le diagnostic de BPCO n’est pas connu

� le diagnostic peut être plus complexe car l’exacerbation, souvent inaugurale, peut

être sévère

� la stratégie diagnostique s’intègre alors dans l’approche plus globale du diagnostic

d’une détresse respiratoire aiguë.

VI.3. Signes de gravité immédiateIls ne sont pas spécifiques à la BPCO.

Il s’agit des signes de détresse respiratoire aiguë (voir chapitre II. - item 193).

Leur présence doit conduire à adresser le malade à l’hôpital (tableau 3).

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Tableau 4 : critères d’hospitalisation des exacerbations de BPCO

Signes de gravité immédiate (cf item 193)

Absence de réponse au traitement médical initial

Incertitude diagnostique

Sujet âgé

Absence de soutien à domicile

Oxygénothérapie au long cours

Comorbidités : cardiopathie gauche, alcoolisme, atteinte neurologique…

VI.4. Facteurs d’exacerbationIl s’agit en réalité de poser le diagnostic de la pathologie qui a conduit au tableau

d’exacerbation de BPCO. Elles sont en nombre limité ce qui en simplifie la recherche.

Les trois principales pathologies à considérer sont

� infection respiratoire basse : bronchite ou pneumonie ;

� dysfonction cardiaque gauche ;

� embolie pulmonaire.

Viennent ensuite :

� pneumothorax ;

� prise de traitements à visée sédative (benzodiazépines) ou d’opiacés ;

� chirurgie abdominale susmésocolique ;

� traumatisme thoracique ou tassement vertébral ou chirurgie thoracique.

Lorsque aucune cause n’est identifiée, la question posée est celle de la probabilité d’une

infection respiratoire basse d’origine bactérienne, par opposition à une cause virale. Cette

question est importante si l’on veut rationaliser la prescription d’antibiotiques et limiter ainsi

l’apparition de résistances microbiennes.

� Le principal argument en faveur d’une infection bactérienne est la purulence récente

ou majorée de l’expectoration.

� Les germes les plus souvent en cause en cas d’origine bactérienne sont Hemophilusinfluenzae, Streptococcus pneumoniae et Moraxella catarrhalis.� D’autres bactéries comme Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ou

des entérobactéries peuvent être en cause, essentiellement chez les malades

ayant une obstruction bronchique sévère (VEMS < 35% de la valeur théorique).

VI.5. ExplorationsDans la grande majorité des exacerbations sans signe de gravité prises en charge en ville,

aucune exploration paraclinique n’est justifiée.

24/32

Chez le patient hospitalisé les examens complémentaires ont pour but

� d’apprécier la gravité de l’exacerbation (gaz du sang à la recherche d’une

hypercapnie)

� d’identifier les pathologies à l’origine de l’exacerbation (voir chapitre VI.1 - item 193)

- bilan biologique « de base »10 :

- la C-réactive protéine, le Brain Natriuretic Peptide en cas de doute sur un facteur

cardiaque, la Pro-Calcitonine pour éliminer une origine bactérienne.

VI.6. TraitementL’identification et le traitement précoce des exacerbations réduit leur mortalité.

Le traitement des exacerbations de BPCO est codifié (figure 7).

Figure 7 : prise en charge des exacerbations de BPCO en ambulatoire

VI.6.1 BronchodilatateursEn s’assurant de la bonne technique d’utilisation des dispositifs d’inhalation pour les malades

pris en charge à domicile

Les doses de bronchodilatateurs peuvent être aussi élevées que lors des exacerbations

d’asthme (voir item 226).

10 hémostase et les plaquettes (avant héparinothérapie préventive), ionogramme (du fait des effetshypokaliémiants des bêta2 agonistes et des corticostéroïdes et des effets hyponatrémiants des diurétiqueséventuels), fonction rénale (insuffisance rénale fonctionnelle satellite de l’insuffisance cardiaque droite ou liée àl’utilisation de diurétiques), bilan hépatique (signes de foie cardiaque), numération (polyglobulie) et formulesanguine (hyperleucocytose),

25/32

Les bêta2 agonistes à courte durée d’action seront administrés en 1ère intention, seuls ou

associés aux anticholinergiques.

A l’hôpital, la nébulisation est le mode d’administration le plus fréquent.

_______________________________________________________________° C2G = céphalosporine de 2ème génération ; C3G = céphalosporine de 3ème génération* persistance ou aggravation d’une purulence franche de l’expectoration associée ou non à de la fièvre après 4jours de traitement

°° L’utilisation de la télithromycine a été restreinte en 2007 au seul traitement des exacerbations documentées oususpectées à bactéries résistantes aux bêta-lactamines et/ou aux macrolides

Figure 8 : indications et choix de l’antibiothérapie des exacerbations

VI.6.2 Antibiotiques (figure 8)La décision d’antibiothérapie dépend du caractère purulent de l’expectoration

Le choix de l’antibiothérapie dépend des facteurs de risques présents

Le traitement, réévalué au plus tard à J3, a une durée d’environ 7 jours.

surveillance,pas d’ATB

aggravation ouapparition d’unepurulence franchede l’expectoration� amox–ac clavulanique

� FQAP (lévofloxacine,moxifloxacine)� C3G° (cefpodoxime– proxétil,céfotiam–hexétil)� C2G° (céfuroxime axétil)

� pristinamycine� amoxicilline� doxicycline� macrolide� télithromycine°°

NON

OUI NON

OUI

Facteurs de risques� VEMS< 35% en état stable� Hypoxémie de repos (<60 mmHg)��([DFHUEDWLRQV�IUpTXHQWHV������� Corticothérapie systémiqueau long cours� Comorbidité(s)� Antécédent de pneumonie

échec*

ECBC (recherche de pseudomonas)Radio de thorax

Purulence franche de l’expectoration+ dyspnée et/ou augmentation du volume de l’expectoration

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VI.6.3 Corticothérapie systémiqueElle ne fait pas l’objet d’un consensus

A domicile

� elle n’est pas indiquée dans le cas général, y compris en présence de râles sibilants

à l'auscultation

� elle ne se justifie en 1ère intention que s'il existe une forte suspicion de composante

asthmatique

� elle sera envisagée en 2ème intention en l’absence d’amélioration après 48 heures de

traitement.

Chez les malades hospitalisés

� elle accélère légèrement la récupération du VEMS, et pourrait raccourcir la durée

d'hospitalisation de 24 heures environ

� elle doit être conduite à dose d 0,5 mg/kg/j, (au maximum 40 mg/j) et sur une durée

courte (une semaine).

VI.6.4 OxygénothérapieChez les malades hospitalisés du fait de signes de gravité, une oxygénothérapie nasale à

débit faible (1-2 l/min) est indiquée, adaptée de façon à obtenir une saturation pulsée en

oxygène de 88-92% en surveillant la gazométrie de façon à détecter l’apparition d’une

hypercapnie.

Chez ces malades, la prévention de la maladie thrombo-embolique par héparine de bas

poids moléculaire est indiquée.

VI.6.5 Ventilation non invasive (VNI)En cas de décompensation avec acidose respiratoire (pH < 7,35)

Par l’intermédiaire d’un masque facial

La ventilation non invasive réduit

� le recours à la ventilation endotrachéale

� la durée de séjour en réanimation,

� le risque d’infection nosocomiale

� la mortalité.

Ventilation endo-trachéale en présence de contrindication à la VNI

� Arrêt respiratoire

� Nécessité d’intubation immédiate (coma, choc)

� Troubles de déglutition, hypersécrétion

� Agitation, absence de coopération pour l’utilisation d’un masque de VNI

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VI.8. SuiviToute exacerbation est un motif de renforcement du suivi clinique (symptômes, handicap) et

fonctionnel respiratoire (spirométrie).

Une éducation doit être apportée sur la reconnaissance et la prise en charge des

exacerbations ultérieures.

Tableau 5 : traitement des exacerbations de BPCO

Ambulatoire HospitalisationOxygène(SpO2 > 90 %)

- « Lunettes » ou masques à mélangeursSurveillance saturation et gaz du sang

Bronchodilatateurs Aérosol-doseurE2 mimétiques (ex Ventoline 2bouffées 4 à 12 fois /j)OU anticholinergiques (exAtrovent 2 bouffées 4 à 12 fois /j)

Aérosol-doseur ou nébulisationE2 mimétiques systématiques (ex Bricanyl 5 mg4 à 8 fois/j)± anticholinergiques (ex Atrovent 0,5 mg 3-4fois/j)

Kinésithérapie Désencombrement DésencombrementAntibiothérapie Ne doit pas être systématique ; uniquement si apparition ou augmentation de la

purulence des crachats ou documentation microbiologique

Corticothérapie Pas de bénéfice prouvé dose faible, durée courte(0,5 mg/kg prednisolone, 7j)

Assistanceventilatoiremécanique -

Ventilation « non invasive »- si acidose respiratoire (pH < 7,35)- au masque en 1ère intention sauf contre-indication

Traitement d’unecause identifiée dedécompensation

-Selon la cause : traitement cardiotrope,anticoagulants, drainage pleural

Héparinothérapiepréventive (HBPM)

Non Oui

ThéophyllineMucomodificateursAnaleptiquesrespiratoires

Pas d’indication Pas d’indication

AntitussifsNeurosédatifs

Contre-indiqués Contre-indiqués

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Pour en savoir plus : Physiopathologie de la BPCO

III.1. Les composantes du trouble ventilatoire obstructif dans la BPCO (figure 9 et 10)Le TVO a une double composante :

� Maladies des petites voies aériennes11 associant inflammation le remodelage

bronchique responsable d’une obstruction bronchique intrinsèque (figure 2)

� Maladie du parenchyme pulmonaire (emphysème) responsable d’une diminution du

calibre bronchique (figure 3)

Figure 9 : mécanismes de l’obstruction bronchique dans la BPCO

11 Le remodelage bronchique est caractérisé par une hyperplasie glandulaire (au niveau des bronches centrales),un dépôt de collagène sous épithélial (au niveau bronchiolaire), une métaplasie malpighienne et glandulaire, uneaugmentation de la masse du muscle lisse, une fibrose péri-bronchiolaire.Le remodelage parenchymateux est caractérisé par l’emphysème (lié à un déséquilibre de la balance protéases –antiprotéases et de un déséquilibre de la balance oxydants – antioxydants) et des dépôts de collagène dans lesparois alvéolaires.Les infections sont favorisées par l’altération de la clairance muco-ciliaire, les modifications biochimiques dumucus, des anomalies immunitaires locales. Les infections bactériennes sont sources d’exacerbations etpourraient accélérer le déclin fonctionnel respiratoire par la recrudescence des phénomènes inflammatoiresinduits.

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III.2. Les principaux mécanismes de la dyspnée dans la BPCO (figure 4 et 5)Le principal symptôme de la BPCO est la dyspnée. Elle est d’origine multifactorielle :

� obstruction bronchique limitant les débits aériens12

� nécessité de raccourcir les temps inspiratoire pour pouvoir allonger le temps

expiratoire (diminution du rapport I/E)

� distension statique13 (figure 10) et dynamique14

� dysfonctionnement des muscles locomoteurs (en raison de la baisse d’activité liée à

la dyspnée)

� hypoxémie définissant l’insuffisance respiratoire chronique

� déconditionnement cardio-vasculaire et musculaire ;

� anxiété, dépression

Figure 10 :Obstruction bronchique et emphysème.Schéma d’une lumière bronchique (en coupe) dans un thorax vu de profil. Agauche à l’état normal ; à droite chez le patient qui souffre d’emphysème. A l’étatnormal la lumière des bronches est ouverte car les bronches traversent le du tissuélastique pulmonaire qui exerce une traction sur leurs parois mais aussi sur laparoi thoracique (Î forces de rétraction élastique). En cas de raréfaction du tissupulmonaire (emphysème), ces forces de rétraction élastiques diminuent. Lalumière des bronches diminue (trouble ventilatoire obstructif) et le thorax sedistend (thorax en tonneau).

12 augmente la charge mécanique imposée aux muscles respiratoires13 l’aplatissement du diaphragme qui en résulte a un effet délétère sur sa fonction14 pour pouvoir augmenter le calibre bronchique le patient ventile à de plus hauts niveaux de volumes, pour« retendre l’élastique » (cf. figure 3).

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Figure 11 : principaux mécanismes respiratoires de la dyspnée dans la BPCO

Figure 12 : principaux mécanismes extra-respiratoires de la dyspnée dans la BPCO

III.3. Altération des échanges gazeux dans la BPCOElles sont liées avant tout aux inégalités des rapports ventilation-perfusion15 :

� effet shunt, lié à la mauvaise ventilation de territoires recevant une part importante du

débit sanguin (principale cause de l’hypoxémie)

� effet espace mort, lié à la faible perfusion de zones bien ventilées (source

d’hypercapnie).

15 A un moindre degré les altérations des échanges gazeux sont liées à l’altération de la zone d’échange liée à ladestruction alvéolaire par l’emphysème, l’hypoventilation alvéolaire, l’augmentation du shunt anatomiquesecondaire à l’hypertension pulmonaire.

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L’hypoxémie induit :

� une hypertension pulmonaire par vasoconstriction hypoxique des artères

pulmonaires : ce phénomène ne survient d’abord que lors de l’exercice, puis au cours

du sommeil, puis en permanence.

� la production de facteurs de croissance par l’endothélium vasculaire qui peuvent

induire des lésions fibreuses artériolaires et fixer l’hypertension pulmonaire.

III.4. Retentissement cardiaque droit et rétention hydro-sodéeLa post-charge ventriculaire droite augmente en raison de l’hypertension pulmonaire et à un

moindre degré en raison

� des grandes variations de pression intra-thoracique liées à l’augmentation de la

Figure 13 : A) rapport ventilation/perfusion(V/Q) normal ; B) l’unité alvéolocapillairede gauche a un V/Q normal : le contenuartériel en oxygène (CaO2) issu de ceterritoire est normal. L’unité alvéolo-capillaire de droite est une zone à basrapport V/Q car la ventilation est diminuéeen raison d’une limitation de débit dans lesvoies aériennes : le CaO2 issu de ceterritoire est abaissé. Le mélange du sangdes deux territoires conduit à unediminution globale du CaO2 et donc à unehypoxémie. Dans cette situationl’augmentation de la fraction inspirée d’O2(FiO2) corrige l’hypoxémie car l’oxygèneparvient quand même aux espacesalvéolaires et peut normaliser la PAO2

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charge respiratoire.

� d’une polyglobulie liée à l’hypoxémie chronique (viscosité accrue du sang).

Les anomalies des échanges gazeux qui caractérisent l’insuffisance respiratoire chronique

peuvent entraîner une rétention hydro-sodée par :

� diminution de production de facteur atrial natriurétique

� et stimulation du système rénine angiotensine par l’hypoxémie et l’hypercapnie.

III.4. Mécanismes des conséquences extra-respiratoiresIl existe une inflammation systémique détectable dans le sang circulant (élévation de la CRP,

des taux de TNF-alpha par exemple). Parmi ses conséquences, on peut trouver :

� altération de l’état nutritionnel évoluant vers la cachexie16 ;

� atrophie et dysfonction musculaire avec modifications métaboliques, au niveau des

muscles striés squelettiques17 ;

� anémie (normochrome normocytaire) ;

� risque cardio-vasculaire accru ;

� ostéoporose.

Enfin, les difficultés respiratoires s’associent fréquemment à des symptômes anxieux ou

dépressifs (un malade sur deux environ).

16 La dénutrition est de mauvais pronostic au cours de la BPCO. Elle est multifactorielle : réduction des apportsalimentaires, augmentation des dépenses énergétiques de repos et d’exercice (en partie liée à l’augmentation decharge respiratoire), inflammation systémique et anomalies hormonales (réduction de la production detestostérone chez l’homme). La dénutrition est délétère pour la fonction musculaire respiratoire et nonrespiratoire. Les facteurs exogènes favorisant doivent être évités (corticostéroïdes par exemple).17 La structure et la fonction des muscles striés squelettiques est aussi altérée en raison de la réduction d’activitédue à la dyspnée : c’est le « déconditionnement » : ces muscles passent en métabolisme anaérobie plus tôt aucours de l’exercice. Il s’ensuit une production de lactates dont le métabolisme produit du dioxyde de carbone,facteur supplémentaire de dyspnée.