Biologie 5

Michèle CORNET

Cet ouvrage, destiné aux enseignants, accompagne le manuel Biologie 5e (sciencesgénérales).

Il contient :• la réponse aux Pistes d’exploitation clôturant les Activités pratiques. Chaque question relative aux documents est soigneusement analysée et une réponse est

donnée avec le souci du détail ;• la réponse aux exercices J’exerce mes compétences.

Il propose également près de 120 notes méthodologiquesapportant un éclairage approfondi sur la théorie étudiée.

ISBN : 978-2-8041-0488-7

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coll_BIO_5e_prof:Mise en page 1 02/11/09 11:00 Page1

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Sommaire

Thème 1 Le maintien de l’homéostasie

Partie 1 La régulation nerveuse

Chapitre 1 Fonctions et organisation du système nerveux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Chapitre 2 Les messages nerveux au niveau neuronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Chapitre 3 Les circuits neuroniques d’un réflexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Chapitre 4 La réponse consciente de l’organisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Partie 2 La régulation hormonale

Chapitre 1 Le système endocrinien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Chapitre 2 La régulation de la glycémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

Thème 2 La reproduction

Chapitre 1 Méiose et cycles de développement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Chapitre 2 Le contrôle de la reproduction masculine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Chapitre 3 Le contrôle de la reproduction féminine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

Chapitre 4 De la fécondation à la naissance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

Chapitre 5 La maîtrise de la procréation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

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d’un réflexeLes circuits neuroniques

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Activités pratiques 1 p. 66 – 67

Étude expérimentale d’un réflexe myotatiqueRéponses proposées aux pistes d’exploitation

1 Doc. 1 et 2Quel délai y a-t-il entre l’instant du choc et celui de la réponse musculaire ?

La lecture de l’enregistrement du document 2 permet de déterminer le délai de réponse, soit 28 ms (un peu moins de 30 ms) .

Formulez des hypothèses sur l’origine, le trajet et le centre d’intégration du message nerveux responsable de la réponse réflexe observée.

Pour répondre à cette question, l’élève peut se baser sur le schéma de l’organisation du système nerveux du Chapitre 1, page 14 de son manuel . La réponse réflexe observée met en jeu un récepteur situé dans le tendon d’Achille, un neurone sensoriel afférent, un centre d’intégration du système nerveux central, un neurone moteur efférent et, comme effecteur, les muscles du mollet . La question qui se pose est en fait de déter-miner le centre intégrateur : la moelle épinière ou l’encéphale ? Comme le trajet aller-retour ne demande que 28 ms, il devient évident que le centre d’intégration de ce type de réflexe est la moelle épinière . Il faudrait en effet une vitesse de conduction de l’influx nerveux beaucoup trop importante pour que le message puisse parcourir près de 90 cm en 28 ms .

2 BilanUtilisez l’ensemble des documents pour montrer que la réponse réflexe est une réponse non volontaire, automatique et inéluctable, stéréotypée, mais néanmoins adaptée à l’intensité du stimulus.

– Le réflexe achilléen montré dans ces documents (et en général tous les réflexes rachidiens) est tout d’abord une réponse non volontaire, puisque le su-jet ne commande pas consciemment la contraction de ses muscles du mollet en réponse au choc tendi-neux . Il faut ici faire attention à ne pas confondre les systèmes nerveux somatique (volontaire) et au-tonome (involontaire) avec la notion de contraction

volontaire ou non des muscles squelettiques . En ef-fet, les muscles concernés par le réflexe achilléen sont toujours innervés par des neurones du système nerveux somatique volontaire mais ils peuvent être contractés de manière consciente (volontaire) ou inconsciente (non volontaire) comme dans ce cas de réflexe .

– Le document 2 montre que le réflexe est automa-tique et inéluctable : chaque choc provoque tou-jours une réponse musculaire .

– Le document 2 montre également que le réflexe est stéréotypé : deux chocs identiques provoquent une réponse qui est toujours sensiblement la même dans son délai, son intensité et sa durée .

– Néanmoins, le réflexe est une réponse adaptée à l’intensité du stimulus . C’est ce que démontre le do-cument 3 : pour des stimuli d’intensités croissantes l’amplitude de la réponse musculaire est également croissante .


La moelle épinière, centre nerveux du réflexe achilléenRéponses proposées aux pistes d’exploitation

1 Doc. 1Observez au microscope une coupe de moelle épinière (ou à défaut, celle présentée sur le document), puis repérez-y de manière précise les différentes structures qui sont mentionnées sur le schéma.

Cette piste d’exploitation devrait être complétée par une séance de travaux pratiques. La manipulation d’une coupe par l’élève lui permet d’acquérir différentes com-pétences, dont celle de se familiariser avec l’observa-tion histologique, mais aussi celle d’utiliser des procé-dures de communication et notamment de traduire ses observations sous forme d’un dessin légendé . Un autre objectif important de cette observation est de savoir orienter une coupe de moelle épinière, mais aussi de pouvoir situer sur une coupe histologique réelle et donc « imparfaite » les informations données sur un modèle théorique .

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Anatomie de la moelle épinièreContrairement à une idée largement répandue, la moelle épinière ne descend pas jusqu’au bas du dos, mais s’arrête grosso modo au milieu de celui-ci, juste après les côtes, entre la douzième vertèbre thoracique et la première vertèbre lombaire (soit ± 42 – 45 cm) ou, pour certains, entre les deux premières vertèbres lombaires. La moelle épinière étant nettement plus courte que la colonne, les nerfs lombaires et sacrés forment un bouquet de nerfs appelé queue de cheval qui parcourt une cer-taine distance dans le canal vertébral avant leur émergence.

La moelle épinière est à peu près cylindrique, mais légèrement aplatie à l’avant et à l’arrière.

La répartition de la substance blanche en périphé-rie et de la substance grise au centre est très claire sur les coupes histologiques, même non colorées.

L’aspect des cornes varie en fonction des régions de la moelle comme schématisé ci-dessous (Fig.14).

Les cornes dorsales reçoivent les informations sensorielles en provenance des racines dorsales des nerfs spinaux.

Les cornes latérales, présentes principalement dans la région thoracique, contiennent les centres

cellulaires des motoneurones viscéraux se rendant aux ganglions sympathiques.Les cornes ventrales contiennent les centres cellu-laires des motoneurones somatiques.

Péridurale et ponction lombaireL’épidurale (ou péridurale) consiste en l’injection de différents produits dans l’espace épidural (donc avant d’atteindre la dure-mère).Les anesthésies épidurales peuvent concerner le thorax (épidurale thoracique), la région de l’ab-domen jusqu’aux pieds (épidurale lombaire) ou la région du bassin jusqu’aux pieds (anesthésie cau-dale). Un cathéter est souvent mis en place dans l’espace épidural et fixé sur le dos afin de pouvoir réinjecter du produit.Pour un accouchement, les anesthésiques locaux qui sont injectés interrompent les influx nerveux au niveau des racines nerveuses à leur sortie de la dure-mère. La puissance et l’étendue de l’anes-thésie dépendent de la dose de produit injecté. La technique est maintenant très bien maîtrisée, même s’il reste parfois des effets secondaires comme des céphalées ou un peu de rétention urinaire.L’anesthésie rachidienne est souvent utilisée pour les césariennes programmées. La zone anesthésiée

SEGMENT CARACTÉRISTIQUES

TABLEAU 13.1 COMPARAISON DES SEGMENTS MÉDULLAIRES

CERVICAL

THORACIQUE

LOMBAIRE

SACRAL

COCCYGIEN

(Segment C1) (Segment C8)

(Segment T2)

Diamètre relativement grand, quantités assez importantes de substance blanche, forme ovale ; dansles segments cervicaux supérieurs (C1 à C6), les cornes dorsales sont grandes mais les cornes ventrales,relativement petites ; dans les segments cervicaux inférieurs (C7 et C8), les cornes dorsales sont plusgrandes et les cornes ventrales, bien développées.

Diamètre restreint, à cause des quantités relativement faibles de substance grise ; sauf dans le premiersegment thoracique, les cornes ventrales et dorsales sont relativement petites ; présence de petitescornes latérales.

Presque circulaire ; cornes ventrales et dorsales très grandes ; relativement moins de substance blancheque dans les segments cervicaux.

Relativement petit, mais quantité assez importante de substance grise ; quantité relativement faiblede substance blanche ; cornes ventrales et dorsales grandes et larges.

Ressemble aux segments spinaux sacraux inférieurs, mais en beaucoup plus petit.

(Segment L4)

(Segment S3)

Fig. 14 – L’anatomie interne de la moelle épinière

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conduisant les messages nerveux de manière centri-pète, de la patte vers la moelle épinière . Par contre, cela n’entraîne aucune paralysie du membre puisque le chien peut bouger sa patte . On peut donc en conclure que la racine dorsale ne contient aucune fibre motrice .b. La section de la racine ventrale ou antérieure entraîne une paralysie du membre qui devient flasque, mais conserve sa sensibilité . La racine ventrale contient donc des neurones moteurs efférents conduisant les messages nerveux de manière centrifuge, de la moelle vers la périphérie . Cette racine ventrale ne contient par contre aucune fibre sensorielle .c. La section des racines ventrale et dorsale entraîne tant la paralysie de la patte que son insensibilité . Ceci confirme les résultats précédents et démontre en outre que la patte ne possède pas d’autre innervation que celle passant par les racines ventrale et dorsale du nerf rachidien .

3 Doc. 3Quelles informations supplémentaires sont apportées par les expériences de dégénérescence neuronique ?

Le texte du document 3 est indispensable pour com-prendre les expériences schématisées . On y explique en effet que les fibres nerveuses qui ne sont plus en contact avec leur centre cellulaire dégénèrent inexo-rablement ( on parle alors de dégénérescence wallé-rienne en hommage au neuroanatomiste du xixe siècle, A . Waller) . Si l’on coupe une fibre nerveuse (une cellule

comprend les membres inférieurs et le bassin, mais peut aussi s’étendre à l’abdomen. Il s’agit d’une technique similaire à la ponction lombaire (voir ci-dessous) où l’on injecte l’anesthésique local dans l’espace sous-arachnoïdien.Pour le traitement des lombalgies et de douleurs sciatiques qui sont dues essentiellement à des her-nies discales, ce sont des corticostéroïdes qui sont injectés au niveau de l’hiatus sacré (au-dessus du sacrum).Les ponctions lombaires sont des prélèvements de 5 à 10 mL de liquide cérébrospinal (céphalo-rachidien) dans la cavité sous-arachnoïdienne à des fins de diagnostic (méningite, évaluation d’un traitement, etc.). Elles servent également à mesurer la pression du liquide cérébrospinal ou à introduire certains antibiotiques, des substances de contraste pour une myélographie, des anesthé-siques (anesthésie rachidienne), des traitements de chimiothérapie, etc. Comme la moelle se ter-mine habituellement à la hauteur de la vertèbre lombaire L1, voire de L2, il n’y a pas de risque de l’atteindre au-delà de L3. C’est donc à partir de ce niveau que s’effectuent les ponctions lom-baires. Pour éviter des céphalées en cas de fuite du liquide cérébrospinal au niveau de la ponction, le patient doit rester allongé 8 à 24 h après le trai-tement. L’utilisation actuelle d’aiguilles très fines a permis de réduire très fortement ces céphalées.

2 Doc. 3Représentez les expériences de Magendie sur des schémas de moelle et tirez les conclusions de chacune d’entre elles.

Le document 2 est un texte historique, descriptif d’une série d’expériences qui, pour la première fois, ont permis d’établir le sens de circulation des messages nerveux depuis les nerfs rachidiens vers la moelle épinière et réci-proquement . Cette activité permet aux élèves de retrou-ver dans un texte continu les protocoles expérimentaux suivis et de les traduire sous forme de schémas . Il est à remarquer que Magendie utilise la terminologie posté-rieure pour dorsale et antérieure pour ventrale .Les expériences décrites peuvent être schématisées comme suit : (fig . 15)

L’interprétation des expériences est la suivante :a. La section de la racine dorsale ou postérieure du nerf rachidien entraîne une perte de la sensibilité de la patte, c’est-à-dire de la région innervée par ce nerf . La racine dorsale contient donc des fibres sensitives

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Fig. 15 – a. Section de la racine postérieure (dorsale) ; b. Section de la racine antérieure (ventrale) ; c. Section des racines antérieure et postérieure

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de la glycémieLa régulation

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Les diabètesIl existe deux types de diabètes (du grec diabai-nein = qui traverse, la boisson étant rapidement convertie en urine) : le diabète sucré, lui-même subdivisé en diabète insulino-dépendant et dia-bète non-insulino-dépendant, et le diabète insi-pide.Les diabètes sucrés seront abordés dans les Acti-vités pratiques 5 et 6. La présence de glucose dans l’urine ou glycosurie en est l’un des signes majeurs. Il faut cependant remarquer que la présence de sucre dans le sang ne désigne pas automatique-ment un diabète. En effet, le stress et la sécrétion excessive d’adrénaline, de GH, de glucocorticoïdes ou d’hormones thyroïdiennes peuvent engendrer une forte glycosurie, puisque ces hormones stimu-lent la dégradation du glycogène par le foie et sa libération dans le sang (voir chapitre 1).Le diabète insipide (non sucré) résulte d’une ano-malie liée à l’hormone anti-diurétique ADH . Il peut s’agir d’une hyposécrétion d’ADH (diabète insipide neurogène, lié généralement à une tumeur au cer-veau ou à un traumatisme crânien) ou d’un mauvais fonctionnement des récepteurs des cellules rénales à l’ADH (diabète insipide néphrogène) . Le diabète insi-pide se caractérise par une diurèse importante (pou-vant même entraîner des incontinences nocturnes) et a pour conséquence une sensation continue de soif et une forte déshydratation (une journée sans eau peut entraîner la mort des malades) .

3 Doc. 4, 5 et 6En prenant en compte les données des doc. 5 et 6, essayez d’expliquer les variations de la glycémie au cours de la journée (doc. 4). Faites le lien entre ces informations et l’intervention d’un mécanisme assurant la régulation de la glycémie.

Le document 5 montre que la glycémie se situe en des-sous de 1 g/L après 10 h de jeûne . Une constatation analogue peut se faire lors de l’analyse de la courbe du document 4 : une baisse progressive de la glycémie est observée en fin de matinée, en fin d’après-midi et au cours de la nuit, c’est-à-dire suite à des périodes de jeûne de plus en plus longues .Néanmoins, si elle continue à descendre suite à un jeune plus prolongé, le document 5 montre également que la glycémie reste malgré tout dans des limites fort stables et qu’elle est en tout cas supérieure à 0,6 g/L, même après 30 jours de jeûne .


La glycémie, une constante physiologiqueRéponses proposées aux pistes d’exploitation

1 Doc. 1Quelle est la valeur moyenne de la glycémie pour une personne considérée comme non diabétique ?

La glycémie, c’est-à-dire la concentration ou le taux de sucre dans le plasma sanguin, est en moyenne comprise entre 0,65 et 1,10 g/L de sang pour une personne à jeun (en général le matin, avant toute prise de nourriture ou de boisson sucrée) . Cependant, l’histogramme de droite montre qu’il s’agit là d’une valeur moyenne correspon-dant aux cas les plus fréquemment rencontrés .Remarque : en parallèle avec le cours de chimie, on peut demander aux élèves de calculer les concentra-tions molaires correspondantes .

Le taux de créatinine, présenté également sur les résultats d’analyse du document 1, est un bon indicateur de la fonction rénale. En effet, la créa-tinine est le produit de dégradation métabolique de la créatine phosphate musculaire. Son taux est stable chez un individu, sauf en cas d’effort phy-sique ou de fièvre. La créatinine étant en tota-lité éliminée par le rein, une modification de son taux révèle un dysfonctionnement rénal (voir aux pages 108 et 118).

2 Doc. 2 et 3Proposez une définition du diabète et résumez en quelques phrases l’histoire de sa découverte.

Le diabète peut être défini comme une hyperglycémie chronique . Cette définition sera reprise et complétées aux Activités pratiques 5 et 6, pages 154 à 157 du manuel de l’élève .Il faut remarquer que la valeur affichée sur la photo-graphie du document 2 ne correspond à une valeur d’hyperglycémie diabétique que si la mesure a été prise à jeun et si d’autres mesures régulières confirment ce résultat .La lecture attentive du document 3 permet de répondre sans difficulté à la deuxième partie de la question . Ce texte permet d’introduire la notion de diabète qui sera détaillée aux Activités pratiques 5 et 6 .

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dans les urines ni dans les matières fécales, qu’il soit stocké sous une forme ou sous une autre dans l’orga-nisme . D’autre part, lors d’une carence en glucose, il est nécessaire d’amener du sucre dans le sang à partir d’une réserve interne importante . En effet, on peut cal-culer que les 20 g de glucose dissous dans les liquides circulants de l’organisme ne libèrent que 340 kJ d’éner-gie (20 . 17), soit juste de quoi couvrir les besoins d’une femme sédentaire durant moins d’une heure !


Le foie, organe de stockage du glucoseRéponses proposées aux pistes d’exploitation

1 Doc. 1Quel rôle du foie sur la glycémie est montré par cette expérience ?

Il est clair à l’analyse de la courbe du document 1 que l’ablation du foie entraîne une baisse de plus en plus marquée de la glycémie qui passe en dessous de 1 g/L . Ceci a des conséquences graves sur l’organisme allant jusqu’à la mort en quelques heures . L’un des effets de l’hypoglycémie provoquée est le coma qui résulte du manque d’apport de glucose aux cellules nerveuses .Un apport ponctuel de glucose par perfusion permet de rétablir les fonctions principales du chien, mais de manière transitoire . Ceci n’est cependant pas lié à la gly-cémie, mais aux autres fonctions métaboliques du foie .À ce stade de l’étude, s’il est évident que le foie inter-vient dans la régulation de la glycémie, rien ne permet cependant d’expliquer son rôle exact .

2 Doc. 2Montrez que l’expérience de Claude Bernard apporte des précisions importantes concernant ce rôle du foie.

Le texte du document 2 est un texte historique écrit par l’un des pères de la physiologie moderne, Claude Ber-nard . L’élève pourra y trouver, dans un texte continu, les protocoles expérimentaux et la description de l’ex-périence dite « du foie lavé » qui a permis de comprendre le rôle joué par le foie dans la régulation de la glycémie . Le tableau chiffré permet de compléter la lecture par des données concrètes, tandis que le schéma apporte des notions minimales d’anatomie hépatique . Le sys-tème porte hépatique permet au professeur de rappeler

A contrario, le document 6 révèle qu’une ingestion de glucose provoque très rapidement une élévation non négligeable de la glycémie, mais que cette augmen-tation est transitoire . En effet, un taux normal est retrouvé 2 heures après l’ingestion . On peut déduire de cette expérience qu’un système de régulation a été mis en place : en effet, une prise de 75 g de glucose par un homme normal (soit 75 kg) devrait faire augmenter la glycémie de 1,66 g/L, à condition que tout le glucose absorbé se répartisse dans la totalité des 45 litres de liquides corporels (cytoplasme + liquides extracellu-laires) de l’individu . Or le maximum de variation enre-gistré est de 0,4 g/L . Des phénomènes comparables sont visibles sur la courbe du document 4 après les prises de nourriture du petit déjeuner, du déjeuner et du dîner .

En conclusion, l’analyse de ces trois documents montre qu’un ou des processus de régulation permettent de maintenir le taux de glucose sanguin dans des limites strictes se situant, malgré des prises de nourritures ou des jeûnes variables, aux alentours de 1 g/L . Le système est double : un processus de limitation de la teneur maximale qui fait baisser le taux de glucose lorsqu’il devient trop important et un processus de limitation de la teneur minimale qui permet de libérer du glucose dans le sang en cas de besoin .

4 Doc. 7Montrez que les données des documents précédents justifient la représentation schématique adoptée ici et notamment l’existence d’une réserve de glucose hors des liquides circulants (vous pourrez notamment calculer l’énergie produite par la consommation de la totalité du glucose circulant et la comparer aux besoins journaliers).

Sur le schéma du document 7, deux sources de glucose sont représentées : une source discontinue qui corres-pond aux prises alimentaires et une réserve importante dont la nature reste à définir . La fuite permanente mais variable correspond à l’utilisation du glucose par l’or-ganisme afin de subvenir à ses besoins énergétiques . Cette utilisation dépend bien sûr du taux d’activité physique et intellectuelle de l’individu . Le petit réservoir dont le niveau est stable correspond bien sûr au plasma sanguin qui possède un taux de glucose constant . Ainsi, deux mécanismes sont mis en œuvre en permanence . D’une part, lors d’un apport discontinu mais important de sucre, il est nécessaire que ce sucre disparaissent rapidement du plasma et, puisqu’il ne se retrouve ni

130

est que le glycogène hépatique peut être converti en glucose circulant lorsque la glycémie chute . Par contre, le glycogène musculaire ne peut être utilisé que par le muscle lui-même .Le glucose peut également être transformé en trigly-cérides (lipide) dans les tissus adipeux et dans le foie : c’est la lipogenèse . Cette forme de stockage est quasi illimitée . Le tissu adipeux constitue 98 % des réserves énergétiques de l’organisme .Si le foie est loin de constituer la réserve glucidique la plus importante, il est cependant le seul organe capable de libérer du glucose dans le sang .

Le métabolisme des lipidesLa formation des triglycérides (ou triacylglycérols) s’appelle la lipogenèse. Celle-ci se réalise dans les adipocytes et les hépatocytes à partir de glucose et d’acides aminés. La lipogenèse est stimulée par l’insuline.

La dégradation des triglycérides est appelée lipo-lyse. Elle a lieu dans toutes les cellules de l’orga-nisme, mais avec des variantes importantes. Dans tous les cas, des lipases scindent d’abord les tri-glycérides en glycérol et acides gras. Le glycérol est ensuite converti par la majorité des cellules de l’organisme en 3-phosphoglycéraldéhyde, puis en acide pyruvique et acétyl Coenzyme A (Acétyl CoA)

le système porte hypophysaire décrit à la page 116 du manuel de l’élève .

Les expériences présentées montrent :

– qu’un foie dont le système circulatoire a été lavé de toute trace de glucose est capable de recréer du glucose ;

– que la substance génératrice de glucose n’est pas pré-sente dans le sang, mais qu’il s’agit d’une substance incorporée dans le tissu du foie et que l’eau n’a pas pu « laver » . Claude Bernard la dénomme « glycogène » (du grec glukus, « doux », et genês, « produisant ») .

Ainsi, le foie est capable de contrôler en permanence la glycémie en libérant du glucose à partir d’une forme de stockage, le glycogène . Celui-ci est formé lorsque la quantité de sucre entrant dans le foie est plus impor-tante que nécessaire .

3 Doc. 3 à 5Sous quelles formes chimiques et dans quels tissus l’organisme peut-il stocker le glucose ? La réserve hépatique est-elle la plus importante ?

Le glucose est stocké sous forme de glycogène dans le foie (80 – 100 g) et dans les muscles (300 – 350 g) . La grande différence entre les deux formes de stockage

Cycle de Krebs

Triglycérides

Cétogenèse dans les hépatocytes

β-oxydation

Glycérol

Dégradation de cétones dans la plupart des cellules de l’organisme

Lipolyse (stimulée par l’adrénaline, la noradrénaline et le cortisol)

Lipogenèse (stimulée par l’insuline)

Légende:

Certains acides aminés

Acétyl coenzyme A

Acides grasAcide pyruvique

Glucose

3-phosphoglycéraldéhyde

Corps cétoniques : Acide acétylacétique Acide β-hydroxybutyrique Acétone

ATP

Fig. 37 – Le métabolisme des lipides

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