ASPECTS CLINIQUES ET ECHOCARDIOGRAPHIQUES … · Bamako 2008 Djénébou Traoré 1 Ministère des...

Aspects cliniques et écho cardiographiques de la cardiomyopathie hypertrophique au cours de l’ IRC

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______________________________________________________________ Thèse de Médecine. Bamako 2008 Djénébou Traoré

1

Ministère des Enseignements République du Mali

Secondaire Supérieur et de la Un Peuple – Un But – Une Foi

Recherche Scientifique

UNIVERSITE DE BAMAKO

Année Universitaire 2007/2008 N°……/2008

Présentée et soutenue publiquement le ……../……/2008

devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et

d’Odonto-Stomatologie

Pour l’obtention du grade de Docteur en Médecine

(Diplôme d’Etat).

Président : Pr. Abdoulaye Ag RHALLY

Membres : Dr. Mamadou Bocary

Dr. Kassoum SANOGO

Directeur de thèse : Pr Saharé FONGORO

ASPECTS CLINIQUES ET ECHOCARDIOGRAPHIQUES DES

CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES AU COURS

DE L’IRC.


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HOMMAGE AUX MEMBRES DU JURY Pr Abdoulaye AG RHALY

� Professeur titulaire en médecine interne � Ancien Directeur l’INRSP � Ancien secrétaire général de l’OCCGE � Directeur national du CNESS

Honorable maître, vous nous faites un très grand honneur et un réel plaisir en acceptant de présider à ce jury malgré vos multiples occupations. Nous avons été séduit par votre spontanéité, votre simplicité, votre rigueur pour le travail bien fait. La qualité de vos enseignements et vos qualités intellectuelles font de vous un maître exemplaire. Trouvez ici, cher maître l’expression de votre profond respect. A notre maître et juge Dr Mamadou Bocary Diarra

• Spécialiste en cardiologie • Maître assistant à la FMPOS • Chargé de cours de cardiologie à la FMPOS • Chef de service adjoint de la cardiologie A

Cher maître, Nous sommes très honorés de vous avoir dans ce jury, malgré vos multiples occupations. Nous admirons beaucoup vos qualités scientifiques et sommes fiers de l’enseignement que vous nous avez prodigué. Veuillez recevoir cher maître, l’expression de notre profonde admiration et de notre profond respect.


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Dr Kassoum Sanogo

• Maître assistant chef clinique en cardiologie • Spécialiste de cardiologie et d’échocardiographie • Chef de service de cardiologie de l’HGT • Chargé de cours de cardiologie à la FMPOS

Cher maître, C’est un grand honneur et un réel plaisir que vous nous faites en acceptant de juger ce travail. Vos qualités humaines et intellectuelles, votre disponibilité permanente et vos qualités scientifiques ont forcé notre admiration Veuillez accepter cher maître, toute notre reconnaissance A notre maître et directeur de thèse Pr Saharé Fongoro

• Professeur agrégé de Néphrologie • Maître de conférence • Chef de service de Néphrologie et d’hémodialyse du CHU

du Pt G • Chargé de cours de Néphrologie à la FMPOS

Cher maître, Depuis nos premiers pas dans le service, vous nous avez assuré un encadrement de qualité et une formation clinique exemplaire. Nous sommes flattés d’avoir appris à vos côtés. Votre richesse scientifique, votre amour pour le travail bien fait, votre rigueur et votre constante disponibilité ont cultivé en nous l’amour de la néphrologie et nous serviront de modèle. Veuillez recevoir cher maître, l’expression de notre profonde reconnaissance


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DEDICACES

A mon père : Monsieur Traoré Adama Moussa

Très cher papa, très tôt tu nous as donné l’envie de faire des études ; ton rêve a toujours été de nous voir réussir dans nos études. Aujourd’hui tu peux t’estimer heureux car enfin tes

efforts n’ont pas été vains. Merci pour tous les sacrifices consentis à notre égard.

A ma maman : Madame Traoré M’Bamakan Dansira

Maman, femme dynamique, tu as toujours répondu à tous nos appels. Tes conseils et tes encouragements ne m’ont jamais fait

défaut. Tu as été pour beaucoup dans la réalisation de ce travail.

A mon frère : Moussa Traoré

Merci beaucoup pour ton soutien pendant toutes ces années.

A tous mes oncles et tantes à Kati, Same et Kita

Je vous prie très chers oncles et tantes de trouver ici l’expression de mon profond attachement

A mes cousins et cousines

A mon fiancé Alassane Kaba

En cette occasion et instance unique et hautement solennelle, Est-ce possible de te remercier sans que ça ne soit que de peu,

Tu m’as beaucoup aidé, Que dieu bénisse notre union

A ma petite fille Fanta Kaba

Tu m’as apporté un si grand sourire ; c’est un grand bonheur pour moi de te voir grandir.

Que Dieu veille sur toi.


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A ma tante feu djénéba Dansira arrachée à notre affection.

REMERCIEMENTS

A mes amis : Madani Doumbia, Fatoumata Sidibé, Yacouba sylla, Samba Coulibaly : Vous avez été des amis pour moi, je ne vous oublierai jamais. Au docteur Awa traoré : merci Mes cousins et cousines : Lontandi Traoré, Souleymane Sangaré, Fanta, Traoré Diarra, Traore, Fanta Diabaté, Fanta Traore, Seydou Traoré, Madou Traoré A tout le personnel du service de néphrologie et d’hémodialyse de l’hôpital du point « G » A tous les internes du service de néphrologie :Alkaya, Bassan, Mahamane Touré, Fadima , Yolande Nana, Yolande Lowe, Assitan, Soumaila Diawara, Tandina, Kodio, Kader,Sirima Diarra , Moussa Diarra A mes aînés : Dr Seydou Maiga Dr Idrissa Diarra, Dr Moustapha Tangara, Dr Harouna, Dr Moussa Couibaly Dr Aichata Keita, Dr Djiguiba, Dr Seriba Sidibe pour les conseils et leurs aides A tous ceux qui de près ou de loin ont contribué à l’élaboration de ce travail.


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ABREVIATIONS

- FAV : Fistule artério-veineuse

- HTA : Hypertension artérielle

- HVG : Hypertrophie ventriculaire gauche

- IC : Insuffisance cardiaque

- IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion

- IDM : Infarctus du myocarde

- IRC : Insuffisance rénale chronique

- OAP : Œdème aigu pulmonaire

- OD : Oreillette droite

- OG : Oreillette gauche

- OMS : Organisation Mondiale de la Santé

- VG : Ventricule gauche

- VD : Ventricule droit


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SOMMAIRE

I- INTRODUCTION………………………………………………….1 II- GENERALITES……………………………………………..…….4

III- METHODOLOGIE………………………………………………29

IV- REULTATS…………………………………………………….…33

V- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS………………………47

VI- CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS………………56

VII- REFERENCES……………………………………………………

ANNEXES……………………………………………………………….


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INTRODUCTION

La cardiomyopathie hypertrophique, caractérisée par

l’hypertrophie du ventricule gauche, représente un mécanisme

d’adaptation du myocarde en réponse à des variations de la post-

charge (HTA, sténose aortique), de la pré-charge (insuffisance

mitrale ou aortique) ou au cours du remodelage pariétal qui

survient dans l’évolution d’une cardiopathie ischémique (8,34).

Sur le plan anatomique, l’hypertrophie cardiaque est définie par

une augmentation de la masse totale du cœur, relative à la

surface corporelle.

Au niveau histologique, elle est caractérisée par une

augmentation de la taille des myocytes, sans prolifération (sans

hyperplasie). Cependant, certaines autres cellules présentes dans

le myocarde, en particulier les cellules endothéliales des

vaisseaux coronariens, les fibroblastes des espaces interstitiels,

augmentent en taille et prolifèrent, avec pour conséquence une

production excessive de matrice extracellulaire et de collagène,

entraînant des lésions irréversibles de fibrose myocardique (41).

L’HVG est présente chez plus de 75p. 100 des patients en

insuffisance rénale terminale et constitue un facteur de risque de

mortalité et de morbidité cardiovasculaire important chez ces

patients, et ceci de façon indépendante de l’âge, de l’ HTA, du

diabète, des dyslipidémies et du tabagisme (24).


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Sur le plan anatomique on distingue deux formes d’hypertrophie

cardiaques :

La surcharge de pression, due principalement à l’HTA et à

l’artériosclérose, entraînant typiquement une HVG concentrique,

c'est-à-dire un épaississement de la paroi du ventricule gauche

sans augmentation de son diamètre interne ;

La surcharge de volume, due principalement à l’anémie, à

l’expansion hydrosodeé et à la fistule artério-veineuse, entraînant

une HVG excentrique, c’est- à- dire une dilatation de la cavité du

ventricule gauche (55).

Une étude multicentrique canadienne, qui a porté sur 433

patients mis en dialyse et suivis prospectivement pendant 41

mois en moyenne (24), trouve, à travers une étude

échographique, une prévalence marquée des anomalies

cardiaques : La dysfonction systolique (15%) ; la dilatation du

ventriculaire gauche (32%) et l’hypertrophie ventriculaire gauche

(74%).

Au Mali, Ben Aboubacar, trouve 76,20% d’hypertrophie

ventriculaire gauche ; 47,47% de dilatation ventriculaire gauche;

les autres altérations cardiovasculaires retrouvées étant la

dilatation auriculaire gauche (30,95), le décollement péricardique

(19,04%) et la dilatation ventriculaire droite (4,67%).

L’évaluation cardiovasculaire doit faire partir du bilan de toute

IRC

Ainsi, notre étude aura pour objectif :


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OBJECTIF GENERAL

Etudier la cardiomyopathie hypertrophique au cours de

l’insuffisance rénale chronique.

OBJECTIFS SPECIFIQUES

� Déterminer la fréquence de la cardiomyopathie

hypertrophique.

� Déterminer les facteurs de risques ;

� déterminer les types d’hypertrophie


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GENERALITES

I- Définition

A- Définition de l’ IRC

L’IRC se définit comme une diminution prolongée et définitive des

fonctions rénales en rapport avec une réduction permanente et

définitive du nombre de néphrons fonctionnels se traduisant par

une baisse de la clairance de la créatinine. Le simple dosage de

créatinine ne permet pas de déceler une IRC débutante.

Les néphrons sains restants s’adaptent pour maintenir

l’homéostasie (augmentation du débit sanguin et de la filtration).

Affection évolutive avec aggravation spontanée à partir d’un

certain degré de destruction néphrotique (16).

B- Définition de la cardiomyopathie hypertrophique

Autrefois dénommée obstructive, la CMH désignée en France sous

le nom myocardiopathie hypertrophique, fait partie des

cardiomyopathies définie par l’OMS comme la maladie du

myocarde associée à une dysfonction cardiaque; elle est

caractérisée par une HVG sans dilatation cavitaire. Elle est

typiquement asymétrique prédominant sur le septum inter

ventriculaire et elle peut impliquer le VD (66).

Ce trait d’asymétrie est considéré comme un signe caractéristique

de la maladie et s’accompagne constamment d’obstruction à

l’éjection.


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II- Epidémiologie

Soixante quinze pour cent (75%) des patients débutant la dialyse

(HD DP) ont une HVG (20). 15 % ont un dysfonctionnement

systolique, 30% une dilatation du ventricule gauche avec fonction

systolique conservée et 40% une HVG concentrique. Cette HVG

apparaît très tôt dans l’histoire naturelle de l’ IRC ; sa prévalence

est estimée de 5% à 50% en fonction de la sévérité de l’ IRC (38).

Par comparaison, cette prévalence est de 20% dans la population

générale (16). La présence d’une HVG lors de la mise en dialyse

est associée avec un risque élevé de mortalité cardiovasculaire

(59). L’HVG est un prédicateur indépendant de la mortalité

cardiaque chez le dialysé comme chez le sujet hypertendus

"essentiel" ; parmi les patients dialysés qui présentent une HVG,

les deux tiers décèdent d’insuffisance cardiaque ou de mort

subite. La mortalité á 5 ans augmente de 23% á 52% selon que

l’indice de masse ventriculaire gauche est inférieur ou supérieur á

125mg /m2 (3).

III- Physiopathologie de la cardiomyopathie hypertrophique

secondaire

Dans sa phase initiale, l’ HVG représente un mécanisme

d’adaptation nécessaire, permettant au cœur de maintenir ou

d’augmenter le débit cardiaque (phase de compensation) en

réponse à une augmentation de la pré- ou de la post-charge (8).


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Cette réponse hypertrophique a pour but la normalisation de la

tension pariétale systolique du ventricule gauche, qui augmente

au cours des cardiopathies hypertensives, valvulaires ou après

infarctus du myocarde (8).

L’hypertrophie ventriculaire permet la réduction de la tension

pariétale et, de ce fait, la réduction de la consommation en

oxygène du myocarde (28). Cependant, la fonction globale du

myocarde hypertrophié n’est pas normale, en particulier la

fonction diastolique semble altérée de façon précoce (9). A long

terme, l’épaisseur pariétale ne peut plus croître suffisamment

pour assurer un travail cardiaque suffisant. L’augmentation du

flux coronarien, nécessaire à la perfusion du cœur hypertrophié,

n’est plus suffisante pour assurer l’accroissement de la demande

en oxygène. Pour maintenir le débit cardiaque et une pression de

perfusion suffisante, le cœur se dilate. Après un certain temps,

les capacités d’adaptation sont dépassées, la fraction d’éjection

du ventricule gauche dimunie et l’insuffisance ventriculaire

gauche apparaît c’est la phase de décompensation (10).

Les facteurs hémodynamiques ne sont pas les seuls en cause

dans la physiopathologie de l’ HVG. D’autres facteurs comme

l’âge, le sexe, la, taille le poids, l’activité physique, l’hérédité et des

facteurs neuro-endocriniens (noradrénaline, adrénaline,

angiotensines, endothélines) interviennent dans la genèse de

l’ HVG (17).

Sur le plan anatomique, deux formes d’hypertrophie cardiaque

peuvent être individualisées :


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• l’hypertrophie cardiaque, secondaire à l’augmentation

de la post-charge , que l’on observe par exemple au

cours de l’HTA et dans laquelle la paroi ventriculaire

est épaissie sans augmentation du volume de la

chambre du ventricule gauche. Le diamètre des

myocytes augmente, sans grande modification de la

longueur des cellules.

• l’hypertrophie cardiaque secondaire à une

augmentation de la pré charge , observée au cours des

régurgitations valvulaires notamment ; le diamètre

interne du ventricule gauche est très nettement

augmenté, alors que l’épaisseur pariétale n’augmente

que modérément. L’augmentation du diamètre des

myocytes est parallèle à l’augmentation de la taille des

cellules. Ces caractéristiques fonctionnelles sont en fait

souvent étroitement indiquées, en particulier lorsque

plusieurs étiologies coexistent.


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IV- Les facteurs de risque cardiovasculaires chez L’IRC

A- Les facteurs de risque dits classiques

L’excès de risque cardiovasculaire chez l’insuffisance rénale

chronique est en grande partie liée à une forte prévalence des

facteurs de risques classiques connus dans la population

générale.

� l’ HTA

Comme dans la population générale, l’HTA est très fréquemment

observée au cours de l’ IRC (80% patients sont hypertendus) (33).

Elle est l’un des plus fréquents et des plus importants facteurs de

risques liés au développement des maladies cardiovasculaires

(43). Il apparaît aujourd’hui que l’HTA et les répercussions

cardiaques représentent le grand groupe nosologique de la

pathologique cardiovasculaire dans la plupart des pays (3).

En 1974, l’HTA est approuvée comme la première cause

d’insuffisance cardiaque dans l’étude de FRAMINGHAM (29).

En 1979, une étude faite par KANTE à Bamako sur 200

insuffisants cardiaques a montré que 19,9% des patients étaient

hypertendus (35).

En 1994, au Nigeria, AGO MUOH trouvait que 44,7% des

insuffisances cardiaques avaient une origine hypertensive (1).

En 1995, à Bamako, selon CONDE, l’insuffisance cardiaque

constituait 88% des atteintes cardiaques au cours de l’HTA (11).


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16

En 1998, SOW a montré que l’HTA était présente chez 41,67%

des urémiques chroniques et qu’elle constituait 34,72% des

antécédents des malades hospitalisés dans le service de

néphrologie (30).

En 2002, Mohamed Lamine a montré que l’insuffisance cardiaque

hypertensive constituait 18,6% des 695 hypertendus.

L’insuffisance cardiaque hypertensive constituait 32,2% de

l’ensemble des insuffisances cardiaques admises (1272 malades)

(44). Chez l’hypertendu, le risque de développer une insuffisance

cardiaque est multiple par 5 ou 10 en fonction de l’âge et la

présence d’une HVG à l’échographie cardiaque (5). Le cœur est

l’organe cible le plus fréquemment atteint au cours de l’HTA et la

cardiomyopathie hypertensive sous différentes formes détermine

le pronostic de la maladie hypertensive. L’HTA retentit sur le

cœur :

- soit directement en augmentant le travail du VG, la genèse de

l’HVG, phénomène adaptatif mais délétère par ces conséquences

sur les fonctions diastolique et systolique.

- soit indirectement en favorisant et en accélérant la genèse de

l’athérosclérose coronaire et en réduisant la réserve coronaire, en

déterminant ainsi le remodelage vasculaire, en réduisant la

compliance artérielle, en augmentant la post charge directement,

en favorisant les arythmies.

Non contrôlée, elle peut constituer une source majeure de

survenue d’une HVG qui peut mettre plusieurs mois voire

plusieurs années à se développer.


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L’HTA notamment systolique est particulièrement fréquente chez

les patients hémodialysés (62). Elle se corrige au cours de la

dialyse après avoir maintenu un poids sec chez le patient.

Lorsqu’elle persiste, un traitement anti-hypertenseur sera

instauré.

Elle peut apparaître tôt comme le premier signe de la maladie ou

plus tard dans l’évolution. Pour les patients en dialyse, afin de

baisser significativement le risque cardiovasculaire, les chiffres

tensionnels doivent être maintenus inférieurs à 140/ 90mm. Il

serait avantageux de débuter le plus tôt possible un traitement

anti-hypertenseur afin d’obtenir les chiffres tensionnels inférieur

à 125 /75 mmHg.

CANNELA et AL. (12) ont pu observer chez une série de patients

(8 patients) une réduction significative de la masse du VG ainsi

qu’une baisse des chiffres tensionnels en associant 2

médicaments : les bêta- bloqueurs, les inhibiteurs de l’enzyme de

conversion.

� Les anomalies lipidiques

Le cholestérol est une des matières grasses contenues dans le

sang. Votre organisme l’utilise pour fabriquer les membranes de

ses cellules, la vitamine D et certaines hormones. Il existe deux

types de cholestérol :

- Le cholestérol LDL (lipoprotéine à faible densité)- souvent appelé

mauvais cholestérol parce que des taux élevés de cholestérol LDL

dans le sang favorisent l’accumulation de plaques le long des

parois des artères.


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- Le cholestérol HDL (lipoprotéine à haute densité) – bon

cholestérol parce qu’il aide à éliminer le cholestérol LDL des

parois des artères.

Les triglycérides ne sont pas du cholestérol, mais sont un autre

type de lipides que l’on retrouve dans le sang. Des taux élevés de

triglycérides sont associés à un surplus de poids, à une

consommation excessive d’alcool et au diabète.

Un taux élevé de cholestérol constitue un facteur de risque

important de maladies du cœur. En réduisant votre taux de

cholestérol, vous pouvez diminuer sensiblement vos risques de

maladies du cœur. Un taux élevé de cholestérol peut entraîner

l’accumulation de plaques le long des parois des artères et les

rétrécir, ce qui nuit à la circulation du sang dans votre cœur et

votre organisme et fait augmenter vos risques de problèmes

circulatoires, de maladie du cœur (21).

� Le diabète

Le diabète augmente les risques d’hypertension artérielle,

d’athérosclérose (rétrécissement des artères), de maladie

coronarienne. Une forte prévalence d’atteinte cardiovasculaire est

observée chez les patients présentant à la fois une néphropathie

diabétique et une IRC. Le diabète entraîne une altération très

précoce de la fonction diastolique (21).


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� La sédentarité

Au cours de l’ IRC une asthénie très marquée est observée. Il en

découle ainsi une diminution de l’activité physique ; il serait plus

important pour ces patients de maintenir une activité physique

minimale recommandée par l’American Heart association

(30minutes d’activité modérée) (45).

� Le tabagisme

Comme dans la population générale, ce facteur constitue un

risque cardiovasculaire chez le sujet urémique (45). Le tabagisme

et (ou) l’exposition à la fumée secondaire comporte plusieurs

effets négatifs pour la santé qui font augmenter vos risques de

maladie du cœur. Le Tabagisme contribue à l’accumulation de

plaques dans vos artères, fait augmenter le risque de caillot

sanguin, réduit l’apport en oxygène dans le sang, fait augmenter

votre tension artérielle et fait travailler votre cœur plus fort.

� La Consommation excessive d’alcool

Boire trop d’alcool sous quelque forme que ce soit peut faire

augmenter votre tension artérielle et provoquer une maladie du

cœur (21).


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20

� L’âge

Vos risques de maladie du cœur augmentent avec l’âge

� Le sexe

Les hommes âgés de plus de 55 ans et les femmes ménopausées

courent d’avantage de risque de souffrir de maladie du cœur.

B- Les facteurs liés à l' IRC :

De nombreux facteurs de risques cardiaques sont associés à

l’insuffisance rénale chronique, en particulier au stade terminal.

Il s’agit de facteurs liés aux néphropathies d’origine ou aux

troubles métaboliques, conséquences de l’urémie et des méthodes

de dialyse.

� L’âge

Il apparaît comme un des plus importants facteurs favorisant le

risque cardiaque.

� Pathologie cardiaque antérieure

Elle contribue très significativement à la morbidité et à la

mortalité cardiaque de ces malades (39); 80% des dialysés qui

avaient une insuffisance coronarienne avant de débuter la dialyse

meurent d’un infarctus du myocarde. En l’absence de

cardiopathie antérieure, le risque de cardiopathie ischémique

n’est pas augmenté.


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21

� L’athérosclérose

L’athérosclérose résulte de très nombreux facteurs. A l’âge,

s’ajoutent d’autres facteurs non spécifiques comme le surpoids ou

le tabagisme. L’athérosclérose est favorisée par l’hypertension

artérielle et les anomalies métaboliques glucidiques, lipidiques et

phosphocalciques :

- L’hypertension artérielle

Concerne 60 à 80% des patients qui ont une insuffisance rénale

chronique au stade terminale. Elle a pu apparaître tôt comme

premier symptôme de la néphropathie ou plus tard dans

l’évolution. Au cours de l’hémodialyse, une soustraction sodée

adéquate, éventuellement associée à des antihypertenseur,

permet de normaliser la pression sanguine dans la plus part des

cas. Un mauvais contrôle tensionnel est directement responsable

de l’hypertension ventriculaire gauche.

- Les anomalies lipidiques

Apparaissent tôt au cours de l’insuffisance rénale chronique.

Elles comportent une hypertriglycéridemie, une diminution de

HDL cholestérol, de l’Apo A1. Le rapport défavorable VLDL/HDL

au début de la dialyse augmente les risques de morbidité et de

mortalité. La relation entre les anomalies lipidiques et l’athérome

est bien établie dans la population générale, mais mal fondée chez

les dialysés. Cependant, on a montré que le milieu urémique

favorise les dépôts de cholestérol dans l’endothélium et les

muscles lisses périphériques.

De même, le risque vasculaire est plus élevé chez les dialysés avec

hypertriglycéridémie. On a aussi évoqué le rôle de l’élévation des


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22

lipides, de l’activation plaquettaire pour expliquer le risque

coronaire chez les patients qui ont un syndrome néphrotique.

- Les anomalies du métabolisme phosphocalcique

Apparaissent également de façon précoce dans l’insuffisance

rénale chronique. Le défaut de synthèse de vitamine D et

l’hyperphosphorémie entraîne une hyperparathyroïdie secondaire

qui peut accélérer les lésions vasculaires périphériques, les

calcifications coronariennes (mais aussi valvulaires et

myocardique) (67) et joueraient un rôle important dans l’athérome

évolutif des transplantés.

- Le diabète

Augmente de manière importante le risque vasculaire. Les causes

de décès des diabétiques en dialyse sont presque toutes d’origine

cardiovasculaire.

� L'inflation hydro sodée

Elle constitue un facteur primordial de la survenue d'une HTA

chez l' IRC surtout dans les néphropathies évoluées.

Elle est associée à l' HVG, l'augmentation de l'épaisseur de la

paroi des grosses artères et la survenue de lésions

athéromateuses des petites artères [39].

� L’anémie

Dans l’étude prospective canadienne (71), le degré d’anémie est

significativement et indépendamment associé à la morbidité

cardio-vasculaire. L’anémie est facteur prédictif :

• d’insuffisance cardiaque lors de la mise en dialyse ;

• la récidive de l’insuffisance cardiaque lors du suivi ;

• de l’apparition d’une insuffisance cardiaque de novo au


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23

Cours du traitement par dialyse et ceci indépendamment de l’âge,

de l’hypoalbuminémie ou de l’HTA.

L’anémie est donc un facteur de risque de mortalité augmentant

le risque de 18 % pour toute diminution d’un gramme

d’hémoglobine. L’expression clinique de la maladie est multiple et

éminemment variable d’un patient à un autre.

Il est probable mais non prouvé a ce jour que la correction de

l’anémie par EPO apporte des bénéfices en terme de mortalité et

de morbidité cardiovasculaire en partie par l’amélioration de la

géométrie ventriculaire gauche mais en partie aussi, en

améliorant la tolérance ischémique du myocarde.

� Facteurs thrombogènes

Un taux élevé de fibrinogène est un facteur de risque

cardiovasculaire dans la population générale. (20) Chez les

dialysés, le taux de fibrinogène est plus élevé que dans la

population générale (46).

Cette élévation est liée á l’inflammation. Mais les résultats des

études transversales et prospectives évaluant l’association entre

fibrinogène et maladie cardiovasculaire chez les dialysés sont

encore très contradictoires.

� Augmentation de l’homo cystéine

Quatre vingt dix pour cent des patients en IRC terminale ont un

taux d’Hcy >14 mmol alors que cette proportion est de 25% dans

la population générale (7). Il existe de nombreux arguments

suggérant que l’hyperhomocystéinémie est un facteur de risque


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cardiovasculaire dans la population générale, (56) mais toutes les

études épidémiologies ne sont pas concordantes (74).

� Facteur de risque en rapport avec les

Thérapeutiques substitutives de l’insuffisance rénale

- La fistule artério-veineuse

Nécessaire en hémodialyse, à la réalisation d’une circulation

extracorporelle augmente le retour veineux et le débit cardiaque.

C’est le plus important facteur de dilatation du cœur. Un débit

très élevé de la fistule peut nécessiter la fermeture chirurgicale

Population générale

• PAS • LDL

cholestérol • Inactivité

physique • Ménopause • Stress

• Âge • Sexe • Race

blanche • Diabète

• Tabagisme

• Hyper volémie • Calcémie • PXCa • Anémie • Lp(a) • Hcy • Inflammation • Facteurs

thrombogènes

IRC


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25

V- Etude clinique

A- Les signes fonctionnels

La découverte de la maladie à un âge avancé n’était pas rare. Il

est classique de noter la prédominance masculine de la maladie.

Les signes fonctionnels sont :

• la dyspnée d’effort qui est le symptôme le plus fréquent, elle

est modérée et variable d’un jour à l’autre ;

• la douleur thoracique atypique ou d’allure angineuse non

calmée par les dérives nitres ;

• les palpitations sans caractère très précis ;

• les lipothymies et les syncopes dont la survenue au cours ou

au décours d’un effort sont évocatrices de la maladie.

B- Les signes physiques

L’examen physique ne révèle en générale rien de particulier et

n’est pas de grande valeur diagnostique à l’exception de la

découverte d’un souffle caractéristique à l’auscultation. Pareil

souffle est présent chez 25% des patients au repos pour 25%

d’autres patients. Il peut être provoqué par l’administration d’une

substance pharmacologique.


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26

VI- Examens complémentaires

A- La radiographie

La radiographie thoracique peut être normale mais elle montre

souvent une convexité augmentée de l’arc inférieur gauche en

rapport avec l’ HVG. Un aspect de dilatation de l’ OG est parfois

observé. L’aorte ascendante est de petit calibre.

B- L’électrocardiogramme de repos

(13, 40, 50, 69,75)

L’ ECG est rarement normale. Trois anomalies sont

particulièrement fréquentes et suggestives de la maladie même si

elles ne sont pas spécifiques :

• anomalies de la répolarisation sont généralement constants

avec sous décalage de ST et onde T négative ou plate ;

• l’ HVG peuvent être présente dans environ 55% des cas ;

• présence d’ondes Q anormales souvent fines et profondes

dans le territoire inférieur ou latéral

• d’autre anomalies peuvent être observées : hypertrophie

auriculaire gauche, trouble de conduction (bloc de branche

incomplet droit ou gauche), fibrillation auriculaire plus rarement

extrasystoles ventriculaires.

Des ondes T géantes négatives (amplitude supérieure ou égale à

1Omm) dans les dérivations précordiales sont observées dans les

CMH de topographie purement apical.


___________________________________________________________________________


27

C- Le holter ECG (49, 48)

Il est systématiquement réalisé et répété afin de détecter une

arythmie ventriculaire sévère asymptomatique le plus souvent.

Une hyperexcitabilité supra ventriculaire est souvent notée à type

de fibrillation auriculaire souvent paroxystique et présente dans

environ 5% des au moment du diagnostic.

D- L’écho doppler cardiaque

1. L’hypertrophie

L’échographie représente l’outil de choix du diagnostic de la

maladie, de son bilan et de sa surveillance.

L’examen temps mouvement objective l’hypertrophie et son

caractère habituellement asymétrique (rapport septum / paroi

postérieur 1, 3 ou 1,5).

Le septum est épais et hypokinetique contrastant avec une paroi

postérieur non épaissie et hyperkinetique les valeurs sont

rapportées à l’âge et à la surface corporelle (13,32) l’examen 2D

guide le temps mouvement et permet d’analyser la topographie de

l’hypertrophie au mieux en incidence para sternale petit axe.

Parfois il dépiste une hypertrophie qui n’avait pas pu l’être par le

temps mouvement en raison de son siége particulier (49).

L’examen 2D permet de distinguer jusqu'à 70 variétés

d’hypertrophie selon MARON (51).

Dans une étude portant sur 125, patients MARON a défini quatre

principaux types d’hypertrophie :


___________________________________________________________________________


28

a/ Type 1 : L’hypertrophie est limitée à la partie antérieure du

septum (10%) ,

b/ Type 2 : L’hypertrophie intéresse l’ensemble du septum (20%) ;

c/ Type 3 : L’hypertrophie touche le septum et la paroi

antérolatérale (52%) ;

d/ Type 4 : L’hypertrophie ne concerne pas le septum basal

antérieur mais localisée à d’autres régions (18%).

2. Obstacle à l’éjection

Le mouvement antérieur anormal en systole de la valve mitrale

(SAM) témoigne classiquement de la présence d’une obstruction

intraventriculaire gauche de même que la fermeture

mésosystolique prématurée des sigmoïdes aortique suivie de leur

réouverture réalisant l’aspect en aile de papillon

- Le SAM (Mouvement Systolique Antérieur de la grande valve

mitrale) :

En mode temps mouvement, on constate que le segment

d’affrontement systolique des valves est déformé en dôme ; il a été

retrouvé dans 61% des observations étudiées par MARON et al

(61). Pour POLLICK et al (61) il existe une relation entre

l’amplitude du gradient de pression intra ventriculaire gauche et

la durée du contact entre la valve mitrale le septum inter

ventriculaire.

- La fermetures mésosystoliques des sigmoïdes aortiques :

Observé des 80%des cas de CMH avec obstacle à l’éjection et

comme le SAM elle dépend des conditions de charge et de la


___________________________________________________________________________


29

présence ou non d’un gradient intra ventriculaire lors de

l’examen.

3. Diagnostic de l’IM

Elle est présente dans 50 à 90% des cas avec obstruction. En

doppler continu l’enveloppe du flux régurgité débute dès la

fermeture mitrale et se prolonge jusqu ‘à l’ouverture mitrale.

HASSEGAWA et AL (31) estime que l’IM associé au SAM est dû à

un effet venturi qui attire la valve mitrale antérieure vers le

septum et provoque une déformation postérieure de l’autre

feuillet de la dépression.

4. Diagnostic doppler de la dysfonction diastolique

L’ échodoppler permet d’apprécier la fonction diastolique par

l’étude classique du flux transmitrale ou profil mitral. Ce flux a

une morphologie bien connue avec deux pics de vitesse E et A.

Dans les situations normales, le rapport E/A est supérieur à 1.

Le flux enregistré est bi phasique constitué d’une onde E proto

diastolique et onde A télé diastolique sous l’égide de la

contraction auriculaire.

Son importance dans la CMH contraste avec une fonction

systolique supra normale et qui le reste longtemps. L’altération de

la fonction diastolique est responsable d’un certain nombre

d’anomalies enregistrables au doppler.

- Altération de la relaxation :

Elle se manifeste par un allongement du temps de relaxation iso

volumétrique (>100ms), du temps de décélération (>220ms) et

une inversion du rapport E/A (<1).


___________________________________________________________________________


30

- Altération de la compliance :

Elle se traduit par une augmentation du remplissage rapide

précoce et une diminution du remplissage en diastole en raison

de l’élévation importante de la pression intra ventriculaire à ce

moment (19). Le rapport E/A est typiquement >2, et le temps de

décélération et relaxation iso volumétrique sont réduits

(respectivement < 150 et 60 ms).


___________________________________________________________________________


31


___________________________________________________________________________


32

5. Diagnostic hémodynamique et angiographique

Les techniques modernes du cathétérisme ont permis de mieux

connaître les anomalies des fonctions systoliques et diastoliques

du VG de CMH.

La dysfonction systolique définie par une fraction de

raccourcissement < 25 % à l’échocardiographie ou une fraction

d’éjection< 40%.

Ce qui caractérise mieux la fonction systolique VG de la CM, c’est

l’augmentation de la vitesse d’éjection et de la fraction d’éjection.

Pendant la première moitié de l’éjection, 90% du volume d’éjection

sont expulsés dans l’aorte alors que les sujets normaux de cette

proportion ne sont que de 60%.

VII- Traitement

Sédentarité

Une vie active permet de conserver une bonne santé

cardiovasculaire tout au long de la vie. Que ce soit le jardinage, la

marche ou la course, une activité physique peut prendre

plusieurs formes pour chaque personne, mais chacune d’elles

compte.

Correction de l’ HTA

La correction de l’HTA et l’utilisation de médications anti-

hypertensive spécifiques ont fait leurs preuves dans la

population générale, quant á la préventiont de l’insuffisance

cardiaque (6). De plus, certains agents anti-hypertenseurs

peuvent exercer des effets plus spécifiquement.


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33

Plusieurs essais cliniques ont démontré que par rapport aux

placebos, les IEC atténuent les symptômes, préservent la

fonction cardiaque et prolongent la vie quel que soit le degré

d’insuffisance cardiaque. Les antagonistes des récepteurs de

l’angiotensine II ׀peuvent avoir les mêmes effets bénéfiques. De

plus, puisque des voies indépendantes des IEC peuvent être

impliquées dans la production du puissant vasoconstricteur

qu’est l’angiotensine ׀׀, ces agents peuvent avoir des effets additifs

(54). Les bêta bloquants sontt la classe médicamenteuse de

première intention chez les patients symptomatiques. Ils sont

efficaces sur les principaux symptômes de la maladie qu’un

gradient de pression soit présent ou non avec une réponse

obtenue dans plus de la moitié des cas (25). Les médicaments

habituellement utilisés sont propranolols.

On ne peut cependant pas facilement extrapoler les résultats de

ces études aux malades insuffisants rénaux chroniques.

Premièrement, la pathologie cardiaque de l’urémie est différente

de celle de l’insuffisance cardiaque de la population générale.

Deuxièmement, un certain nombre des médicaments mentionnés,

en particulier la spironolactone, ne peuvent être utilisés chez des

patients ayant eu une détérioration sévère de la fonction rénale,

en raison des effets secondaires métaboliques.

Cependant, en l’absence de données à partir d’essais cliniques,

les recommandations actuelles des experts vont, dans le sens

d’un contrôle plus étroit de la pression artérielle et en faveur de

l’utilisation des IEC, qui dans une étude à effectifs limités, chez

des malades atteints d’insuffisance rénale terminale, a conduit à


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34

la régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche, par rapport à

l’effet inhibiteur des canaux calciques. (36).

Correction de l’anémie

Le traitement de l’anémie chez les insuffisants rénaux chroniques

(par l’EPO, la, supplémentaire en fer, ou les transfusions) rend

réversible les modifications hémodynamiques associées comme

par exemple l’augmentation de la résistance vasculaire

périphérique, le volume d’éjection et le débit cardiaque (26,

61).Des études de petite taille chez des malades en pré dialyse,

en dialyse ont montré que de telles interventions sont associés

avec une réduction de la masse ventriculaire gauche (61, 64). Il

n’est cependant pas clair dans quelle mesure la correction de

l’anémie pourra prévenir les évènements cardiovasculaires et

prolonger la vie des patients atteints d’insuffisance rénale

chronique. Il est maintenant recommandé de traiter de façon

systématique l’anémie de l’insuffisance rénale chronique de façon

à obtenir un taux d’hémoglobine entre 11 et 12g/dl. Ceci peut-

être obtenu par l’administration d’érythropoïétine généralement

50U/kg deux fois par semaine par voie sous-cutanée. Avant et

pendant l’administration d’érythropoïétine, les stocks en fer

doivent être évalués et tout déficit corrigé systématiquement.

Une complication potentielle de l’augmentation trop rapide du

taux d’hémoglobine sous érythropoïétine est la survenue ou

l’aggravation d’une hypertension artérielle qui peut avoir des

effets délétères sur la fonction rénale.


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35

Contrôle du diabète

Il est bien connu que des hypertendus diabétiques ont une masse

cardiaque plus élevée et une fibrose myocardique plus prononcée

que les sujets non diabétiques ayant un degré comparable

d’hypertension, ce qui suggère que le diabète comme l’urémie,

contribuent à la cardiomyopathie, peut-être comme une

conséquence de l’atteinte micro vasculaire (28). A l’heure actuelle,

des études visant à contrôler la glycémie de façon intense n’ont

pas permis de montrer un bénéfice quelconque en terme de

devenir cardiovasculaire si on les compare au traitement

conventionnel, bien que la réduction prouvée des complications

micro vasculaires rende le contrôle métabolique strict du diabète

hautement désirable (73).

L’inflation hydrosodeé Le régime désodé, éventuellement associé aux diurétiques et, au

stade terminal, aux méthodes de dialyse, devraient la maîtriser.


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36

METHODOLOGIE

1. Cadre de l’étude et lieu de l’étude Notre étude a eu lieu à Bamako, capitale de la république du

Mali, particulièrement dans le service de néphrologie et

d’hémodialyse du CHU du Point «G».

Ce service comprend 9 postes d’hémodialyse et 10 salles

d’hospitalisation pour un total de 27 lits.

2. Période et type d’étude

L’étude s’est déroulée de Janvier 2005 à Juin 2006. Soit une

période de 18 mois.

Il s’agissait d’une étude descriptive, à la fois rétro et prospective

prenant en compte tous les patients insuffisants rénaux

chroniques présentant des manifestations cardio-vasculaires

dans le service de néphrologie et d’hémodialyse du CHU du

Point « G ».

3. Population d’étude

Il s’agissait de l’ensemble des patients insuffisants rénaux

chroniques hospitalisés dans le service de néphrologie et

d’hémodialyse, pendant notre période d’étude.

- critères d’inclusion : patients insuffisants rénaux

chroniques confirmés, hospitalisés dans le service de


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37

néphrologie pendant la dite période, ayant bénéficié d’une

échographie cardiaque et/ou d’une échographie doppler

cardiaque.

- critères de non inclusion : patients insuffisants rénaux

chroniques confirmés ou non confirmés n’ayant pas

bénéficiés d’une échographie cardiaque et /ou doppler

cardiaque.

4. Taille de l’échantillon

La taille de notre échantillon est de 53 patients.

5. Méthode et matériels d’étude

Tous nos patients ont été colligés en fonction des données

sociodémographiques, clinique, paracliniques et thérapeutiques,

à partir, des registres et des dossiers d’hospitalisation des

malades du service de néphrologie. Toutes ces données ont été

recueillies sur une fiche individuelle, dont un exemplaire est porté

à l’annexe.

5.1 L’interrogatoire a permis :

D’obtenir l’identité du malade : nom, prénom, âge, sexe,

profession, ethnie, nationalité, lieu de résidence.


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38

De noter les motifs de consultation : HTA, syndrome oedémateux,

oligoanurie, hypercréatininémie, protéinurie de 24H, hématurie

macroscopique, OMI, douleurs lombaires.

De noter les antécédents personnels et familiaux du malade.

De préciser les signes fonctionnels en rapport avec l’insuffisance

rénale chronique et ou l’insuffisance cardiaque.

5.2 L’examen physique

Il s’agissait de rechercher tous les signes physiques pouvant

apparaître au cours de l’insuffisance rénale chronique (le

syndrome urémique) ainsi qu’au cours d’une insuffisance

cardiaque (globale, ventriculaire gauche).

5.3 Les examens paracliniques

La fonction rénale a été mesurée par la clairance à la créatinine :

Normalement compris entre 100 et 140ml/mn).

La sévérité de l’insuffisance rénale a été évaluée selon les 5

stades déterminés par Cockcroft et Gault.

Clairance (ml/min) créatininémie (µmol/l)

--------------------------------------------------------------------------

.IR débutante : 90-60 ml/min (100 – 150)

.IR modérée : 60-30 ml/min (150 – 300)

.IR sévère : 30-15 ml/min (300 – 600)

.IR évoluée : 15-10 ml/min ( 600 – 800)

.IR terminale : < 10 ml/min ( >800 )

----------------------------------------------------------------------------


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39

- La protéinurie de 24h à la recherche d’une néphropathie

glomérulaire

- La NFS nous a permis de rechercher une anémie

- le dosage de la phosphorémie et de la calcémie nous a permis de

rechercher les troubles phosphocalciques.

- La radiographie du thorax de face pour rechercher une

cardiomégalie et autres anomalies telles qu’une péricardite, une

pleurésie, un OAP , une pneumopathie.

- L’échographie rénale nous a permis d’apprécier la taille,

l’échogénicité, le contour et la symétrie.

- L’examen échographique a recherché les atteintes péricardiques

et valvulaires (calcifiée ou remaniés), l’hypertrophie du ventricule

gauche qui a été admise pour une paroi postérieure = pariétale

supérieure à 11mm ou une paroi septale supérieur à 11mm. Une

dysfonction systolique a été diagnostiquée pour toute valeur de la

fraction d’éjection < 40% et la fraction de raccourcissement <

25%. La dysfonction diastolique du VG a été évaluée à travers les

troubles de la compliance, les troubles de la relaxation et le flux

mitral (E/A<1)

6. Gestion des données

Les données ont été analysées à l’aide du logiciel Epi – info. La

saisie des données a été faite sur Word.


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40

RESULTATS Tableau 1 : répartition des malades en fonction du sexe

Sexe Effectif Pourcentage

Masculin 30 56,6

Féminin 23 43,4 Total 53 100

Les hommes avec 56,6% dominaient. Le sex-ratio était de 1,3. Tableau 2 : répartition des malades selon les tranches d’âges

La classe la plus représentée était 41-60 avec une moyenne d’âge de 47,19 ans et des extrêmes de 20 et 82 ans. Tableau 3 : répartition selon la résidence

Résidence Effectif pourcentage

urbaine 37 69,8 Rurale 16 30,8 Total 53 100

Les patients en majorité (69,8) étaient urbains.

Tranche d’âge Effectif Pourcentage

0-20 2 3,8 21-40 15 28,3 41-60 24 45,3

60 et plus 12 22,6 Total 53 100


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41

Tableau 4 : répartition des malades selon les motifs d’hospitalisation

L’insuffisance rénale + HTA était le principal motif d’hospitalisation soit 52,8%. Tableau 5 : répartition des malades selon les antécédents médicaux

L’HTA était l’antécédent médical dominant soit 90,6%. NB : un malade pouvait présenter plusieurs antécédents à la fois Tableau 6 : répartition des malades selon les signes fonctionnels urémiques

Signes fonctionnels urémiques

Effectif Pourcentage

Asthénie 40 75,5 Vomissement 35 66,0

Nausée 23 43,4 Insomnie 11 20,8

Prurit 7 13,2 Baisse de libido 6 11,3 Amaigrissement 5 9,4

Inappétence 3 5,7 Somnolence 2 3,8

L’Asthénie étaient le principal signe fonctionnel soit 75,5% des cas.

Motifs d’hospitalisation Effectif Pourcentage

Insuffisance rénale 24 45,3 Insuffisance rénale + HTA 28 52,8 Insuffisance rénale + syndrome néphrotique 1 1,9

Total 53 100

Antécédents médicaux Effectif Pourcentage

HTA 48 90,6 0edeme des membres inférieur 26 49,1

Pollakiurie 22 41 ,5 Brûlures mictionnelles 19 35,8

Dysurie 9 17 Hématurie 8 15,1

Diabète 6 11,3


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42

Tableau 7: répartition des malades selon les signes fonctionnels cardiovasculaires

Signes fonctionnels cardiovasculaires


Dyspnée d’effort 25 47 Douleur thoracique 13 24,5

Toux 9 17 Dyspnée de décubitus 3 5,7

Palpitation 1 1,9 Dyspnée paroxystique 1 1,9

La dyspnée était la principale manifestation fonctionnelle soit 54,6%. Tableau 8 : Répartition des malades selon les signes physiques

Signes physiques Effectif Pourcentage

OMI 35 66 Tachycardie 3O 56,6

Givre urémique 25 47,2 Turgescence des veines jugulaires 20 37,7

Reflux hépato-jugulaire 20 37,7 Hépatomégalie 20 37,7

Souffle cardiaque 15 28,3 Lésion de grattage 7 13,2

Frottement péricardique 3 5,7 Galop 3 5,7

Pleurésie unilatérale 2 5,7 Souffle systolique d’IT 1 1,9

Pleurésie bilatérale 1 1,9 Les signes physiques étaient dominés par l’ OMI. Tableau 9 : répartition des patients selon l’étiologie de l’insuffisance rénale

Etiologie Effectif Pourcentage

Vasculaire 38 71,7 glomérulaire 12 22,6

Néphropathie diabétique 3 5,7 Total 53 1OO

La néphropathie vasculaire était la principale étiologie soit 71,7%


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43

Tableau 10: La répartition des malades selon les facteurs de risque classiques cardiovasculaires

L’HTA était le principal facteur de risque classique cardiovasculaire soit une fréquence de 92,5%. NB : Un malade pouvait présenter un ou plusieurs facteurs de risque. Tableau 11 : Répartition des malades selon les facteurs de risque liée à l’IRC

Facteurs de risque spécifiques de l’IRC


Anémie 53 100 Trouble phosphocalcique 42 79,2

Sexe masculin 30 56 ,6 Inflation hydrosodeé 28 52,8

Âge≥55 13 24,5 FAV 3 5,7

Dyslipidémie 2 3,8 Tous les patients étaient anémiés. Tableau 12 : Répartition des malades selon le grade de l’HTA

HTA Effectif Pourcentage

HTA légère (140 ≤ TAS ≤159 et ou 90≤TAD≤ 99)

18 34

HTA modérée (160 ≤TAS≤179 et ou 100≤TAD≤109)

9 17

HTA sévère (TAS≥180 et ou TAD≥110)

26 49,1

Total 53 100 49,1% des hypertendus étaient du grade III.

Facteurs de risque classiques cardiovasculaires


HTA 49 92,5 Sédentarité 22 41,5

Tabac 11 20,8 Diabète 7 13,2 Alcool 4 7,5

Obésité 2 3,8


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44

Tableau 13 : la répartition des malades selon les manifestations cardiaques. Syndromes cliniques

cardiovasculaires effectif pourcentage

ICG 20 37,7 IVG 15 28,3

Péricardite 9 17 Trouble du rythme 2 3,8 Cause indéterminée 7 13,2

Total 53 100 L’insuffisance cardiaque était retrouvée dans 37,7% des cas suivis de l’IVG (26,4) et de la péricardite urémique.

Tableau 14 : Répartition des patients en fonction de l’ancienneté de l’HTA

Ancienneté de l’HTA/an Effectif Pourcentage

<5 43 81,1 5-9 5 9,4

10-14 4 7,5 15-19 1 1,9 Total 53 100

L’HTA évoluant depuis moins de 5ans était majoritaire soit 81,1%. Tableau 15 : Répartition des malades selon le stade du FO

Rétinopathie hypertensive (stade)

effectif Pourcentage

Stade I 6 11,3 Stade II 5 9,4 Stade III 40 75,5

Non pas fait 2 3 ,8 Total 53 100

La rétinopathie hypertensive stade III était prédominante soit 75,5%.


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45

Tableau 16: Répartition des malades selon la clairance de la créatinémies en ml/mn

Clairance Effectif Pourcentage

IR débutante 1 1,9 IR modérée 2 3,8 IR sévère 5 9,4 IR évoluée 1 1,9

IR terminale 44 83,0 Total 53 100

83% de la série étaient en IRCT soit une clairance inférieur à 10ml. Tableau 17 : Répartition des malades selon le taux de l’HB en g/l

75,5% des patients avaient un taux d’Hb < 8g /dl. Tableau 18: La répartition des malades selon la protéinurie de 24h

Protéinurie de 24 h Effectif Pourcentage

<1g 44 83,0 1-3 6 11,3 > 3g 3 5,7 Total 53 100

83% des patients avaient une protéinurie de 24heures inférieure à 1g. Tableau 19 : Répartition des malades selon la Phosphoremie

Phosphoremie Effectif Pourcentage Elevé 30 56,6

Normal 16 30,2 Non fait 7 13,2

Total 53 100 L’hyperphosphorémie était pressente chez 56,6% de nos patients.

Taux HB Effectif Pourcentage

<6g 10 20,4 6-8g 27 55,1

8-10g/L 8 16,3 > 10g /L 8 16,3

Total 53 100


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46

Tableau 20 : Répartition des malades selon la Calcémie : Calcémie Effectif Pourcentage

Bas 33 62,3 Normal 13 24,5 Elevé 7 13,2 Total 53 100

62,3% de nos patients avaient une hypocalcémie. Tableau 21 : Répartition des malades selon l’ ECBU

26,4% des patients avaient présenté une leucocyturie et 35,8% avaient un sédiment urinaire normal. Tableau 22: La répartition des malades selon les images radiographiques n=35

Images radiographiques


Cardiomégalie 17 48,6 Péricardite 2 5,7 Pleurésie 5 14,3 Normale 11 31,3

48,6% avait une cardiomégalie radiologique. Tableau 23: Répartition des malades selon la taille des reins

Taille des reins Effectif Pourcentage

Petit rein 44 83 Rein normal 8 15,1

Gros rein 1 1,9 Total 53 100

83% des patients avaient un petit rein.

Anomalies urinaires effectif Pourcentage

Normale 19 35,8 Leucocyturie 14 26,4

Leucocyturie + Hématurie 6 11,3 Hématurie 2 3,8

Total 53 100


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47

Tableau 24: Répartition des malades selon les anomalies échographiques

Anomalie Effectif Pourcentage

Hypertrophie Septale 25 47,1 Pariétale 9 17,0 Septo- pariétale 19 35,8

Dilatation cavitaire

VG 8 15,1 OG 6 11,3 VD 4 7 ,5 OD 4 7,5

Lésions valvulaires

Mitrale 12 22,6 tricuspide 6 11,3 Aortique 3 5,7

Epanchement péricardique 9 17 Fonction contractile effondrée 37 69,8 L’hypertrophie était constante ; 47,7% des patients avaient une hypertrophie septale. Tableau 25: Répartition des malades selon les anomalies à l’écho doppler cardiaque Dysfonction cardiaque Effectif Pourcentage

Diastolique 18 34 Systolique 13 24,5

Systolo-diastolique 7 13,2 Normale 15 28,3

Total 53 100 La dysfonction cardiaque était présente chez 71,7% de nos patients.


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48

Tableau 26 : répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et la dysfonction cardiaque a l’écho doppler.

Dysfonction cardiaque

Hypertrophie total Septale Septo-pariétale pariétale

n % n % n % n %

Systolique 7 28 5 26,3 1 11,1 13 24,5 Diastolique 8 32 5 26,3 5 55,6 18 34

Systolo-diastolique 5 20 2 10,5 - - 7 13,2 Normale 5 20 7 36,8 3 33,3 15 28,3

Total 25 100 19 100 9 100 53 100

P=O, 453 khi 2=5,744. La fonction Systolo-diastolique n’est pas retrouvée au cours de l’hypertrophie pariétale. Tableau 27: Répartition des patients dialysés selon les anomalies cardiaques

Dysfonction cardiaque

Hémodialyse

Dialysés Non dialysés

N % N %

Systolique 3 33,33 10 22,72 Diastolique 3 33,33 15 34,09

Systolo-diastolique 1 11,11 6 13,63 Normale 2 22,22 13 29,54

Total 9 100 44 100 Khi 2= 0,522 P= 0,914 La dysfonction systolique était aussi bien fréquente que la dysfonction diastolique parmi la population des dialysés soit 33,33% chacun. Tableau28: Répartition des patients selon l’hypertrophie et la protéinurie de 24h.

Protéinurie de 24h

Hypertrophie

Septale Septo-pariétale pariétale

n % n % n %

<1g 20 80 16 84,2 8 88,9

1-3g 3 12 2 10,5 1 11,1 >3g 2 8 1 5,3 - -

Total 25 100 19 100 9 100 P=0,932 Khi-2=0,846 La plupart des patients quel que soit le type d’hypertrophie avaient une protéinurie inférieure à 1g/24h.


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49

Tableau 29: répartition des malades selon le type d’hypertrophie et le grade d’HTA

Grade de l’ HTA


n % n % n % n %

HTA légère 9 36 6 31,6 3 33,3 18 34 HTA modère 4 16 3 15,8 2 22 ,2 9 17 HTA sévère 12 48 10 52,6 4 44,4 26 49 ,1

Total 25 100 19 100 9 100 53 100 P=0, 988 khi-2=0,333 L’HTA grade III était dominante soit 49,1% et elle était plus fréquente au cours de l’hypertrophie septo-pariétale soit 52,6%. Tableau 30 : répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et le sexe Sexe

Hypertrophie total Septale Septo-pariétale Pariétale

n % n % n % n %

Masculin 14 56 12 63,2 4 44,4 30 56,7 Féminin 11 44 7 36,8 5 55,6 23 43,4 Total 25 100 19 100 9 100 53 1OO

P=0,645 khi-2=0,878 L’hypertrophie septo-pariétale était plus fréquente chez l’homme, l’hypertrophie pariétale isolée était plus fréquente chez la femme. Tableau 31 : répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et la tranche d’âge

Tranche

d’âge


n % n % n % n %

0-20 2 8 - - - - 2 3,8 21-40 13 52 2 10,5 - - 15 28,3 41-60 6 24 15 78,9 3 33,3 24 45,3

60 et plus 4 16 2 10,5 6 66,7 12 22,6 Total 25 100 19 100 9 100 53 100

P=0,000 khi-2=28,832


___________________________________________________________________________


50

L’hypertrophie septo-pariétale et pariétale était absente avant 20ans. Tableau 32 : répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et les facteurs de risque classiques. Facteurs de risque

classique Hypertrophie


n % n % n %

HTA (p=0,652) 24 96% 17 89,4% 8 88,9% Diabète (p=0,439) 2 8% 4 21% 1 11,1%

Tabagique (p=0,332) 4 16% 6 31,6% 1 11,1% Obésité (p=0,359) 1 4% - - 1 11,1%

Sédentarité (P=0,020) 13 52% 9 47% - - Alcool (P=0,652) 1 4% 2 10,5% 1 11,1%

La sédentarité était plus fréquente au cours de l’hypertrophie septale isolée que l’hypertrophie septo-pariétale et absente au cours de l’hypertrophie pariétale isolée. Tableau 33: répartition des malades selon le type d’hypertrophie ventriculaire gauche et la clairance de la créatininémie.

Clairance de la créatininémie


n % n % n % n %

IR débutante 1 4 0 0 0 0 1 1,9 IR modérée 0 0 1 5,3 1 11,1 2 3,8 IR sévère 2 8 3 15,8 0 0 5 9,4 IR évoluée 1 4 0 0 0 0 1 1,9

IR terminale 21 84 15 78,9 8 88,9 44 83 Total 25 100 19 100 9 100 53 100

P=0,605 khi-2=6,37

L’hypertrophie pariétale était plus fréquente au cours de l’IR terminale


___________________________________________________________________________


51

Tableau 34: répartition des malades selon l’hypertrophie ventriculaire gauche et les facteurs de risque spécifique.

Facteurs de risque

spécifiques

Hypertrophie


n % n % n %

Anémie 25 100% 19 1OO% 9 100% T.phosphocalciques (p=O, 96) 23 92% 13 68% 6 66,7% I. hydro sodée (p=0,837) 14 56% 9 47,3% 5 55,6% FAV (p=0,728) 1 4% 1 5,3 1 11,1% Âge ≥55 ans (p=0,855) 7 28% 4 36,8% 2 22,2% Dyslipidémie (P=0,297) 1 4% - - 1 11,1% Sexe masculin 0,990 14 56% 11 57,9% 5 55,6% Tous les patients étaient anémiés. Tableau 35 Répartition des malades selon l’hypertrophie ventriculaire gauche et la RX thoracique de face.

Radiographie du thorax de

face

Hypertrophie total Septal Septo-pariétale pariétale

n % n % n % n %

Cardiomégalie 8 57,1 6 1OO 3 75 17 32,1 Péricardite 2 14,3 0 0 0 0 2 3,8 Pleurésie 4 28,6 0 0 1 25 5 9,4

Total 14 100 6 100 4 100 53 100 100% des patients présentant une hypertrophie septo-pariétale avaient une cardiomégalie. Tableau 36 : Répartition des patients en fonction des syndromes cliniques cardiovasculaires et du type d’hypertrophie :

Hypertrophie


___________________________________________________________________________


52

Syndrome clinique cardiovasculaire


n % n % n %

ICG 11 44 7 36 ,8 2 22,2 IVG 8 32 4 21,1 3 33,3

Péricardite 2 8 5 26,3 2 22,2

Trouble du rythme 1 4 1 5,3 0 0 Cause indéterminée 3 12 2 10 ,5 2 22,2

Total 25 100 19 100 9 100 P=0,825 khi-2=5,879 L’insuffisance ventriculaire gauche est plus fréquente au cours de l’hypertrophie pariétale. Tandisque l’OAP, les troubles du rythme n’ont pas été retrouvé au cours de l’hypertrophie pariétale. Tableau 37: Répartition des malades selon les classes d’antihypertenseurs utilisés

Classes d’antihypertenseurs


I C 45 84,9

Diurétique 22 41,5 IEC 22 43,5

Bêtabloquant 11 21,2 Dérivé nitre 11 20 ,8

Antihypertenseurs centraux 9 17,3 Les inhibiteurs calciques étaient les plus utilisés avec 84,9% des cas. Tableau 38 Répartition des malades selon le type d’antihypertenseurs utilisés

Type de traitement Effectif Pourcentage

trithérapie 29 38,5

Bithérapie 19 36,5 Monothérapie 11 21,2

Quadrithérapie 2 3,8 Total 53 100

La trithérapie antihypertensive a été le schéma le plus utilisé avec 38,5% des cas. Tableau 39: Répartition des malades dialysés Malades Effectif Pourcentage

Malades dialysés 9 17 Malades non dialysés 44 83


___________________________________________________________________________


53

Total 53 100 9 malades sur 53 étaient dialysés. Tableau 40: Répartition des malades selon le type de traitement

L’évolution était surtout favorable chez 54,7% des patients. Tableau 41 : La répartition des malades selon l’hypertrophie ventriculaire gauche et l’évolution

Evolution

Hypertrophie


n % n % n %

Favorable 12 48 11 57,9 6 66,7

Décès 13 52 8 42,1 3 33,3 Total 25 100 19 100 9 100

P=0,591 khi-2=1,051 L’évolution était favorable au cours de l’hypertrophie pariétale,

Evolution effectif Pourcentage

Favorable 29 54,7 Décès 24 45,3 Total 53 100


___________________________________________________________________________


54

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

Il s’agit d’une étude descriptive à la fois rétro et prospective allant

de janvier 2005 à juin 2006, dont l’objectif était d’étudier la

cardiomyopathie hypertrophique au cours de l’ IRC.

L’échantillon comprenait 53 malades.

Certains examens complémentaires n’ont pas été faits à cause de

l’insuffisance de plateau technique et du coût.

Malgré cette insuffisance, les résultats obtenus permettent de dire

que nos objectifs ont été atteints.

I- Fréquence de la cardiomyopathie hypertrophique dans le

service

De janvier 2005 à juin 2006 soit une période de 18 mois environ,

le service de néphrologie du CHU du point « G »a enregistré 643

hospitalisations dont 166 cas d’IRC soit une prévalence

hospitalière de 25,8% d’IRC dans le service.

53 patients sur l’effectif des IRC avaient une cardiomyopathie

hypertrophique soit 31,9% supérieure au 8,4% de MOUSSA (53)

et inférieur au 56 ,81% de RAMATOULAYE (65).

II- Age et sexe

Les patients étaient âgés de 20 à 82 ans avec un âge moyen de

47,19ans. La tranche d’âge de 41-60 ans était prédominante soit

45,3%. ABOUBACAR B (2) a rapporté une moyenne d’âge de 38

ans (1), et Dembelé(14) a trouvé une moyenne d’âge de 39ans.

L’échantillon était composé de 30 hommes (56,6%) et de 23

femmes (43,4%).pour un sex- ratio de 1,4.


___________________________________________________________________________


55

La prédominance masculine est classique dans la littérature (65),

et elle s’expliquerait en partie par le caractère à risque du sexe

masculin dans l’IRC.

III- Le motif d’hospitalisation

L’insuffisance rénale constituait le principal motif

d’hospitalisation avec 100% des cas. Cependant dans 52,8% des

cas elle était associée à L’HTA.

L’insuffisance rénale comme motif d’hospitalisation est en nette

augmentation elle est passée de 45,3% en 2003 à 100% en 2006

(53, 57).

IV- Les antécédents médicaux

L’HTA (90,6%), les oedèmes des membres inférieurs (49,1%)

étaient les principaux antécédents médicaux retrouvés chez nos

patients. Parmi ces patients hypertendus connus, 81,1% avaientt

une durée d’évolution inférieure ou égale à 9 ans en accord avec

BERTRAND [72].

Malgré la prédominance de ces signes, aucune exploration

biologique ou radiologique n’a été réalisée chez nos patients

devant la découverte de l’HTA.

V- Les facteurs de risque

L’HTA était le principal facteur de risque classique le plus

important avec 92,5% dans notre série. Ramatoulaye (65), Djibi

(19) et Moussa C (53) qui trouvait respectivement 100%, 96% et

93% des cas d’HTA.

L’HTA est un facteur de risque d’hypertrophie ventriculaire

gauche et de mortalité dans l’insuffisance rénale chronique (52).


___________________________________________________________________________


56

Elle est l’un des plus fréquents et des plus importants facteurs de

risque liés au développement des maladies cardiovasculaires (53).

Le diagnostic d’IRC est fait tardivement malgré un bilan minimum

(de la protéinurie, de la créatininemie, l’examen cytologique et

bactériologique des urines, ionogramme sanguin, échographie

rénale) recommandé par l’OMS devant toute HTA diagnostiquée.

Les autres facteurs de risque retrouvés sont la sédentarité

(41,5%), le tabac (20,8%) et le diabète (13,2%).

En dehors de l’anémie qui était présente chez tous les patients,

Les troubles phosphocalciques (79,2%), sexe masculin (56,6%) et

l’inflation hydrosodeé (52,8%) constituaient les principaux

facteurs de risque spécifiques. Ramatoulaye notait également une

prédominance de l’anémie comme principal facteur de risque

spécifique dans 70% des cas contre respectivement 100% pour

Moussa C et 97,6% pour Aboubacar.

VI- Profil clinique, biologique, radiologique et

échocardiographique de la cardiomyopathie hypertrophique

1- Profil clinique

Dans la population étudiée, Les symptômes fonctionnels

cardiovasculaires étaient dominés surtout par la dyspnée

(54,71%) et la douleur thoracique (24,5%).

Dans la littérature tous les auteurs s’accordent sur la

prédominance de la dyspnée (2,65).


___________________________________________________________________________


57

Au cours de l’IRC la dyspnée n’est pas spécifique, mais peut être

en rapport avec l’anémie. Dans notre étude 75,5% des patients

avaient un taux d’hémoglobine inférieur à 8g/dl.

Les signes physiques étaient par ordre de fréquence OMI 66%, la

tachycardie 56,6%et des givres urémiques.47,2%

Les syndromes cardiovasculaires retrouvés par ordre de fréquence

décroissante étaient : l’Insuffisance cardiaque globale (37,7%),

L’IVG (23,7%), La péricardite urémique (17%), les troubles du

rythme (3,8%).

Dans 13,2% nous n’avons pas pu déterminer la cause.

Moussa C confirme l’insuffisance cardiaque globale (33%), et

Ramatoulaye retrouve une prédominance de cardiomyopathie

hypertensive dans 62,7% des cas.

L’insuffisance cardiaque globale prédominait au cours de

l’hypertrophie septale et septo-pariétale avec respectivement 36%

et 36,8% tandis que l’insuffisance ventriculaire gauche

prédominait au cours de l’hypertrophie pariétale avec 44,4%.

Le trouble du rythme était absent au cours de l’hypertrophie

pariétale.

2- Facteurs de risque

L’HTA était le facteur de risque classique prédominant quel que

soit le type d’hypertrophie ventriculaire. Elle semble être plus

fréquente en cas d’hypertrophie septale (p=o, 652).

La majorité des patients en hypertrophie septale soit 52%, était

sédentaires (p=0,020).


___________________________________________________________________________


58

Il n’y avait pas de relation entre les autres facteurs (tabac,

diabète) et le type d’hypertrophie ventriculaire.

Parmi les facteurs de risque spécifiques, l’anémie prédominait

dans tous les types d’hypertrophie avec respectivement 100%

chacun.

Chez les patients au stade d’IRC pré dialytique, il existe une

relation proportionnelle entre le degré d’anémie et la présence

d’une HVG échocardiographique ; ainsi chaque diminution de

0,5g/dl du taux d’hémoglobine est associée à une majoration de

32% du risque d’HVG (15).

L’anémie entraîne une vasodilatation et une augmentation du

débit cardiaque constituant ainsi un état hémodynamique qui

contribue à l’HVG, l’insuffisance cardiaque et l’artériosclérose.

Les troubles phosphocalciques étaient plus fréquents chez les

patients ayant une hypertrophie septale (92%) contre (68%) pour

l’hypertrophie septo-pariétale et 66,6% pour l’hypertrophie

pariétale.

Au cours de l’insuffisance rénale chronique, il y a une diminution

de la calcémie. Cette hypocalcémie va provoquer une libération de

l’hormone parathyroïdienne, ce qui tend à la normaliser.

L’hyperparathyroïdie est citée pour son effet sur l’athérome.

Il a été constaté aussi qu’elle à des effets sur le myocarde.Cette

hyperparathyroïdie agit en augmentant le contenu calcique au

niveau du myocarde (19).

L’inflation hydrosodeé était plus fréquente, chez les patients avec

hypertrophie septale (92%) contre 47,3% pour l’hypertrophie

septo-pariétale et 55,6% pour l’hypertrophie pariétale.


___________________________________________________________________________


59

En effet, l’inflation hydrosodeé constitue un facteur primordial

dans la survenue d’une HTA chez l’IRC surtout dans la

néphropathie évoluée.

Elle contribue au développement de l’hypertrophie et de la

dilatation du ventricule gauche dans la période prédialytique.

Non corrigée, elle peut exposer le patient urémique à des

accidents aiguë notamment la péricardite aigue, l’OAP, les

poussées hypertensives (19).

3- Profil biologique

Tous les patients étaient anémiés. Le taux moyen d’Hb était de

7,41 g /dl avec des extrêmes de 4,3 et 12g /dl.

37 patients soit 75,5% avaient un taux d’Hb inférieur a 8g /dl.

Wafi trouve un taux moyen d’Hb de 8,4g /dl.

La majorité des patients, quel que soit le type d’hypertrophie,

avait un taux d’HB compris entre 6 et 8g/dl soit 66,7% pour

l’hypertrophie pariétale isolée, 48% pour l’hypertrophie septale et

47,4% pour l’hypertrophie septo-pariétale

Les troubles phosphocalciques associent l’hypocalcémie (62, 3%)

et l’hyperphosphorémie (56,6%)

Le taux moyen de la créatinémie était de 1322,04umol/l avec des

extrêmes allant de 163 à 4028umol /l

Dans la classification de Cockcroft et Gault, 83%de nos malades

étaient en issufisance rénale terminale.contre 33,3% chez Djibi

(18).


___________________________________________________________________________


60

4- Profil radiologique

Les principales anomalies retrouvées à la radiographie

pulmonaire étaient la cardiomégalie (48,6%), la pleurésie (14,3%).

La cardiomégalie était présente dans 100% des cas au cours de

l’hypertrophie septo-pariétale contre 75% pour l’hypertrophie

pariétale et 57,1% pour l’hypertrophie septale.

Moussa C (53) a trouvé une cardiomégalie dans 100% des cas

contre 70,8% chez Ramatoulaye (65), 76,2% chez Aboubacar (2)

et seulement 36% chez Djibi (19).

Cette prédominance de la cardiomégalie pourrait s’expliquer par

l’HTA, l’anémie et l’inflation hydrosodée.isolées ou associées qui

étaient présente respectivement dans 92,5%, 100% et 52,8%.

5- Profil échocardiographique

Les aspects échocardiographiques de la cardiomyopathie

hypertrophique étaient par ordre de fréquence :

L’hypertrophie septale (47,1%)

L’hypertrophie septo-pariétale (35,8%)

L’hypertrophie pariétale (17%)

En accord avec la littérature (66) et contrairement à

RAMATOULAYE (65) qui trouvait dans son étude une fréquence

de (40,6%) pour l’hypertrophie pariétale contre 36,2% pour

l’hypertrophie septale et 28,9% pour l’hypertrophie septo-

pariétale.


___________________________________________________________________________


61

L’hypertrophie myocardique échographique était constante

(100%) elle serait multifactorielle (hypertension artérielle, anémie,

dialyse).

La lésion valvulaire était rapportée dans 39,6% des cas. Ce qui

est nettement plus élevé que chez RAMATOULAYE (65) qui trouve

21,4%.

La dysfonction cardiaque était retrouvée dans 71,7%. Ce résultat

est nettement supérieur à celui de Moussa C (53) qui rapportait la

dysfonction cardiaque dans 51,1%.

L’ischémie myocardique, l’HTA et l’hypocalcémie peuvent toute

être responsables de dysfonction cardiaque systolique et /ou

diastolique (19).

Parmi la population de patients dialysés, la dysfonction systolique

était retrouvée dans la même proportion que la dysfonction

diastolique soit 33,3% chacune.

Les autres anomalies échocardiographiques étaient la dilatation

cavitaire (42,4%) et l’altération de la fonction contractile (69,8%).

Témoin du stade avancé de la maladie (72).

VII- Traitement

Les IC (84,9%), les diurétiques (41,5%), IEC (43,5%) constituaient

les classes thérapeutiques les plus utilisées.

La trithérapie était la plus utilisée (38,5%) suivie de la bithérapie

(36,5%) de la monothérapie (21,2%), et de la quadrithérapie

(3,8%) ; le plus souvent associée aux mesures hygiéno-

diététiques.

9 patients soit 17% ont bénéficié de l’hémodialyse itérative.


___________________________________________________________________________


62

VII- Evolution

L’évolution au cours de l’hospitalisation était favorable le plus

souvent (57,7%). Nous avons enregistré 45,3% de décès

supérieur au taux de LANGANI (72).

Le séjour hospitalier moyen était de 14jours avec des extrêmes de

6 à 45 jours.

La moitié des patients qui présentaient une hypertrophie septale

sont décédés.

Sur les 9 patients qui ont été dialysés, nous avons enregistré

seulement 3 cas de décès soit 12,5%.


___________________________________________________________________________


63

CONCLUSION

Notre étude rétro prospective a porté sur 53 patients hospitalisés

dans le service de néphrologie et d’hémodialyse du CHU du point

« G », entre janvier 2004 à juin 2006.

Au terme de ce travail, nous aboutissons à la conclusion

suivante :

La plupart des patients avaient un âge compris entre 41-60ans

et un âge moyen de 47,19ans.

Le sexe masculin était le plus touché avec un sexe ratio de 1,3 en

faveur des hommes.

Les patients en majorité étaient urbains

Les antécédents médicaux étaient dominés par l’ HTA.

Les signes fonctionnels cardiovasculaires les plus fréquemment

rencontrés étaient la dyspnée d’effort, suivie de la douleur

thoracique et la toux.

Le principal syndrome clinique cardiovasculaire était

l’insuffisance cardiaque globale suivie de l’IVG et la péricardite.

Les facteurs de risque classiques étaient dominés par l’HTA et la

sédentarité. Les facteurs de risque liés à l’IRC étaient surtout

dominés par l’anémie suivie de trouble phosphocalcique.

A l’échocardiographie, la cardiomyopathie hypertrophique était

constante et dominé par l’hypertrophie septale.

On notait une prédominance de la dysfonction diastolique sur la

dysfonction systolique

Les inhibiteurs calciques constituaient la classe thérapeutique

antihypertensive la plus employée.


___________________________________________________________________________


64

La trithérapie antihypertensive a été le schéma thérapeutique le

plus utilisé.

Sur 9 patients dialysés, 3 patients sont décédés.

Sur les 44 patients non dialysés, 21 sont décédés.


___________________________________________________________________________


65

RECOMMANDATIONS

A l’issue de cette étude nous recommandons :

Aux pouvoirs publics

- l’équipement du service en matériels et personnels

expérimentés pour le diagnostic des maladies

cardiovasculaires.

Aux agents socio sanitaires, nous suggérons :

- le dépistage et la prise en charge de tous les facteurs de

risque cardiovasculaire;

- une meilleure collaboration entre néphrologie et cardiologie

pour la prise en charge de ces malades ;

- l’amélioration de l’archivage et la tenue correcte des dossiers

médicaux.

Au x malades,

- la fréquentation des structures sanitaires pour un dépistage

précoce de l’HTA ;

- Le respect strict du traitement prescrit par le médecin ;

- Une meilleure adhésion au traitement médical et aux

mesures hygiéno-diététique


___________________________________________________________________________


66

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Evénement cardiovasculaire chez l’insuffisant rénal chronique hypertendu

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I. Données socio démographie

Nom : Prénom : ………………………………………

1. Profession

1=sans profession 2=Ménagère 3= Militaire 4=fonctionnaire 5= étudiant 6= élève 7= commerçant 8= Cultivateur 9 = éleveur 10=pêcheur 11 =Ouvrier 12= Chauffeur autres

2. Ethnie

1=Bambara 2=Sarakolé 3= Peuhl 5= Malinké 6= Soninké 7= Wolof 8= Sonrai 9=Bobo 10= somono 11= Dogon 12= Bozo 13 =autres 3. Tranche d’âge 1= 0- 20 2= 21-40 3= 41-60 4= 60 et plus 4. Sexe 1= Masculin 2= Féminin

Fiche d’enquête : Cardiomyopathie hypertrophique au cours de l’insuffisance rénale chronique dans le service de néphrologie et d’hémodialyse de l’hôpital du point <<G>>


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5. Motif d’hospitalisation

1=HTA 2=Protéinurie 3=Diabète 4=Syndrome œdémateux 5=Infection urinaire 6= Hypercréatinémie 7= oligo-anurie 8= Douleurs lombaires 9= Hématurie macroscopique 10= OMI 11= Autres Si autre à préciser…………………………………… II. Antécédents 1. Antécédents médicaux HTA 1=oui 2=non Si oui date de découverte……….. Traitement régulier Traitement irrégulier Œdème des membres inférieur et du visâge 1=oui 2= non Diabète 1=oui 2=non Si oui date de découverte……… Type 1=type I 2=type II Infection 1=oui 2=non Tuberculose 1=oui 2=non Insuffisance cardiaque 1=oui 2=non 2. Antecedants urogénitales Hématurie macroscopique 1=Oui 2non Pollakiurie 1=Oui 2=Non Dysurie 1=Oui 2=Non Brûlures mictionnelles 1=Oui 2=Non Incontinence 1=Oui 2=non

3. Antécédents chirurgicaux

1=Chirurgie générale 2=Chirurgie urologie


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3=Gynéco obstétrique III. LES FACTEURS 1. les facteurs de risque classique HTA 1=oui 2=non Diabète 1=oui 2=non

Tabagisme

1=oui 2=non Obésité 1=Oui 2=Non Sédentarité 1=oui 2=non Alcoolisme 1=oui 2=non Contraception 1=Oui 2=Non Dermocorticoïde 1=Oui 2=non Sexe masculin 1= oui 2= non âge <55 ans (chez l’homme) 1=oui 2=non <65(chez la femme) 1=oui 2= non 2 .les facteurs de risque propre à l’insuffisance rénale chronique Anémie 1=oui 2=non Trouble phosphocalcique 1=oui 2=non Inflation hydrosode 1=oui 2=non Anomalie lipidique 1=oui 2=non 1=oui 2=non Fistule artérioveineuse 1= oui 2= Non IV. Examen clinique


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1. les signes d’urémie Asthénie 1=oui 2=non Insomnie nocturne 1=oui 2=non Somnolence diurne 1=oui 2=non Baisse de la libido 1=oui 2=non Inappétence 1=oui 2=non Amaigrissement 1=oui 2=non Nausée matinale 1=oui 2=non Vomissement 1=oui 2=non Givre urémique 1=oui 2=non Frottement péricardique 1=oui 2=non Crampe nocturne 1=oui 2=non Prurit 1=oui 2=non Saignement 2. Signes urinaires Nycturie 1=oui 2=non Polyurie 1=oui 2=non Dysurie 1=Oui 2=Non Oligurie 1=Oui 2=Non Anurie 1=Oui 2=Non Brûlures mictionnelles 1=Oui 2=Non Incontinence


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1=Oui 2=Non Pollakiurie 1=Oui 2=non 3. les manifestations cardio-pulmonaires 3.1es signes fonctionnels Dyspnée d’effort 1=oui 2=non Dyspnée de décubitus ou orthopnée 1=oui 2=non Dyspnée paroxystique A=oui 2=non La toux 1=oui 2=non Hémoptysie 1=oui 2=non Hépatalgie d’effort 1=oui 2=non Hépatalgie spontanée 1=oui 2=non Hépatalgie permanente 1=oui 2=non Palpitation 1=Oui 2=Non Douleur thoracique 1=oui 2=non 3.2les signes physiques Tachycardie 1=oui 2=non Bruit de galop 1=oui 2=non Souffle systolique d’insuffisance mitrale 1=oui 2=non Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne 1=oui 2=non Hépatomégalie sensible 1=oui 2=non Turgescence des veines jugulaires 1=oui 2=Non Reflux hépatojugulaire 1=oui 2=non


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Oedème des membres inférieurs 1=oui 2=non Pleurésie bilatérale 1=oui 2=Non Pleurésie unilatérale 1=Oui 2=non OAP 1=Oui 2=Non Frottement péricardique 1=oui 2=Non

4. Les signes de decompasation cardiaque

4.1Critères majeurs : Cardiomégalie 1=oui 2=non Orthopnée ou dyspnée de décubitus 1=oui 2=non OAP 1=oui 2=non Galop 1=oui 2=non Turgescence jugulaire 1=oui 2=non Hépatomégalie 1=Oui 2=Non OMI 1=Oui 2=Non Ascite 1=Oui 2=Non Pleurésie 1=Oui 2=Non 4.2Les signes mineurs Tachycardie>120/mN 1=oui 2=non Toux nocturne 1=oui 2=non Dyspnée d’effort 1=oui 2=non V. les signes para cliniques


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1. Sanguin

Creatininemie valeur……………….. 1=100- 150 2= 150 - 300 3=300 600 4=600 800 5= >800 Clairance de la créatinine| | | | Classification selon la clairance de la créatinine 1=IR débutante 60-100 ml / mn 2=IR modéré 30-60 ml / mn 3=IR sévère 15-30 ml / mn 4= IR évolue 10-15 ml /mn 5=IR terminale < 10 ml/mn Glycémie normale valeur…………….. 1=augmente 2=diminué Acide urique valeur………………….. 1=augmente 2=diminué Taux d ‘hémoglobine valeur…… 1= < 6g/l ; 2=6-8g/l ; 3=8-10g/l ; 4= >6g/l Anémie normocytaire Anémie normochrome Anémie microcytaire Anémie hypochrome Taux de plaquette valeur…… 1=thrombopénie 2= thrombocytose 3=Taux normale VS accéléré RETICULOCYTE valeur…… 1=Elevé 2=Diminué Leucocyte Valeur…….. 1=Leucopénie 2= Hyperleucocytose HEMATOCRITE valeur …… 1=Normale 2=Diminué CALCEMIE valeur ……… 1=Normale 2=Diminué 3=augmentée PHOSPHOREMIE valeur …… 1=Normale 2=Diminué 3=augmentée NATREMIE valeur ………….. 1=Hyponatrémie 2=Hypernatrémie 3= Normale KALIEMIE valeur ……………. 1=Hyperkaliémie 2=Hypokaliémie 3=Normale VIH 1=Positif 2=Négatif AGHBS 1=Positif 2=Négatif


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ASLO 1=Positif 2=Négatif LDL CHOLESTEROL valeur …………. 1=Normale 2=Diminué 3=augmentée HDL CHOLESTEROL valeur…………. 1=Normale 2=Diminué 3=augmentée CHOLESTEROL TOTAL valeur……… TRIGLYCERIDES valeur……… ECBU 1= leucocytaire 2=hématurie 3=1+2 Culture 1=Positive 2=Négative Protéinurie de 24h valeur…… 1= < 1g ; 2= 1-3g ; 3= >3g Fond d’œil Rétinopathie hypertensive 1=Stade1 2=Stade 2 3=Stade3 4=stade4 Rétinopathie diabétique 1=Oui 2=Non Rétinopathie mixte 1=Oui 2=Non Absence de rétinopathie 1=Oui 2=non

2. RADIOGRAPHIE THORAXIQUE

Radiographie normale 1Oui 2 Non Cardiomégalie 1Oui 2 Non Péricardite 1Oui 2 Non OAP 1Oui 2 Non Pleurésie 1Oui 2 Non 3. Echo cardiaque + doppler Epanchements péricardiques 1Oui 2 Non a.Hypertrophie myocardique

ASYMETRIQUE SYMETRIQUE


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+Hypertrophie septale +Hypertrophie pariétale ou postérieure +Hypertrophie septo –pariétale b.Dilatation cavitaire Oui Non Si oui siége(s) c.Lesion valvulaire Oui Non Si oui siége(s)

d. fonction contractile : normale effondrée e. Thrombus intra cavitaire Oui non

f.dysfonctionnement systolique du VG (FE<45% ou FR<) Oui non g. fonction diastolique du VG 1. Normale 2. Anormale Si anormale 1. Trouble de la relaxation 2. troubles de compliance 3. Non précis Non Oui h. autre à préciser…………………………………… 4. Ecographie abdominal Taille des reins 1= normale 2 =diminués 3 =augmentés Echogénicité des reins 1= normale 2= anormale Contours des reins 1 =normale 2= anormale 5. ELECTROCARDIOGRAMME 1 =HVG 2=HVD 3= microvoltâge 4=ischémie récente ou ancienne 5=infarctus récent ou ancien 6=tachycardie sinusale 7=trouble de la conduction 8=trouble du rythme 1 oui 2 non VI. LES AUTRES ANOMALIES Adénome prostatique 1=oui 2=non Lithiasique 1=oui 2=non Masse pelvienne 1=oui 2=non Epaississement de la vessie 1=oui 2=non


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VII. Evolution immédiate

Favorable Défavorable Décès Causes………………………………………………….. Durée d’hospitalisation………………………………………………………… Ré hospitalisation…….. a. Nombre de jour……………………… b. Causes……………………………………

……………………………….

VIII. Evolution Lointaine

Favorable Défavorable Décès Causes…………………………….. Suivi : Oui 1 : Régulier 2 : Irrégulier Non (Perdu de vue) Délai de suivi : ……………………………………………………………..

FICHE SIGNALITIQUE

Nom Prénom : DJENEBOU TRAORE

Titre de la thèse : les aspects cliniques et échocardiographiques

des cardiomyopathies hypertrophiques.

Année de soutenance : 2007-2008

Ville de soutenance : Bamako

Pays de soutenance : Néphrologie

Lieu de dépôt : Bibliothèque de la faculté de médecine de

pharmacie et d’odontostomatologie de l’université de Bamako.

Résumé : Il s’agit d’une étude descriptive, rétro et prospective,

essentiellement clinique allant de janvier 2004 à juin


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2006.portant sur une population de 53 patients insuffisance

rénaux confirmés, hospitalisés dans le service de néphrologie et

d’hémodialyse du CHU du point G pendant la dite période fixée,

ayant bénéficiés d’une échographie doppler cardiaque. L’objectif

général était d’étudier la cardiomyopathie hypertrophique au

cours de l’IRC.

Dans notre étude la plupart des patients avaient un âge compris

entre 41-60ans soit 45,3% et un âge moyen de 47,19ans.

Le sexe masculin était le plus touché 56,6% avec un sexe ratio de

1,3 en faveur des hommes.

Les patients en majorité étaient urbains soit 69,9%

Les antécédents médicaux étaient dominés par l’HTA (90,6%)

Les signes fonctionnels cardiovasculaires les plus fréquemment

rencontrés étaient la dyspnée d’effort 47%, suivie de la douleur

thoracique (24,5%) et la toux (17%).

Le principal syndrome clinique cardiovasculaire était

l’insuffisance cardiaque globale 34% suivie de l’IVG 26,4% et la

péricardite 17%. Les facteurs de risque classiques étaient

dominés par l’HTA 92,5% et la sédentarité 41,5%.

Les facteurs de risque liés à l’IRC dominés surtout par l’anémie

100% suivie de trouble phosphocalcique 79,2%.

A l’échocardiographie la cardiomyopathie hypertrophique était

constante et dominé par l’hypertrophie septale 47,7%

On notait une prédominance de la dysfonction diastolique sur la

dysfonction systolique avec respectivement 34% et 24,5%.

Les hunibiteurs calciques constituaient la classe thérapeutique

antihypertensive la plus employée.


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La trithérapie antihypertensive à été le schéma thérapeutique le

plus utilisé soit 38,5%.

8 patients soit 17% étaient dialysés 45,3%.

SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers

condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure au

nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la

probité dans l’exercice de la Médecine.

Je donnerai les soins gratuits a l’indigent et n’exigerai jamais un

salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai à aucun

partage clandestin d’honoraires.

Admis a l’intérieur des maisons mes yeux ne verront pas ce qui

s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et


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mon état ne servira pas à corrompre les mœurs, ni a favoriser le

crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de

nation, de race, de partie politique ou de classe sociale viennent

s’interposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace je n’admettrai pas de faire usage de mes

connaissances médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à

leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle a mes

promesses !

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y

manque !

JE LE JURE !!!

ASPECTS CLINIQUES ET ECHOCARDIOGRAPHIQUES … · Bamako 2008 Djénébou Traoré 1 Ministère des...

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