Antihypertenseurs diurétiques statines anti -arythmiques · Plan antihypertenseurs 1....

Antihypertenseursdiurétiques

statinesanti-arythmiques

1

anti-arythmiques

Mercredi 21 octobre 2015

IFSI

Thomas Boulanger

Plan général

�A. Antihypertenseurs

�B. Diurétiques

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�C. Statines

�D. Anti-arythmiques - Cardiotoniques

A. ANTIHYPERTENSEURS

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Plan antihypertenseurs

�1. Généralités physiopathologie�2. Différentes classes de médicaments�3. Diurétiques�4. β-bloquants

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�4. β-bloquants�5. α-bloquants�6. IEC�7. ARA2�8. Inhibiteur de la rénine�9. Inhibiteurs calciques

A. ANTIHYPERTENSEURSA. ANTIHYPERTENSEURS

1. Généralités physiopathologie :1. Généralités physiopathologie :

Problème de santé publique majeur:� Affection fréquente, � Responsable de complications vasculaires graves� Accessible à un traitement� Ce traitement doit être précoce.

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� HTA favorise le développement de l’athérome, en particulier l’athérosclérose coronaire et cérébrale.

� Elle est surtout un facteur de complications.

� Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales sont d’autant plus fréquentes que l’HTA est sévère.

�http://www.santepratique.fr/hypertension-arterielle.php


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Rôle du cœur et de la circulation périphérique:

La PA est déterminée par :� le débit cardiaque � le volume sanguin � les résistances périphériques totales

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Une HTA peut résulter :� d’une augmentation du débit cardiaque, avec résistances

périphériques normales, est souvent labile;� dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et

les résistances périphériques sont élevées. Il s’agit de l’HTA permanente.



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2. Différentes classes de médicaments :2. Différentes classes de médicaments :

Définies par leur mode d’action

Diurétiques

β-bloquants

α-bloquants

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α-bloquants

IEC = Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion

ARA2 = Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

Inhibiteurs calciques


3. Diurétiques :3. Diurétiques :

Cf cours sur diurétiques

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4. 4. ββ-- bloquants :bloquants :

Rappel sur les DCI : molécules en « …olol »:acebutolol, atenolol, bisoprolol, métoprolol, carvedilol, propranolol, labetolol, celiprolol…..

Mécanisme d’action:antagonisme récepteurs beta adrénergiques de type 1 ± type 2

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antagonisme récepteurs beta adrénergiques de type 1 ± type 2

Les récepteurs beta sont essentiellement de 2 types: beta-1 et beta-2

Les récepteurs beta-1 sont préférentiellement cardiaquesLes récepteurs beta-2 sont préférentiellement extracardiaques


4. 4. ββ-- bloquants :bloquants :Mécanismes d’action:

L’antagonisme beta 1 :�Réduisent l’excitabilité ventriculaire,�Réduisent débit cardiaque,�Réduisent fréquence cardiaque,�Réduisent la consommation en O2 myocardique,�Diminuent la sécrétion rénine juxta glomérulaire.

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�Diminuent la sécrétion rénine juxta glomérulaire.

L’antagonisme beta 2 :�Bronchoconstriction�Diminution pression intra oculaire�Contraction utérine(De ce fait un β-2 agoniste comme le salbutamol va => bronchodilatation et utérorelaxation)



Indications / Effets cliniques :* anti hypertenseur (tous)* angor, post infarctus (IDM)* insuffisance cardiaque (nebivolol, bisoprolol,

carvedilol, métoprolol)* arythmies ventriculaires et supraventriculaires

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* arythmies ventriculaires et supraventriculaires* prévention rupture varices oesophagiennes (VO)* ttt fond de migraine* glaucome* tremblement essentiel* tachycardie* manifestations du stress



Contre indications :* asthme,* insuffisance cardiaque décompensée,* syndrome de raynaud,* insuffisance respiratoire sévère,* bradycardie < 45/min.

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* bradycardie < 45/min.

Précautions:* diabétique (masque les signes d’hypoglycémie),* artériopathie oblitérante des membres inférieurs.



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5. 5. αα-- bloquants :bloquants :

Rappel sur les DCI : molécules en « …azosine »: prazosine, doxazosine, + urapidil

Mécanisme d’action: antagonisme récepteurs alphaadrénergiques périphériques (cellules musculaires lisses

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adrénergiques périphériques (cellules musculaires lissesartériolaires)

Effets pharmacologiques :* vasodilatateur artériolaire* diminution des résistances périphériques

Indications / Effets cliniques :* anti hypertenseur (tous)* hypertrophie bénigne de la prostate (doxazosine)


5. 5. αα-- bloquants :bloquants :

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6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion:6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion:Système rénine-angiotensine => régulateur PA

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6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion:6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion:

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Rappel sur les DCI ; molécules en « …pril »:Bénazépril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Imidapril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril, Zofénopril

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Effets pharmacologiques :* vasodilatateur artériolaire* diminution des résistances périphériques* diminution de la post charge* diminution de la pression intra glomérulaire



Effets cliniques (indications) :* anti hypertenseur (tous)* Régression de l’HypertrophieVentriculaireGauche (tous)

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(tous)* Insuffisance cardiaque (la plupart)* Post infarctus (la moitié)* Néphropathie diabétique (lisinopril-captopril)



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7. ARA2: 7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine IIAntagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

Rappel sur les DCI : molécules en « …sartan »:Candésartan, Eprosartan, Irbésartan, Losartan, lmésartan, Telmisartan, Valsartan..

Effets pharmacologiques :

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Effets pharmacologiques :* vasodilatateur artériolaire,* diminution des résistances périphériques,* diminution de la post charge,* diminution de la pression intra glomérulaire.



Indications / Effets cliniques :* anti hypertenseur (tous)* Insuffisance cardiaque (moitié)* Post infarctus (valsartan)

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* Post infarctus (valsartan)* Néphropathie diabétique (valsartan, irbésartan)



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8. Inhibiteur de la rénine: 8. Inhibiteur de la rénine:

Une molécule: Aliskirène, Rasilez®

Effets pharmacologiques :* vasodilatateur artériolaire* diminution des résistances périphériques

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Indications / Effets cliniques :* anti hypertenseur


8. Inhibiteur de la rénine: 8. Inhibiteur de la rénine:

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9. Inhibiteurs calciques: 9. Inhibiteurs calciques:

Rappel DCI : molécules en « …dipine (dihydropyridines) »: Amlodipine, nicardipine, nifedipine, felodipine…+ diltiazem, verapamil (non dihydropyridines)

Mécanisme d’action :Inhibiteurs canaux calciques dans les cellules musculaires

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lisses artériolaires :=> vasodilatation.

Effets pharmacologiques :* vasodilatateur artériolaire* diminution des résistances périphériques* vasodilatation coronarienne



Indications / Effets cliniques: * HTA (tous)* Angor (la moitié)

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* Angor (la moitié)* Insuffisance cardiaque (la plupart)



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B. DIURETIQUESB. DIURETIQUES

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PLAN DIURÉTIQUES

1. Définition2. Rappel de physiologie3. Diurétiques hypokaliémiants4. Diurétiques hyperkaliémiants

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4. Diurétiques hyperkaliémiants5. Associations de diurétiques6. Diurétiques osmotiques7. Surveillance du traitement8. Education du patient

1. Définition:

� Ont pour effets:�d’augmenter l’élimination urinaire de l’eau entraînant

une diminution de la volémie (volume sanguin circulant) = augmentation de la diurèse;

�d’augmenter l ’élimination urinaire des ions (ex: Na+

B. DIURETIQUES

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�d’augmenter l ’élimination urinaire des ions (ex: Na+

= natriurie).

� Attention : certains favorisent l’élimination du K +

(diurétiques hypokaliémiants); d’autres favorisent la réabsorption du K+(diurétiques hyperkaliémiants).

2 grandes familles de diurétiques:

- les diurétiques hypokaliémiants: diurétiques de l’anse, les thiazidiques- les diurétiques hyperkaliémiants (épargnants

B. DIURETIQUES

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- les diurétiques hyperkaliémiants (épargnants potassiques): anti-aldostérone, pseudo anti-aldostérone

Indications principales: HTA, IC (en luttant contre la rétention hydro-sodée responsable d ’œdèmes), oedèmes reinaux ou hépatiques.

2. Rappel de physiologie:

� Missions des reins:

�élaborer et éliminer les urines donc évacuer les déchets issus du sang sous forme d ’urines;

�réguler la composition et le volume du sang;

B. DIURETIQUES

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�réguler la composition et le volume du sang;

�participer à l’équilibre hydroélectrolytique;

�contribuer à la régulation de la pression sanguine en sécrétant une enzyme (la rénine) qui active l’angiotensine.


B. DIURETIQUES

LE REIN ET LA FORMATION DE L'URINE - YouTube

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B. DIURETIQUES

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Composition du rein : 1 millions de néphrons = unités fonctionnelles qui participent à l ’élaboration de l ’urine.Chacun est constitué de 6 segments:

- 1er : glomérule de Malpighi = réseau de capillaires artériels


B. DIURETIQUES

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- 1er : glomérule de Malpighi = réseau de capillaires artériels pelotonnés sur eux même issus de l ’artère rénale

- 2ème : la capsule de Bowmann = double paroi qui entoure le glomérule et qui communique avec la lumière du néphron

- 3ème: tube proximal qui sert de jonction entre la capsule de Bowmann et l ’anse de Henlé

B. DIURETIQUES

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Composition du rein (suite) :

- 4ème: anse de Henlé avec 1 branche descendante (perméable à l ’eau) et 1 branche ascendante (imperméable à l’eau mais perméable au Na+) = joue un rôle dans l’absorption de l’eau et des électrolytes


B. DIURETIQUES

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des électrolytes

- 5ème: tube distal, à ce niveau intervient l’aldostérone qui permet le passage de l ’eau et du Na+ dans le sang et à l’inverse le passage du K+ dans les urines

- 6ème: tube collecteur de Bellini qui est le segment terminal du néphron

Les 3 phases de la formation de l’urine:

- 1ère phase - filtration glomérulaire:


B. DIURETIQUES

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- 1ère phase - filtration glomérulaire:

le glomérule de Malpighi laisse filtrer du sang vers le néphron certaines substances (H2O, Na+, le glucose) et retient les grosses molécules. La solution obtenue s ’appelle le filtrat (ou urine primitive). Le taux de filtration glomérulaire (volume filtré) est de 120 ml/mn.(dépend de la PA)

2 facteurs règlent la filtration:# autorégulation rénale qui permet le maintien de la PA et donc de la filtration.

# facteur hormonal: la rénine (sécrété quand hypoTA ou hypovolémie) agit sur l’angiotensine I qui se transforme en


B. DIURETIQUES

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hypovolémie) agit sur l’angiotensine I qui se transforme en angiotensine II . L’angiotensine II permet ainsi la sécrétion de l’aldostérone et favorise ainsi la rétention de Na+ . Donc il ya une réabsorption de l’eau et par conséquent une augmentation de la volémie et de la PA. L’angiotensine II stimule aussi la sécrétion de l’hormone anti-diurétique par l’hypothalamus qui augmente la rétention d’eau par les reins et augmente ainsi la volémie et la PA.

- 2ème phase - la réabsorption tubulaire:

Le filtrat s’écoule dans les tubules où des substances utiles à l ’organisme (ex: le Na+) et


B. DIURETIQUES

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substances utiles à l ’organisme (ex: le Na+) et l’eau retournent dans le sang (de la lumière tubulaire vers les capillaires péritubulaires) 75 à 80% de la charge filtrée.

- 3ème phase - La sécrétion tubulaire

Le long des tubules: consiste à retirer du sang, des substances toxiques ou en excès (K+,


B. DIURETIQUES

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des substances toxiques ou en excès (K+, créatinine, médicaments, hydrogène) et les ajouter au filtrat.

3. Diurétiques hypokaliémiants:

3.1. Diurétiques de l’anse� Inhibent la réabsorption du Na+ au niveau de l ’anse de

Henlé donc entrainent une déplétion (diminution) en eau, en Na+, K+ dans le sang.

B. DIURETIQUES

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eau, en Na , K dans le sang.

� Leur action persiste en cas d ’insuffisance rénale.

�Ce sont les diurétiques les + puissants, d’action rapide et brève.

3.1. Diurétiques de l’anseLes principaux:furosémide, Lasilix®bumétanide, Burinex®pirétanide, Eurelix LP®


B. DIURETIQUES

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pirétanide, Eurelix LP®

Indications:- HTA- œdèmes (rétention sodée) d ’origine cardiaque, rénale, hépatique - OAP et poussées hypertensives sévères (urgences en IVD)

3.2. Diurétiques thiazidiques

� Agissent sur la portion terminale de l’anse de Henlé.

� Inhibent la réabsorption du Na+ ce qui entraîne une


B. DIURETIQUES

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� Inhibent la réabsorption du Na+ ce qui entraîne une déplétion en eau, Na+, K+.

� Effet anti-diurétique dans le diabète insipide (déficit en hormone ADH qui entraîne une diminution de la réabsorption d’eau = polyurie et polydipsie chronique).

3.2. Diurétiques thiazidiques

Les principaux:- hydrochlorothiazide (HCT), Esidrex®- chlortalidone + aténolol, Tenoretic®: action prolongée de 48


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- chlortalidone + aténolol, Tenoretic®: action prolongée de 48 à 72h- clopamide + pindolol, Viskaldix®: action courte de 10 à 12h

Indications:- HTA modérée- rétention hydrosodée d ’origine cardiaque, rénale, hépatique (œdème)

3.3 Contre-Indications

- hypovolémie ou déshydratation

- hypersensibilité aux sulfamides


B. DIURETIQUES

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- hypersensibilité aux sulfamides

- obstacles sur les voies urinaires

- encéphalopathie hépatique

- insuffisance rénale pour les thiazidiques

4. Diurétiques hyperkaliémiants:

� = diurétiques distaux

�Inhibent la réabsorption de Na+ et de Cl- au niveau de la partie terminales du tube distal et du tube collecteur

B. DIURETIQUES

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tube collecteur

�Diminuent l’élimination urinaire du K+

�Efficacité faible: souvent associés aux diurétiques hypokaliémiants.

4.1. Anti-aldostérones ou antagonistes de l ’aldostérone:

�Inhibent les effets tubulaires de l’aldostérone.

�Effet diurétique retardé et prolongé.


B. DIURETIQUES

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�Effet diurétique retardé et prolongé.

�Les principaux:- spironolactone, Aldactone® et Spiroctan®

- altizide + spironolactone, Aldactazine® et Spiroctazine®

- épléronone, Inspra®

- canrénoate de potassium, Soludactone® IV

4.2. Pseudo anti-aldostérones

�Même effet que la spirolactone, mais indépendante de l’aldostérone

�Les principaux: amiloride et triamtérène


B. DIURETIQUES

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�Les principaux: amiloride et triamtérène- amiloride, Modamide®

- amiloride + furosémide, Logirene®

- amiloride + HCT, Moduretic®

- triamtérène + méthylclothiazide, Isobar®

- triamtérène + HCT, Prestole®

4.3. Indications- HTA- hyperaldostéronismes primaires


B. DIURETIQUES

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- hyperaldostéronismes primaires- états oedémateux: IC, ascite dans les cirrhoses

4.4. Contre-Indications- insuffisance rénale- hyperkaliémie

5. Associations de diurétiques:

� Diurétique thazidique et un diurétique hyperkaliémiant

�

B. DIURETIQUES

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� Ne prévient pas nécessairement les déséquilibres du bilan potassique donc une surveillance est nécessaire

6. Diurétiques osmotiques: mannitol:

�Utilisés dans l’urgence :

B. DIURETIQUES

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=> Hypertension intracrânienne, œdèmes cérébraux, oligo-anuries, hypertonies oculaires aiguës.

7. Surveillance du traitement:

7.1. Surveillance de l’efficacité� Diurèse : permet de vérifier l’efficacité et de réajuster la

posologie. Il faut effectuer le bilan des entrées et des sorties des liquides et recueillir les urines des 24 heures. Il faut prévenir le patient et l’ensemble de l’équipe soignante.

B. DIURETIQUES

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Il faut prévenir le patient et l’ensemble de l’équipe soignante.

� Pression artérielle : permet de surveiller l’efficacité du traitement quand le diurétique est employé à des fins antihypertensive, mais aussi de surveiller l’apparition de chute de tension (effet secondaire : hypovolémie, hypo tension orthostatique).

� Surveiller la régression et la disparition des oedèmes.

Pouls : régulièrement pour surveiller l’apparition de tachycardie et hypovolémie.

Poids : en raison du risque de déshydratation (élimination excessive de l’eau), la mesure du poids est l’un des moyens qui

7. Surveillance du traitement:7.2. Surveillance des effets secondaires:

B. DIURETIQUES

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excessive de l’eau), la mesure du poids est l’un des moyens qui permet de contrôler l’action excessive du diurétique.

Etat de déshydratation : le pli cutané chez le sujet âgé en particulier. Si la perte d’eau n’est pas compensée par des apports extérieurs, les signes sont :soif, pli cutané, sécheresse buccale et des muqueuses, enfoncement des globes oculaires, hypotension due à l’hypovolémie.


� Electrocardiogramme en cas de risque de troubles graves du rythme, d’hypokaliémie (risque d’extra-systole), de complications cardiaques, d’hypertension ou d’œdème aigu du poumon.

B. DIURETIQUES

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aigu du poumon.

� Surveillance biologique = ionogramme sanguin pour:dosage de la créatinine, l’urée, la clairance de la créatinine, dans le sang et les urines afin d’évaluer le taux de filtration glomérulaire.


� Hypokaliémie: diurétiques de l’anse et thiazidiques (association de sel de potassium pour compenser les pertes : Diffu-K, Kaléorid, Nati-K®, Potassium Richard® .

� Hyperkaliémie: diurétiques distaux/hyperkaliémiants

B. DIURETIQUES

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� Hyperkaliémie: diurétiques distaux/hyperkaliémiants (surtout si utilisé de façon isolée).

� Hyponatrémie: conséquence d’une action importante des diurétiques responsables d’une perte excessive de sodium et d’eau. Les mouvements de sodium et d’eau sont couplés s’il y a perte de sodium, il y a perte d’eau, (souvent traitement NaCl en sachet pour compenser les pertes).


� Acide urique :hyperuricémie (augmentation du taux d’acide urique dans le sang) : diurétiques thiazidiques (augmente en cas d’insuffisance rénale et de diabète).

B. DIURETIQUES

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d’insuffisance rénale et de diabète).

� Glycémie:hyperglycémie avec les thiazidiques.

� Bilan lipidique:augmentation du taux de cholestérol et des triglycérides (modérée) avec les diurétiques thiazidiques.

7. Surveillance du traitement:7.3. Concernant les diurétiques hypokaliémiants:

� Hypokaliémie:Les signes sont:

• crampes musculaires

• fatigue, nausées, vomissement

B. DIURETIQUES

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• fatigue, nausées, vomissement

• hyperventilation

• troubles du rythme cardiaque

• augmentation importante de la diurèse� il faut donc supplémenter en potassium.

� Troubles métaboliques: augmentation de l’uricémie (crise de goutte), hyperglycémie;

7. Surveillance du traitement:7.3. Concernant les diurétiques hypokaliémiants:

� Troubles cutanés par photosensibilisation;

B. DIURETIQUES

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� Troubles cutanés par photosensibilisation;

� Vérifier les ATCD du patient : risque d’allergie avec le lasilix apparenté aux sulfamides;

� Contre indication en cas de grossesse.

En s’opposant de manière excessive à l’aldostérone, hormone diurétique, ils provoquent des troubles endocriniens :

7. Surveillance du traitement:

7.4. Concernant les anti-aldostérones :

B. DIURETIQUES

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- gynécomastie- impuissance- dysménorrhée- troubles du métabolisme: fuite hydrosodée et de Cl,- somnolence.

� Prise le matin pour éviter les levers nocturnes et fuites urinaires en cas d’incontinence;

� Se peser régulièrement (même balance, heure, vêtements);

8. Education du patient:

B. DIURETIQUES

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� Prendre la tension artérielle régulièrement ( détecter hypotension, efficacité du traitement si employé comme hypotenseur);

� Se lever lentement pour diminuer le risque d’étourdissement et le risque d’hypotension orthostatique.

8. Education du patient:

� Alimentation riche en potassium (banane, chocolat), et chlorure de potassium si le médicament est hypokaliémiant;

� Alimentation pauvre en potassium si le diurétique est

B. DIURETIQUES

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� Alimentation pauvre en potassium si le diurétique est hyperkaliémiant;

� Prévoir la surveillance biologique et rendez-vous chez le médecin.

C. STATINES

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PLAN STATINES

• 1. Généralités

• 2. Physiopathologie

• 3. Classification des hypolipémiants

67

• 4. Principales statines utilisées

• 5. Principales IM

• 6. Soins infirmiers

C. STATINESC. STATINES

1. Généralités:1. Généralités:Les lipides sanguins (cholestérol, triglycérides, phospholipides) sont des molécules insolubles qui sont transportées dans le sang sous forme de lipoprotéines (hydrosolubles).

Par ordre croissant de densités, on distingue 4 types de

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Par ordre croissant de densités, on distingue 4 types de lipoprotéines:

�Chylomicrons

�VLDL (very low density lipoprotein)

�LDL (low density lipoprotein)

�HDL (high density lipoprotein)

1. Généralités:1. Généralités:

Le cholestérol est une substance organique qui entre dans la constitution de lipoprotéines.


69

Le cholestérol a deux origines :

l’alimentation

la synthèse endogène grâce à une enzyme clé: HMG–CoA réductase (hydroxy-méthyl glutaryl coenzyme A réductase)


Chylomicrons(synthétisés dans l’intestin, riches en triglycérides)

VLDL(synthétisés dans le foie, riches en triglycérides)

1. Généralités:1. Généralités:

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(synthétisés dans le foie, riches en triglycérides)

LDLRiches en cholestérol

HDLRiches en cholestérol

Lipoprotéine Lipoprotéine -- lipaselipase

« mauvais »

« bon »

En pathologie, les responsables de la formation des plaques d’athérome sont :

=> Cholestérol et Triglycérides

Ces plaques forment de l’athérosclérose:

=>dépôt lipidique dans les vaisseaux sanguins


2. Physiopathologie:2. Physiopathologie:

71

=>dépôt lipidique dans les vaisseaux sanguins

La conséquence est une augmentation de survenue d’accidents cardiovasculaires et de complications extra cardiaques (diabète, hypertension artérielle, dysthyroïdie).

�http://www.e-sante.fr/cholesterol-rupture-plaque-atherome-en-video/video/490

C. STATINES

72

Les dyslipidémies se définissent comme des augmentations des taux plasmatiques des lipides (Triglycérides) et des lipoprotéines (HDL-Cholestérol, LDL-Cholestérol).

On distingue:



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On distingue:

-Les hypercholestérolémies pures: LDL-cholestérol

-Les hyperlipidémies mixtes: Triglycérides, LDL- cholestérol

-Les hypertriglycéridémies pures: Triglycérides

La stratégie thérapeutique des dyslipidémies à adopter serait de :

� diminuer les taux plasmatiques du « mauvais cholestérol » le LDL-cholestérol par des médicaments; à l’inverse le « bon cholestérol »



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médicaments; à l’inverse le « bon cholestérol » est un facteur protecteur.

� suivre des mesures hygiéno-diététiques pouvant à long terme corriger la dyslipidémie

Définition :Les hypolipémiants sont des médicaments capables

de diminuer la concentration sanguine en Lipides.

Il existe 2 catégories d’hypolipémiants:


3. Classification des hypolipémiants:3. Classification des hypolipémiants:

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Il existe 2 catégories d’hypolipémiants:�Ceux qui vont diminuer l’absorption intestinale

du cholestérol�Ceux qui vont agir sur la synthèse ou sur le

catabolisme des lipoprotéines

� colestyramine, QUESTRAN®:Il abaisse le taux de LDL- cholestérol de 30% et peut êtreassocié aux fibrates ou aux statines pour des baisses plus importantes.


3. Classification des hypolipémiants:3. Classification des hypolipémiants:Diminution de l’absorption intestinale du cholestérol:

76

� Fibrates (gemfibrozil, fénofibrate, bézafibrate et ciprofibrate): diminuent surtout les triglycérides (30 à 60%) et moins les LDL-cholestérol (6 à 15%)

� Inhibiteurs de l’HMG–CoA réductase = STATINES: ils vont principalement diminuer la synthèse du cholestérol.

Action sur la synthèse ou le catabolisme des lipoprotéines:

Médicaments Posologies usuelles Effets indésirables Contre-indications

Simvastatine

ZOCOR® , LODALES ®

Comp. Sec. 5 – 20 –40 mg

5 à 10 mg/jour pendant 4 à 6 semaines, puis si besoin augmenter par palier de 5 mg toutes les 4 semaines

Dose maxi = 40 mg, exceptionnellement

Troubles digestifs mineurs

Elévation des transaminases

Grossesse, Allaitement (par précaution)

Élévation des transaminases significative

C. STATINESC. STATINES4. Principales statines utilisées:4. Principales statines utilisées:

77

Pravastatine

VASTEN ®, ELISOR ®

Comp sec 20 - 40mg

exceptionnellement 80mg/jour en 2 prises par jour

10 mg/jour pendant 4 à 6 semaines, puis si besoin augmenter par palier de 10 mg toutes les 4 semaines

Dose maxi = 40 mg/jour

Atteintes musculaires significative

Myopathies

Polynévrites

Insuffisance rénale sévère

Médicaments Posologies usuelles Effets indésirables Contre-indications

Atorvastatine

TAHOR®

Comp 10 – 20 – 40 –80 mg

10 mg/jour pendant 4 semaines, puis si besoin augmenter par palier de 10 mg toutes les 4 semaines


Idem Statines Idem Statines

C. STATINESC. STATINES4. Principales statines utilisées:4. Principales statines utilisées:

787878

Rosuvastatine

CRESTOR®

Comp 10 – 20 mg

10mg/jour pendant 4 semaines, puis si besoin 20 mg/jour


Terme 1 Terme 2 Remarques

Colestyramine

Fibrates

Antivitamines K, digitaliques, Tétracyclines, phénobarbital, aspirine, Contraceptifs oraux

Statines

Fibrates (en association)

Malabsorption digestive de ces médicaments

Risque de rhabdomyolyse

C. STATINESC. STATINES5. Principales interactions médicamenteuses:5. Principales interactions médicamenteuses:

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STATINES

Fibrates (en association)

Fibrates

AVK

Inibiteurs calciques (diltiazem, vérapamil)

Jus de pamplemousse

Macrolides

Baisse de l’efficacité de ces produits

� Le diagnostic de la dyslipidémie et son traitement sont basés sur le taux sanguin de LDL –cholestérol

� Devant un taux ( 3g/l) il est nécessaire de vérifier si l’augmentation n’est pas liée au HDL- cholestérol

↳Taux normal : < 1.60g/l

↳ Le rôle protecteur du HDL-cholestérolpourrait soustraire le patient à un risqueathéromateux

↳

C. STATINESC. STATINES6. Soins infirmiers:6. Soins infirmiers:

Administration :

80

HDL- cholestérol

� Un traitement médicamenteux est envisagé lorsque le taux de LDL est > à 2.20g/l

� Le colestyramine entrave l’absorption digestive de nombreux médicaments (Antivitamines K, digitaliques, Tétracyclines, phénobarbital, aspirine

� Eviter l’association Statine + fibrate

↳ Ce taux représente un risque decardiopathie ischémique non négligeable

↳ Ces médicaments doivent être pris 1heure avant ou 4 heures après lecolestyramine

↳ Risque de rhabdomyolyse

�Un délai d’au moins 1 mois (jusqu’à 3 mois) est nécessaire avant d’effectuer un dosage de LDL cholestérol lors de prescription de fibrates ou de statines.

↳ En fonction des résultats, la posologie sera ajustée.

↳ Contrôler la tolérance biologique du traitement surtout en cas d’apparition de symptômes


Surveillance :

81

statines.

�Un contrôle biologique annuel est motivé une fois l’objectif thérapeutique atteint.

Dosage des transaminasesDosage des CPK : < 50 UI/L(créatine-phosphokinase)

↳

d’apparition de symptômes cliniques: (ictère, douleurs musculaires, fatigue)

↳ Transaminases : pour évaluer une éventuelle atteinte hépatique CPK = marqueur biologique de la lyse musculaire

Régime alimentaire sain :

� Augmenter la consommation de légumes, de crudités et de fruits

↳ Supprimer les viandes grasses, la charcuterie

↳ Supprimer le beurre et la crème au profit d’huiles végétales

↳


Surveillance :

82

� La consommation de poisson 2 à 3 fois par semaine

� une activité physique régulière est recommandée

↳

↳ Supprimer l’alcool

↳ Arrêt du tabagisme

↳ En fonction de l’âge et del’aptitude cardiovasculaire

�http://www.santepratique.fr/cholesterol-hypercholesterolemie.php

C. STATINES

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D. ANTIARYTHMIQUESCARDIOTONIQUES

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CARDIOTONIQUES

AntiarythmiquesAntiarythmiques - Cardiotoniques :Cardiotoniques :

1.1. GénéralitésGénéralités2.2. Rappel sur le système nerveux cardiaqueRappel sur le système nerveux cardiaque3.3. Rappel sur les troubles du rythme cardiaqueRappel sur les troubles du rythme cardiaque4.4. Principes généraux d’un traitement antiPrincipes généraux d’un traitement anti--arythmiquearythmique5.5. Différents types d’antiDifférents types d’anti--arythmiques et leur mode d’actionarythmiques et leur mode d’action

PLAN

85

5.5. Différents types d’antiDifférents types d’anti--arythmiques et leur mode d’actionarythmiques et leur mode d’action6.6. ContreContre--indications des antiindications des anti--arythmiquesarythmiques7.7. Précautions d’emploi des antiPrécautions d’emploi des anti--arythmiquesarythmiques8.8. Surveillance d’un traitement antiSurveillance d’un traitement anti--arythmiquearythmique9.9. Education d’un patient sous antiEducation d’un patient sous anti--arythmiques arythmiques

D. ANTIARYTHMIQUES D. ANTIARYTHMIQUES -- CARDIOTONIQUESCARDIOTONIQUES

1.1. Généralités :Généralités :

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES :

→ Citer les indications essentielles des anti-arythmiques.

→ Expliquer le mode d’action des anti-arythmiques.

→ Citer les précautions d’emploi des anti-arythmiques.

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→ Citer les effets indésirables des anti-arythmiques et la surveillance qui en découle.

→ Indiquer les conseils à donner à un patient sous anti-arythmiques.

L’innervation du cœur est assurée par 2 systèmes:� Innervation intrasèque responsable de l’automatisme:

� nœud sinusal (Keith et Flack) situé au niveau de la terminaison de la veine cave supérieure ;

� nœud septal ou nœud auriculoventriculaire (Ashow-Tawara) situé prêt de l’anneau tricuspide (oreillette droite) qui se prolonge par le faisceau de His et se divise en 2 branches (


1.1. Rappel sur le système nerveux cardiaque :Rappel sur le système nerveux cardiaque :

87

prolonge par le faisceau de His et se divise en 2 branches ( réseau de Purkinje) .

� Innervation extrasèque assurée par le système nerveux autonomequi régule l’automatisme, il échappe à notre volonté. Il se divise en 2 systèmes:

� Parasympathique c’est le ralentisseur cardiaque. Provoqué par l’acétylcholine (molécule neuro-transmetteur)

� Sympathique : c’est l’accélérateur cardiaque, provoqué par la noradrénaline.


3. Rappel sur les troubles du rythme cardiaque3. Rappel sur les troubles du rythme cardiaque

1) Une activité automatique anormale (extrasystoles, tachycardies..)

2) Une conduction anormale ( B.A.V.,Blocs de branches, Blocs sino-auriculaires)

Le nœud sinusal émet des impulsions (100/mn) et le nerf pneumogastrique ou nerf vagal est chargé de le ralentir (env

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pneumogastrique ou nerf vagal est chargé de le ralentir (env 70/mn). Cette impulsion contactera le cœur sauf si un bloc intervient sur la voie de conduction. Dans ce cas, l’influx de départ ne sera pas transmis et le cœur ne se contractera pas.

On parle alors de blocage des voies de conduction.En dehors de ce blocage ce qui peut modifier le rythme cardiaque, ce

sont les incitations venues soit du nerf pneumogastrique qui le ralentit, soit du système sympathique qui l’accélère.


4. Principes généraux d’un traitement anti4. Principes généraux d’un traitement anti--arythmiquearythmique

� Ce sont des traitements préventifs ou curatifs des troubles du rythme ventriculaire ou supra-ventriculaire. Ils sont utilisés pour régulariser le rythme cardiaque.

� Avant de prescrire des anti-arythmiques, il faut préciser la nature du trouble de rythme (IDM, cardiomyopathie,

89

nature du trouble de rythme (IDM, cardiomyopathie, troubles ioniques …)

� Nécessité d’évaluer le rapport bénéfice/risque car ces médicaments sont souvent mal tolérés et difficile à manipuler


5. Différents types d’anti5. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:La classification de Vaughan-William: cette classification est basée sur l’activité électro-physiologique des anti-arythmiques.

AntiAnti--arythmiques de classe I: Ia, Ib et Icarythmiques de classe I: Ia, Ib et Ic�Ralentisseurs de la vitesse de conduction�Diminuent l’excitabilité�Augmentent le QT.

Bêtabloquants de classe II: Bêtabloquants de classe II: ββ--bloquantsbloquants�Diminuent l’automaticité sinusale

90

�Diminuent l’automaticité sinusale�Ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire.�Diminuent le travail cardiaque et la consommation en O2

AntiAnti--arythmiques de classe III:arythmiques de classe III:�Inhibiteurs du flux potassique�Favorisent la fermeture de canaux potassiques du tissu conducteur cardiaque.

AntiAnti--arythmiques de classe IV: inhibiteurs calciquesarythmiques de classe IV: inhibiteurs calciques� Inhibiteurs calciques ralentissent le rythme cardiaque et la vitesse de conduction, la

pression artérielle.� Ils provoquent une vasodilatation générale à prédominance coronaire et cérébrale.


5. Différents types d’anti5. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:AntiAnti--arythmiques de classe I: Iaarythmiques de classe I: Ia

Spécialités Indications

Intérêts

Mise en oeuvre

Surveillance de l’innocuité

Classe Ia

Quinidine SERECOR®

- Tachycardie

(AC/FA)

- Arythmie supra

Ventriculaire

Per os - Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée

- Troubles neuro- sensoriels

(troubles de la vision des couleurs, vertiges, céphalées,

91

Disopyramide RYTHMODAN®

Ventriculaire

idem Per os

IV (sves hospitaliers)

vertiges, céphalées,

acouphène)

Trouble de la conduction et dysfonction sinusale

- Effets atropiniques :

Bouche sèche, constipation, rétention d’urines, diplopie,

- risque d’hypoglycémie chez la personne âgée ou dénutrie ou diabétique


5. Différents types d’anti5. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:AntiAnti--arythmiques de classe I: arythmiques de classe I: 11b et b et 11cc


Intérêts

Mise en oeuvre


Classe Ib

Lidocaïne

Xylocard ® - Phase aigue des troubles du rythme ventriculaire

IV (seringue pré remplie ou flacon)

céphalées,nausées, bourdonnement d’oreilles. Hypotension

Classe Ic

flécaïnide FLECAINE ®

- Troubles du rythme auriculaire

- Per os

- IV (services

- Choc cardiogénique, insuffisance cardiaque

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flécaïnide

Propafenone

Cibenzoline

FLECAINE ®

RYTHMOL ®

CIPRALAN ®

rythme auriculaire et ventriculaire

- IV (services hospitaliers)

- Per os

- Per os

- IV (services hospitaliers)

cardiaque

- Troubles neuro- sensoriels

(troubles de la vision des couleurs, vertiges, céphalées,

acouphène, )

- trouble du goût et allergie cutanée

- hypotension pour la forme IV

La surveillance de l’efficacité: amélioration des signes cliniques et/ou biologiques selon la pathologie traitée.


5. Différents types d’anti5. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:AntiAnti--atythmiques de classe II: Bêtabloquantsatythmiques de classe II: Bêtabloquants

-Per os-LP

LP

LOPRESSOR ®

SELOKEN ®

Métoprolol

- IV- Per os

TÉNORMINE ®

Aténolol

-Les plus fréquents:

Ins.cardiaque, bronchoconstriction,

Tbles de la conduction auriculo-ventriculaire,

Vasoconstriction périphérique(maladie de raynaud)

- Per os-Hypertension

par ↓du débit cardiaque et↓de la contractibilité.

-IDM

-Angor

-Tbles du

AVLOCARDYL ®

Classe II

Propranolol

93-Per os-IVTRANDATE ® Labétolol

-Per os-LP-IV

SECTRAL ® Acébutolol

-Per os-IVSOTALEX ® Sotalol

-Per os-IV

SECTRAL ®Acébutolol

-LPSELOKEN ®

Asthénie transitoire,

bradycardie modérée

Tbles métaboliques:

↗des triglycérides

↗ du cholestérol

Risque d’hypoglycémie chez les diabétiques

Insomnie, tbles digestifs (gastralgie,nausées,vomissements, diarrhée)

-Tbles du rythme(prévention des arythmies ventriculaires et supra ventriculaires)

-certaines formes de cardiopathies obstructives


5. Différents types d’anti5. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:AntiAnti--arythmiques de classe II: Bêtabloquantsarythmiques de classe II: Bêtabloquants

�Diminuent l’automaticité sinusale�Ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire.�Diminuent le travail cardiaque et la consommation en O2

Surveillance de l’efficacité des bêtabloquants:Surveillance de l’efficacité des bêtabloquants:

-Suivant la pathologie: Amélioration des signes cliniques et/ou biologiques.

94

-Avant l’instauration d’un traitement sous bêtabloquants, il est recommandé de réaliser un électrocardiogramme (ECG),voir même un Holter.

-Le traitement doit être débuté à doses progressives en surveillant le rythme cardiaque et la tension artérielle.

- Tout arrêt brutal du traitement peut entraîner un effet rebond:tachycardie, hypertension,malaises,sueur,nervosité, surtout chezle coronarien où il existe un risque d’infarctus et de mort subite.


5. Différents types d’anti5. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:AntiAnti--arythmiques de classe III:arythmiques de classe III:


Intérêts

Mise en oeuvre


Classe III

Amiodarone CORDARONE®

-Tbles du rythme

graves résistants

aux autres

IV lente sous surveillance ECG et pression artérielle

- Photosensibilité (de l’érythème à la brûlure sévère)

Dépots cornéens constants avec ou sans halos colorés (réversible à l’arrêt du traitement)

95

aux autres thérapeutiques

- Angor associé à des troubles du rythme où a une insuffisance cardiaque

(sves hospitaliers)

Per-os, traitement d’attaque ou d’entretien

Hypothyroïdie (traitement par thyroxine) ou hyperthyroïdie (arrêt du traitement)

Troubles hépatiques avec augmentation des transaminases


55. Différents types d’anti. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:AntiAnti--arythmiques de classe III:arythmiques de classe III:

CORDARONE® amiodarone

Pharmacocinétique:Sa biodisponibilité par voie orale varie selon les individus de 30 à 80 %La demi-vie de l'amiodarone est longue avec une grande variabilité interindividuelle (20 à 100 jours).

=> dose de charge puis entretien à adapter en fonction des individus

96

Traitement d'attaque :Posologie habituelle= 3 (jusqu’à 4 à 5 cp) comprimés par jour, pendant 8 à 10 jours : toujours sur des périodes brèves et sous surveillance électrocardiographique.

Traitement d'entretien :Rechercher la dose minimale efficace, variable selon les patients, de ½ comprimé par jour (1 comprimé tous les deux jours) à 2 comprimés tous les jours. Posologie fréquente 1 cp 5 jours sur 7.

Posologie :


5. Différents types d’anti5. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:AntiAnti--arythmiques de classe IV:arythmiques de classe IV:Inhibiteurs calciques ralentissent le rythme cardiaque et la vitesse de conduction, la pression artérielle.Ils provoquent une vasodilatation générale à prédominance coronaire et cérébrale

-Hypotension-Céphalée

- HTA- Ins.coronaire

Surveillance de l’innocuitéMise en oeuvre

Indications

Intérêts

Spécialité

Classe IV

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- Hypotension- Trouble de la conduction auriculo ventriculaire- Bradycardie- Eviter l’association avec les bétabloquants

Per-os, au moment des repas

IV lente sous ECG

LOXEN ®

-TILDIEM ®

-MONO-TILDIEM ®

ISOPTINE ®

Nicardipine

Diltiazem

Vérapamil

AMLOR ®Amlodipine

-Céphalée-Oedéme des membres inférieurs

Per-os, au moment des repas

- Ins.coronaire- traitement curatif des crises de tachycardie

ADALATE ®Nifédipine


5. Différents types d’anti5. Différents types d’anti--arythmiques et leur mode d’action:arythmiques et leur mode d’action:Digitaliques :Digitaliques :Mode d’action:

� Loi des 3 R: Ralenti, Régularise, Renfonce.

Indications:� Troubles du rythme (Arythmie complète par fibrillation auriculaire→AC/FA)

98

auriculaire→AC/FA)� Insuffisance cardiaque

Spécialités: - DIGOXINE NATIVELLE ® Per-os et IV - HEMIGOXINE NATIVELLE ® Per-os

Surveillance de l’innocuité:Troubles de la conduction et dysfonctionnement sinusal (accrus chez les patients en hypokaliémie ou hypomagnésémie)


6. Contre6. Contre--indications des antiindications des anti--arythmiques:arythmiques:� La grossesse� Les Blocs auriculo-ventriculaire (BAV)� L’insuffisance cardiaque majeure

7. Précautions d’emploi des anti7. Précautions d’emploi des anti--arythmiques:arythmiques:

Avant d’administrer des anti-arythmiques, il faut:� Traiter les autres facteurs arythmogènes, les facteurs toxiques

99

� Traiter les autres facteurs arythmogènes, les facteurs toxiques (intoxication digitaliques), infectieux, thyroïdiens, ioniques (hypo ou hyper kaliémie) ;

� Identifier le trouble du rythme (ECG, Holter….) ;� Veiller à la normalité de la kaliémie ;� Respecter la posologie (dose thérapeutique proche de la dose

toxique) !!!


88. . Surveillance d’un traitement antiSurveillance d’un traitement anti--arythmique arythmique ::

88.a. Efficacité :.a. Efficacité :

� Pouls avant et après administration� Surveillance par ECG, scope pour détecter les modifications

des tracés … voir enregistrement par holter

100

8.b. Surveillance de l’apparition des effets secondaires :8.b. Surveillance de l’apparition des effets secondaires :

� Troubles digestifs: nausées, vomissements, diarrhées, gastralgies; surveiller les dires du patient, le poids, les selles …

� Troubles cardiaques: tachycardie, extrasystole, fibrillation� Surveiller la pression artérielle (TA), le pouls, la diurèse,

extrémités.


8. 8. Surveillance d’un traitement antiSurveillance d’un traitement anti--arythmique arythmique ::

88.c. Surveillance spécifique à certains:.c. Surveillance spécifique à certains:

� Quinidine et flécaïne: troubles allergiques (fièvre, céphalées, urticaires, purpura…) et troubles sensoriels (troubles visuels, bourdonnement d’oreille, vertige) :

� surveiller T°, FR, téguments,� surveiller les dires du patient, la vision, les pertes d’équilibre

101

� surveiller les dires du patient, la vision, les pertes d’équilibre

� Dysopyramide (Rythmodan ®): troubles endocriniens (hypoglycémie)

� Amiodarone (Cordarone ®): troubles ophtalmiques, troubles endocriniens (riche en iode), troubles pulmonaires (pneumopathie…)

� Surveiller la vision (Fond d’œil), hypo ou hyper thyroïdie (T3.T4.TSH), amaigrissement, FR,cyanose, T°


99. E. Education d’un patient sous antiducation d’un patient sous anti--arythmiquesarythmiques::

� Limiter la consommation de tabac, thé ou café car ce sont des excitants qui accélèrent le rythme cardiaque et favorisent les palpitations ;

� Ne jamais arrêter le traitement sans avis médical ;

102

� Se lever lentement afin de réduire le risque d’étourdissement ou d’hypotension orthostatique ;

� Éviter de s’exposer au soleil si traitement à l’amiodarone ;

� Consulter régulièrement son médecin pour surveiller ECG, et la clinique, l’informer si intervention chirurgicale ou signes d’allergie.

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