ANGIOPATHIE AMYLOIDE ANGIOPATHIE AMYLOIDE CEREBRALECEREBRALE

Salah EL RAI, JeanSalah EL RAI, Jean--Yves TANGUY, Titien TUILIER, Yves TANGUY, Titien TUILIER, CosminaCosminaNEDELCU, ABI KHALIL Samer, FrNEDELCU, ABI KHALIL Samer, Frééddééric DUBAS.ric DUBAS.

Hôpital Larrey Hôpital Larrey CHU AngersCHU Angers

ObjectifsObjectifs

Comprendre la diversité de présentation : hémorragie lobaire, AIT, convulsions, démence.

Souligner l’importance de la séquence T2* en IRM pour sa détection.

Connaître et savoir évoquer ses diagnostics différentiels en IRM.

Savoir rédiger un compte rendu en tenant compte de l’impossibilité de confirmation en imagerie.

PlanPlan

IntroductionIntroduction

AnatomopathologieAnatomopathologie

PrPréésentation cliniquesentation clinique

Diagnostic positif Diagnostic positif

ImagerieImagerie

Diagnostics diffDiagnostics difféérentielsrentiels

TraitementTraitement

ConclusionConclusion

INTRODUCTIONINTRODUCTION

Historique Historique

Décrite pour la 1ère fois en 1938 par Scholz.

Dans les années 70, elle est reconnue comme cause d’hémorragie

intracérébrale chez les sujets âgés non hypertendus

En 1975, Mandybur a remarqué qu’elle est fréquemment associée à

la maladie d’Alzheimer.

Gain d’intérêt récent avec des beaucoup de travaux sur la

neuropathologie de l’AAC et ses rapports avec les tauopathies.

Angiopathie amyloAngiopathie amyloïïde cde céérréébralebrale

Groupe très vaste de pathologie caractérisé par des dépôts protéiques amyloïdes dans la paroi des vaisseaux cérébraux.On distingue les AAC Aβ, l’AAC héréditaire à cystatineC, l’amyloïdose gelsoline, AAC à transthyrétine, AAC àprotéine prion (PrP) et les AAC à protéine ABri(britannique et danoise).Du fait de sa grande fréquence, on se limite dans cet exposé aux AAC Aβ.On distingue au sein de ces AAC Aβ, la forme sporadique (fréquente touchant les sujets âgés) et la forme héréditaire (rare touchant des sujets relativement jeunes).

ÉÉpidpidéémiologiemiologie : forme : forme sporadiquesporadique

La plupart des AAC Aβ sont sporadiques et découvertes à l’autopsie.

2ème Cause d’hémorragies cérébrales primitives chez les patients > 60

ans particulièrement chez les sujets normotendus.

Malgré sa haute prévalence, l’AAC reste une cause sous-estimée de

maladies cérébro-vasculaires.

Fréquente chez les sujets âgés avec une incidence et prévalence

augmentant avec l'âge (1/3 des sujets de 60–70 ans, ½ des sujets à 80

ans, 3/4 des sujets > 90 ans).

Incidence plus élevée chez les patients atteints de la maladie

d’Alzheimer et de la trisomie 21.

F>M.

ÉÉpidpidéémiologiemiologie : forme familiale: forme familiale

Elle ne concerne que quelques familles dans le monde.

Transmission autosomique dominante dans tous les cas.

Angiopathie amyloïde hémorragique cérébrale héréditaire de type :

- hollandais.

- flamand.

- italien.

- Iowa.

ANATOMOPATHOLOGIEANATOMOPATHOLOGIE

L’AAC sporadique Aβ atteint les artères de petits et moyens

calibres, les veines corticales et leptoméningées et, dans les cas

sévères, les capillaires corticaux.

Tous les vaisseaux cérébraux peuvent être affectés, mais ceux de la

substance blanche et de la moelle sont généralement épargnés.

Dépôts par surproduction ou durproduction ou dééfaut de dfaut de déégradation gradation de peptide Aβ:

un un produit de protéolyse d’un récepteur membranaire codée par le

chromosome 21.

AnatomopathologieAnatomopathologie

Chromosome 21

Peptide Aβ

Dépôts vasculaires Dépôts parenchymateux

AAC Plaque sénile, dystrophie et dégénérescence neurofibrillaire

Coexistence fréquente entre AAC et tauopathie mais Continuum non élucidé.

AnatomopathologieAnatomopathologie

AnatomopathologieAnatomopathologie

Dépôts progressifs de peptide Aβ autour des cellules musculaires lisses de la média et de l’adventice

Destruction de la couche musculaire

Désorganisation architecturale avec épaississement et dégénérescence hyaline pariétale.

Fragilité vasculaire avec formation de microanévrysmes et

nécrose fibrinoïde

Réduction voire occlusion de la lumière artérielle

Thal DR, Griffin WST, DE Vos RAI, Ghebremedhin E. Cerebral amyloidangiopathy and its relationship to Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol (2008)

115:599–609

TABLEAUX CLINIQUESTABLEAUX CLINIQUES

Souvent asymptomatique.Souvent asymptomatique.

HHéématome lobaire spontanmatome lobaire spontanéé parfois rparfois réécidivant et multifocal.cidivant et multifocal.

DDéémence progressive frmence progressive frééquente.quente.

Accident vasculaire ischAccident vasculaire ischéémique. mique.

DDééficit neurologique transitoire en rapport avec un AIT ou une ficit neurologique transitoire en rapport avec un AIT ou une

crise convulsive partielle. Ces dcrise convulsive partielle. Ces dééficits neurologiques ficits neurologiques

prprééccèèdent ou accompagnent des hdent ou accompagnent des héématomes.matomes.

Tableaux cliniquesTableaux cliniques

DIAGNOSTIC POSITIFDIAGNOSTIC POSITIF

Diagnostic positifDiagnostic positif

Seul l'examen anatomopathologique des autopsies permet un

diagnostic de certitude.

L’étude des biopsies cérébrales et des spécimens pathologiques

(réalisés lors des résections chirurgicales à l’occasion d’évacuation

d’un hématome) permet in vivo de rechercher les lésions

élémentaires.

La clinique et l’imagerie ne sont pas spécifiques.

Tableau Tableau éévocateurvocateur : : âge > 55 ansâge > 55 ansMultiples hMultiples héématomes lobaires (matomes lobaires (corticocortico--soussous--corticaux) corticaux) trouvtrouvéés au scanner et s au scanner et àà ll’’IRM.IRM.Absence dAbsence d’’autre cause clinique ou radiologique autre cause clinique ou radiologique dd’’hhéématome. matome.

Confirmation histologiqueConfirmation histologique : : HHéématome lobaire (matome lobaire (corticocortico--soussous--cortical).cortical).AAC sAAC séévvèère avec angiopathie.re avec angiopathie.Absence dAbsence d’’autre lautre léésion.sion.

Diagnostic positifDiagnostic positif

CritCritèères de Boston (1990)res de Boston (1990)

Un seul Un seul hhéématome matome

lobairelobaireÉÉvocatricevocatrice

Non Non nnéécessairecessaire

Non Non nnéécessairecessaireAAC possibleAAC possible

HHéématomes matomes lobaires lobaires multiplesmultiples

ÉÉvocatricevocatriceNon Non nnéécessairecessaire

Non Non nnéécessairecessaire

AAC probable

……ÉÉvocatricevocatriceNNéécessairecessaireNon Non nnéécessairecessaire

AAC probable avec preuve histologique

……ÉÉvocatricevocatriceNNéécessairecessaireExamen

post-mortem complet

Diagnostic définitif

HHéématomesmatomesClinique et Clinique et imagerieimagerie

SpSpéécimen cimen pathologiquepathologiqueAutopsieAutopsie

Diagnostic Diagnostic pratiquepratique

L’étude anatomopathologique in vivo est rarement réalisée.

La présentation clinique guide l’exploration en imagerie.

Dans les situations urgentes, la TDM précède l’IRM.

l’IRM est de loin la plus pertinente.

Devant une clinique évocatrice, l’IRM permet un diagnostic

correct dans :

100 % des cas pour le groupe AAC probable.

67% des cas pour le groupe AAC possible.

L’artériographie cérébrale n’a pas de place dans le diagnostic

de AAC.

IMAGERIEIMAGERIE

TDM cTDM céérréébralebrale

TDM sans injectionTDM sans injection : examen de choix. Le plus : examen de choix. Le plus facilement praticable en particulier des patients facilement praticable en particulier des patients instables.instables.

Elle permet dElle permet d’é’étudier le nombre des htudier le nombre des héématomes matomes lobaires, leurs volumes, leurs localisations, et lobaires, leurs volumes, leurs localisations, et ééventuellement leur extension vers les espaces ventuellement leur extension vers les espaces subarachnosubarachnoïïdiensdiens et souset sous--duraux.duraux.

Le scanner avec injection permet dLe scanner avec injection permet d’é’éliminer les liminer les principaux diagnostics diffprincipaux diagnostics difféérentiels.rentiels.

Insuffisante pour le diagnostic positif dInsuffisante pour le diagnostic positif d’’AAC. Elle doit AAC. Elle doit être suivie dêtre suivie d’’une IRM.une IRM.

Troubles phasiques, hémianopsie homonyme droite d'apparition brutale et des crises versives droites secondairement généralisées chez un homme de 74 ans.

Le premier scanner ne montre pas d’anomalies notables. Après quelques jours, un 2ème scanner réalisé devant un déficit hémicorporel gauche montre un hématome aigu

lobaire temporal droit à bords irréguliers.

IRMIRMLa séquence FLAIR et les séquences pT2 sont très sensibles aux

anomalies de la substance blanche.

La TDM ainsi que les séquences classiques pT1 et pT2 sont

relativement peu ou non sensibles aux microhémorragies, par

opposition à la séquence EG T2* qui a une sensibilité élevée.

L’IRM peut éliminer les diagnostics différentiels

La 3D TOF permet sans injection la réalisation d’une cartographie

artérielle à la recherche des anévrysmes.

Les petites MAV circulantes sont mieux visualisées en vide de signal sur

une séquence pondérée en densité de proton (Rho).

Les séquences avec injection sont essentielles pour écarter les lésions tumorales hémorragiques et les thromboses veineuses cérébrales.

Séquelles d’hématome lobaire très bien visible sur la séquence pT2* et àpeine visible en hyposignal sur la séquence pFLAIR.

Remarquez l’absence de gliose locale.

ArtArtéériographieriographie

Elle doit être rElle doit être rééalisaliséée syste systéématiquement matiquement devant tout hdevant tout héématome lobaire.matome lobaire.Elle a pour objectif Elle a pour objectif ééliminer tout autre liminer tout autre diagnostic diffdiagnostic difféérentielrentiel : essentiellement : essentiellement une MAV, Fistule durale ou une une MAV, Fistule durale ou une vascularitevascularite. . Elle doit comporter une Elle doit comporter une éétude de 6 axes tude de 6 axes (vert(vertéébrale et carotide interne et externe brale et carotide interne et externe des 2 côtdes 2 côtéés) avec un temps veineux.s) avec un temps veineux.

Femme âgée de 71 ans. Hématome lobaire pariéto-occipital gauche. L’artériographie montre l’absence de malformation vasculaire en particulier artérioveineuse, piale ou durale en projection de la région pariéto-occipitale gauche. Les artères corticales ne présentent pas d'irrégularités de calibre

pathologiques évidentes. Les phlébogrammes apparaissent normaux.

HHéématomesmatomes

Les hLes héématomes (>5mm) prmatomes (>5mm) préésentent gsentent géénnééralement des ralement des manifestations aigumanifestations aiguëës.s.

Typiquement itTypiquement itéératifs.ratifs.

ÀÀ bords irrbords irrééguliers, corticaux ou guliers, corticaux ou corticocortico--soussous--corticaux, corticaux, pouvant toucher npouvant toucher n’’importe quel lobe. importe quel lobe.

Ils Ils éépargnant la substance blanche profonde, les noyaux gris pargnant la substance blanche profonde, les noyaux gris centraux et le tronc ccentraux et le tronc céérréébral.bral.

HSA et HSD spontanHSA et HSD spontanéés ou associs ou associéés aux hs aux héématomes sousmatomes sous--jacents.jacents.

HHéémorragie intra ventriculaire possible, mais non frmorragie intra ventriculaire possible, mais non frééquente.quente.

HHéématome cmatome céérréébelleux rare.belleux rare.

Chez un sujet de plus de 55 ans, lChez un sujet de plus de 55 ans, l’’AAC est probable en prAAC est probable en préésence de signes IRM sence de signes IRM dd’’atrophie et de micro atrophie et de micro -- et et macrosaignementsmacrosaignements anciens de topographie lobaire. La anciens de topographie lobaire. La

leucoleuco--encencééphalopathie est phalopathie est àà rechercher pour supporter le diagnostic.rechercher pour supporter le diagnostic.

MicrohMicrohéémorragies ou morragies ou microbleedsmicrobleedsCes hyposignaux T2* entre 2 et 5 mm correspondent à l'accumulation de

macrophages riches en hémosidérine, à proximité de petits vaisseaux.

Marqueurs non spécifiques de pathologie des petites artères.

Trouvés chez 5 % des patients sans facteurs de risque vasculaire, avec une

fréquence augmentant avec l'âge.

Indice de prédisposition à des hématomes spontanés. Toutefois, absence

de recommandations validées pour guider un traitement antithrombotique.

L’association avec des hématomes lobaires et leur coexistence avec des

infarctus lacunaires et une lésion de la substance blanche font faire évoquer

une AAC.

Leurs principaux diagnostics différentiels sont les calcifications

intracrâniennes, le dépôt de fer (ou autres métabolites) et rarement, la

présence d’air intracrânien ectopique.

Multiples hypo signaux punctiformes en T2* diffus de topographie lobaire bilatérale épargnant les régions profondes correspondant à des

microhémorragies associés à des séquelles d’hématome pariétal droit.

Multiples hyposignaux punctiformes en T2 * à prédominance lobaire (cortico-sous corticale) chez un contexte de démence rapidement progressive chez un

sujet âgé normotendu. Les seuls hyposignaux profonds sont visibles au niveau des noyaux pallidaux et correspondent à des calcifications.

Les artéfacts de susceptibilité magnétique qu’on trouve sur les séquences pondérées en T2 EG et ses assimilés (ici EPI DWI : diffusion) ne sont pas

spécifiques de l’hémosidérine. Les calcifications séquellaires postinfectieusesde siège cortico-sous-cortical présentent un aspect comparable.

LeucoLeuco--encencééphalopathie phalopathie

Ce sont des plages dCe sont des plages d’’anomalie de densitanomalie de densitéé ou de signal ou de signal de la substance blanche non spde la substance blanche non spéécifique de lcifique de l’’AAC.AAC.

AAC doit être AAC doit être éévoquvoquéé comme comme éétiologie devant des tiologie devant des hhéématomes lobaires associmatomes lobaires associéés et une ds et une déémence mence progressive. Toutefois, elle peut être isolprogressive. Toutefois, elle peut être isoléée.e.

Parmi les leucoParmi les leuco--encencééphalopathies liphalopathies liéées es àà ll’’AAC, on AAC, on distinguedistingue : :

celle sans atteinte des fibres en Ucelle sans atteinte des fibres en U : sym: syméétrique associtrique associéé ààatrophie et une datrophie et une déémence comparable mence comparable àà la maladie dla maladie d’’AlzeihmerAlzeihmer..

Celle avec atteinte des fibres en UCelle avec atteinte des fibres en U : asym: asyméétrique avec un effet trique avec un effet de masse associde masse associéée e àà une dune déémence rapidement progressive qui mence rapidement progressive qui pourrait rpourrait réépondre au traitement immunosuppresseur.pondre au traitement immunosuppresseur.

Plages confluentes symétriques d’hypersignal FLAIR de la substance blanche épargnant les fibres en U associées à une légère atrophie.

Plages non symétriques d’hypersignal FLAIR de la substance blanche avec atteinte des fibres en U dans un contexte de démence rapidement

progressive. Remarquer l’effacement des sillons corticaux pariétaux gauche : intérêt d’un traitement immunosuppresseur.

AtrophieAtrophie

Chez le sujet âgé, la dilatation du système ventriculaire et l’élargissement des sillons corticaux à l’étage sus et sous tentoriel n’est pas spécifique de l’AAC.

La spécificité de l’IRM augmente en cas d’association de- l’atrophie - des signes IRM d’hématomes lobaires ancien ou récent et- la leucoraïose

L’atrophie est généralement multifactorielle dans le contexte d’AAC elle est en rapport avec

- le dépôt de facteur amyloïde dans la paroi vasculaire, - la leucoencéphalopathie et - la maladie d’Alzheimer.

Microbleeds de siège cortico-sous-corticaux accompagnant une atrophie (dilatation du système ventriculaire associée à un élargissement des sillons corticaux).

DIAGNOSTICS DIFFERENTIELSDIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

Diagnostics diffDiagnostics difféérentielsrentiels

La coexistence d’hématome(s) parenchymateux avec des

microbleeds chez le sujet âgé n’est pas spécifique de l’AAC.

Il peut s’agir donc d’un(e):

• Transformation hémorragique d’un AVC ischémique.

• Microangiopathie hypertensive.

• Contexte traumatique.

• Tumeur primitive hémorragique ou Métastases hémorragiques.

• Thrombose veineuse cérébrale.

• Causes rares : CADASIL, rupture anévrismale et d'autres types de

malformation vasculaire (MAV, fistules durales, cavernomes).

Transformation hTransformation héémorragique dmorragique d’’un AVC ischun AVC ischéémique dans le territoire profond de mique dans le territoire profond de la la sylviennesylvienne droite. Occlusion totale de carotide sur la 3D droite. Occlusion totale de carotide sur la 3D TofTof..

Atrophie, sAtrophie, sééquelles dquelles d’’hhéématome profond et multiples matome profond et multiples microbleedsmicrobleeds corticocortico--soussous--corticaux et profonds tcorticaux et profonds téémoignant dmoignant d’’une une microangiopathiemicroangiopathie chez un hypertendu. chez un hypertendu.

Remarquer le halo noir Remarquer le halo noir «« Black ring Black ring signsign »» au niveau au niveau capsulocapsulo--lenticulaire gauche.lenticulaire gauche.

Homme de 62 ans, gabonais, hypertendu, trouble de la vision révélateur d’un hématome occipital droit. Syndrome

démentiel mixte dégénératif et vasculaire probable

Scanner avec injection à 1 mois : hématome en voie de résorption

IRM ultérieure, car trouble des fonctions supérieures :

leucoaraïose assez étendue avec dépôt d’hémosidérine

Homme de 52 ans trouvHomme de 52 ans trouvéé inconscient chez lui. Sinconscient chez lui. S’’agitagit--il de contusion hil de contusion héémorragique morragique multifocale ou dmultifocale ou d’’une lune léésion csion céérréébrale hbrale héémorragique suivie de chutemorragique suivie de chute ? ?

Le scanner montre de multiples hLe scanner montre de multiples héématomes lobaires de simatomes lobaires de sièège caractge caractééristique de ristique de contusions associcontusions associéés. Noter bien sur ls. Noter bien sur l’’IRM une sidIRM une sidéérose mrose mééningningéée accompagnatrice.e accompagnatrice.

Installation rInstallation réécente de crises convulsives partielles et des cente de crises convulsives partielles et des éépisodes rpisodes réégressifs de gressifs de paresthparesthéésie du membre infsie du membre inféérieur gauche rieur gauche chez une femme de 71 anschez une femme de 71 ans..

MMéétastase htastase héémorragique rmorragique réévvéélatrice dlatrice d’’un mun méélanome malin.lanome malin.

Femme de 50 ansFemme de 50 ans.. Céphalées brutales le 28 août au matin, associées à une aphasie de Wernicke. Thrombophlébite du sinus latéral gauche compliquée d'un

accident hémorragique temporal gauche.

Femme âgFemme âgéée de 76 ans suivie depuis longtemps pour une e de 76 ans suivie depuis longtemps pour une cavernomatosecavernomatose..

TRAITEMENTTRAITEMENT

Traitement Traitement

Pas de consensus sur un traitement spPas de consensus sur un traitement spéécifique et prcifique et prééventif ventif

des accidents hdes accidents héémorragiques et ischmorragiques et ischéémiques. miques.

ÉÉviter certains mviter certains méédicaments favorisants (antiplaquettaires, dicaments favorisants (antiplaquettaires,

anticoagulants).anticoagulants).

IntIntéérêt de traitement immunosuppresseur en cas de rêt de traitement immunosuppresseur en cas de

ddéémence rapidement progressive avec mence rapidement progressive avec leucopathieleucopathie

atteignant les fibres en U.atteignant les fibres en U.

CI de chirurgieCI de chirurgie : r: réécidive hcidive héématome en postopmatome en postopéératoire.ratoire.

CONCLUSIONCONCLUSION

Conclusion Conclusion

Spectre large dSpectre large d’’expressionexpression clinique avec diagnostic positif difficileclinique avec diagnostic positif difficile : crise : crise

convulsive, AIT, AVC ischconvulsive, AIT, AVC ischéémique ou hmique ou héémorragique et dmorragique et déémence. mence.

ll’’imagerie imagerie éévoque le diagnostic.voque le diagnostic.

IRM>TDM. IntIRM>TDM. Intéérêt T2* +++. rêt T2* +++.

LL’’artartéériographie est systriographie est systéématique devant tout hmatique devant tout héématome lobaire Diagnostic matome lobaire Diagnostic

diffdifféérentielrentiel : : cavernomecavernome, angiopathie hypertensive., angiopathie hypertensive.

Le diagnostic de confirmation est anatomopathologique.Le diagnostic de confirmation est anatomopathologique.

LL’’AAC est probable sans preuve anatomopathologique devant un patieAAC est probable sans preuve anatomopathologique devant un patient âgnt âgéé, ,

ddéément, ment, normotendunormotendu, avec des h, avec des héématomes lobaires rmatomes lobaires réécidivants dcidivants d’’âges âges

diffdifféérentsrents

et/ou multiples et/ou multiples hyposignauxhyposignaux en T2*en T2*

et/ouet/ou leucoleuco--encencééphalopathie.phalopathie.

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