IRM cérébrale d'urgence dans la prise en charge des patients avec troubles decharge des patients avec troubles de

conscience

F. Tempremant, E. Wiart, M. Toledano, S. Caron, X. Leclerc

Service de neuroradiologie, CHRU de LILLE

Introduction

• Notre établissement dispose d’une IRM dédiée aux urgences installée depuis avril 2009.

• Son utilisation a démontré un impact net sur l’amélioration de la prise en charge diagnostique et thérapeutique des patients hospitalisés pour suspicion d’AVC avec une diminution i ifi i d l d é d éj i ésignificative de leur durée moyenne de séjour en unité neuro-

vasculaire.• Habituellement pour les troubles de conscience l’examen

réalisé en première intention est un scanner qui ne permet pas souvent d’identifier l’origine du trouble de conscience ou la gravité de la pathologie.

Introduction

• Nous avons réalisé une étude sur 5 mois du 01/11/2009 au 31/03/2010 sur l’IRM dédiée aux urgences

• Objectifs:– évaluer la faisabilité et l’intérêt de réaliser une IRM aux patients –

présentant des troubles de conscience– Définir un protocole d’exploration– Exposer les pathologies rencontrées

• Inclusion: patients explorés pour troubles de conscience en IRM et nécessitant un accompagnement par une équipe médicale

• L’identité des patients et le type d’anesthésie ont été inscrits sur un registre en IRM

Patients• L’étude comporte 109 patients âgés de 3

jours à 92 ans composés de:– 89 adultes et 20 enfants– 39 femmes et 70 hommes

• Type d’anesthésie :– 78 patients étaient intubés-ventilés

lors de la réalisation de l’examen

• SERVICE D’ORIGINE:

Population adulte : (89 patients)Déchocage : 33 patientsRéanimation neurochirugicale : 14 patientsRéanimation respiratoire (URRM) : 11 patientsRéanimation polyvalente : 24 lors de la réalisation de l examen

– 22 patients avaient une sédation légère

– 9 patients n’avaient pas de sédation

• Le type d’anesthésie a toujours permis d’obtenir un examen de qualité jugée satisfaisante ou interprétable, et si besoin l’anesthésiste modifiait le type d’anesthésie en cours d’examen.

• Nous n’avons déploré aucune complication lors de la réalisation des IRM

Réanimation polyvalente : 24 patientsRéanimation chirurgicale digestive : 4 patientsRéanimation chirurgicale cardiovasculaire : 2 patientsSoins Intensifs gastroentérologiques : 1 patient

Population pédiatrique : (20 patients)Réanimation neurochirurgicale pédiatriqueRéanimation néonataleUrgences pédiatriques

Particularités techniquesDu fait des contraintes liées au champs magnétique et au matériel de

réanimation, la réalisation de l’IRM chez ces patients nécessite des ressources matérielles et une préparation spécifique:– Salle de préparation

• Comportant du matériel de réanimation avec scope, O2, dispositif d’aspiration, chariot de réanimation, défibrillateur

• Des électrodes et pinces amagnétiques remplacent le matériel classique• Des électrodes et pinces amagnétiques remplacent le matériel classique• Les dispositifs de SAP sont substitués par des SAP amagnétiques ou externalisés par

des prolongateurs d'une longueur suffisante mis en place préalablement à l'entrée en salle d'acquisition IRM

– Salle d’IRM• Comportant du matériel de surveillance: monitoring amagnétique, un chariot de

d’anesthésie, système « pousse-seringues » ou SAP amagnétique, un injecteur amagnétique, un défibrillateur et un ventilateur amagnétiques.

– Salle de commande:• située dans l’axe de l’aimant et attenante à la salle d’IRM munie d’une fenêtre

grillagée permettant une visibilité directe de la salle d’examen, avec un écran de monitoring de rappel.

• Avec un réanimateur ou un infirmier anesthésiste présent lors de l’examen

Protocole d’examen• Nous avons défini un protocole d’exploration minimal comprenant

Diffusion, FLAIR, T2*, T1 dans le plan axialT1 injecté quasi systématique

• En fonction des données cliniques et des constatations pendant l’examen• En fonction des données cliniques et des constatations pendant l examen le protocole a été complété:– En cas de lésion « vasculaire »:

• MPR 3D T1 gadolinium: recherche de thrombose veineuse, bilan d’hématome, malformation vasculaire

• ARM TSA, T1 3 saturations sur les vaisseaux du cou et 3D TOF: lésions ischémiques, hématome, hémorragie méningée, angéite

• +/- angioIRM dynamique pour les malformations vasculaires

– En cas de lésions inflammatoires ou infectieuses:• MPR 3D T1 gado, axial T1 SE gado et 3D TOF

Résultatsvasculaireinfectieux/inflamtraumatiquetoxique/Métabolique

t iti

Pathologies rencontrées

post-critiquetumoralautres

• vasculaire: 52 cas• inflammatoire/infectieux: 20 cas• traumatique: 9 cas• toxique/métabolique: 5 cas

• lésions post-critiques: 6 cas• tumoral: 4 cas• autres : 13 cas

Catégorie des pathologies rencontrées (109 patients)

Détail des pathologies rencontrées•52 causes vasculaires

–13 cas de lésions d’anoxo-ischémie–7 hématomes ou transformations d’AVC

1 transformation hémorragique d’ischémie1 malformation artério-veineuse1 fistule durale1 angiopathie

–18 infarctusb h l

•20 causes inflammatoires/infectieux–12 méningites (dont 7 avec une vascularite et une ventriculite)–3 encéphalites présuppurativesou abcès–3 encéphalomyélites aiguës–2 normaux

•4 causes tumorales–dont 3 de fosse postérieure avec2 bithalamiques

2 infarctus de fosse postérieure1 vascularite

–7 hémorragies méningées3 anévrismes avec vasospasme1 dissection2 sur vascularites

–1 hématome sous dural bilatéral–1 encéphalopathie postérieure réversible–2 thromboses veineuses cérébrales–3 examens normaux (contexte d’anoxo-ischémie)

–dont 3 de fosse postérieure avec engagement

•9 causes traumatiques–dont 2 patients avec des lésions axonales diffuses

•5 causes toxiques/métaboliques–2 hypoglycémies–2 encéphalopathies hépatiques–1 intoxication à l’héroïne

•6 cas avec des lésions de convulsions•13 causes générales (voir IRM normales)

• 21 examens– 3 états de mal– 3 cas d’anoxo-ischémie

à IRM négative– 2 causes infectieuses

générales– 13 causes générales

Dans 21 cas l’IRM était normale ou n’expliquait pas le trouble de conscience.

•Dans 6 cas il s’agissait d’une véritable affection neurologique

IRM normales ou n’expliquant pas le trouble de conscience

– 13 causes générales• 8 défaillances

hémodynamiques, multi-viscérales, sepsissévère

• 2 cas dans un contexte post opératoire avec récupération secondaire

• 1 syndrome confusionnel sur démence

• 1 intoxication médicamenteuse

• 1 étiologie non retrouvée

affection neurologique.

La valeur prédictive négative de l’IRM pour La valeur prédictive négative de l’IRM pour l’origine neurologique du trouble de l’origine neurologique du trouble de conscience est donc de 72% dans notre conscience est donc de 72% dans notre étude.étude.

(Sensibilité de 94%, spécificité de 100% et valeur prédictive positive de 100%)

Revue des pathologies rencontrées

Quelques exemples rencontrés lors de notre étude

Arrêt cardio-respiratoire sur bouchon trachéal (post-opératoire lobectomie)

Lésions d’anoxo-ischémie

• Lésions d’anoxo-ischémie profonde:– Atteinte du striatum symétrique en restriction de diffusion, atteinte thalamique– Atteinte corticale avec atteinte rolandique

Autre exemple: retrouvé inconscient au domicile

• Lésions d’anoxo-ischémie profonde:

– Ici il existe une atteinte corticale étendue

– Pas d’atteinte du striatum, atteinte thalamique

Lésions d’anoxo-ischémie

Lésions d’anoxo-ischémie• L’atteinte cérébrale est déterminée par la maturation cérébrale, la

sévérité et la durée de l’épisode d’anoxo-ischémieChez l’adulte:– Episode d’anoxo-ischémie modérée: infarctus jonctionnels– En cas d’atteinte plus marquée: noyaux gris centraux (striatum++), thalamus,

cortex (surtout sensori-moteur et visuel), tronc cérébral, cervelet et hippocampes

( Récepteurs au glutamate dans la SG, besoins énergétiques plus importants que la SB)

• Les lésions observées dépendent du délai de réalisation de l’IRM– <24 hrs: diffusion+– Entre 24 hrs et 2 semaines, phase subaigüe: œdème et hyperT2 de la SG,

restriction de diffusion disparait (sur l’ADC) à la fin de la première semaine.– Chronique: hyperintensité résiduelle des noyaux gris centraux, hyperT1 par

nécrose corticale, rupture de barrière hémato-encéphalique.Dans certains cas: atteinte de la substance blanche : leuco encéphalopathie retardée

post-anoxo ischémique rare (2 à 3%) (peut apparaître très tôt chez l’enfant)

Hypoxic-Ischemic Brain Injury: Imaging Findings from Birth to Adulthood1 Benjamin Y. Huang, MD, MPH ● Mauricio Castillo, MD RadioGraphics 2008; 28:417–439

J10 d’un arrêt cardio-respiratoire sur hémoptysie massive

Lésions d’anoxo-ischémie

• À J10: les lésions du striatum et du cortex sont en hypersignal b1000 et hypersignal ADC (œdème vasogénique). Rupture de BHE du striatum et péri-rolandique.

• Apparition de lésions en restriction de diffusion de la substance blanche sus-tentorielle , du corps calleux, et des capsules internes correspondant à une leucoencéphalopathieleucoencéphalopathie postpost--anoxoanoxo ischémiqueischémique.

Enfant de 2 mois, bradycardie et arrêt respiratoire lors d’une chirurgie de hernie inguinale. IRM à J3.

• Chez l’enfant à terme et le jeune:– Épargne relative des thalamus et du cortex péri-rolandique, du cervelet

(Atteinte du cervelet plus fréquente chez l’adulte car chez l’enfant les cellules de Purkinje immatures sont moins sensibles)

– Les lésions de la SB peuvent apparaître très tôt chez l’enfant

Lésions d’anoxo-ischémie

Septicémie chez une femme enceinte, troubles de conscience d’apparition brutale

Lésions ischémiques bithalamiques dans le territoire de l’artère de Percheron

• Lésions ischémiques bithalamiques dans le territoire de l’artère de Percheron. L’atteinte des thalamus est associée à des troubles de conscience

• Devant une atteinte bithalamique on discutera de différentes étiologies: infarctus, thrombose veineuse profonde, lésions d’hypoxie, atteinte métabolique, infiltration tumorale…

• L’atteinte bien limitée pseudo-nodulaire thalamique paramédiane en restriction de diffusion est très évocatrice d’un infarctus dans le territoire de l’artère de Percheron +/-associée à une atteinte en V du mésencéphale et du thalamus antérieur

N.A. Lazzaro, B. Wright, M. Castillo, N.J. Fischbein, C.M. Glastonbury, P.G. Hildenbrand, R.H. Wiggins, E.P. Quigley, and A.G. OsbornArtery of Percheron Infarction: Imaging Patterns and Clinical Spectrum AJNR Am. J. Neuroradiol., first published on Mar 18, 2010 as doi: doi:10.3174/ajnr.A2044

Autre cas

Autre cas avec atteinte associée en V du mésencéphale

Lésions ischémiques bithalamiques dans le territoire de l’artère de Percheron

Méningite avec troubles de conscienceMéningite avec vascularite

Méningite: Hypersignaux FLAIR des espaces sous arachnoïdiensEpaississements et prises de contraste léptoméningéesHydrocéphalie avec résorption transépendymaireVascularite: Lésions ischémiques étendues avec sténoses sérréesproximales des artères du polygone de Willis.

Méningite– Protocole, apport des séquences:

• FLAIR, T1 gado: – hyperintensité des sillons et citernes,

rehaussement pial (diagnostic différentiel: voir le poster JFR 2010 Hypersignaux des espaces sous-arachnoïdiens DrToledano)

– Hydrocéphalie (+/- ventriculite) et signes de – y p ( ) grésorption trans-épendymaire, contenu des collections, encéphalite et abcès

• Diffusion et 3D TOF: – vascularite et lésions ischémiques, encéphalite et

abcès, contenu des collections péricérébrales(effusions versus empyèmes)

• MPR 3D T1 gado: thromboses veineuses

Diagnostic Imaging Brain second edition AG Osborn. Méningitis I- 8 24-27

Crises convulsives dans un contexte de méningite

• Empyème sous-dural– La collection est de signal hétérogène en FLAIR, hyposignal T1 avec prise de contraste méningée. Il existe une

restriction de diffusion en rapport avec un contenu visqueux– La séquence de diffusion démontre précocément le contenu visqueux des collections mais aussi dans ce cas un niveau

purulent au sein des ventricules, difficilement visible sur les autres séquences.– Hypersignal FLAIR des ESA et prise de contraste léptoméningée en rapport avec la méningite.

Empyème sous-dural

Troubles de conscience d’évolution progressive, contexte d’altération de l’état général

Abcès cérébral• Abcès cérébral (ici nocardia):

Masse avec rehaussement annulaire, paroi fine en hyposignal T2, restriction de diffusion intracavitaire.

La diffusion est une séquence clé pour le diagnostic: contenu cavitaire épais avec restriction de diffusion très évocateur d’un abcès.

Séquence de diffusion dans l’abcès cérébral

• Contenu en restriction de diffusion en rapport avec l’hyperviscosité.• L’environnement péri lésionnel correspond à un œdème vasogénique• Détection de l’extension ventriculaire , d’un empyème associé

Faux positifs : − Nécrose et contenu mucoïde hémorragiques ou hypervisqueux (métastase / gliome /

radionécrose)

Abcès cérébral

Faux négatifs : − Abcès remaniés : drainage, antibiotiques, rupture ventriculaire− Lésions infectieuses non pyogènes : toxoplasmose

• Apport des autres séquences avancées:

•• Perfusion:Perfusion: hypo perfusion de la paroi et de l’œdème périphérique

•• Spectroscopie:Spectroscopie: (Contenu lésionnel)– Acides aminés : marqueurs de lyse de polynucléaires neutrophiles– Acétate, succinate : métabolisme anaérobie– lipides, lactates : non spécifiques

Confusion et troubles de la vigilance dans un contexte septique chez un patient de 83ans

Encéphalite

•Encéphalite présuppurativebactérienne (listéria dans ce cas):

Plage en hypersignal T2 et hyposignal T1 plus marqué au centre sans être collecté.Rehaussement irrégulier

périphérique sans capsule

A nouveau: intérêt de la diffusion (noter la ventriculiteassociée)

pprésuppurative

Patiente de 43 ans hospitalisée pour la première cure de chimiothérapie de son lymphome. Altération de la conscience et crise convulsive dans un contexte de céphalées avec poussée hypertensive.

Encéphalopathie postérieure réversible PRES

– Lésions cortico sous-corticales en mosaïque. Atteinte bilatérale, grossièrement symétrique.

– Prédominance en circulation postérieure, atteinte profonde associée avec atteinte des noyaux gris et atteinte de la fosse postérieure

– Hypersignal FLAIR au sein de sillons corticaux (hémorragie sous-arachnoïdienne)

La diffusion montre un œdème vasogénique (ADC élevé), cet œdème peut évoluer vers un œdème cytotoxique en restriction de diffusion.

Topographie de l’atteinte du PRES

• L’atteinte classique du PRES est postérieure et jonctionnelle

• Mais les atteintes étendues et à distance sont fréquentes: Etude rétrospective sur 136 cas: (Bartynski 2007)

Encéphalopathie postérieure réversible PRES

q p ( y )

– Atteinte frontale (68%)– Lobe temporal (40%)– Cervelet (30%)– Noyaux gris centraux (14%)– Substance blanche profonde (18%)– Splénium (10%)

Distinct Imaging Patterns and Lesion Distribution in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome W.S. Bartynski J.F. Boardman AJNR 28 Aug 2007

Troubles sensitifs hémicorporels gauche avec ralentissement idéo-moteur et céphalées

Lésion hémorragique aigüe pariétale droite avec œdème étendu

La diffusion est hétérogène autour de la lésion hémorragiqueLa diffusion est hétérogène autour de la lésion hémorragique

Le sinus longitudinal supérieur est en hypersignal T1 hypersignal T2 spontané

L’examen est complété par une séquence MPR 3D T1 post gadolinium: thrombose du sinus longitudinal supérieur

Thrombose veineuse cérébrale

AVP, troubles de conscience avec TDM normal

Lésions axonales diffuses

– TDM l é id d’ li– TDM souvent normal ou ne mettant en évidence que peu d’anomalies

– Protocole:

• T2, FLAIR: lésions non hémorragiques

• T2*: lésions hémorragiques en hyposignal (la séquence de susceptibilité SWI (non disponible ici) mettrait en évidence plus de lésions hémorragiques)

• Diffusion: certaines lésions sont en restriction de diffusion

• (intérêt des séquences DTI et SWI)

– Répartition des lésions:

• Lésions d’étirement, cisaillement des axones.

• Lésions de petite taille débutant à la jonction SG/SB, puis s’étendant en profondeur (signent la gravité): atteinte du corps calleux++, région des noyaux gris centraux et tronc cérébral++

Lésions axonales diffuses

Diagnostic Imaging Brain second edition A.G. Osborn, Brain I-2-36

Troubles de conscience, sepsis sévère (pneumopathie) chez un patient toxicomane

Leuco encéphalopathie toxique à l’héroïne « dragon p p q gchasing »: (héroïne inhalée)

• Atteinte symétrique de la substance blanche• sus-tentorielle:

• surtout postérieure, splénium du corps calleux et bras postérieur des capsules internes + pallidums

• Epargne de la SB sous-corticale• Atteinte cérébelleuse et des

pédoncules, faisceau cortico-spinal du troncLeucoencéphalopathie toxique

à l’héroïneCiaran F. Keogh, Gordon T. Andrews, Sian D. Spacey, Kevin E. Forkheim, and Douglas A. Graeb. Neuroimaging Features of Heroin

Inhalation Toxicity: « Chasing the Dragon ». Am. J. Roentgenol., Mar 2003; 180: 847 - 850. Chasing "chasing the dragon" with MRI: leukoencephalopathy in drug abuse. E Bartlett, MPH, MD 1 and D J Mikulis, MD, FRCPC 2 British

Journal of Radiology (2005) 78, 997-1004

Patient diabétique retrouvé inconscient

• Hypoglycémie– Atteinte corticale mutlifocale en hypersignal T2 avec œdème et

effacement des sillons, restriction de diffusion initialement• Classiquement atteinte pariéto-temporo-occipitale,

amygdales/hippocampes– Atteinte profonde si sévère:

• Striatum, pallidum, classiquement pas d’atteinte thalamique– Pas d’atteinte de la SB– Evolution vers la nécrose corticale laminaire– NB: parfois il peut y avoir une atteinte réversible isolée des bras

postérieurs des capsules internes

Diffusion-Weighted MR Imaging in Early Diagnosis and Prognosis of Hypoglycemia L Lo et al. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:1222-1224Reversible Reduction of Apparent Diffusion Coefficient Values in Bilateral Internal Capsules in Transient Hypoglycemia–Induced Hemiparesis S Albayram et al.

AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:1760-1762

Hypoglycémie

Retrouvé inconscient au sol (promenant son chien), Glasgow à 5. Pas d’antécédent particulier

Infarctus sylvien bilatéral

Infarctus sylvien bilatéral:– Lésions de la région des noyaux gris centraux, corticales insulaires et temporales en restriction

de diffusion– Occlusion multiples des troncs supra aortiques et des 2 artères sylviennes (patient en

fibrillation auriculaire)

Conclusion

• L’étude en IRM des troubles de conscience est réalisable avec le concours des équipes de réanimation

• Un protocole simple permet d’explorer ces troubles de consciencede conscience

• Dans près de 50% des cas l’étiologie est d’ordre vasculaire

• La valeur prédictive négative de l’IRM est élevée quant à l’origine cérébrale de l’affection responsable.