Cours: rsidents de premires annes danesthsie ranimation 2015Dr BOUKAABACHE FANESTHESIE EN SITUATION DURGENCE I-IntroductionLa prise en charge anesthsique, en situation durgence constitue un facteur de risque majeur lorsquassocient des terrains spcifiquesPlusieurs situation urgentes (ischmiques, hmorragiques, pritonites, dispositifs prothtiques intravasculaires)Les modifications circulatoires accompagnant linduction de lanesthsie gnrale rsultent lafois dun effet direct des agents de lanesthsie sur le myocarde et les vaisseaux priphriques et dun effet indirect secondaire une baisse brutale et significative du tonus sympathique avec chute du taux de catcholamines plasmatiques. La rpercussion circulatoire des modifications du tonus neurovgtatif sera particulirement marque chez les oprs aux rserves cardiaques limites qui utilisent ltat basal llvation du tonus sympathique comme mcanisme compensateur pour le maintien de laPression artrielle et du dbit cardiaque. On peut dfinir linstabilit hmodynamique comme un tat de perfusion rgionale ou globale inadquat pour assurer ou maintenir le fonctionnement normal des organes.La pression artrielle moyenne = dbit cardiaque x rsistances vasculaires systmiques + pression de loreillette droite, chaque lment peut intervenir pour maintenir une pression artrielle satisfaisante mais plaant le patient aux limites de ses capacits dadaptation. Nous pouvons donc regrouper au sein des patients hmodynamiquementInstable des patients en tat de choc patent, hypovolmique, cardiognique ou septique, mais aussi tous les patients ayant des capacits dadaptation hmodynamique altres (hypertendus, personnesges, diabtiques avec dysautonomie). La relle question qui se pose donc est : " comment induire une anesthsie " suffisante " chez ces patients sans aggraver ou dstabiliser ltat hmodynamique prcaire dans lequel ils sont ? II-EFFETS DE L'ANESTHSIE SUR LE CHOCDans le choc hmorragique, la principale modification pharmacocintique est une majoration de l'effet des agents anesthsiques par diffrents mcanismes:- la diminution du volume sanguin augmente la concentration sanguine de l'agent administr par diminution du volume de distribution;- la diminution du dbit cardiaque s'accompagne d'une diminution de la dilution de l'agent anesthsique et donc d'une augmentation de la concentration apparente;- la diminution de l'albuminmie, lie la spoliation sanguine et la dilution, augmente la fraction libre du mdicament (forme pharmacologiquement active) et donc la fraction diffusible;- enfin, la vasoconstriction sympathique prserve la circulation crbrale, ce qui majore encore l'effet des anesthsiques.

L'anesthsie du patient en choc hmorragique a de nombreuses consquences physiologiques par modification des mcanismes compensateurs de l'hypovolmie destins maintenir la perfusion tissulaire (vasoconstriction priphrique et redistribution rgionale vasculaire par rponse sympathique adrnergique). Les modifications physiologiques sont variables dans leur nature et dans leur intensit selon le type d'agent anesthsique employ, mais ils sont presque tous responsables d'une vasodilatation priphrique. De nombreux agents prsentent en outre une action inotrope ngative, facteur supplmentaire de diminution de la perfusion tissulaire et du transport de loxygne.Par ailleurs, il existe galement des interactions hmodynamiques lies la ventilation mcanique ncessaire au cours d'une anesthsie gnrale. La ventilation mcanique est une ventilation en pression positive responsable d'une lvation des pressions intra thoraciques diminuant le retour veineux. Dans le cas particulier de l'panchement pricardique, cette lvation des pressions intra thoraciques est encore plus dltre car elle se surajoute l'lvation de la pression intra pricardique et peut conduire l'arrt cardiaque.L'anesthsie peut permettre d'amliorer la tolrance du choc hmorragique par plusieurs mcanismes distincts. Le premier rsulte du blocage du stimulus douloureux et de sa rponse neuro-humorale. Il a t dmontr que la prsence de lsions tissulaires et/ou la stimulation des fibres nociceptives amplifie la rponse physiopathologique lors d'une spoliation sanguine et potentialise un tat de choc. Le deuxime mcanisme est la diminution de 10 15% de la consommation d'oxygne de l'organisme (VO2) par l'anesthsie alors que cette consommation est, au contraire, augmente en cas de douleur, de polypne ou d'anxit. Or le transport artriel d'oxygne est diminu en cas d'hmorragie par la baisse conjointe du dbit cardiaque et du taux dhmoglobine. Dans cette optique, toute intervention thrapeutique permettant d'amliorer l'quilibre entre les apports et les besoins est bnfique. Il faut toutefois faire attention ne pas diminuer davantage le dbit cardiaque (par les effets adverses de l'anesthsie) qu'on ne diminue les besoins (en endormant le patient).

III-Evaluation du patient valuation pr anesthsiqueLa ralisation de l'anesthsie en urgence d'un patient en tat de choc hmorragique ne saurait tre comparable l'anesthsie rgle du patient au bloc opratoire. Cependant, les rgles essentielles sont communes, indispensables la scurit du patient, et ne peuvent tre ignores. L'anesthsie obit une dmarche intellectuelle rflchie et non pas l'application aveugle d'un protocole unique. Elle s'appuie sur une valuation du rapport bnfice/risque en fonction de l'indication, du terrain, du traumatisme, et de la mise en vidence de critres prdictifs d'intubation difficile. valuation du terrainL'valuation du terrain recherche, par l'interrogatoire, des allergies (notamment la succinylcholine), un traitement anticoagulant (pouvant majorer du saignement), la prise de btabloquants (masquant la tachycardie malgr l'hypovolmie) ou d'antihypertenseurs (aggravant l'hypotension). L'existence d'une cardiopathie (ischmique, valvulaire ou rythmique) ou d'antcdents respiratoires (asthme ou bronchopathie chronique obstructive) modifie peu la prise en charge en urgence du patient. Examen cliniqueL'examen clinique met en vidence les signes cliniques du choc hmorragique: tachycardie (sauf traitement par btabloquants ou hypovolmie profonde brutale), hypotension, pincement de la pression artrielle diffrentielle, soif, pleur cutano-muqueuse, marbrures, allongement du temps de recoloration cutan, angoisse, agitation. L'importance du choc peut tre value sur le retentissement clinique. Intubation difficileOn recherche les critres prdictifs d'intubation difficile: traumatisme de la face ou du rachis cervical, score de Mallampati, ouverture de bouche, distance thyro-mentonnire, obsit...En parallle, la mise en condition du bless est complte: oxygnothrapie, pose de deux voies veineuses priphriques. Simultanment, deux prlvements sanguins sont raliss: une goutte de sang pour dtermination de l'hmatocrite ou du taux d'hmoglobine par micro mthode et un tube pour groupage sanguin et recherche d'anticorps irrguliers avant le remplissage vasculaire. En effet, le saignement et l'hmodilution peuvent perturber voire rendre impossible ultrieurement la dtermination du groupe. VI-Anesthsie du patient en tat de choc hmorragiqueLanesthsie dun patient en tat de choc hmorragique reprsente un dfi certain pour le praticien, il sagit dune situation complexe et difficile grerEn effet les agents anesthsiques induisent pour la plupart une dpression du baro-rflexe et du systme nerveux adrnergique, mcanismes mis en jeu par lorganisme pour maintenir la pression de perfusion tissulaire.Ces mmes agents prsentent des effets vasodilatateurs et inotropes ngatifs qui vont compromettre plus encore ltat hmodynamique du patient, en diminuant la pression de perfusion et le transport doxygne aux tissus. Ces effets seront dautant plus marqus que lePatient prsentait au pralable un tat cardio-vasculaire altr et/ ou quil tait soumis un traitement bloquant les mcanismes compensateurs mis en jeu parlorganisme au cours de lhmorragie (-bloquants, inhibiteurs de lenzyme de conversion)Lanesthsie ne sera induite quaprs correction de lhypovolmie. Linduction de lanesthsie se fera en tenant compte du fait que cette correction ne sera que partielle, donc en rduisant et en titrant les doses des diffrents agents. Lexistence dune hypotension, dun certain degr dhypothermie et dacidose, ainsi que laugmentation de la fraction libre des mdicaments (baisse de lalbuminmie) rendent compte dune diminution des besoins en agents anesthsiques en cas de choc hmorragique associ ou non un traumatismeLes effets propres des agents anesthsiques sur le systme cardiovasculaire ainsi que la dpression de la rponse neuro-humorale quils induisent rendent compte en fait dune diminution des capacits dextractionTissulaires en oxygne. Ce mcanisme a t invoqu pour expliquer laggravation de lhypoxie tissulaire observe lors de lanesthsie de patients en tat critique. Il rsulte essentiellement dune altration de la distribution du flux sanguin en rapport avec les besoins mtaboliques des diffrents tissus, aboutissant une perfusion exagre de certaines rgions demandemtabolique basse aux dpens de rgions o les besoins en oxygne sont plus importants V-MonitorageLe Monitorage du patient en tat de choc hmorragiquepermet la dtection de la dfaillance circulatoire aigu, la recherchedoutils cliniques permettant dvaluer ltat du patient mais aussi lefficacit de son traitement se poursuit, Depuis plus de vingt ans, des cathters artriels pulmonaires sont utiliss afin de mesurer le transport doxygne aux tissus. Cette pratique est remise en question (augmentation de la mortalit associe lutilisation de ces cathters chez les patients en tat critique) Lchographie transoesophagienne demande galement un personnel expriment. Son utilit dans la prise en charge diagnostique, mais aussi thrapeutique, du patient traumatis est actuellement bien tablie Calcule des paramtres cardio pulmonaire Variation respiratoire de la pression pulse VPPV PP = pp max - pp min / (pp max + pp min) 2 Variation volume djection VVEVVE= SVMAX SVMIN / SVmean VVE et doppler sophagien (dbit cardiaque base sur les variations de dplacement du sang dans laorte et sur sa surface SCVO2 : mesure via un CVC en place (prlvement gazo) diffrente de la SVO2 qui nest possible que avec cath art pul ; une corrlation troite entre SCVO2 70-80% et SVO2 65-70 %

adquation TO2/VO2 :SCVO2VO2 = (CAO2-CVO2) Q soit VO2= (SAO2-SVO2). (HB.1, 39.Q)SVO2=SA02 VO2 / (HB.1, 39.Q)ER02=VO2/TO2 soit ERO2= (SAO2 SVO2) / SAO2 soit SVO2 = 1 ERO2SVO2 =70 % ERO2 = 30 %SVO2 crit = 40 % ERO2 crit = 60 % Monitorage de loxygnation tissulaire STO2 par spectroscopieSTO2 = O2HB / O2HB + HHB Pression invasif via cathters artrielle (prlvements; gazo) Capno ECG Surveillance de la profondeur de lanesthsie : permet une rduction 10 40 % des doses cumules dhypnotiques ; et permet un rveil excellent ; dure de sjour en SSPI VI-INDUCTION DUN PATIENT HEMODYNAMIQUEMENT INSTABLEL'anesthsie gnrale est donc bien souvent la seule technique utilisable chez le patient en tat de choc hmorragique. Cette anesthsie est dite balance, faisant appel aux trois composantes (narcose, analgsie, myorsolution). Les agents anesthsiques se potentialisent, permettant de rduire leurs doses et de diminuer leurs effets hmodynamiques.Les techniques d'anesthsie pri mdullaire peuvent tre d'emble cartes chez le patient en tat de choc du fait de leur retentissement hmodynamique par blocage sympathique.La sdation n'a pas sa place dans la prise en charge des patients l'estomac plein, que sont tous les traumatiss graves, car elle expose au risque d'inhalation. D'autre part, l'usage de sdatifs est rendue difficile par les modifications pharmacocintiques avec un retentissement neurologique, hmodynamique ou respiratoire imprvisible.Il est bien vident quavant denvisager dinduire une anesthsie chez un patient aux conditions hmodynamiques prcaires, les diffrentes thrapeutiques doivent tre optimises (catcholamines, remplissage, traitementantihypertenseur)La pr-oxygnation doit tre soigneuse et efficace.L'induction de l'anesthsie gnrale doit tre dbute une fois l'hypovolmie corrige ou, tout au moins, sa correction entame. Tout patient en tat de choc hmorragique est considr comme ayant l'estomac plein, quel que soit le dlai de jene. On ralise donc une induction squence rapide pour limiter les risques d'inhalation de liquide gastrique. Ce protocole d'induction est alors en contradiction avec le principe de titration qui devrait prvaloir compte tenu de l'instabilit hmodynamique. En pratique, la posologie de l'hypnotique d'induction est estime, a priori, d'autant plus rduite que le patient est instable mais le produit est inject en quelques secondes par voie intraveineuse directe. L'induction de l'anesthsie dbute aprs une pr oxygnation par masque haute concentration ou masque tanche. Le patient est monitor, perfus, une canule d'aspiration porte de main. La correction de l'hypovolmie doit tre dbute. Si elles sont ncessaires, les catcholamines sont dbuter avant l'induction. La procdure est explique au patient, et un aide applique une pression cricodienne (manuvre de Sellick). Cette technique est ralise avant la phase d'induction, avec une pression d'environOn procde l'injection successive de l'hypnotique et immdiatement aprs du myorelaxant, par exemple tomidate (0,2mg kg-1) puis succinylcholine (1mg kg-1). L'exposition dbute 30 secondes 1 minute aprs la fin de l'injection. La vrification de la bonne position de la sonde d'intubation se fait sur l'auscultation, et sur la constatation de trois cycles respiratoires successifs au capnographe. Une fois l'intubation ralise et vrifie, l'entretien de l'anesthsie doit tre dbut.L'entretien de l'anesthsie repose galement sur l'association d'agents hypnotiques et d'analgsiques. La curarisation continue n'est pas indispensable mais peut tre entretenue en pr hospitalier en cas de difficults ventilatoires. En outre, l'administration d'un curare peut permettre, par potentialisation, de diminuer la dose des autres produits anesthsiques, permettant ainsi de rduire leur retentissement hmodynamique. Les critres pharmacocintiques et pharmacodynamiques de choix des agents d'entretien de l'anesthsie diffrent de celui des agents d'induction. La caractristique pharmacologique principale recherche est l'absence d'accumulation. Ainsi, l'tomidate n'est pas un agent d'entretien de l'anesthsie car il expose au risque d'accumulation et d'insuffisance surrnalienne. Le thiopental prsente le mme risque d'accumulation, le rendant impropre l'entretien de l'anesthsie. Le propofol ne prsente pas de risque d'accumulation mais doit tre rserv l'anesthsie du patient dont l'hmorragie est contrle et compense du fait du fort retentissement hmodynamique dont il est responsable. Finalement, le midazolam prsente des caractristiques pharmacologiques intressantes dans le cadre de l'entretien de l'anesthsie du patient en tat de choc hmorragique: sa cintique est stable, l'effet d'accumulation est modr pour des dures d'administration de quelques heures, sa tolrance hmodynamique est satisfaisante. L'entretien est ralis en perfusion continue au pousse seringue lectrique, posologie rduite, de 30 100g kg-1 h-1. La ktamine possde les critres pharmacologiques requis pour l'entretien de l'anesthsie. L'entretien se fait au pousse seringue lectrique la dose de 0,1 0,4mg kg-1 h-1, au tiers des doses classiquement proposes.. Les critres de choix de l'agent analgsique d'entretien sont identiques ceux de l'hypnotique. Ainsi, les agents de choix sont le fentanyl ou le sufentanil, au pouvoir analgsique respectivement 100 et 1000 fois suprieur celui de la morphine. En outre, le sufentanil ne prsente pas d'effet d'accumulation pour une priode d'utilisation de moins de 8 heures. l'alfentanil et le rmifentanil n'ont pas leur place dans l'entretien de l'anesthsie du fait de leur cintique. Les morphinomintiques sont administrs en injection discontinue faible posologie (par exemple: sufentanil en bolus de 5g ou fentanyl 50g. Les doses mentionnes sont indicatives; l'entretien de l'anesthsie doit tre adapt l'objectif de sdation (score de Ramsay), la variabilit interindividuelle, et la tolrance hmodynamique du patient. La ralisation de gestes invasifs, tels que la pose d'un drain thoracique ou l'alignement d'un membre fractur, justifie l'approfondissement de l'anesthsie par le biais de sa composante analgsique.

VII-CHOIX DU PRODUIT ANESTHESIQUE ET MODE DADMINISTRATIONIl repose sur deux critres: la rapidit d'action et un retentissement hmodynamique rduitLes agents long dlai d'action sont exclure.Le thiopental et le propofol ne sont pas adapts du fait de leur important retentissement hmodynamique. Le choix de l'hypnotique doit donc se faire entre l'tomidate et la ktamine. L'tomidate a pour avantage d'tre bien install dans la culture et les protocoles pr hospitaliers. Il prsente l'inconvnient de raliser un freinage de l'axe corticotrope mme dans le cas d'une injection unique, exposant au risque d'insuffisance surrnalienne relative chez un patient agress. La ktamine est exempte de telles consquences endocriniennes, mais prsente deux autres inconvnients potentiels. Le premier est celui de son retentissement sur l'hmodynamique intracrbrale, qui limite son utilisation en cas d'association d'un choc hmorragique et d'un traumatisme crnien. Le deuxime est celui d'une possible utilisation dlictueuse de cet agent anesthsique par certains toxicomanesLe choix du curare est simple, il s'agit de la succinylcholine pour sa rapidit d'action et sa rversibilit. Une alternative par rocuronium est envisageable s'il existe des contre-indications formelles (allergie, hyperkalimie, para- ou ttraplgie et brlures graves de plus de 48 heures) Le thiopentalLe thiopental reste la molcule de rfrence pour linduction de lanesthsie. L'hypotension artriellesecondaire son injection est due une vasodilatation artrielle et veineuse et un effet inotrope ngatif, interprter en fonction d'une puissante rduction du tonus sympathique. L'effet inotrope ngatif du thiopental est dose dpendant. L'administration trs lente (en plus de 30 minutes) de doses importantes de thiopental (7 mg/kg) est bien tolre sur le plan hmodynamique chez les sujets indemnes de cardiopathie, si le retour veineux est assur par un remplissage vasculaire adquat. Ainsi, les effets cardio- vasculaires du thiopental sont largement conditionns par la vitesse d'injection de cet agent et parla volmie de l'opr [3]. Le thiopental est souvent utilis pour l'induction des patients souffrant de troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire, car il permet une induction rapide et ne sensibilise pas le myocarde aux effets dltres des catcholamines sur l'excitabilit myocardique. La dose de thiopental ncessaire pour produire linduction de lanesthsie gnrale chez le vieillard est rduite jusqu 75 % et de faon dautant plus importante que linjection est lente. Ceci chez des personnes hmodynamiquement instables est li essentiellement la rduction du volume de distribution dune manire gnrale et des besoins rduits (redistribution prfrentielle du flux sanguin vers le cerveau). Ltomidate

Compte tenu de la discrtion de ses effets hmodynamiques, ltomidate est souvent utilis pour linductionde lanesthsie gnrale chez les patients hmodynamiquement instables. Toutefois, les posologies doivent tre diminues. Comme avec le thiopental, une administration plus lente permet dadministrer des doses moins importantes et donc probablement de minimiser encore les variations hmodynamiques linduction.Une parfaite stabilit des conditions de charge et de la contractilit ventriculaire gauche a t note aprs administration d'tomidate (0,2 0,6 mg/kg) pour l'induction de lanesthsie. Cette proprit, qui est un des principaux avantages de l'tomidate, distingueCet agent d'anesthsie dans le groupe des agents d'induction.La bonne stabilit cardio-vasculaire obtenue aprs induction l'tomidate a conduit plusieurs auteurs utiliser cet agent pour l'induction chez des patients aux rserves coronariennes franchement limites.I tomidate ne limite pas le retentissement hmodynamique du stimulus nociceptif de l'intubation. Ladministration parallle de morphiniques est indispensable si l'on craint les effets dltres des lvations de pression artrielle qui caractrisent ce type de stimulus.Les effets hmodynamiques mineurs de l'tomidate l'induction ont suggr la possibilit de l'utiliser au cours des tats de choc notamment hypovolmiques. La ktamine

La caractristique essentielle de la ktamine est d'induire une stimulation cardio-vasculaire alors que la plupart des agents anesthsiques provoquent une dpression cardio-vasculaire. Les effets cardiovasculaires de la ktamine sont complexes et constituent en fait la rsultante de diffrents effets sur des organes cibles comme le systme nerveux central autonome, le cur, et les vaisseaux. Elle dpend des conditions cardio-vasculaires du patient au moment de l'induction et peut tre influence par d'autres molcules administres auparavant. La ktamine induit une stimulation du systme sympathique par une action sur le systme nerveux central. La stimulation cardio-vasculaire de la ktamine l'induction est particulirement intressante au cours des tats de chocs.Parfois la pression artrielle et le dbit cardiaque peuvent chuter l'induction chez certains de ces patients hypovolmiques La posologie de ktamine intraveineuse recommande chez le patient en tat de choc hmorragique est comprise entre 0,5 1,5 mg kg-1. Le midazolamLe midazolam est souvent propos dans les protocoles d'anesthsie impliquant des malades dont les rserves cardiaques ou coronaires sont limites. Cette benzodiazpine est essentiellement utilise pour l'induction de l'anesthsie en association avec d'autres hypnotiques et surtout des morphiniques. Lintrt essentiel d'une " Co-induction " avec le midazolam repose sur le fait que cette technique limite les effets circulatoires potentiellement dltres des diffrents agents anesthsiques associs. De plus, un effet synergique a t dmontr entre le midazolam et le propofol, l'tomidate et les morphiniques.En pratique clinique, l'association de midazolam et de fentanyl ou de sufentanil procure l'opr aux rserves cardiaques limites une bonne stabilit circulatoire l'induction.Dans le cadre d'une " co-induction " le midazolam est administr sous forme de bolus de 0,05 mg/kg toutes les 2 3 minutes. La dose totale doit rester infrieure 0,25 mg/kg. Chez les oprs risque, les benzodiazpines sont dans la grande majorit des cas associes des morphiniques: le fentanyl des posologies variant entre 3 et 5 mcg/kg ou le sufentanil des posologies variant entre 0,3 et 0,5 mcg/kg. Les effets cardio-vasculaires du midazolam administr comme agent d'induction prdominant ( la posologie de 0,15 0,2 mg/kg) sont essentiellement caractriss par une baisse modre de la pression artrielle (10 20 %) et du dbit cardiaque. Une lvation discrte de la frquence cardiaque est parfois note. De ce fait, les rsistances vasculaires systmiques ne sont que trs faiblement modifies. La baisse du volume d'jection systolique rsulte essentiellement d'une diminution du retour veineuxsecondaire l'effet vasodilatateur sur le systme veineux capacitif. En effet, l'action directe dumidazolam sur la contractilit myocardique est limite. Comme pour les autres agents d'induction, les effets cardio-circulatoires du midazolam rsultent en grande partie des effets de ce mdicament sur la commande sympathique. La diminution du tonus sympathique secondaire l'administration de midazolamrend compte galement de la potentialisation de l'effet des autres agents d'induction, en particulier des morphiniques. Elle explique pourquoi, chez les malades dont le tonus sympathique est lev l'tat basal, les effets du midazolam sont majors. En effet, l'tat circulatoire peut tre modifi profondment par l'administration de benzodiazpines chez des oprs gs ou aux rserves cardiaques limites. Le propofolLes effets cardio-vasculaires du propofol sont dose-dpendants et concentration-dpendants. De plus,Chez les personnes prsentant des conditions hmodynamiques prcaires, les effets dpresseurs cardio-vasculaires semblent d'autant plus importants que la vitesse d'injection est plus rapide.Le propofol tant susceptible d'altrer profondment la fonction cardiaque des patients en hmodynamiques prcaires, il convient d'tre prudent et donc d'avoir analys l'tat hmodynamique du patient avant l'induction et de prendre en compte ces effets cardio-vasculaires complexes, et pas seulement l'absence d'effet probable sur la contractilit intrinsque. La rponse thrapeutique logique la dpression cardio-vasculaire du propofol, lorsqu'elle est ncessaire, consiste en un remplissage vasculaire et/ou l'administration d'un vasoconstricteur.Les besoins en propofol sont rduits chez les personnes lhmodynamique prcaire. Moins de0, 9 mg/kg, administrs en 2 minutes, suffisent pour induire lanesthsie gnrale sans modification hmodynamique chez des sujets gs. Ceci correspond, l encore, une diminution du volume du compartiment central et donc un effet plus prononc pour une mme quantit administre. En fait, il semble que le dbit cardiaque soit un facteur intervenant dans les concentrations crbrales de propofol linduction. Des techniques danesthsie objectif de concentration (AIVOC) peuvent tre utilises chez les patients lhmodynamique instable. Cependant, les modles pharmacocintiques ne sont pas ncessairement adapts et ces techniques servent essentiellement adapter le titrage desConcentrations cibles de propofol et surtout une administration lente linduction.

Le svoflurane

Du fait de sa pharmacocintique mais surtout de son odeur agrable et de son absence dirritation des voies ariennes suprieures, le svoflurane peut tre propos pour linduction de lanesthsie. Toutes les tudes ralises chez lhomme ont montr clairement que le svoflurane jusqu 1,5 MAC ne modifie ni lindex cardiaque, ni la fraction djection du ventricule gauche. AnalgsiquesLes agents utilisables appartiennent la classe des morphinomimtiques. Leurs effets cardio-vasculaires sont rduits chez le patient normovolmique. Il s'agit essentiellement d'une bradycardie par hypertonie vagale, rversible sous atropine. Ils sont par ailleurs dpresseurs respiratoires et responsables d'une rigidit musculaire thoracique dpendante de la dose et de la vitesse d'injection. Parmi les diffrents morphinomimtiques disponibles, il n'existe pas de diffrence en termes de tolrance hmodynamique, et seule la morphine peut prsenter un effet vasodilatateur par histaminolibration. Les morphinomimtiques sont tous sympatholytiques; ils suppriment donc les mcanismes compensateurs du choc, avec risque d'hypotension svre chez le patient hypovolmique. CURARISATION

Lutilisation de myorelaxants permet damliorer les conditions dintubation et vite un approfondissement exagr de la narcose qui aurait des consquences dltres chez ces patients fragiles. Cependant, une analgsie et une narcose suffisantes doivent tre assures. Lutilisation de lindex bispectral peut tre intressante dans ces conditions. Lutilisation de molcules ayant peu deffets cardiovasculaires et de risque dhistamino-libration sera prfre (rocuronium, cisatracurium).Plusieurs curares non dpolarisants sont disponibles, aucun d'entre eux ne semble prsenter d'effet hmodynamique intrinsque.Atracurium, Vcuronium, Rocuronium, MivacuriumCompte tenu des lacunes concernant la pharmacologie des curares, il est ncessaire de monitorer systmatiquement la curarisation, sans rduire a priori les doses administres chez les patients en tat de choc hmodynamique.