Analyse non invasive de la fonction auriculaire gauche

5
MISE AU POINT Imagerie 21 AMC pratique n° 165 février 2008 Physiologie, morphologie, hémodynamique : variations de volumes et de flux Luc Christiaens, Service de cardiologie, CHU de Poitiers Analyse non invasive de la fonction auriculaire gauche • Phase de conduit passif correspondant au début de la relaxation ventriculaire : passage passif du sang de l’OG et des veines pulmonaires vers le ventricule gauche • Phase de contraction active : contraction active de l’OG avec obtention du volume minimal de l’OG. Ces différentes phases dépendent des conditions de rem- plissage de l’OG et des possibilités de remplissage du VG. Chez le sujet normal ces trois phases contribuent respec- tivement à environ 40 %, 35 % et 25 % du débit cardiaque. Lorsque les pressions de remplissage augmentent la phase conduit passif devient prédomi- nante. En cas de trouble de la relaxation VG la fonction conduit passif diminue et les fonctions de remplissage passif et de contraction active augmentent. Au cours du déroulement de ces trois phases plusieurs para- mètres importants peuvent être distingués (cf. figure 1) : • Le volume maximal de l’OG : volume maximal corres- pondant au volume de l’OG juste avant l’ouverture de la valve mitrale. • Le volume minimal de l’OG : volume de l’OG lors de la fermeture de la valve mitrale • Le volume total d’éjection OG : différence entre le volume maximal et le volume minimal. L ’oreillette gauche (OG) est une structure cardiaque importante, dont l’étude a été longtemps négligée ou difficile. Du fait de sa localisation, l’OG est l’in- terface entre le système veineux pulmonaire et le ventri- cule gauche (VG). L’OG contribue au maintien du débit cardiaque, reflète au long cours les altérations chroniques de la fonction diastolique ventriculaire et permet d’apprécier le retentissement des valvulopathies gauches. Ceci explique le mauvais pronostic associé à une aug- mentation de volume de l’OG [1]. Son activité est com- plexe associant à la fois un rôle pas- sif de conduit et un rôle actif de contraction. D’autre part l’auricu- laire gauche est très souvent impli- qué dans la pathologie throm- boembolique artérielle mais sa structure complexe est souvent difficile à analyser dans son ensemble. Rappel sur la physiologie de l’OG L’OG évolue en trois phases pendant le cycle cardiaque : • Phase de remplissage pendant la systole ventriculaire gauche et la phase de relaxation isovolumétrique : stoc- kage du sang issu des veines pulmonaires, augmentation de la pression intra OG, obtention du volume maximal de l’OG. Trois phases cycliques : remplissage, conduit passif, contraction active.

Transcript of Analyse non invasive de la fonction auriculaire gauche

Page 1: Analyse non invasive de la fonction auriculaire gauche

MISE AU POINTImagerie

21AMC pratique n° 165 février 2008

Physiologie, morphologie, hémodynamique :variations de volumes et de fluxLuc Christiaens, Service de cardiologie, CHU de Poitiers

Analyse non invasivede la fonction auriculairegauche

• Phase de conduit passif correspondant au début de larelaxation ventriculaire : passage passif du sang de l’OGet des veines pulmonaires vers le ventricule gauche• Phase de contraction active : contraction active de l’OGavec obtention du volume minimal de l’OG.Ces différentes phases dépendent des conditions de rem-plissage de l’OG et des possibilités de remplissage du VG.Chez le sujet normal ces trois phases contribuent respec-tivement à environ 40 %, 35 % et 25 % du débit cardiaque.Lorsque les pressions de remplissage augmentent la phase

conduit passif devient prédomi-nante. En cas de trouble de larelaxation VG la fonction conduitpassif diminue et les fonctions deremplissage passif et de contraction

active augmentent.Au cours du déroulement de ces trois phases plusieurs para-mètres importants peuvent être distingués (cf. figure 1) :• Le volume maximal de l’OG : volume maximal corres-pondant au volume de l’OG juste avant l’ouverture de lavalve mitrale.• Le volume minimal de l’OG : volume de l’OG lors de lafermeture de la valve mitrale• Le volume total d’éjection OG : différence entre levolume maximal et le volume minimal.

L ’oreillette gauche (OG) est une structure cardiaqueimportante, dont l’étude a été longtemps négligéeou difficile. Du fait de sa localisation, l’OG est l’in-

terface entre le système veineux pulmonaire et le ventri-cule gauche (VG). L’OG contribue au maintien du débitcardiaque, reflète au long cours les altérations chroniquesde la fonction diastolique ventriculaire et permetd’apprécier le retentissement des valvulopathies gauches.Ceci explique le mauvais pronostic associé à une aug-mentation de volume de l’OG [1]. Son activité est com-plexe associant à la fois un rôle pas-sif de conduit et un rôle actif decontraction. D’autre part l’auricu-laire gauche est très souvent impli-qué dans la pathologie throm-boembolique artérielle mais sa structure complexe estsouvent difficile à analyser dans son ensemble.

Rappel sur la physiologie de l’OGL’OG évolue en trois phases pendant le cycle cardiaque :• Phase de remplissage pendant la systole ventriculairegauche et la phase de relaxation isovolumétrique : stoc-kage du sang issu des veines pulmonaires, augmentationde la pression intra OG, obtention du volume maximalde l’OG.

Trois phases cycliques :remplissage, conduit passif,contraction active.

Page 2: Analyse non invasive de la fonction auriculaire gauche

• Le volume d’éjection passif : différence entre le volumemaximal de l’OG et le volume OG juste avant l’onde P etdonc la contraction atriale.• Le volume d’éjection actif : différence entre le volumeprécédant la contraction OG et le volume minimal de l’OG.• Le volume « conduit passif » : différence entre le volumed’éjection ventriculaire gauche et le volume total d’éjec-tion OG

Analyse morphologiqueLa dilatation de l’OG est fréquente dans de nombreusescardiopathies et cette augmentation de volume est signi-

ficativement reliée à un pronostic cardiovasculaire péjo-ratif. Cette dilatation est considérée comme le reflet etla mémorisation de l’altération chronique de la fonctiondiastolique du VG. L’OG normale est une structure de formesphérique ou ovoïde bien analysable en échographie trans-thoracique (ETT) en mode TM et 2D. Pour toutes lesmesures de diamètre et de surface il est bien entendu impé-ratif de se situer dans le plan où l’OG est la plus grande.

Mesure de diamètre

Le plus classique est le diamètre antéro-postérieur de l’OG,mesuré en incidence parasternale longitudinale en modeTM, en télé-systole, entre le bord postérieur de la racinede l’aorte et le bord postérieur de l’OG. La mesure de cediamètre en incidence para-sternale petit axe est moinsclassique avec souvent un diamètre obtenu plus impor-tant qu’en longitudinal. Éventuellement ce diamètre peutégalement être mesuré en mode 2D. C’est un paramètresimple à obtenir, permettant une détection rapide de ladilatation de l’OG (diamètre > 40 mm) mais l’échogéni-cité para-sternale n’est pas toujours suffisante et la dila-tation de l’OG est souvent asymétrique avec un diamètrepara-sternal pouvant être faussement rassurant. La valeurnormale du diamètre antéropostérieur de l’OG est de 37,5± 3,6 mm pour les hommes et 33,1 ± 3,2 mm pour lesfemmes [2], soit une limite maximale à 22 mm/m2 en valeurindexée à la surface corporelle [3] (tableau I). Un diamètreantéropostérieur de l’OG supérieur à 50 mm est un mar-queur de risque indépendant de mortalité (x 1,7) en casd’insuffisance cardiaque à fonction VG systolique conser-vée [4]. En incidence apicale 4 cavités, les diamètres supéro-

AMC pratique n° 165 février 200822

MISE AU POINT

Tableau I – Mensurations normales de l’OG en échocardiographie.

Critère (en télésystole) Mode écho Valeur moyenne Limite supérieure

Diamètre antéropostérieur TM parasternal GA 37,5 ± 3,6 mm (homme)33,1 ± 3,2 mm (femme)

22 mm/m2

Diamètre antéropostérieur 2D parasternal GA 30 ± 3 mm 38 mm

Diamètre latéral 2D parasternal PA 42 ± 6 mm 60 mm

Diamètre supéro-inférieur 2D apicale 4 cavités 41 ± 6 mm 53 mm

Diamètre latéral 2D apicale 4 cavités 38 ± 4 mm 49 mm

Surface 2D apicale 4 cavités 14,2 ± 3 cm2 23 cm2

Diamètre antéropostérieur ETO mode 2D 38 ± 6 mm 52 mm

Diamètre latéral ETO mode 2D 39 ± 7 mm 52 mm

Volume maximal ETT Simpson biplan 22 ml/m2 32 ml/m2

TM : temps-mouvement, 2D : bidimensionnel, GA : grand axe ; PA : petit axe

Fig. 1 – Cinétique du volume de l’OG au coursdu cycle cardiaque et relations avec le flux mitralantérograde et le flux veineux pulmonaire. (1 :phase de réservoir, 2 : phase de conduit passif,3 : phase de contraction active, 4 : systole atriale,5 : relaxation atriale)

Page 3: Analyse non invasive de la fonction auriculaire gauche

fraction d’éjection ventriculaire gauche la fraction d’éjec-tion atriale recouvre à la fois une composante passive etune composante active, cette dernière phase correspon-dant à la systole auriculaire.

Analyse de la fonction atriale• Étude des variations de volumeLa variation cyclique du volume de l’OG au cours du cyclecardiaque permet de déterminer une fraction d’éjectionatriale, normalement supérieure à 60 %. Cette fractiond’éjection diminue en cas de surcharge volumétrique oud’augmentation de pression intra-OG avec des valeursde l’ordre de 45 à 55 % en cas de profil mitral de type 1et moins de 45 % en cas de profil mitral de type 2 pseudo-normal. Chez le sujet normal la composante active secon-daire à la contraction atriale est peu importante par rap-port à la composante passive (phase réservoir et phaseconduit passif). La variation de volume secondaire à lacontraction atriale est de l’ordre de 30 %. Cette contri-bution atteint en moyenne 56 % en cas de profil mitralde type 1, ce qui est bien visible sur le flux mitral anté-rograde. Ces données sont à interpréter en fonction dudegré de dilatation de l’OG et de l’âge. Chez le sujet nor-mal avec fonction atriale préservée, une baisse de 40 %de la fraction d’éjection VG s’accompagne d’une aug-mentation du volume atrial de près de 20 % avec unecontraction atriale doublée pour réussir à maintenir ledébit cardiaque. Pour des volumes d’OG supérieurs à120 ml, l’augmentation de volume de l’OG entraîne unedégradation de la fonction atriale avec une baisse duvolume d’éjection atrial, une diminution de la fractiond’éjection atriale, une diminution de la participation audébit cardiaque conduisant à une augmentation duvolume résiduel atrial à l’origine de complications cliniques

inférieur (du plan de l’anneau mitral au toit de l’OG) etmédial-latéral peuvent être mesurés mais la mauvaiserésolution latérale des échographes limite beaucoup lavalidité de cette dernière mesure. L’échographie trans-œsophagienne (ETO) permet également la mesure deces diamètres [6]. En ETT les valeurs normales des dia-mètres supéro-inférieur et médial-latéral sont respecti-vement comprises entre 29-53 mm et 25-45 mm.

Mesures de surface

La surface maximale de l’OG au cours du cycle cardiaquepeut être mesurée en incidence para-sternale longitudi-nale ou transverse et en incidence apicale, avec des valeursnormales situées respectivement entre : 9-23 mm2, 7-17 mm2 et 9-23 mm2 [5]. En l’absence de cardiopathie lasurface de l’OG reste normalement stable entre la 3e etla 7e décade [7]. Les variations cycliques de la surface del’OG sont facilement mises en évidence en mode colorkinesis par détermination automatique des contours endo-cardique, permettant une évaluation rapide des variationsde volume de l’OG en temps réel.

Mesures de volume

Actuellement le volume de l’OG s’impose comme étantle paramètre le mieux corrélé à la survenue d’événementscardiovasculaires. Les méthodes de Simpson biplan (iden-tique à celle utilisée pour le calcul de la fraction d’éjec-tion ventriculaire gauche) et surface longueur sont lestechniques actuellement recommandées pour quantifierce volume [8]. La valeur normale du volume de l’OG esten moyenne de 22 ml/m2 de surface corporelle. La limitesupérieure du volume maximal de l’OG est 32 ml/m2 pourl’homme et la femme [9, 10]. Ces techniques nécessitentmalheureusement des hypothèses géométriques et sousestiment d’au moins 30 % le volume réel de l’OG évaluéà 50 ± 6 ml/m2 en IRM [11] et 55 ± 9 ml/m2 en scanner64-détecteurs (série personnelle, fig. 2). Le volume maxi-mal de l’OG augmente en cas d’insuffisance mitrale chro-nique (101 ± 48 ml/m2 en cas de fuite mitrale sévère, sériepersonnelle en scanner 64 détecteurs) ou de fibrillationatriale (78 ± 19 ml/m2 en IRM) [11]. Un volume maximalindexé de l’OG supérieur à 32 ml/m2 en ETT est un fac-teur de risque significatif de première décompensationcardiaque chez les sujets de plus de 65 ans avec fonctionVG systolique préservée [12]. Le volume minimal de l’OGpeut également être mesuré, permettant ainsi d’évaluerla fraction d’éjection atriale gauche. Contrairement à la

23AMC pratique n° 165 février 2008

Expériences et acquisitions d’une journée de dépistage

Fig. 2 – Reconstruction volumétrique de l’OG enscanner 64 détecteurs avec acquisition syn-chronisée à l’ECG, après exclusion des veinespulmonaires et de l’auricule gauche.

Page 4: Analyse non invasive de la fonction auriculaire gauche

[13]. Avec l’âge la participation de la phase passive au rem-plissage de l’OG diminue alors que la fraction active aug-mente, passant respectivement de 76 % et 24 % chez l’en-fant à 44 % et 56 % chez l’octogénaire [7].• Étude des flux de remplissage et apport du DopplertissulaireChez le sujet normal, la contraction atriale contribue pourenviron 25 % au débit transmitral antérograde et parti-cipe peu ou pas au flux veineux pulmonaire rétrograde.En cas de flux mitral de type pseudo-normal, la systoleatriale est importante avec plus de 50 % de variation duvolume de l’OG mais contribue peu au remplissage duVG (environ 29 %) car une grande partie du volumeexpulsé se dirige vers les veines pulmonaires du fait d’unecompliance VG moins bonne que celle des veines pulmo-naires. Au stade restrictif, l’OG est nettement augmen-tée de volume (souvent > 70 ml en ETT) avec une faiblevariation de volume au cours du cycle cardiaque (< 25 %)et une contribution très faible de la systole atriale aux fluxde remplissage. (tableau II). En Doppler tissulaire, la vitesseAa de l’anneau mitral est bien corrélée à la fraction activeatriale du remplissage ventriculaire. En Doppler pulsé àl’anneau mitral, l’intégrale temps vitesse (VTI) de l’onde

E divisée par la VTI de l’onde A permet d’estimer la fonc-tion « conduit » de l’OG. La VTI de l’onde A divisée parla VTI du flux de remplissage mitral reflète la fractiond’éjection atriale et le pic de vélocité de l’onde A mitralela fonction « pompe » de l’OG (14).

Analyse de l’auricule gauche

Étude des variations de volume

L’auricule gauche est analysée habituellement en ETO [15]mais les techniques d’imagerie moderne par IRM et scan-ner multi-détecteurs permettent de mieux appréhenderson volume et sa morphologie complexe associant de mul-tiples trabéculations et plusieurs lobes dans plus d’un tiersdes cas. En ETO la surface maximale de l’auricule dépenddu plan de coupe avec en général une surface maximalevers 135 (environ 5 cm2 chez le sujet normal, tableau III).Par la méthode de Simpson une évaluation du volume del’auricule gauche peut être réalisée. En ETO, chez le sujetnormal le volume est inférieur à 5 ml, et de l’ordre de7 ml en cas de fibrillation atriale (ACFA). En ETO les volumessont sous estimés par rapport aux mesures effectuées enscanner 64 détecteurs ou en IRM : volume maximal de

AMC pratique n° 165 février 200824

MISE AU POINT

Tableau II – Relations entre les variations de volume de l’OG et les flux de remplissage.

Normal Type 1 Type 2 pseudo-normal Type 3

Fraction d’éjection OG > 60 % 45 à 55 % < 45 % 25 %

Contribution systole OG/variation volume OG

30 % > 50 % > 50 % < 25 %

Contribution systole OG/flux mitral antérograde

25 % 45 % 29 % < 15 %

Contribution systole OG/fluxveineux pulmonaire rétrograde

7 % 10 % 27 % < 15 %

Doppler tissulaire anneau mitral Ea > Aa Ea < Aa Ea < Aa Ea < Aa

Tableau III – Mensurations de l’auricule gauche en ETO.

Auricule gauche Valeur moyenneLimite supérieure

de la normale

Longueur 28 ± 5 mm 43 mm

Largeur 16 ± 5 mm 28 mm

Surface maximale 4,9 ± 1,2 cm2

6,5 ± 1,3 cm2 (*)6,7 cm2

(*) patients en ACFA.

Page 5: Analyse non invasive de la fonction auriculaire gauche

l’auricule gauche 8 ± 3 ml chez le sujet sans cardiopathieet 14 ± 7 ml en cas de fuite mitrale sévère (série person-nelle en Scanner), 17 ± 7 ml chez des patients en fibrilla-tion atriale en IRM [16]. La recherche d’un thrombus oud’une stase intra-auriculaire est systématique en adap-tant au mieux les réglages de l’échographe et en s’aidantéventuellement de produit de contraste ultrasonore.

Apport du Doppler

Le capteur Doppler pulsé placé dans l’auricule gaucheenregistre chez le sujet normal une alternance de fluxde remplissage et de flux d’éjection en télé-diastole avec

des vitesses maximales respectivement de l’ordre de 0,5 m/set 0,6 m/s. En cas d’ACFA, ces flux sont souvent désorga-nisés avec des vélocités inférieures à 0,5 m/s. La visuali-sation d’une stase dans l’auricule dilaté est liée à ce ralen-tissement des flux en Doppler, et témoigne d’un risquethromboembolique augmenté.En conclusion, l’analyse des volumes et de la fonction del’oreillette gauche est importante dans l’évaluation descardiopathies, permettant notamment d’obtenir desrenseignements sur le retentissement au long cours desanomalies de la fonction diastolique VG et d’apprécierle pronostic du patient.

25AMC pratique n° 165 février 2008

Expériences et acquisitions d’une journée de dépistage

➜ En pratique : Évaluation du retentissement des cardiopathiesgauches et pronostic.

Références

1. Tsang TS, Abhayaratna WP,Barnes ME, et al. Prediction ofcardiovascular outcomes with leftatrial size. Is volume superior to areaor diameter ? J Am Coll Cardiol2006 ; 47 : 1018-23.

2. Lauer MS, Larson MG, LevyD. Gender-specific reference M-modevalues in adults : population-derivedvalues with consideration of theimpact of height. J Am Coll Cardiol1995 ; 26 : 1039-46.

3. Feigenbaum H.Echocardiography. Philadelphia :Lea & Febiger, 1981.

4. Rossi A, Cocoira M, FloreaVG, et al. Chronic heart failure withpreserved left ventricular ejectionfraction : diagnostic and prognosticvalue of left atrial size. Int J Cardiol2006 ; 110 : 386-92.

5. Weyman A. Normal cross-sectional echocardiographic

measurements. In : Weyman A, Ed.Principles and practice ofechocardiography. Philadelphia :Lea & Febiger, 1994 :1289-98.

6. Cohen GI, White M,Sochowski RA et al. Referencevalues for normal adulttransoesophageal echocardiographicmeasurements. J Am SocEchocardiogr 1995 ; 8 : 221-30.

7. Spencer KT, Mor-Avi V,DeMaria AN, et al. Effects of agingon left atrial reservoir, conduit, andbooster pump function : a multi-institution acoustic quatificationstudy. Heart 2001 ; 85 : 272-7.

8. Lang RM, Bierig M,Devereux RB, et al.Recommandations for chamberquantification. Eur J Echocardiogr2006 ; 7 : 79-108.

9. Abhayaratna WP, Seward JB,Appleton CP, et al. Left atrial size.

Physiologic determinants and clinicalapplications. J Am Coll Cardiol 2006 ;47 : 2357-63.

10. Ujino K, Barnes ME, ChaSS, et al. Two-dimensionalechocardiographics methods forassessment of left atrial volume. Am JCardiol 2006 ; 98 : 1185-8.

11. Therkelsen SK, GroenningBA, Svendsen JH, Jensen GB.Atrial and ventricular volume andfunction evaluated by magneticresonance imaging in patients withpersistent atrial fibrillation before andafter cardioversion. Am J Cardiol2006 ; 98 : 1216-9.

12. Takemato Y, Barnes ME,Seward JB, et al. Usefulness of leftatrial volume in predicting firstcogestive heart failure in patients >65 years of age with well-preservedleft ventricular systolic function. Am JCardiol 2005 ; 96 : 832-6.

13. Blondheim DS, Osipov A,Meisel SR, et al. Relation of leftatrial size to function as determinedby transœsophagealechocardiography. Am J Cardiol2005 ; 96 : 457-63.

14. Leung JM, Bellows WH,Schiller NB. Impairment of left atrialfunction predicts post-operative atrialfibrillation after coronary bypass graftsurgery. Eur Heart J 2004 ; 25 : 1836-44.

15. Yao S, Meisner JS, FactorSM, et al. Assesment of left atrialappendage structure and function bytransœsphageal echocardiography.Echocardiography 1998 ; 15 : 243-56.

16. Heist KE, Refaat M, DanikSB, et al. Analysis of left atrialappendage by magnetic resonanceangiography in patients with atrialfibrillation. Heart Rhythm 2006 ; 3 :1313-8.