Gastrites (lésions pré-cancéreuses de l’estomac)

Un point en 2011

Casablanca, 12 mars 2011

Jean-François Fléjou,

Service d’Anatomie Pathologique

Hôpital Saint-Antoine, AP-HP,

Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie

Paris.

Helicobacter pylori à Carrefour Pathologie3 interventions qui montrent l’évolution des

idées!

Semaine d’Anatomie et de Cytologie

Pathologiques 1989 : « Le Campylobacter pylori

est-il coupable? »

Carrefour Pathologie 1995 : « Pathologies liées à

Helicobacter pylori »

Carrefour Pathologie 2002 : « Nouveaux

concepts dans la physiopathologie de l’infection

par Helicobacter pylori »

Une littérature abondante, mais en plateau?

Medline 1985-2010 « Campylobacter pylori – Helicobacter pylori»

Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques

Nombre et site des biopsies : classiquement, 2 biopsies antrales Système de Sydney : 2 biopsies antrales + 1 biopsie de l’angle de la PC, + 2 biopsies fundiques (+ 1 biopsie du « cardia »??) La nécessité des biopsies fundiques est renforcée par la fréquence des biopsies prélevées sous traitement (IPP, ABth)

Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques

Colorations : standard HE(S) : 70% (?), par visualisation des bactéries, et des signes caractéristiques de l’infection. colorations spéciales (pas spécifiques) : Whartin-Starry, Giemsa, crésyl violet, acridine orange, Genta etc… Immunohistochimie : ? Utilité dans les cas ou les bactéries sont rares, de siège inhabituel, coccoïdes

Classification de Whitehead (1972)

Type de muqueuse

Grade de la gastrite Métaplasie

Antrale

Fundique

Cardiale

Indéterm.

superficielle quiescente pseudo-pylorique

active

atrophique légère quiescente

active

intestinale

modérée

sévère

Classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie : le système de Sydney

H pylori +++

Pourquoi une classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie ?

UG Cancer UD

Aspect histologique « classique » de la gastrite chronique à H pylori Polynucléaires (activité) Lymphocytes et plasmocytes Follicules lymphoïdes Lésions épithéliales en surface Hyperplasie des cryptes +/- Atrophie +/- Métaplasie intestinale

Les signes « caractéristiques »seraient devenus moins constants?

Helicobacter pylori et pathologie quelques questions imparfaitement

résolues

Diagnostic et grade de l’atrophie (sans

métaplasie?)

Evolution des lésions après traitement

H pylori et cardia, reflux, cardite, ultra-

court EBO…

Evolution des lésions après traitement

Activité : quelques heures

Infiltrat mononucléé : quelques mois

Atrophie et métaplasie : ? La tendance est contre une disparition

L’atrophie légère avant traitement (sans

métaplasie) est-elle une atrophie?

Réversion de la cancérogenèse ??

Difficultés du diagnostic ACP2 situations

Gastrite à Helicobacter sans Helicobacter visible Gastrite à Helicobacter Heilmannii

Métaplasie intestinale étendue

Erosions et ulcérations étendues

Biopsies sous IPP : diminution des lésions antrales, et

fausse « clearance » de H pylori, augmentation des

lésions fundiques (mais les bactéries peuvent être peu

nombreuses et difficiles à voir)

Tt antibiotique récent non prescrit pour H pylori : bactéries rares

contrôle éradication : ne pas contrôler trop vite

Gastrite à Helicobacter Heilmannii

Rare (<1% des gastrites chroniques)

contage à partir animaux domestiques

rarement aiguë (érosive +++)

généralement chronique, morphologie proche de

H. pylori, souvent moins active et moins atrophique

complications identiques à H. pylori

traitement idem

Difficultés du diagnostic ACP2 situations

Gastrites actives non dues à Helicobacter Gastrite « réactive » avec activité (AINS…) notamment

en cas d’érosion

« Cardite » : RGO ou H pylori ??

Gastrite focale active : chercher une MICI (MC > RCH)

que vous ne trouverez pas toujours

Gastrite auto-immune avant l’atrophie importante :

vérifier l’antre (normal ou « réactif »)

Gastrite granulomateuse

Gastrite lymphocytaire

• 1.5 – 4% des gastrites chroniques• 1% des biopsies de patients dyspeptiques• souvent chez l’adulte• clinique : variable ++, de asymptomatique à

gastropathie exsudative sévère• endoscopie

• gastrite varioliforme, très évocatrice• peut être normale• « gastrite » non spécifique• gastrite hypertrophique

Le diagnostic est histologique

Gastrite lymphocytaire, une des quelques causes de gastrite « nonA-nonB »

- érosion focale en surface- Nombreux lymphocytes intra-

épithéliaux (LIE)- Inflammation de la lamina propria

(superficielle)- pas d’ Helicobacter pylori

H. pylori, cardia, EBO… La muqueuse cardiale est aussi souvent infectée par H.

pylori que celle de l’antre (Genta)

L’infection à H. pylori « protègerait » contre le RGO (et

l’œsophage de Barrett et le cancer qui le complique)

Rôle respectif de la cardite à H. pylori et du RGO dans la

métaplasie intestinale de la jonction oeso-gastrique ?

Gastrite collagène

Rare !

2 groupes : pédiatrique, isolée, sévère cliniquement (anémie), nodulaire en

endoscopie

adulte, associée à colite collagène et/ou maladie auto-immune,

peu symptomatique

Diagnostic histologique

Lésions précancéreuses gastriques - Dysplasie

Classification de Vienne (d’après Schlemper, Gut 2000)

Catégorie 1 Muqueuse non dysplasique

Catégorie 2 Lésions douteuses ou “indéfinies pour la dysplasie »

Catégorie 3 Néoplasie intra-épithéliale de bas grade non invasive (adénome/dysplasie de bas grade)

Catégorie 4 Néoplasie intra-épithéliale de haut grade non invasive

4.1 Adénome/dysplasie de haut grade4.2 Carcinome non invasif (carcinome in

situ)4.3 Suspicion de carcinome invasif

Catégorie 5 Néoplasie invasive5.1 Carcinome intra-muqueux †

5.2 Carcinoma sous-muqueux ou au-delà

† “Intra-muqueux” signifie qu’il existe une infiltration du chorion ou de la musculaire muqueuse.

De Vries, Gastroenterology 2008

Histoire naturelle de la dysplasie gastriquepas très différente de celle de l’œsophage sur œsophage de

Barrett

Lésions précancéreuses gastriques (OMS 2010)

• Dysplasie associée à la gastriteAdénomateuse (type 1)Fovéolaire (type 2)

• AdénomeType intestinalType glandulaire pyloriqueType fovéolaire

• Dysplasie associée aux polypes fundiques glandulo-kystiques

Type 1 : adénomateuse, intestinale Type 2 : fovéolaire

Une lésion de néoplasie intra-épithéliale tout à fait particulière, la dysplasie à « cellules caliciformes »