Altérations métaboliques, obésité et...

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Altérations métaboliques, obésité

et exercice

Julien Aucouturier [email protected]

MASTER 1 APA

FACTEURS DE RISQUE

DESEQUILIBRE DE LA BALANCE ENERGETIQUE

STOCKAGE EXCESSIF DES LIPIDES

Perturbations métaboliques : sites de stockage + utilisation

Mise en évidence lors de l’exercice

Traitement par l’exercice

mailto:[email protected]



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FACTEURS DE RISQUE



Perturbations métaboliques : sites de stockage substrats + utilisation



Facteurs environnementaux

Nutritionnel

Sédentarité/A.P.

Psycho-émotionnel

Les facteurs de risque de l’obésité

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Exemple des facteurs génétiques

Odd ratio

risque risque Risque inchangé

-La plupart des cas : origine polygénique, avec chaque gène expliquant

une très faible proportion du gain excessif de MG

-Dans des cas très rare, origine monogénique ; forme la plus fréquente

: déficit en récepteur MC4R, prévalence 1/2000 dans population

générale.

30

30

Qu’est ce qui ne « marche » pas chez les personnes obèses ?

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Interaction génétique-Activité Physique

Exemple de l’activité physique et gène FTO chez les adolescents

“The A allele of the FTO polymorphism was significantly associated with higher BMI (+0.42 per risk allele), higher body fat percentage (+1.03% per risk allele), and higher waist circumference (+0.85 cm per risk allele).”

Interaction génétique-Activité Physique

Indeed, the effect of the FTO rs9939609 polymorphism on these body fat parameters was much lower in adolescents who met the daily physical activity recommendations (ie, ≥60 min/d of moderate to vigorous physical activity) compared with those who did not: +0.17 vs +0.65 per risk allele in BMI, respectively; +0.40% vs +1.70% per risk allele in body fat percentage, respectively; and +0.60 vs +1.15 cm per risk allele in waist circumference, respectively.

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FACTEURS DE RISQUE



Perturbation métabolique : sites de stockage + utilisation



ENTREES

SEDENTARITÉ +

DEPENSES Stockage Lipidique

DESEQUILIBRE ALIMENTAIRE

• QUANTITATIF ( E ) • QUALITATIF Lipides Protéines Glucides

Source : Prs Garrigue, Rubio, Rivière

Balance énergétique du sujet obèse

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Poids

Années

Déséquilibre de la balance

énergétique

Obésité constituée Dérèglements du tissu adipeux

Evolution à long terme du poids en cas de balance énergétique

positive chronique

Cause primaire de l’obésité : déséquilibre de la balance

énergétique

Apports énergétiques

Métabolisme de base

Activité physique

Effet thermique des aliments

Thermogénèse d’activité non

liées à l’exercice

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Déséquilibre chronique même modeste de la balance énergétique

≈ 70%

≈ 10%

≈ 20%

La dépense énergétique:

Métabolisme de base

Thermogénèse alimentaire

Activité physique

Modification - - -

Modification +++

Croissance

Jéquier et Tappy, 1999

Expérimentation avec la même composition en macronutriments mais des apports énergétiques totaux

de 2000 ou 3000kcal

Exemple de régime hypercalorique : gain de masse grasse

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Glucides Lipides Protéines

Ajustement rapide

oxydation / apports et/ou disponibilité

(Abbott et coll., 1988)

Ajustement rapide


(Abbott et coll., 1988)

A court terme pas

d’ajustement oxydation / apports

Qualité des macronutriments

Balance énergétique

Balance des macronutriments

Régime hyperglucidique :

de MG et MC dépend de l’aptitude à une balance glucidique positive =

glycogène

Glucides

Ajustement rapide


Entrainement:

Augmentation de la capacité de stockage du glycogène musculaire

entrainés

Non entrainés

Balance des macronutriments glycogène/effets positifs de l’entraînement

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Expansion de la capacité à stocker le glycogène : protection contre l’obésité

CHO balance is the rate of CHO intake minus the rate of CHO oxidation, reflecting a change in CHO stores. Thus, the term “positive CHO

balance” reflects storage of CHO in the body

•Gain de masse pendant 4 ans •Balance des CHO

FACTEURS DE RISQUE






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Androïde

Gynoïde

Localisation du tissu adipeux

Localisation du tissu adipeux

Masse grasse viscérale

Masse grasse sous cutané

Localisation androïde: T.A. viscéral vs sous cutané

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Foie

Pancréas

Muscle squelettique

Myocarde

Dépôts ectopiques de lipides

Foie

Pancréas

Muscle squelettique

Myocarde


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Muscle squelettique

li: goutelette lipidique mc: mitochondrie mf: myofilament

Lipides myocellulaires Sensibilité à l’insuline

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Lipides intramyocellulaires et capacités oxydative et glycolytique du muscle

Faible aptitude oxydative + prépondérance des fibres de type rapides + stockage élevé des lipides

Paradoxe des lipides intramyocellulaires

En résumé : L’aptitude oxydative est au coeur des complications métaboliques associées au stockage musculaire des lipides.

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FACTEURS DE RISQUE






Mécanisme physiologique de mobilisation des lipides

FACTEURS DE RISQUE






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Mobilisation et utilisation des lipides

Intérêt de l’exercice : *~3 à 20 de l’activité métabolique…

Donc de l’utilisation des subtrats

Mobilisation et utilisation des lipides

Du tissu adipeux vers le muscle

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Mobilisation … Vers l’utilisation

FACTEURS DE RISQUE






Sur l’oxydation des substrats

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Calorimétrie indirecte

- Au repos ou à l’exercice - 2 concepts relatifs au métabolisme énergétique: -Le point de croisement ou « cross over » concept -Le fatmax ou lipoxmax

Rappel méthodologique

Mesure de l’utilisation des substrats

• Quotient Respiratoire (QR)

– QR = VCO2 / VO2

• Lipides (acide palmitique) = C16H32O2

– C16H32O2 + 23O2 ↔ 16CO2 + 16H2O + ATP

• QR = VCO2/VO2 = 16 CO2 / 23O2 = 0.70

• Glucose = C6H12O6

– C6H12O6 + 6O2 ↔ 6CO2 + 6H2O + ATP

• QR = VCO2/VO2 = 6 CO2 / 6O2 = 1.00

Plus d’O2 nécessaire pour bruler des lipides QR glucides > QR lipides


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Calcul de quantité de substrats oxydés

Lipides (g.min-1) = 1.695*VO2 – 1.701*VCO2

Glucides (g.min-1) = 4,585*VO2 – 3,226*VCO2

VO2 et VCO2 en L.min-1

Equations de Peronnet et Massicotte (1991)


Le concept de “cross-over”

*Brooks et Mercier J Appl Physiol 1994

Stimulation du système nerveux sympathique

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Le concept de point d’utilisation maximale des lipides (lipoxmax, fatmax)

Répartition de l’origine des glucides et lipides oxydés

Romijn et al. 1993 Effet de l’exercice d’intensité croissante

Intensité d’exercice

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Flexibilité métabolique

A partir de Corpeleijn E, Saris WH et Blaak EE. Obes Rev. 2009

L’organisme nécessite une bonne capacité d’adaptation aux variations d’apports et de dépenses énergétiques. Cette adaptabilité requiert la permutation entre lipides et glucides comme susbtrats aussi bien au repos qu’à l’exercice. (Kelley et Mandarino. Diabetes 2000)

Rappel

Perseghin et coll. 2006

Effet du stockage hépatique des lipides sur la flexibilité métabolique

Prévalence de stéatose hépatique non alcoolique chez l’adolescent obèse:

22 à 77%

(Reinher et coll. 2009)

Etude de 54 adolescents sévèrement obèses

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Exercice et flexibilité métabolique?

Au repos : - Muscle squelettique : 20-30% de la dépense énergétique (DE) -Organes à haute activité métabolique -cœur, foie, cerveau, rein, système digestif: -majorité de la dépense énergétique

A l’exercice : - Muscle squelettique : Explique (quasiment) l’ensemble de l’augmentation de la DE -Organes à haute activité métabolique : Peu de changement (sauf cœur)

Effets de l’obésité sur l’utilisation des substrats lors de l’exercice

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Utilisation des substrats: sujet sain vs sujet obèse “glucodépendant”

Sujet Sain

Sujet Obèse

Summary of blood glucose, estimated

muscle glycogen utilization (EMGU),

and lipid contribution to total energy

expenditure during steady-state

exercise.

Braun B et al. J Appl Physiol 2004;97:991-997

12 OW sedentary women were divided into 2 groups with similar BMI (IR = 28.5 ± 1.6, IS = 27.5 ± 1.9), lean mass (IR = 42.4 ± 1.8 kg, IS = 41.5 ± 1.9 kg), and V ̇o2 max (IR = 29.7 ± 3.5

ml·kg−1·min−1, IS = 30.7 ± 3.9 ml·kg−1·min−1) but a markedly different composite insulin sensitivity index (IR = 3.0 ± 0.7, IS = 7.7 ± 0.9).

Utilisation des lipides: Effet de la sensibilité à l’insuline

Insulino-résistance Insulino-sensibilité

Suite de la diapo précédente… Il existe des résultats

paradoxaux des effets de l’obésité (et complications

associées, ici l’IR) sur l’oxydation des lipides.

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Utilisation des lipides: que se passe-t-il avec la perte de poids? #1

Attention, en condition de

repos!

(Schutz et al. 1992)

•Restriction alimentaire uniquement • Oxydation des lipides

Utilisation des lipides: que se passe-t-il avec la perte de poids? #1

“Our results therefore suggest that high respiratory quotient may be factors contributing to relapse of weight gain in some post-obese

subjects. … important implications in the treatment and prevention of obesity.

Reduced fat intake and/or increased fat oxidation through regular exercise and/or drugs should help post-obese

people to avoid relapsing”.

(Filozof et al. 2012)

Caractéristiq. similaires

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Poids

Années

Déséquilibre de la balance

énergétique

Obésité constituée Dérèglements du tissu adipeux

Evolution à long terme du poids en cas de balance énergétique

positive chronique

Effet du ré-entraînement après perte de poids

10 jours d’ex. endurance (biopsies muscl.)

(Berggren et al. 2008)

L’entraînement permet d’améliorer (rapidement) l’aptitude du muscle à utiliser les lipides

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Effet de l’entraînement sur l’oxydation des substrats

Effets généraux

Sujets obèses/ Entraînement/ effets chroniques

Lipides myocellulaires Sensibilité à l’insuline

rappel

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En résumé, il est possible de contrecarrer les effets néfastes de l’obésité chez l’adulte et

l’exercice peut y contribuer…

Il est cependant préférable d’intervenir précocément, au cours de l’enfance et de

l’adolescence (suite du cours)

Nécessité d’intervention précoce: pourquoi ?

Persistance de l’obésité de l’enfance à l’âge adulte : 70% de risque pour un adolescent en surpoids de devenir un adulte en surpoids Le risque augmente à 80% si l’un des parents est obèse. Un enfant obèse à 6 ans a 25% de risque de devenir un adulte obèse Un enfant obèse à 12 ans a >70% de risque de devenir un adulte obèse

Des raisons physiologiques au gain de poids à l’adolescence

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Oxydation lipidique lors de l’exercice et maturation

La puberté est une période à risque pour le développement de l’obésité et des complications

métaboliques associées

Rôle important de l’insulino-résistance

transitoire à la puberté :

Oxydation lipidique lors de l’exercice

Décalage du fatmax vers la gauche et diminution du débit d’oxydation des lipides au cours de la puberté.

Riddell, Iscoe, Timmons, Jamnik et Gledhill JAP 2008

et maturation

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Oxydation lipidique lors de l’exercice

Décalage du fatmax vers la gauche et diminution du débit d’oxydation des lipides au cours de la

puberté.

et maturation

CONSEQUENCE

Du point de vue de l’utilisation des substrats, l’adolescence est une période à risque

Oxydation lipidique lors de l’exercice Obésité et maturation

Brandou et coll. 2006

Garçons obèses Pré-pubères: Stade de Tanner 1, vs pubères : stade

de Tanner 4 et 5

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FACTEURS DE RISQUE






Sur les réponses hormonales impliquées dans l’utilisation des subtrats

Stimulation de la lipolyse

Non spécifique à l’exercice

Adipocyte

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Hormone Sensitive Lipase

-catabolique (lipides)

Mécanismes: Adrénaline récepteurs β-AR adipocyte activation de AC – cAMP Activation de Proteine Kinase A

Insuline inactive HSL: déphosphoryle Proteine Kinase A par activation de PP-1 activation de PDE cAMP

Non spécifique à l’exercice


Réponses hormonales à l’exercice aigu

Adultes (Vettor et al. 1997)

Adolescents (Eliakim et al. 2006)

Hormones stimulant la lipolyse : les catécholamines

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Hormones stimulant la lipolyse : hormone de croissance (GH) Hormones inhibant la lipolyse : l’insuline

diminution

Augmentation

Stimulation de la lipolyse Hormones stimulant la lipolyse

Enfants prépubères: Altération très précoces des réponses hormonales à l’exercice

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Explication technique de la microdialyse du tissu adipeux#1

glycérol lipolyse

-Phentolamine : bloque les récepteurs α-adrénergiques -Propanolol : bloque les récepteurs β-adrénergiques

Explication technique de la microdialyse du tissu adipeux#2

phentolamine

propanolol

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A: changes in extracellular glycerol concentrations

(EGC) during E1 and E2 in the control probe (□), the

probe perfused with phentolamine (▪), and the

probe perfused with phentolamine + propranolol

(gray square).

Moro C et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006

Blocage pharmacologique des

récepteurs α ou β et α + β-

adrénergiques:

Persistance de la lipolyse

Correlation between plasma atrial natriuretic peptide (ANP) and

extracellular glycerol changes from baseline in the probe with

phentolamine plus propranolol during E1 (○) and E2 (•).

Le Peptide Natriurétique Atrial (ou auriculaire)

Figure : Time course of glycerol concentration changes in

dialysate from sc adipose tissue during the 40-min cycle

ergometer exercise before and after training in obese women.

Effet de l’entraînement sur la lipolyse induite par les

catécholamines

- de la lipolyse induite par les catécholamines - levée de l’inhibition α-adrénergique lors de l’exercice après entraînement

Glycérol

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NEFA, FFA, AG, AGL = même chose, des acides gras !!

Time course of glycerol and NEFA plasma concentrations

before (rest) and during the 40-min cycle ergometer exercise

before and after training in obese women.

Effet de l’entraînement sur la lipolyse induite par les

catécholamines AG et glycérol

Glycérol alors que AG inchangés: de l’oxydation des lipides Rappel : 1) le glycérol et les AG sont libérés de manière proportionnelle (1:3) 2) Le glycérol n’est pas oxydé 3) Les AG sont oxydés

Effet de l’entraînement sur la lipolyse induite par

l’ANP Glycérol

De la lipolyse induite par le peptide atrial natriurétique de la lipolyse du tissu adipeux par stimulation β-adrénergique

(L’isoprénaline active les récepteurs β-AR)

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En résumé...

Dans le tissu adipeux: -Chez les obèses par rapport aux sujets sains, la lipolyse est plus faible lors de l’exercice -Les réponses de certaines hormones activant la lipolyse (catécholamines, glucocorticoïdes, GH,…) sont plus faibles lors de l’exercice -L’entraînement permet de rétablir l’activité lipolytique du tissu adipeux:

-En réponse aux catécholamines meilleur sensibilité -En réponse à l’ANP

Relation - Niveau d’AP/entraînement, condition

physique et flexibilité métabolique

Niveau d’AP

Santé métabolique

Condition physique

Autres facteurs

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Nadeau et al. 2009

↑Aptitude Aérobie

↑flexibilité

métabolique :

Au glucose

Au repos

Capacité oxydative et

flexibilité métabolique au glucose

Adolescents DT2 + adolescents obèses + adolescents non obèses

Clamp hyperinsulinémique euglycémique

ANNEXE

Pour maintenir

une glycémie normale

Pour

l’insulinémie

On mesure la quantité de solution de glucose infusée pour maintenir la glycémie. Plus la quantité infusée est élevée, plus la sensibilité à l’insuline et la flexibilité métabolique sont bonnes.

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Fonction mitochondriale étudiée par 31P-RMN – constante de temps pour la resynthèse de la PCr en réponse à la contraction musculaire

Capacité oxydative et flexibilité métabolique au glucose

Fleischman et coll. 2009

37 sujets de poids normal et 37 sujets en surpoids

Confirme un lien entre fonction

mitochondriale et sensibilité à l’insuline dès

l’enfance

Inactifs : pas d’AP régulière Actifs : 3h/jr de natation, 5 jr/semaine L’AP peut permettre de prévenir la diminution de captation

du glucose chez des jeunes à risques de DT2

Ahn et coll. 2004

Niveau d’AP chez les sujets jeunes à risque de DT2

Facteurs génétiques: Risque de DT2 chez les descendants de DT2 A.R. = à risque

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Entraînement et oxydation des lipides lors de l’exercice

2 mois d’entraînement +restriction des

apports alimentaires

Groupe d’entraînement

Contrôle

Intensité d’entraînement: lipoxmax

Brandou et al. 2003

Groupe contrôle

Flexibilité métab. lipides

En résumé...

Au niveau musculaire: -Globalement diminution de l’aptitude oxydative -Cependant, tenir compte des spécificités individuelles (surabondance de substrats lipidiques, peu de glycogène disponible) qui peuvent dans certains cas aboutir aux effets inverses -Diminution de l’aptitude à utiliser les lipides au moment de la puberté période à risque période privilégiée pour les études de prévention de l’obésité -La flexibilité métabolique est associée avec un niveau d’aptitude aérobie élevée -L’entraînement : -permet en plus de rétablir l’activité lipolytique du tissu adipeux, d’augmenter l’utilisation des lipides

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-L’entraînement permet de traiter les altérations métaboliques liées à l’obésité - retour à un métabolisme des lipides et glucides proche des sujets sains

Cause des altérations liées à l’obésité : manque d’activité ?

Rôle de l’(in)activité physique dans le développement de l’obésité

Constat : le ré-entraînement permet de restaurer l’aptitude oxydative : -Par la mobilisation des substrats (tissu adipeux, glycogène…) -Par l’aptitude oxydative du muscle squelettique

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Plafonnement de la prévalence de l’obésité

OBESIT

Y

France et dans d’autres pays (Olds et al. 2011, IJPO)

•++ chez les jeunes enfants

•++ chez les filles par rapport aux garçons

•Exclusion (fréquente mais pas systématique): SES - -, minorités

ethniques

Peut être que oui…

Peut être que non…

Interventions sont efficaces Apports énergétiques : enfants 3-14 ans;

1999: 1910kcal.jr-1

2006-2007 : 1793kcal.jr-1 (Lioret et al. 2009, Obesity)

Pas de rôle de l’activité physique ???

Saturation Tous les enfants prédisposés à l’obésité

sont obèses dans l’environnement actuel.

Les autres sont « résistants ».

Limites de cette explication :

Stabilisation à différents niveaux de

prévalence dans différents pays

Olds et al. 2011. Int J Pediatr Obes

«Plateau» de l’obésité : le résultat des interventions AP/nutrition ?

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Prentice & Jebb, 1995, BMJ Pas de mesures directes et

objectives de l’activité

physique à grande échelle

avant les années 80-90

Estimation indirecte,

À partir d’indicateurs

de comportements

sédentaires.

“…The implication is that levels of physical activity*,

and hence energy needs, have declined even faster.” *comparaison par rapport aux apports énergétiques

Evolution du niveau d’AP au cours des dernières décennies

Ekelund et al. 2012 JAMA

Sed. time

(min.day-1)

Activités

d’intensité

modérée à

intense

(min.day-1)

268.0 351.6 433.3

12.0 52.5 52.5

Association entre durée d’activités d’intensité modérée à intense, durée de

sédentarité, et risques cardiométaboliques

Enfants et adolescents

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Association entre MVPA et risques cardiométaboliques

Un enfant peut avoir des risques cardiométaboliques (liés à l’obésité) faibles s’il pratique suffisamment d’activité physique d’intensité soutenue, même s’il consacre beaucoup de temps à

des activités sédentaires (TV, jeux vidéos, etc).

Mauvaise nouvelle (pour nous adultes) : ça n’est pas le cas chez l’adulte.

Inactivité physique ++ : risques liés à l’obésité , quel que soit le temps passé en MVPA

Connaissances basées sur des méta-analyses

Effets des interventions basées sur l’Activité Physique sur le niveau

d’Activité Physique total

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Between groups[1] difference in mean activity change from baseline

Pooled standard deviation of activity change from baseline

Standardized Mean Difference =

[1] Groupes : intervention vs contrôle

SMD Significativité clinique

<0.02 Trivial

>0.2 Faible

>0.5 Moyenne

>0.8 Large

Méta-analyse

•Nombre important de sujets

• Inclusion d’etudes avec groupes contrôles

Effets des interventions basées sur l’AP sur le niveau d’AP total

AP total : ↑ + marqué dans les

études incluant des sujets en

surpoids

«… small improvements in the time spent in moderate or vigorous intensity

activities ( 4 minutes more running or walking per day), the clinical effect of

which is likely to be minimal (for example, 2 mm in waist circumference or 0.06

mmHg in systolic blood pressure). »


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2 méta-analyses indépendantes, des résultats similaires

Différences méthodologiques

SMD = 0.12

Kamath et al. 2008 : Prévention de l’obésité

Questionnaires, Exclusion des sujets obèses et surpoids

n=9881

Metcalf et al. 2012: Inclusion des sujets obèses et surpoids

Mesure objective de l’AP n=14326


Atlantis et al. 2006, Int J Obes

Kamath et al. 2008, J Clin Endocrinol Metab

n=32000

McGovern et al. 2008, J Clin Endocrinol Metab

Obese + overweight

Exercice seulement

%body fat (%BF); SMD = -0.4 (P<0.006)

Pas d’effets sur l’obésité abdominale

Kamath et al. 2008

Enfants + adolescents Prevention-multidiscip. BMI; SMD = -0.02

Obese + overweight PA effect BMI; SMD = -0.02 %BF; SMD = -0.52

BMI (kg.m-2)

Etudes avec de faibles volumes

d’entrainement exclues

(<3days/week):

SMD for %BF = -0.6

Effets des interventions basées sur l’AP sur la composition corporelle

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McGovern et al. 2008, J Clin Endocrinol Metab

Efficacité comparé de l’AP avec les autres traitements (impact sur l’IMC)

Population (pédiatrique) générale

Population (pédiatrique) en surpoids et obèses

AP seulement : des effets avec le temps sur le niveau d’AP

Tendance à des pertes de poids plus

importante avec l’augmentation de la durée

des interventions (Atlantis et al., 2008)

Effet sur le niveau d’AP ??

Metcalf et al. 2012 BMJ

Interventions pluridisciplinaires : ↑ effets

sur l’IMC

Effet de la durée des interventions

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«… small improvements in the time spent in moderate or vigorous intensity activities (4 minutes

more running or walking per day), the clinical effect of which is likely to be minimal … »

Maffeis C. 2001, (J Clin Endocrinol Metab.) : «However, in the long run,

just a few grams of fat ingested every day over fat requirements (oxidation) may

theoretically lead to significant fat gain»

Schoeller D.A. 2008, (Int J Obes) : «Applying the energy balance equation

and assuming that each pound of gain is 80% fat, a 0.5–1 kg annual gain

represents a mere 10–20 kcal day-1 of excess energy intake ...”

DE d’un enfant de 40kg VO2max = 40ml.kg-1.min-1

exercice @ 70% de VO2max (~ MVPA) pendant

4minutes : ~22kcal

Trop d’attentes vis-à-vis de l’exercice ?

4min/jour de MVPA en plus avec les interventions d’AP: utilité ?

Déséquilibre mineur mais chronique de la balance

énergétique conduisent à l’obésité Rappel début du cours

Les interventions basées sur les AP n’ont pas toujours les effets attendues: Compensation?

↑AP supervisée compensée

AP non supervisée

Niveau d’AP Balance énergétique

Qu’est ce qui

détermine la capacité

d’ajuster les apports

alimentaires à la

dépense énergétique ?

Changement minime du niveau d’AP total

Changement minime de la balance énergétique

Les comportements de compensation

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Les comportements de compensation : Plus d’AP = pas forcément plus de perte de poids

KKW : kcal/kg/semaine -4KKW = ~ 72min AP/sem.

-8KKW = ~ 136min AP/sem.

- 12KKW = ~ 193min AP/sem.

School 1 (S1): 9.2h/semaine d’EPS



Hypothèse de l’‘Activitystat’ (Rowland 1998)

Contrôle central (=au niveau du cerveau)

du niveau d’AP pour un niveau de DE qui

tend à rester constant

Les comportements de compensation

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“Some individuals could be resistant to the beneficial effects of exercise due

to a predisposition to compensate for exercise-induced energy expenditure

as a result of implicit changes in food preferences »

Finlayson et al. 2009, Physiol. Behav.

Variabilité interindividuelle importante

L’exercice ne permet pas la perte de poids chez tous les individus

Relative energy

intake (EI) =

EI.Ex-EI.nonEx

EE.Ex =150kcal

«compensateurs»

«non

compensateurs»

Compensation alimentaire

Conséquence des compensations alimentaires

-Répondeurs vs non

répondeurs - liés aux sensations

alimentaires (faim, satiété,

remplissage)

“Some individuals could be resistant to the beneficial effects of exercise due

to a predisposition to compensate for exercise-induced energy expenditure

as a result of implicit changes in food preferences »

Finlayson et al. 2009, Physiol. Behav.

Variabilité interindividuelle importante

L’exercice ne permet pas la perte de poids chez tous les individus

03/11/2017

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Dualité des effets de l’exercice

-Augmentation de l’appétit -Augmentation de la satiété

L’équilibre entre les 2 conditionne les apports énergétiques

ENTREES

DEPENSES Appétit

Satiété

CONCLUSION 1ère partie du cours: Les évaluations métaboliques lors de l’exercice permettent de

mettre en évidence des dysfonctions métaboliques et endocriniennes liées à l’obésité L’entraînement permet de contrecarrer ces effets négatifs de

l’obésité sur le métabolisme énergétique 2ème partie du cours: L’entraînement seul échoue pour une part non négligeable

d’individus à faire diminuer le poids ou la masse grasse Il existe des phénomènes de compensation des programmes d’AP-

par diminution de l’AP spontanée et augmentation des apports alimentaires- qui rendent difficile les changements durables de la balance énergétique.

Effets dissociés de l’AP sur le métabolisme et la composition corporelle

Altérations métaboliques, obésité et...

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